Download - Sindrome meningeo
Síndrome Meníngeo
Medicina Interna
Universidad Metropolitana
Presentado Por:Yiceth Amaya RodríguezCristian Angarita QuinteroSantiago Arango MendozaLorenith Arrieta Cerpa Martha Arrieta OchoaKaren Arrieta ScheleguelRafael Arroyo BárcenasYorlana Arteta MolinaJharack Páez Messino
Medicina VII- ADr. CARLOS LAVALLE CASTAÑEDA
SINDROME MENINGEO• El Síndrome Meníngeo se define
como un conjunto de síntomas y signos que traducen la existencia de un proceso irritativo a nivel de las leptomeninges, y que clínica-mente se expresa como cefalea, vómitos y signos meníngeos, con o sin fiebre. En el caso que haya afectación del parénquima cerebral (alteración del nivel de conciencia, convulsiones o signos neurológicos focales) se denomina meningoencefalitis.
SINDROME MENINGEO
conjunto de síntomas y signos producidos como
consecuencia de la invasión o agresión aguda
de las meninges cerebroespinales por
algún proceso patológico generalmente infeccioso.
EPIDEMIOLOGIA SÍNDROME MENÍNGEO
Epidemiologia Síndrome Meníngeo(Mundial)
De acuerdo con la OMS las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de salud pública teniendo en cuenta que ésta enfermedad es la causante de alrededor de 241.000 muertes al año en el mundo.
(Epidemiologia) Diferentes
Comportamientos
Etiología
Distribución
Incidencia
Mortalidad
Causalidad Bacteriana o Viral
Probabilidad de Afectarse
Patrón de los hechos
Número de defunciones
INCIDENCIAEn los países en desarrollo la
incidencia general media es de 10-20 casos/100.000 habitantes cada año.
- Afecta principalmente a los niños de 3 a 8 meses.
- su incidencia puede llegar a ser de 1 por cada 100.000 habitantes.
- más de la mitad de los afectados son menores de 15 años.
AFRICA (2009) – Nigeria (2 Maximo Brote)800-1000 casos/100.000 habitantes)Prevalencia: 88. 199Mortalidad: 5.352 muertes
Mayor Brote conocido 1996 (Africa) 150.000 casos 20.000 fallecidos.B-Fasso, Níger, Nigeria, Chad y Mali.
Ya en 2010, la cifra se redujo de nuevo a 22.831 casos (2415 muertes) ocurridos en los mismos 14 países.
TASAS MORTALIDAD
EUROPA Y USA -> se presentaron, según el mismo informe de la OMS, - 2.731 casos de meningitis bacteriana - 13 muertes. para una tasa de letalidad de 0.47%.LATINOAMERICA -> incidencia de meningitis por Haemophilus I. - 35 casos por 100.000 (hab) Haemophilus I. especialmente en menores de 5 años.letalidad de 12.5% , la cual es comparable a la de los países africanos antes citados.
MENINGITIS EN COLOMBIA 2004 -> Históricamente es la
primera vez que se registró un brote de meningitis viral en Medellín (Colombia).
Se confirmaron 25 casos en dicho año.
MENINGITIS EN COLOMBIA
INCIDENCIA -> Es de 0.53 y 0.50 casos por cada 100000 hab. Meningitis Bacteriana por Streptococcus Pneumoniae (Mayor de los casos)
para 2011 en Colombia se identificaron 582 aislamientos de los cuales 400 Streptococcus pneumoniae,
36 para Haemophilus Influenzae y 26 de Neisseria Meningitidis.
Etiología
• Virus, bacterias (meningococo, neumococo, estafilococo, bacilos
gramnegativos y bacilo tuberculoso), rickettsaias.
• Hongos, espiroquetas (leptospirosis, sífilis) y protozoarios.
BacterianasVirales
MicóticasParasitarias
Inflamatorias
No inflamatorias
HemorrágicasTraumáticas Neoplásicas
Las causas pueden agruparse en dos grandes grupos:
Factores capaces de ocasionar un síndrome meníngeo, dentro de los cuales destacamos los infecciosos, los tóxicos y los vinculados a procesos vasculares,
como las hemorragias meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos.
Meningitis bacterianas :Neonatos: Gramnegativos, estreptococos grupo B.• Niños :Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis.
• Adultos :Neumococo, meningococo. erupciones cutáneas de tipo petequial. • Sintomas: náuseas, vómitos, sudoración profusa, debilidad muscular, mialgias y
fotofobia.
Meningitis vírales:Enterovirus (70%), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), herpes simplex II.
signos de infección intestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea), mialgias, y anorexia.
Meningitis crónicas: (son menos frecuentes): tuberculosis (TBC), hongos.
Meningitis químicas: Hemorragia sub-aracnoidea (la mas frecuente).
FISIOPATOLOGIA
MENINGESMembranas de tejido conjuntivo que recubren SNC (encéfalo y la médula espinal)
Bañado por LCR que circula en un espacio subaracnoideo
Las meninges son de afuera adentro:•LA DURAMADRE•LA ARACNOIDES•LA PIAMADRE
FUNCIONES
Protección biológica: filtra la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales para el sistema nervioso
Protección mecánica: cubiertas meníngeas que rodean el SNC amortigua los golpes
DURAMADRE La más superficial y resistente. Constituida por un tejido conjuntivo
fibroso compacto y blanco
Forma un saco resistente e inextensible.
Adherida al periostio de la tabla interna de los huesos de la base del cráneo y a las suturas craneanas.
Cara externa: rugosa Cara interna: lisa y brillante.
ARACNOIDES
Membrana media situada entre la duramadre y la piamadre.
Delicada, delgada y transparente como una telaraña.
Avascular contigua a la superficie interna de la duramadre.
PIAMADRE
Membrana mas interna,fina y ricamente vascularizada.
inervada por el sistema nervioso vegetativo, constituyendo el aporte sanguíneo al tejido nervioso de encéfalo y médula.
Cubre íntimamente, “como una piel”, todo el contorno del sistema nervioso central.
FISIOPATOLOGÍA
Colonización de la
nasofaringe
Diseminación sanguínea
Daño local y disminución de la barrera
Reproducción bacteriana
Colonización del espacio subaracnoid
eo
Respuesta inflamatoria
Patología macroscópica
Exudado purulento
Edema cerebral
Ventriculitis
Patología microscópica
Infiltración de neutrófilos
Dilatación de vénulas y capilares
Pleocitosis
MANIFESTACIONES CLINICAS
cefalea contracturas musculares
CEFALEA
Puede ser leve pero no agudo, aunque frecuentemente
muy intenso
Grito hidrocefalico o meníngeo
Región fronto - occipital
FOTOFOBIA: intolerancia anormal a la luz
ALGOACUSIA: sensación de dolor causado por los ruidos
Contracturas musculares Se puede referir como raquialgias (dolor en el dorso) lo cual es causante de
los siguientes signos:
RIGIDEZ DE LA NUCA
• Paciente en decúbito supino
• Cuello en el mismo plano que el tronco
• Flexionar el cuello e intentar llevar el mentón hasta la región esternal
• Positividad: hallazgo de una resistencia
• Bloqueo del movimiento
RIGIDEZ DEL RAQUIS
El paciente no puede doblar el tronco
CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS DE LOS
MIEMBROS INFERIORES
Actitud de gatillo de fusil
CONTRACTURA DE LOS MUSCULOS DE LA CARA
TRISMUS
RISA SARDONICA
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA
Contractura de los músculos flexores
SIGNO DE KERNIG Paciente en decúbito
dorsal
Mano del explorador levanta uno de los miembros inferiores por el talón
A cierta altura el
paciente no puede mantener el miembro extendido, por lo que lo flexiona a nivel de la rodilla
SIGNO DE BRUDZINSKI
Paciente en decúbito dorsal
Se coloca la mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho
El signo consiste en flexión simultanea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca.
Si se produce dilatación de las pupilas, se obtiene
SIGNO DE FLATAU
OTROS SINTOMAS • VOMITO En proyectil
Aparición paralela a la instauración de la cefalea
• FIEBRE No indispensable
Su aparición es la norma cuando es de origen infeccioso
SENSORIALES • A la luz y a los ruidos
SENSITIVOS• Justifica una actitud hostil al menor contacto
VEGETATIVA• Aparición al rose de una línea pálida que enrojece rápidamente
TRASTORNOS DE CONCIENCIA
CRISIS CONVULSIVAS
• Generalizadas o focales
Complicaciones como: • Absceso
cerebral• Arteritis con
infarto
Fármacos como: • Penicilina
Fiebre en caso de: • Pacientes
con epilepsia REFLEJOS TONICO-
CERVICAL DE MAGNUS KLEIN
• Hacer rotación de la cabeza
• Se produce extensión de extremidades ipsilaterales
• Flexión de las opuestas
En infantes fontanelas hipertensas Diarrea
Afectación de nervios craneales. Lesiones focales parenquimatosas
EXAMENES PARACLINICOS- A) Estudios inespecíficos: Hemograma, pruebas
serológicas, hemocultivo
- B)Estudios imagenlógicos: Tac, Rx de cráneo, arteriografias
- C)Estudio del liquido cefalorraquídeo
El objetivo es comenzar el tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente
Por ser Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas,el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana debe incluir una combinación de:
Tratamiento
Dexametasona: glucocorticoide sintético utilizado como antiinflamatorio e inmunosupresor
Cruzan la membrana celular y se une a receptores: Inhiben la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación interferencia con los mediadores de la inflamación y supresión de respuestas inmunológicas
cefalosporinas Interfieren en la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana e inhiben la transpeptidacion final, generando un efecto Bacteriolítico
Vancomicina Altera la acción de la transpeptidasa, inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana teniendo efecto bactericida
Aciclovir : antiviral Inhibe la síntesis de ADN viral a través de un mecanismo competitivo con la polimerasa viral
- Todos los antibióticos se administran por vía intravenosa.-Es importante ajustar las dosis con base en las concentraciones máxima y mínima de los antibióticos
la gentamicina es: máxima:5-8 μg/ml; mínima <2 μg/ml
la Vancomicina es: máxima 25-40 μg/ml; mínima 5-15 μg/ml.
ANTI
MIC
ROBI
ANO
S CO
NTR
A IN
FECC
ION
ES D
EL S
NC
POR
BACT
ERIA
S,
SEG
ÚN
CAD
A M
ICRO
ORG
ANIS
MO
PAT
ÓG
ENOA
TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL
Los pacientes con meningitis por VIH deben recibir tratamiento antirretroviral de gran actividad
Esta es sobre todo de tipo sintomático e incluye el uso de analgésicos, antipiréticos
y antieméticos
Debe vigilarse el estado de líquidos y electrolitos.
Hospitalizar a los pacientes con inmunodepresión, aquellos con
alteración significativa del estado de conciencia, con convulsiones o
con la presencia de síntomas y signos focales que sugieran la posibilidad de encefalitis o de
afección del parénquima cerebral y en aquellos pacientes que tienen
perfil atípico del LCR.
El aciclovir oral o intravenoso puede ser beneficioso en pacientes con meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en casos de infección grave por VIRUS DE EPSTEIN BARR o Virus varicela zoster
MENINGITIS SUBAGUDA (TUBERCULOSA)• Terapia inicial
Isoniazida 300mg/diaRifampicina 10mg/kg/dia
Pirazinamida 30mg/kg/dia en fraccionesEtambutol 15-25mg/kg/dia en fracciones
Piridoxina 50mg/dia
Si la respuesta es satisfactoria habrá que interrumpir el uso de
Pirazinamida después de 8 semanas
Y continuar con isoniazida y Rifampicina en los 6-12 meses
siguientes
Isoniazida : fármaco antituberculoso Inhibe la síntesis del acido micolico en la pared de la micobacteria
Rifampicina: antibiótico bactericida Inhibe la RNA polimerasa bacteriana
Pirazinamida antibiótico Bacteriostático y bactericida
Etambutol bacteriostático y bactericida, Actúa inhibiendo la transferencia de los ácidos micólicos a la pared celular e inhibe la síntesis de arabinogalactano
Piridoxina Prevenir o tratar la toxicidad por isoniazida
• Meningitis causada por cryptococcus neoformans (pacientes sin infección por VIH)
Fase de consolidación: -400 mg de
fluconazol/dia durante 8 semanas
Pacientes con VIH son tratados con anfotericina B o 1 presentación de
lípidos y fluocitosina por 2 semanas… seguido de fluconazol
durante 8 semanas
• La flucitosina es un antimetabolito de pirimidina, que se incorporada en
el ADN fúngico e impide la síntesis durante el proceso de replicación celular.
• El fluconazol es principalmente fungistatico, pero puede funcionar como fungicida
Fase de inducción: -anfotericina B 0.7mg/kg IV
al día-flucitosina 100mg/kg al
día 4 fracciones Durante 4 semanas como
mínimo
Anfotericina B: se fija a los esteroles de la membrana de las células eucariotas, con mayor
afinidad al ergosterol de los hongos, alterando la permeabilidad de la membrana con salida de
iones sodio, potasio e hidrogeniones, provocando la muerte del hongo
Meningitis por H. capsulatum
• Anfotericina B 0,7mg o 1mg/kg/dia por 4-12 semanas
Meningitis por C. immit
is
• Dosis altas de fluconazol 1000mg/dia (monoterapia)
Meningitis sifiliti
ca
• Penicilina G acuosa dosis de 3-4 millones de unidades por IV c/4horas durante 10-14 dias
• O por IM diariamente 2,4 millones de unidades de penicilina G procainica con 500mg de probenecid ingerido 4veces/dia durante 10-14 dias