Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica

Dra. María del Pilar Mejía RII Emergentología

Santo Domingo 09/04/13

Caso ClínicoC

• Nombre: J. P.• Edad: 82 a• Estado civil: Viudo• Ocupación: Pensionado E. N. • Procedencia: Los Mina• Raza: Negra• Religion: Católica

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Motivo de consulta

• Alteración de la consciencia (> 8hrs)• Dificultad para hablar • Pérdida del control de esfínteres• Desviación de la comisura labial• Disminución de la fuerza muscular en

hemicuerpo derecho.

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Historia de la enfermedad actual

Se trata de paciente masculino de 82a de edad, con AMC de hipertensión arterial de 10 años de evolución tratado Enalapril 20 mg/día, Hidroclorotiazida (HCT) 50 mg/día; Diabetes Mellitus (DBT) del mismo tiempo de diagnóstico medicado con Metformina 1 gr/día.

Familiares refieren que el paciente se encontraba estable hasta hace 10 hrs a su llegada al centro. Cuando inicia cuadro clínico caracterizado por somnolencia, desorientado, disartria, desviación de la comisura labial, pérdida de la fuerza muscular en hemicuerpo derecho y relajación de esfínteres.

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Antecedentes No patológicos

1. Alérgicos: Negados

2. Quirúrgicos: Negados

3. Transfusionales: Negados

4. Traumáticos: Negados

5. Medicamentosos:

Enalapril 20mg

Hidroclorotiazida 50 mg

Metformina 1gr

• Hipertensión Arterial E II• Diabetes Miellitus T II

Patológicos

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• Antecedentes familiares

o Madre: Fallecidao Padre: Fallecidoo Hermana: falleció hace 30 años ECVo Hijos sanos

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• Hábitos tóxicos:

o Café: 1-2 tazas por día desde la niñez hasta la fecha o Alcohol: 1 trago ocasionalo Tabaco: desde los 13 años, cantidad no especificadao Drogas: negados

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Examén físico• Paciente obnubilado, responde a estímulos dolorosos, poco cooperador. Eupneico, febril,

levemente deshidratado.

• SCG de 12/15

A/O: ¾ R/V: 4/5 R/M: 5/6

TA180/90 mmHg FC: 100 l/m FR: 23 r/m Tº: 38.5 ºC

• Cabeza: Normocéfala, pelo de buena implantación y distribución. Pupilas isocóricas reactivas a la luz

• Cuello: Cilíndrico, móvil, tráquea central, no masas, no nódulos. Pulsos carotídeos presentes

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Examén físico

• Tórax: normodinámico, no cicatrices, no nódulos. No retracciones intercostales, ni subcostales. Ápex en 5to EIC con LMCI

• Corazón: Ritmo regular, ruidos cardíacos de tono e intensidad adecuados, no soplos, no R3, ni R4

• Pulmones: Ventilados, murmullo vesicular adecuado, no estertores

• Abdomen: Globoso a expensas de tejido adiposo, perístalsis presente, manejable, no visceromegalia

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Examen físico

• Miembros superiores e inferiores: Simétricos, móviles, pulsos periféricos presentes. No edema.

• Tacto rectal: No lesiones perianales, ampolla normotérmica, vacía, próstata fibroelástica, de tamaño normal, no se palpan nódulos. Se retira el dedo examinador manchado de heces amarillas

• Neurológico: No rugidez de nuca, no Kernig, no Burdzisnky, se aprecia desviación de la mirada conjugada a la izquierda, con presencia parálisis facial izquierda. Fuerza muscular 3/5

hemicuerpo derecho.

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Analíticas al ingreso

• Hemograma: Hto. 34.7% Hg 12.8 g/dl Gb 8,600 x10 /mm3

Neu 71,300 x 10/mm3 Plaq. 135,000 x10/mm3

• Química: Glic. 73 mg/dl Urea: 36 mg/dl Creat. 1.0 mg/dl

• Coagulación: TP 13 seg. TPT 18 seg INR 1.25

• Tipificación: O Rh negativo

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Estudios de imágenes

• Tomografía de cráneo

• Rx tórax

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De acuerdo con los datos del paciente:

• Qué tipo de evento vascular cerebral presenta?• Cuáles son los objetivos mas importantes del manejo del

ECV?• Qué tipo de estudio diagnostico es prioritario para este

caso?• Cuál es el manejo adecuado en emergencia ?

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Diagnóstico

• Enfermedad cerebro vascular de tipo isquémico• Síndrome de circulación anterior• Hipertensión arterial estadio II• Diabetes Milletus tipo II

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Irrigación cerebral arterial

– S. carotídeo o c. anterior:

• 80% del FS cerebral. • C4• Ramas terminales:

Arteria cerebral media

Arteria cerebral anterior.

• Intracraneal:

Art. Oftálmica

Art. Coroidea anterior

Art. Comunicante post.

.

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Irrigación cerebral arterialECV Isquemica

– S. vertebro basilar o c. posterior:

• 20% del FS cerebral. • C1 – C6

• Ramas importantes:

Circunferenciales c. bulbares

Circunferenciales c. protuberenciales

Cerebelosa superior (antero superior)

Cerebelosa media (antero inferior).

Irrigación cerebral arterial

• Polígono de Willis:

– Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS.

– Constituido por:• 2 art. cerebrales anteriores• 1 art. comunicante anterior• 2 art. comunicantes posteriores • 2 art. cerebrales posteriores.

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Flujo sanguíneo cerebral

• Volumen de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en la unidad de tiempo.

• Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.

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• FSC vn: 50 - 55 ml/100 gr/min• Consumo de oxígeno cerebral 3.5-3.8 ml/100gr/min. (20% O2

sanguíneo)• G.C15-20%. (800ml: 660ml c. carotideo /140ml c. vertebro-basilar)• Glucosa: 150 gr• Infarto: FSC < 10-12 ml/100 g/min

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EVC ISQUÉMICO

Enfermedad cerebro vascular isquémica

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que

persisten por >24h y de instalación aguda

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Isquémica 80%

Trombosis venosa central 5%

Hemorrágica 15-20%

Isquemia cerebral

transitoria 20%

Infarto cerebral

80%

IndeterminadoIndeterminado

Ateroesclerosis de grandes

vasos

Ateroesclerosis de grandes

vasos

Enfermedad de pequeño vaso

Enfermedad de pequeño vaso

CardioembolismoCardioembolismo Otras causasOtras causas

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Fisiopatologìa Disminución del flujo sanguíneo cerebral

Falta de ATPFalta de ATP

Secuestro de Ca

GlutamatoFosfolipasa

A2 NucleasasHipoxantina

Deshidrogenasa - Xantina oxidasa

NMDA /No NMDA

Acumulacion Ca

Ac. Araquidonico

Daño ADN

Acumulacion hipoxantina

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Fisiopatología

Penumbra Isquémica: FSC < 20 ml/100g/min

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Factores de riesgo

• Modificables:– HTA, DM– Tabaquismo, alcoholismo– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo

• No modificables:– Edad– Antecedentes mórbidos familiares– Raza

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Ataque isquémico transitorio (AIT)

• Daño neuronal: No permanente

• Duración de los síntomas: <60min

• Recuperación: Espontánea

• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión

• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

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Según la duración de la sintomatología hablamos de:

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Signos y síntomas según el área de lesión

AIT del sistema carotídeo

• Amaurosis fugaz

• Hemianopsia homónima

• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral

• Afasia

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AIT del sistema vertebrobasilar

• Disfunción motora de MS y/o MI.

• Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.

• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.

• Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.

• Dropp attack

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Diferencia entre ictus por trombo y embolo

• IC por aterotrombosis:– Instalación durante el sueño.– Produce déficit local neurológico que se

completa cuando el px despierta.

• IC embólico:– No registra pródromos.– Instalación brusca y repentina durante la

actividad.– El cuadro se completa súbitamente en

segundos.

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Oclusión completa de a. cerebral media

• Cuadros graves

• Asociado a severo sx focal neurológico.– Hemiplejía proporcionada.– Hemihipoestesia.– Hemianopsia homónima contralateral.– Desviación ocular (hacia la lesión).– Afasia

• Repercusión sobre la conciencia.• A veces con edema, HIC y coma.

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Oclusión completa de a. cerebral anterior

• Se asocia a:– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.

– Paresia de músculos proximales de MS contralateral.

– Incontinencia urinaria.

– Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.

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Oclusión del tronco basilar

• 1/3 inferior.• Cuadro grave.• Manifestado en tronco encefálico• Mortal

• Produce:

- Cuadriplejia

- Parálisis facial bilateral

- Parálisis de la deglución y fonación

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Sd de Wallemberg

• Poco frecuente y de buen pronóstico

• Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales

• Manifestaciones clínicas: – Vértigos– Ataxia– Disartria– Disfagia

– Cefalea– Vómitos– Diplopía

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Sd de Wallemberg

• EF ipsilateral: – Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara– Sx de Claude Bernard Horner – Sx cerebeloso hemisférico.

• EF contralateral:– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en

tronco y miembros.

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Oclusión de la carótida interna

• AIT repetidos

• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo

• Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.

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Oclusión de la carótida interna

• Manifestaciones clínicas:

– Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.– Hemianopsia homónima contralateral a veces

precedidas de amaurosis fugaz.– Afasia– Cefaleas.– Crisis epilépticas.

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Infartos lacunares

• Mx definida• 5 – 15mm dm• Oclusión arteria perforante• Ganglios basales y protuberancia• HTA

- Hemiparesia pura

- Sx sensitivo puro

- Ataxia hemiparesia

- Disartria

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Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

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Diagnóstico

• Imagenología:

– TAC cerebro: para fase aguda• Permite definir la naturaleza isquémica o

hemorrágica del EVC.

• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.

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Diagnóstico

• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados.

• Eco Doppler de sist. carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.

• Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, de funcionalidad del polígono de Willis.

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Diagnóstico

• Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.

• Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.

• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

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Tríada de Cincinnati

Escala NIHSS

Diagnóstico

• NIHSS:– 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39.– Según la puntuación, muestra la gravedad:

• ≤ 4 puntos: déficit leve.• 6-15 puntos: déficit moderado.• 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.

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Tratamiento

MEDIDAS MEDIDAS GENERALESGENERALES

MEDIDAS MEDIDAS GENERALESGENERALES

Permeabilidad de vía aérea y función ventilatoria.

Monitorización cardíaca.

Control de PA

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Puntos clave en la Em

1. RECONOCER EL CUADRO.

2. REACCIONAR INMEDIATAMENTE

3. RESPONDER Y TRASLADAR

4. REVELAR DIAGNÒSTICO

5. INICIAR TRATAMIENTO

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Objetivos del manejo

• REDUCIR AL MÌNIMO EN TEJIDO DAÑADO

• PREVENIR COMPLICACIONES

• REDUCIR DISCAPACIDAD

• PREVENIR RECURRENCIAS-

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Criterios de ingreso

• ECV de cualquier edad• AIT (episodios múltiples)• ECV Cardioembólico• ECV en evolución• ECV Cerebeloso

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• Principios BÁSICOS:

1. Reposo en cama 30˚

2. Oxigenoterapia (< 94%)

3. Aspiración de secreciones / S. nasogástrica

4. Canalización vía periférica

5. Dieta absoluta

6. Tx factores de riesgo

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• Tx hipertermia:

Metamizol 2g c/6hrs I.V.

• Tx HTA:

Enalapril 5mg c/24hrs

Labetalol 100mg c/24hrs

Captopril 25mg c/8hrs

Nitrupusiato de Na (TaD > 140mmHg) 1ug I.v.

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• Tx Edema cerebral

Diuréticos osmóticos:

- Manitol 20% 1g/kg (350 ml) x 20min

Corticoides:

- Dexamentasona 8mg d.i. seguidos 4mg c/hrs I.v.

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Tratamiento específico

• Fibrinolíticos

- rtPa o alteplasa 0.9mg /kg

10% I.v bolo / Perfusion x 60min

• Antiagregantes plaquetarios:

- AAS 300mg c/24hrs

- Clopidogrel 75mg c/24hrs

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Algoritmo Trombolisis

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Tratamiento específico

• Anticoagulantes (aterotrombótico)

- Heparína Sódica:

D.I. 5.000 UI bolo

Perfusión contínua ev 4.8mg/kg c/24hrs

Control de coagulación a las 6hrs

Duración: 7 días

Anticoagulantes orales 3 días antes

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• Neuroprotectores:

- Citicolina 1gr c/24hrs iv / vo

- Piracetam 3g c/8hrs iv / vo

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BIBLIOGRAFÍA

– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF

– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf

– Medicina de urgencias y emergencias. Jiménez Murillo 4ta edición Cap. 6 Págs. 415 – 426

– Medicina de urgencias. Gutiérrez- Domínguez – Acevedo 1era edición Cap. 17 Págs. 585 – 628

GRACIAS!