paciente critico

Revista del Hospital Privado de Comunidad

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A QUÉ LLAMAMOS PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO Y CÓMOLO RECONOCEMOS

Dr. Elsio Turchetto

ARTÍCULOS ESPECIALES

1 Coordinador del Área de Cuidados Intensivos. Hospital Privado deComunidad. Córdoba 4545. (B7602CBM) Mar del Plata. Argentina.E-mail: [email protected]

Nomina si nescis, perit et cognitio rerumSi no tiene nombre , la cosa ni se percibe

Linneo

Defino como paciente crítico a aquel individuoque, por padecer una enfermedad aguda o una reagu-dización de una enfermedad crónica, manifiesta sig-nos y síntomas que, en su conjunto, expresan la máxi-ma respuesta posible de su organismo ante la agre-sión sufrida. Todo esto en presencia de otro indivi-duo que es capaz de interpretar estas manifestacio-nes.

Al utilizar esta definición intento remarcar la res-ponsabilidad que nos cabe, a quienes asistimos a unapersona enferma, en la “creación” de un paciente crí-tico. El término creación no está haciendo referenciaal eventual origen iatrogénico de su agresión, ni tieneconnotación irónica alguna. Refiere, en cambio, a quenos toca a nosotros, enfermeras y médicos, la tarea dedar entidad a un conjunto de signos y síntomas que,hasta ese momento y anónimamente, el paciente su-fre. Me estoy refiriendo, en definitiva, al acto creativode trazar una distinciónI.

Mirado desde otra epistemologíaII, el médico, seencuentra con (o va a la búsqueda de) un “pacientecrítico” que lo precede, sin ver que es él quien estáelaborando esta distinción. Desde este punto de vista(tradicional) el médico trata al paciente mediante unacierta intervención. De acuerdo con Keeney, sin em-bargo, puede sernos útil imaginar que el comporta-miento del paciente es una intervención destinada a“provocarnos”, a llamar nuestra atención, a fin de quepropongamos una directiva o solución conveniente.Según esta “visión inversa” que nos muestra la otraparte del sistema en el que estamos incluidos, nues-tra conducta se convierte en un problema si no lograayudar al paciente, y en cambio el tratamiento tieneéxito si el paciente provoca que realicemos la acciónapropiada.

Veamos un ejemplo:Paciente, que se encuentra agitado y algo sudoro-

so: -¡Enfermera!, por favor, llame el médico que me sientomal.

Enfermera, después de controlar la temperatura,la tensión arterial y la frecuencia cardiaca: -TranquiloDon José, ¿qué le pasa?

Paciente, más agitado aún: -¡¡Que tranquilo ni tran-quilo!!, no ve que esta gente me está molestando y nadiehace nada…

Enfermera: -¿Qué gente, Don José? Acá no hay na-die.

Paciente, tratando de levantarse de la cama: -¡Queno va a haber nadie! Está lleno de ladrones y maleantes yusted los ayuda.

Enfermera, mientras lo contiene, le dice a otra en-fermera que se encuentra cerca: - Llamá al doctor ydecile que el paciente de la cama 10 está excitado. Decileque tiene una tensión arterial de 180/100, una frecuenciacardiaca de 110 y la temperatura de 35.5º C…

Enfermera 2, por teléfono: - Doctor, el paciente de lacama 10 está excitado y quiere levantarse.

Doctor: - Es José, el viejito que tiene XXXX (se puedeponer aquí cualquier diagnostico de una infección médicao quirúrgica) ¿Qué le pasa, le duele algo, está hipotenso,tiene fiebre?

Enfermera 2: -No, tiene una tensión arterial de 180/100, una frecuencia cardiaca de 110 y no tiene fiebre. Loque dice es que hay gente que lo quiere lastimar…

Doctor, con alivio: Ah, está desubicado....

Si bien las descripciones "está excitado y estádesubicado" no son erróneas y pueden aplicarse alcaso en cuestión, lo cierto es que José bien podría en-contrarse en el inicio de un empeoramiento de su in-fección y, por ende, la elaboración de un diagnósticoalternativo a este empeoramiento (síndrome confu-sional del anciano), que puede englobar a todos lossíntomas y signos tan frecuentes en los pacientes an-cianos internados, puede tener graves consecuencias.Si, por el contrario, quienes asistieron al paciente seplantearan el escenario de un paciente con defensasdisminuidas por la edad, que padece una infecciónaguda y que, en forma súbita, presenta hipotermia,agitación, leve hipertensión, taquicardia y síndromeconfusional, los diagnósticos “está excitado y estádesubicado”, no los hubieran tranquilizado.

Volumen 8, número 2, agosto-diciembre 2005

A qué llamamos paciente críticamente enfermo y cómo lo reconocemos / Turchetto

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Permítaseme terminar la historia diciendo que esteno fue el caso de José a quien luego de este diálogo sele brindó, por parte del médico y las enfermeras, unaadecuada atención.

Sin embargo, creo no equivocarme al decir quehemos visto muchos ejemplos como el descrito, ter-minar de forma muy diferente y, luego, al revisar losucedido, plantearnos qué distinto hubiera sido todosi quienes asistieron al paciente interpretaban su es-tado como el de un paciente críticamente enfermo.

Con la idea, entonces, de que somos nosotros quie-nes distinguimos (“creamos”) al paciente crítico quevamos a asistir con la interpretación de lo que perci-bimos podemos, ahora, entrar de lleno en la descrip-ción de aquellos síntomas y signos que, en conjunto,nos ayudan a distinguir a un paciente comocríticamente enfermo.

En primer lugar y antes de hablar de los signos ysíntomas particulares, diremos que un paciente enestado crítico muestra, en todos los órganos y siste-mas evaluados, un comportamiento variable segúnel tipo de injuria, el tiempo de evolución de la mismay los antecedentes del propio paciente. Pese a esto yaun dentro de esta variabilidad, podemos englobarlos síntomas y signos del paciente críticamente enfer-mo en dos grandes síndromes. Cada uno de estossíndromes representa la mejor respuesta posible delpaciente a la injuria que padece, en el momento enque lo estamos evaluando. Por este motivo, a uno lo

llamaré síndrome de respuesta hiperdinámica y al otrosíndrome de respuesta hipodinámica.

Si bien hace ya muchos años, D.P. Cuthbertsonpropuso que la aparición de estos síndromes erasecuencial (primero fase hipodinámica o de Ebb y lue-go hiperdinámica o de flujo), hoy se reconoce que unpaciente puede comenzar su cuadro con cualquierade ellos y evolucionar o no en la forma tradicional.

Asimismo, es importante remarcar que, en oca-siones, sólo se presentan algunos pocos de los sínto-mas que describiremos y que, en un mismo paciente,pueden darse signos y síntomas de ambos síndromesen forma simultánea.

Síntomas y signos (tabla I)La descripción de los síntomas y signos que se ob-

servan, con mayor o menor frecuencia, en cada tipode síndrome, tiene por única finalidad alertarnos so-bre la amplia gama de manifestaciones que podemosencontrar en un paciente crítico. No debe tomarsecomo un listado de elementos a chequear para defi-nir la presencia o ausencia de tal o cual estado.

Existen, sin embargo, un síntoma y un signo, com-partidos por ambos síndromes, que rara vez estánausentes y que, a mi criterio, son los primeros quedebemos pesquisar. El síntoma al que hago menciónes la sensación de miedo (asociada a la idea que tienede estar gravemente enfermo) que el paciente nos tras-mite, según su propio vocabulario, de muy diversas

Tabla 1. Síntomas y signos.

Síndrome de respuesta hiperdinámica Síndrome de respuesta hipodinámica

Sistema Nervioso Central excitación psicomotriz, confusión temporo- alternancia calor-frío,obnubilaciónespacial, alucinacione visuales, sopor, comaalucinaciones auditivas, ideas persecu-torias, disnea, calor, palpitaciones, dolordesmedido en heridas quirúrgicas.

Piel caliente, enrojecida, sudorosa, hiperalgesia pálida, fría, cianosis facial, relleno capilarexagerada en la palpación de heridas lento, piloerección, sudoración fría,quirúrgicas livideces pre-rotulianas o generalizadas

Sistema Respiratorio aleteo nasal, uso de músculos accesorios, disminución de la frecuencia respiratoria,aumento de la frecuencia respiratoria, ronquido, cornaje, hipoventilaciónsibilancias, espiración prolongada, generalizada, respiración paradojal.respiración paradojal

Sistema Cardio-vascular taquicardia, aumento de la presión del pulso, normo o bradicardia, normo o hipotensiónhipertensión arterial sistólica y diastólica, arterial sistólica, disminución de la presiónbailoteo en los vasos del cuello, choque de punta del pulso, pulso filiforme, ausencia de pulsosvisible, soplo sistólico de eyección en focos periféricosaórtico y/o pulmonar (puede auscultarse en todoel precordio) sin evidencias ni antecedentesde valvulopatía.

Signos metabólicos (laboratorio) Hipocapnia con oxigenación ligeramente Hipoxemia con normo o hipercapnia. Acidosisdisminuida o normal. Alcalosis respiratoria con metabólica usualmente mixta (hiperclorémicao sin acidosis metabólica (hiperclorémica) y por Anion Gap elevado)


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maneras. El signo que deseo destacar es la impresiónglobal que obtiene el médico al asistir al paciente, deestar ante una situación que se aleja de la evoluciónesperada y que lo obliga a actuar.

Un signo que puede encontrarse en ambos tiposde respuesta es la oligoanuria (< 0,5 ml/kg/hora).

Respuesta a la injuriaMencionábamos más arriba que cada uno de es-

tos signos y síntomas representan la mejor respuestaposible del paciente a la injuria sufrida. Ahora bien,puede resultar difícil de comprender cómo un orga-nismo puede encontrar su mejor respuesta aumentan-do la frecuencia cardiaca o disminuyéndola, o pre-sentándose con excitación psicomotriz o estuporoso.

Las razones que explican estas variaciones en larespuesta están dadas por el nivel de reservas orgá-nicas que cada paciente posee al momento de sufrirla injuria, el tiempo de evolución al momento de to-mar contacto nosotros con él, y la magnitud de la in-juria.

¿Pero en qué consiste esta respuesta?En primer lugar digamos que, para facilitar la com-

prensión de un fenómeno holístico, se ha dividido ala respuesta en 3 niveles, el primero el nivel simpáti-co-adrenal, el segundo el nivel nefro-humoral (siste-ma renina-angiotensina-aldosterona) y por último elnivel microvascular.

No debe olvidarse que esta división es tan sóloacadémica y los 3 niveles de respuesta se encuentraninteractuando simultáneamente.

La respuesta simpática es iniciada vía losbaroreceptores aórticos y carotídeos, que se caracte-riza por un incremento del tono simpático y libera-ción de catecolamina. Esto lleva a un incremento delgasto cardíaco, por aumento en la contractilidadmiocárdica y la frecuencia cardiaca, y redistribucióndel volumen sanguíneo circulante por vasoconstric-ción de tipo a1 del tracto gastrointestinal, riñones,músculos y piel. El corazón y el cerebro permanecenprimariamente bien prefundidos gracias a su bajaconcentración en receptores a1. A este mecanismocompensador se lo conoce como “centralización”.

La vasoconstricción renal activa el segundo nivelde respuesta del sistema renina-angiotensina-aldosterona que junto con la liberación de hormonaantidiurética (HAD) buscan el sostenimiento de ni-veles aceptables de tensión arterial y perfusión de losórganos nobles a través de la vasoconstricción y laretención hidrosalina.

La microcirculación de la mayor parte de los ór-ganos queda sustancialmente alterada durante estasetapas, en especial si la injuria es de gran magnitud ono se actúa para su tratamiento. La vasoconstricciónpre y post capilar, durante la respuesta simpático-

adrenal y la liberación de HAD y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, determina caída delgradiente de presión, de la velocidad del flujo y, porende, de la perfusión microvascular que se adicionaa la ya inducida por el shock.

Esta secuencia de respuestas puede darse en unpaciente con buenas reservas fisiológicas y con unainjuria leve a moderada y, en este caso, los síntomas ysignos que observaremos serán escasos y leves en sumagnitud y del tipo de síndrome de respuestahiperdinámica. Si la injuria es de mayor magnitudhasta hacerse severa, pero el paciente presenta unaadecuada reserva y el tratamiento médico es adecua-do en tiempo y forma, los signos y síntomas seguiránsiendo hiperdinámicos. Sin embargo, en este caso pue-den comenzar a aparecer signos de disfunción orgá-nica. Entre ellos, los más fáciles de reconocerclínicamente, son los trastornos del sistema nerviosocentral (SNC) y la oliguria y, en el laboratorio, los cam-bios metabólicos.

La persistencia del shock y el progresivo deterioroen el aporte de oxígeno a los tejidos fuerza a estos atener que producir energía a partir de la glucólisisanaeróbica. En consecuencia, el músculo esqueléticoy las células hepáticas en especial, liberan ácido lácti-co como producto de desecho y llevan a la acidosisláctica que se ve favorecida por la incapacidad delhígado y los riñones en su metabolismo y excreción.Finalmente, la acidosis intracelular disminuye la ca-pacidad de las enzimas de la glucólisis y comprome-ten esta fuente alternativa de producción de energía.

Bajo estas circunstancias, la lesión endotelial de-termina que se liberan localmente numerosas sustan-cias con acción vasoactiva que causan alteracionesadicionales en la microcirculación tisular. A este ni-vel una vasodilatación sustancial es provocada porla adenosina (excepto en los vasos renales) y por elincremento de producción de óxido nitrico (NO) si-guiendo a la expresión de la NO-sintetasa inducible(iNOS). Por otro lado el incremento de la actividadde la endotelina-1, un potente péptido vasoconstric-tor, puede causar vasoconstricción en otras áreas dela microcirculación. Estas alteraciones en la circula-ción periférica determinan un mismatch de perfusiónen varios lechos microvasculares que lleva a unaapertura de shunts con mayor reducción del flujo desangre hacia los tejidos y falla orgánica. La disminu-ción en la velocidad del flujo sanguíneo favorece aúnmás el reclutamiento celular que, a su vez, activa lacascada humoral caracterizada por coagulación,fibrinolisis, liberación de quininas y complemento. Laestimulación temprana de monocitos, macrófagos,trombocitos y granulocitos polimorfonucleares, cau-sa liberación de otros potentes mediadoresinflamatorios, en particular de citoquinas y eicosa-



noides. Como consecuencia de esta activación celu-lar, aumenta la expresión de receptores de adhesiónendotelial y granulocíticos, con la consecuentepotenciación de la adhesión intercelular y migraciónhacia los tejidos circundantes. Con esto se compro-mete aun más la microcirculación cerrando así un cír-culo vicioso por favorecer mayor activación celular.

En este estadio el paciente se presentará con fran-cos signos y síntomas de fracaso multiorgánico con-formando lo que denominamos síndrome de respuestahipodinámico.

Monitoreo de la respuesta a la injuriaCreo que, con acierto, se ha sostenido que los co-

nocimientos médicos relacionados con la fisiopatolo-gía de la injuria y la respuesta del organismo, así comoaquellos relacionados con el tratamiento del pacien-te crítico, podrían ser calificados como uno de losmayores avances del siglo XX y lo que va de este si-glo. Sin embargo, nuestro conocimiento acerca decómo monitorear esa respuesta antes y durante elmomento en que tomamos las medidas terapéuticas,no es muy distinto a cómo lo realizaban los médicos acomienzos del siglo pasado.

Términos tales como piel pálida, viscosa y fría, oel mismo síndrome confusional, o el estupor, podríanleerse en cualquier libro de semiología antes de queWiggers describiera detalladamente la fisiología delshock y permitiera un cambio revolucionario en sutratamiento y pronóstico. Sin embargo, acabamos dever cómo seguimos aferrándonos a ellos en el momen-to de evaluar a un potencial paciente crítico.

Puede argumentarse, en contra de esta postura,que los trabajos de Shoemaker han descrito formasde monitorear más avanzadas y confiables. Es cierto,William Shoemaker a mediados de la década del 80consiguió, mediante el seguimiento de un gran núme-ro de variables, describir lo que podríamos llamar unarespuesta adecuada a la injuria. Esta respuesta estáconformada por un estado hemodinámico supranor-mal, caracterizado por aumento del índice cardíaco,de la disponibilidad de oxígeno y del consumo de oxí-geno bien por encima de los valores normales, obte-nidos mediante el uso de un catéter de Swan-Ganz.Cuando esta respuesta no se observa, los pacientesevolucionan hacia la falla multiorgánica. Sin embar-go, la estrategia propuesta por este grupo de investi-gadores posee una característica que la hace pocopráctica para su uso masivo y es que ella fue realiza-da en forma prospectiva, en pacientes que iban a sersometidos a cirugía programada, o sea, antes de pa-decer la injuria. Esto determinó que otros grupos deinvestigadores no pudieran reproducir sus resultadosal aplicar su estrategia a pacientes en estado críticoya instalado.

En estos otros estudios que monitorearon a lospacientes en estado crítico con catéter de Swan-Ganz,se encontró que las variables que fueron útiles paraShoemaker no mostraron un comportamiento dife-rente entre pacientes que sobrevivían y aquellos cuyaevolución era fatal. O, si había diferencias, estas erande aparición tardía en la evolución y de escaso valorpara dirigir la terapia.

Existen otras variables de uso más frecuente y sen-cillo que también expresan el equilibrio entre el apor-te de O2 a los tejidos y las demandas de los mismos.Entre ellos se destaca la concentración de bicarbona-to y exceso de bases en sangre arterial cuyo descensoacompaña a los procesos de deuda de O2. También estásiendo cada vez más difundido el uso de la concen-tración de lactato arterial que expresa, cuando se en-cuentra aumentada, un incremento del metabolismoanaeróbico, el que a su vez manifiesta un aporte tisularde O2 inadecuado. Estas determinaciones poseen elinconveniente de que su aparición, como expresiónde daño metabólico, suele ser tardía y con el agravantede no ser tan específicas. Estas 3 determinaciones es-tán influenciadas por otros mecanismos que no sonla hipoxia tisular, como por ejemplo, la pérdida debicarbonato por la orina, la presencia de otras causasde acidosis metabólica (cetoacidosis, insuficiencia re-nal, etc.), el menor metabolismo del lactato por el hí-gado, el efecto calorigénico de las catecolaminas, etc.

De igual forma, se están utilizando con crecientefrecuencia, como forma de monitorear el estado críti-co, las determinaciones en sangre venosa central dela presión parcial de O2 (PvO2) y de la saturación deO2 (SvO2), así como la diferencia arterio-venosa de O2(Da-vO2) y de CO2 (delta de CO2).

En estos casos la interpretación de los resultadosobtenidos guarda relación con el nivel de extracciónde O2 por parte de los tejidos periféricos, el que a suvez expresa la adecuación de la disponibilidad de O2a la demanda tisular de los mismos. Es así como aldisminuir el aporte de O2, los tejidos necesitan aumen-tar el porcentaje de extracción y con esta mayor ex-tracción se genera una caída en la PvO2 y en la SvO2y, por el contrario, la Da-vO2 aumenta. La caída en elaporte de O2 determina que los tejidos cuya demandano es satisfecha, aumenten la producción de CO2 quevuelcan a la sangre venosa generando aumento en ladiferencia de CO2 entre la sangre venosa y la arterial.Un reciente estudio realizado con pacientes asistidosen un servicio de emergencias con diagnóstico desepsis severa, mostró que los resultados del tratamien-to intensivo guiado por variables hemodinámicas tra-dicionales (tensión arterial media (TAM), presiónvenosa central (PVC), diuresis horaria) mejorabacuando se le incorporaba el monitoreo de la SvO2.

Sin embargo, tal como sucede con las determina-


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ciones obtenidas con el catéter se Swan-Ganz, estasvariables alcanzan tardíamente grados significativosde alteración y por ello suelen ser de poca utilidad almomento de tomar decisiones terapéuticas con posi-bilidades de éxito.

Se interpretó que el motivo de este fracaso estádado por el comportamiento “masivo” de todas estasvariables ya que son la expresión del metabolismo detodo el organismo y no de los órganos o sistemas queprimero sufren los efectos de la falta de O2, por lo queel efecto final en ellos se diluye y determina que al-cancen rangos patológicos cuando ya el cuadro estámuy avanzado.

Para solucionar este límite que impone el organis-mo al reaccionar en forma diferente según sea la im-portancia del lecho vascular, se ha buscado utilizarsistemas de monitoreo que evalúen territoriosvasculares más limitados y cuya afectación sea pre-coz. En esta línea podemos mencionar el uso de latonometría gástrica (TG), de la determinacióntranscutánea o transmucosa de oxígeno, de la deter-minación del pH muscular y otras más sofisticadasaún. En resumen podemos decir que todas estas tec-nologías se basan en medir los cambios metabólicospadecidos por los tejidos al disminuir el aporte deoxígeno.

En el caso de la TG lo que se mide es el aumento dela concentración de CO2 en la mucosa gástrica. Dichogas aumenta cuando la mucosa pasa de metabolismoaeróbico a anaeróbico por caída en el aporte de oxí-geno. Y, lo más importante, es que el sistema digesti-vo es uno de los primeros territorios vasculares queven comprometida su circulación al desencadenarseuna injuria. Si bien los primeros estudios realizadosfueron alentadores y la TG se mostró confiable almomento de definir cuándo un paciente está respon-diendo en forma inapropiada a una injuria, estudiosposteriores no pudieron corroborar estos hallazgos.Además, al igual que sucede con las variables obteni-das con el catéter de Swan-Ganz, su uso debiera serprospectivo, su costo es muy alto para ser masivo ysu rendimiento en el tiempo es pobre.

La oxigenación transcutánea es una tecnologíabastante conocida en el ámbito de la neonatología yconsiste en medir la concentración de O2 en sangre“arterializada” de la piel. Esto se consigue medianteel calentamiento de una pequeña superficie de la pielque aumenta su contenido de capilares por lavasodilatación generada por el calor y mediante ladifusión del gas, a través de los capilares y las capassuperficiales de la dermis, que es captado por unsensor ubicado sobre la zona. El problema en los adul-tos es el espesor de la piel que dificulta su uso o re-quiere un calentamiento tal que provoca lesiones ylimita su uso. Se probó entonces el uso de sensores de

oxígeno ubicados en lechos de gran vascularizacióny poco espesor, como la región conjuntival y lasublingual. Si bien los resultados fueron algo mejores,la tecnología y por consiguiente su uso no consiguiódifundirse.

La determinación del pH muscular es una tecno-logía muy difundida en el área de la investigaciónanimal y su fundamento es que el territorio musculares uno de los primeros en padecer el efecto de lahipoxia tisular por vasoconstricción y, al suceder lacaída del flujo vascular, esto genera disminución enel pH. La medición directa del pH tisular a través dela colocación de un sensor en un territorio muscularha probado ser efectiva para valorar cambios de flujocirculatorio en animales de experimentación pero aunno en humanos. También se ha intentado medir laconcentración de productos que el organismo utilizapara la reserva energética como fosfocreatina y otrossimilares. Por ahora, ninguno de ellos está apto parael uso fuera del ámbito de la investigación.

CONCLUSIÓNEn la actualidad estamos en condiciones de enca-

rar con éxito el tratamiento de pacientes con severodeterioro de sus funciones orgánicas, ya sea cuandoestas se presentan en uno o en varios órganos simul-táneamente. Hemos también aprendido mucho de losmecanismos de las enfermedades que llevan a lospacientes a tal grado de compromiso funcional.

Sin embargo, gran parte de las herramientas queutilizamos para distinguir a aquel que debemos ayu-dar, siguen residiendo en nuestras habilidades parapercibir cambios (signos y síntomas) y jerarquizarlosadecuadamente.

Por este motivo, quienes tenemos la responsabili-dad del cuidado de pacientes internados con enfer-medades agudas o crónicas que pueden potencial-mente complicarse comprometiendo la vida, debemosmantener un alto nivel de alarma acerca de la apari-ción de cambios no esperados en su evolución quepuedan anunciarnos el agotamiento de su capacidadde respuesta orgánica. Esta vigilancia se basa en nues-tra capacidad para la observación y esta, a su vez, enla confianza que depositemos en nuestras percepcio-nes cuando estas han sido adecuadamente entrena-das.

Para ello, debemos entrenarnos en la detección dediferencias que nos permitan luego al jerarquizarlasformarnos una idea clara de la magnitud del proble-ma. Esta idea nos guiará y la deberemos someter apruebas y contrapruebas mediante el uso juicioso delos métodos auxiliares de diagnóstico, a la opinión denuestros colegas y, en especial, a la respuesta que elpaciente muestre a las acciones terapéuticas que to-memos en base a ella.



Finalmente, esto pone de manifiesto el valor pre-ponderante del factor humano en la distinción y se-guimiento del paciente crítico. La tarea de los profe-sionales destinados al cuidado de estos pacientes, sus-tentada por su entrenamiento, motivación y disposi-ción, no puede ser suplantada con equipamiento al-guno, por lo que su importancia, radica no sólo en lacantidad sino principalmente en la calidad de su for-mación.

“¡Trazar una distinción!I Este mandato básico, obede-cido conciente o inconscientemente, es el punto de partidade cualquier acción, decisión, percepción, pensamiento,descripción, teoría y epistemología”

G. Spencer-Brown

NOTAS1 La idea de trazar una distinción fue formalizada en la lógica y la matemá-tica a partir de los desarrollos de G. Spencer-Brown, quien escribió, en unaobra clásica (Laws of form, 1973), que “un universo se engendra cuando sesepara o aparta un espacio”, y que “los límites pueden trazarse en cualquierlugar que nos plazca”; de este modo, a partir del acto creativo primordial deestablecer distinciones pueden engendrarse infinitos universos posibles

2 Epistemología como forma de concebir el mundo o, definida como, la cienciaque estudia la manera en que los organismos piensan y llegan a decisionesque determinan su conducta. Gregory Bateson. Espíritu y Naturaleza.Amorrortu Editores, 1977. Las citas bibliográficas figuran al final del artí-culo.

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