micosis respiratorias

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MICOSIS RESPIRATORIAS

HISTOPLASMOSIS

H. capsulatum var. capsulatum

Hongo dimórfico termal

Forma micelial, infectante

Con apariencia microconidia omacroconidia

Observables con las coloraciones deWright o Giemsa

Transforma a hifa en los tejidos

Epidemiología Micosis más prevalente (exposición esporádica)

Endémica de Norte América, Centro América y Sur América; así comopartes de Europa y África

Relacionado a la humedad y acidez del suelo, sobre todo el enriquecidopor excremento de pájaro o murciélago (nitrógeno y fosfatos)

Exposición durante proyectos de construcción o demolición de edificios

Parte sur de México: Campeche, Tabasco, Chiapas, Guerrero.

Proximidad de los lagos, con alta humedad de suelo, temperaturas mediasanuales de 15 a 20º C y pluviometrías de 800 a 1.200 mm por año.

Patogénesis Aerolización e inhalación fagocitosis transformación a

levadura translocación a ganglios linfáticos (antes dedesarrollo de inmunidad celular) y diseminaciónhematógena presentación de Ag respuesta mediadapor Linfocitos T granulomas epitelioides

Inmunidad celular se desarrolla en 2 semanas

Desarrollo de granulomas en el inmunocompetente fibrosan y calcifican

Si una inadecuada inmunidad celular infección nocontenida diseminación

Enfermedad latente rara vez se reactiva

Histoplasmosis pulmonar aguda

Amplio rango, desde un cuadro asintomático hasta unaenfermedad mortal

Mayor incidencia en menores de 10a y mayores de 60a

Inmunocompetente y baja exposición: asintomático oenfermedad leve y autolimitada

En áreas endémicas, 50-80% tienen evidencia Rx deinfección previa y prueba cutánea positiva sinantecedentes clínico

Sin tratamiento si el inóculo es pequeño en pacienteinmunocompetente

Síntomas se desarrollan en 1-4 semanas

Exposición alta: similar a gripe

Poco esputo

Rx: neumonitis, lesiones locales si exposición leve, lesiones difusas siexposición alta; con adenopatía hiliar o mediastinal dolor torácico

Síntomas reumatológicos + eritema nodoso (10%) en histoplamosisaguda

Ganglios linfáticos pueden necrosar y coalescer hasta formar masas quecausen compresión mediastinal

Ag en orina y sangre positivos (24 a 48 hrs)

Histopatología

Citología

Secreciones respiratorias

Serología (4-6 semanas)

Cultivo es positivo en 50%

Histoplasmosis pulmonar crónica

Fumadores con enfermedad estructural

Infiltrados en lóbulos superiores, cavitaciones y engrosamiento pleural;lentamente progresiva

Síntomas recurrentes: Tos productiva, fiebre, sudoración nocturna ypérdida de peso.

Complicada por infecciones agregadas

Ag urinarios y séricos negativos

Tinción y cultivo positivo en 75%

Ac séricos positivos (4-8 semanas)

Dada a recurrencias

Histopatología

Histoplasmosis diseminada y progresiva

En inmunocomprometidos después del primer contacto

CD4 <200/mL, extremo de la vida, uso de inmunosupresores, SIDA

Ag en sangre y orina son positivos, prueba diagnóstica de preferencia

Infección concomitante con dos o más patógenos es común

Puede presentarse de forma: Aguda, evolución rápida y fatal: Fiebre y pérdida de peso Rx difusa intersticial o infiltrados reticulonodulares Insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatía, falla

multiorgánica Curso subagudo con distribución en órganos Clínico: Hepatoesplenogemalia, linfadenopatia

extrapulmonar, lesiones orales y cutaneas, masasintestinales y adrenales

Laboratorio: anemia, leucopenia, trombocitopenia,enzimas hepaticas elevadas, insuficiencia adrenal

Ag en secreciones respiratorias positivo

Serología negativo

Cultivo positivo, 75%

Biopsia y tinción histopatologica

Histoplasmina negativa

Manifestaciones crónicas

No requieren tratamiento farmacológico.

Nódulos pulmonares, simulan malignidad.

Broncolitiasis: nódulos calcificados que erosionan lasparedes bronquiales y causan hemoptisis

Pueden expulsarse los litos o ser removidosquirurgicamente

Mediastinitis fibrosante:

En ciertos pacientes la infección aguda es seguido por una fibrosisprogresiva en ganglios hiliares o mediastinales

Unilateral o bilateral

Sx compresión de la vena cava, obstrucción de vasos pulmonares,obstruccion vías aéreas

Neumonías recurrentes, hemoptisis, falla respiratoria

Fatal en 33% de los casos

Síntomas reumatológicos

Artritis + artralgia + eritema nodosum

La Rx de tórax puede mostrar linfadenopatía mediastinal e infiltradosfocales

Responden a AINES

Tratamiento

AmB para casos severos y embarazadas

Itraconazol causa insuficiencia cardiaca congestiva

Medir niveles de itraconazol en sangre a los 5-7 días deiniciado el tratamiento para de-escalar o aumentar la dosis.

Descontinuar itraconazol en pacientes con SIDA si:

El tratamiento fue de un año mínimo

Ag urinario menor a 4 ng/ml

CD4 >150 cel/ml

Prevención Uso de mascarilla

Evitar lugares de construcción

Lavado de manos

Trabajar en tierra humedecida

Fumigar sitios cerrados

BLASTOMICOSIS

Micosis sistémica piogranulomatosa causada por el hongodimorfo Blastomyces dermatitidis.

Hongo dimórfico termal

Productor de micelias

Nichos localizados cerca de agua contamida con hecesanimales

Relacionado a actividades laborales o recreativas en zonasboscosas o pantanosas

Se adquiere por inhalación y origina infección primaria pulmonar

Predomina en varones (9:1)

30 a 60 años

Más frecuente en estaciones frías y húmedas

En perros, la distribución por área geográfica es similar a la humana

Es la menos común de las micosis endémicas

Patogénesis

Inhalación de los conidios fagocitados inhibe latransformación de la fase de hifa a levadura reaccióninflamatoria formación de granulomas

Se acompaña de linfangitis y adenopatía regional

Mecanismos de defensa incapaces de contener la infección sobreviene diseminación linfohematógena

Queda inmunidad a la reinfección

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación de 30-45 días

50% de infectados sin síntomas

Neumonía (igual a NAC):

Fiebre, tos seca, disnea, dolor torácico, esputo purulento

Rx: nódulos, infiltrados focales o difusos, consolidación,cavitaciones . Linfadenopatía mediastinal y calcificaciónno comunes.

Neumonía

Igual a NAC:

Fiebre, tos seca, disnea, dolor torácico, esputo purulento

Rx: nódulos, infiltrados focales o difusos, consolidación,cavitaciones . Linfadenopatía mediastinal y calcificación nocomunes.

Forma crónica

Supurativa

Tos productiva mucopurulenta y hemoptica

Dolor torácico

Fiebre

Malestar general

Blastomicosis diseminada

En aquellos no diagnosticados y con enfermedad

pulmonar crónica

La piel es el órgano mayormente afectado

Diagnóstico Fácilmente encontrado en secreciones respiratorias

Cultivar es diagnóstico definitivo (lento crecimiento)

Gelosa glucosada de Sabouraud

Tarda de 2 a 4 semanas

Visualización directa en citología o muestras histológicas es elmétodo más rápido y más usado.

KOH, blanco calcofluor

Tinción Papanicolau

Ag en orina o sangre

Positivo en 90%, en enfermedad pulmonar aguda y enfermedaddiseminada

Disminuye con el Tx

Serología

PCR

Tratamiento Inmunocompetente enfermedad leve y/o autolimitada, puede no

requerir tratamiento PERO se considera tratar a todos los pacientespara evitar la diseminación extrapulmonar.

Neumonía leve

Itraconazol, 200 mg/12-24 hrs por 6–12 meses

Neumonía moderada, severa:

Amfotericina B deoxicolato 0.7 to 1.0 mg/kg/d o amfotericina Bliposomal 3–5 mg/kg/d

Una vez el paciente estabilizado itraconazol 200-400 mg/d por6 a 10 meses

Enfermedad diseminada leve a moderada

Itraconazol 200-400 mg/d por 6-12 meses

Enfermedad diseminada severa

SNC: Amfotericina B deoxicolato 0.7 to 1.0 mg/kg/d o amfotericina B liposomal 3–5 mg/kg/d por 1-2 semanas, seguido de itraconazol por 12 meses

Fluconazol 800 mg/d si intolerancia a Amf B

No SNC: Amfotericina B deoxicolato 0.7 to 1.0 mg/kg/d o amfotericina B liposomal 3–5 mg/kg/d por 4-6 semanas seguido de itraconazol 200-400 mg/d al menos 1 año

Inmunocomprometido

Cualquier infección: amfotericina B liposomal 3-5 mg/kg/d o amfotericina deoxicolato 0.7-1 mg/kg/d por 1-2 semanas, seguidode itraconazol 200 mg/d por 6-12 meses

Coccidioido

micosis

Coccidioides immitis

Altamente virulento

Es la micosis endémica más seria, a

menudo con falla terapéutica

Agente de bioterrorismo

Epidemiología

Mayor crecimiento donde excretas de

murciélago y roedores

Climas calurosos en verano, templados en

invierno. Áridos.

Mayor exposición durante el fin del verano.

Construcción, agricultura, arqueología

El aire arrastra las partículas lejanamente

Personal de laboratorio

Infección oportunista seria

Pa

tog

én

esi

s

Patógeno extracelular

Reacciones piogranulomatosaspueden formarse abscesos (pueden romper o fistulizarse)

No se contagia de persona a persona

Fundamental la inmunidad celular y neutrófila

Eosinofilia sérica y tisular prominente

Fibrosis y calcificaciones prominentes

Manifestaciones clínicas

Asintomático en 50% de los casos

Síntomas se desarrollan en 1 a 4 semanas

Pacientes inmunocompetentes se recuperan sin Tx

Mortalidad del 2%

Pacientes inmunocompetentes pueden cursar sin Tx

5% desarrollan enfermedad diseminada

(inmunosupresión)

2% mueren

Infección pulmonar primaria

Baja exposición: neumonía localizada

Dolor pleurítico o burdo, tos no productiva, fiebre y malestar

general

Cefalea

Rash macular, eritema nodoso, eritema multiforme (mayor

en mujeres)

Fiebre + artralgia + eritema nudoso = reumatismo del

desierto

Rx: infiltrados dispersos con linfoadenopatia mediastinal

Nodulos 20%, cavitaciones 10%

Neumonía difusa

Inóculo grande en hospedero inmunocompetente

Patrón miliar

Diseminación hematógena y linfática, extrapulmonar

Alta mortalidad

Riesgo alto de shock séptico

Pronóstico malo

Neumonía fibrocavitaria

progresiva crónica

En pacientes con enfermedades pulmonares

conconmitantes, que no reciben tratamiento para

la infección primaria.

Enfermedad diseminada

Inmunosuprimidos, puede diagnosticarse años

después de la primoinfección

Rx: infiltrados reticulonodulares difusos o miliares

Sitios extrapulmonares afectados: piel, huesos,

articulaciones, meninges (en el primer mes)

Cefalea, nauseas, vómito, conciencia alterada

Mal pronóstico

Diagnóstico

Alto índice de sospecha en zonas endémicas o viajes

recientes

Serología positiva en 90%

Negativo en asintomáticos e inóculos pequeños

Proporcional a la severidad de la infección

IgM positiva en 50%, primera semana de infección primaria.

Positivo 90% al final del primer mes

Disminuyen los Ac con el Tx

Tinción de Papanicolau o Gomori

Negativo en neumonía aguda

Positivo en 95% de infección diseminada

Nivel 3 de bioseguridad

Biopsia (pulmonar o cutánea) e histopatología (BAAF )

Cultivo inconsistente, crece en 3 o 4 días

Estudio diagnósticos

Prueba Neumonía

aguda

Neumonía

difusa

Fibrocavitari

a

Diseminada

Papanicolau <25% 60% 35% >75%

Cultivo <10% 80% 95% 40%

Serología 90% 50% 95% 95%

Tratamiento

Infección pulmonar primaria puede no llevar tratamiento y

estar en observación. Excepto:

Inmunosupresión, comorbilidades, >55 años, embarazo,

manifestaciones severas, síntomas por más de 2 meses, pérdida de peso mayor al 10%

Por 2 a 4 meses de tratamiento con Itraconazol/fluconazol

400 mg/d

Forma moderada

Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por no menos de un año

Amfotericina B para los casos más severos

Neumonía difusa

Diseminación extrapulmonar (hasta la resolución de los

síntomas y una baja en los títulos de Ac)

Meningitis (mejor es el fluconazol dosis mínima de 400mg/d

por un año mínimo)

Deoxicolato 0.7–1.0 mg/kg /d o cada 3d

Comenzar con 5 mg diluidos en 500 mi de solución

glucosada al 5% para administrar lentamente en 4 a 6 h,

aumentar la dosis 5 mg respecto a la evolución.

Previa difenhidramina o hicrodortisona

Enfermedad pulmonar crónica

Itraconazol/fluconazol 400 mg/d por 12 a 18 meses

Monitoreo clínico, radiológico, cultivo de esputo y título

serológicos

Terminado el tratamiento vigilado por otros 6 a 12

meses para evitar recaídas

Aspergilosis

Aspergillus fumigatus (60-90%)

Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus

terreus y Aspergillus nidulans

Ramificación típica de 45°

Epidemiología Saprofitico ubicuo, distribución mundial, recicla carbón y

nitrógeno

Oportunistas

Suelo, con cualquier tipo de materia orgánica

Libera conidias a la atmosfera (2 to 3μm)

El hombre, constantemente inhala conidias que son eliminadas efectivamente

Personas con asma, cavitaciones, inmunocomprometidos

Inhalación activación y maduración de células

dendríticas migración a ganglio linfáticos y órganos

linfoides activación de LTh CD4

Th1 mayor actividad antifúngica, genera protección

a posteriores contactos

Th2 asociada al progreso de la enfermedad,

disminuye actividad antifúngica lo que genera mayor

susceptibilidad a micosis

Mayor factor de riesgo para adquisición de aspergilosis

invasiva: defectos en función fagocítica y de PMN

Factores de virulencia:

Enzimas proteolíticas

Gliotoxina (inmunomoduladora)

Catalasas, superoxido dimutasa (protectoras del

hongo)

Melanina y capa proteica (protegen contra

fagocitosis)

Reacciones de

hipersensibilidad: colonización

Cultivos positivos sin manifestaciones clínica

Pacientes con EPOC en mayor riesgo, también los

trasplantados por MO y pulmón

Baja en defensas invasión

Reacciones de

hipersensibilidad: asma

alérgico bronquial

En atópicos

Causa broncoespasmo

Eosinofilos e IgE séricos elevados

Reacciones cutáneas positivas

Reacciones de hipersensibilidad: Aspergilosis

alérgica broncopulmonar

Frecuente en pacientes con fibrosis quística

Solo lo presentan algunos asmáticos, con

susceptibilidad genética

Aparece 8 a 10 h después de exposición a las

esporas, y dura 24 a 48 h

Coloniza, persiste y germina degranulación

mastocitos inflamación pulmonar

Manifestaciones clínicas

Sibilancias, malestar general, fiebre <38.5°, tos, esputo,

dolor torácico, eosinofilia

Tapones mucosos pueden causar obstrucción:

neumonías recurrentes o atelectasias

Posterior desarrollo de bronquiectasias broncorrea,

hemoptisis, acropaquia

Rx distingue entre una exacerbación de asma y ABPA:

infiltrados transitorios, lóbulos superiores, bronquiectasias pueden progresar a cavitaciones, enfisema local,

retracción fibrosa

Diagnóstico

Criterios primarios

1. asma 2. reactividad cutánea a Ag de Aspergillus 3. IgE sérico>1000 ng/ml 4. IgE e IgG elevedas para A. fumigatus 5.bronquiectasias centrales. Eosinophilia periférica (>1000/mm3)

Reactividad cutánea a Ag de Aspergillus

Infiltrados pulmonares en Rx o TC

Secundarios

A. fumigatus en esputo (cultivo o microscopia)

Expectoración cafe

Reactividad de Arthus a Aspergillus

Biopsia no es generalmente requerida (eosinofilos + granulomasnecrozantes + Aspergillus spp)

Sospechar ABPA ante:

Asma refractoria

Asma + bronquiectasias

+ infiltrados radiológicos

+ eosinofilia prominente

+ expectoración cafe

Tratamiento:

Evolución a través de 5 estadios, primeros 4 son reversibles

Estadio I (agudo) en el que presenta asma, respuesta cutáneainmediata al Af , precipitinas contra el Af, aumento de la IgE séricatotal, eosinofilia periférica, infiltrados radiológicos ybronquiectasias proximales.

Estadio II (remisión) bajo tratamiento con prednisona se consigueaclaramiento de la radiología y descenso de la IgE durante almenos 6 meses. Ocasionalmente las remisiones pueden durarvarios años.

Estadio III (exacerbación) el paciente desarrolla de nuevoinfiltrados radiológicos, elevación de la IgE y asma sintomático.

Estadio IV (corticodependencia). En este estadio el paciente yano puede prescindir de la prednisona pues si se elimina lamedicación recidiva el asma severo y los infiltrados. Además, apesar de los corticoides la IgE total permanece elevada, así como

las precipitinas e IgE específica contra Af .

Estadio V (fibrótico). El paciente ya presenta cambios fibróticosextensos y un grado de obstrucción irreversible al flujo aéreo en laspruebas de función pulmonar. La muerte sobreviene por fallorespiratorio y cor pulmonale.

Corticoesteroides orales:

Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por 1 a 2 semanas,

seguido por 0.5 mg/kg al día por 6 a 12 semanas

Itraconazol 200 mg/cada 12 horas, si hay relapsos

frecuentes o dependencia a corticoesteroides

Beta agonistas, anticolinérgicos para tratar

síntomas de asma

Hidratación

Uso de expectorantes

Niveles de IgE total deben disminuir al menos un

tercio a las 6 semanas de iniciado el tratamiento.

Infiltrados resuelven en 1 a 2 meses

Vigilancia con Rx de tórax cada 3 meses el primeraño, y anual después del primer año

aspergiloma Colonización saprofítica por Aspergillus de una cavidaden el parenquima pulmonar

Libre o anclada al parenquima

Desaparición en 10%, asociado a sobreinfecciónbacteriana

10-15% de cavidades post-Tb

Manifestaciones clínicas:

Hemoptisis 50-90%

Rx: masa solida, redonda de 3 a 5 cm

Cultivos >50%

Ac séricos >95%

Eosinofilia, IgE y prueba cutánea si el paciente esalérgico al hongo

Importante diferenciar de otras patologías

Predictores de mal pronóstico: gran número deaspergilomas, enfermedad pulmonar concomitantesevera, baja reserva pulmonar, inmunosuprimidos

Tratamiento

Hemoptisis rara vez es abundante

Administración sistémica o local de antifúngicos

Resección quirúrgica

Manejo conservador con vigilancia

Itraconazol 200-400 por 6 a 18 m, trabaja lentamente

Aspergilosis bronquial invasiva

Infección de las vías aéreas altas Traqueobronquitis traqueobronquitis

pseudomembranosa traqueobronquitisulcerativa

Traqueobronquitis pseudomembranosa Infección más común en trasplantados de

pulmón en los primeros 3 meses

Traqueobronquitis ulcerativa

Ocurre en la anastomosis del trasplante de pulmón

Dx solamente por broncoscopia

Síndromes invasivos Inhalación de conidias en ausencia de respuesta

monocítica o neutrofílica efectiva

Invasión extrapulmonar en 10-40% de pacientes en

inmunosupresión severa

Respuestas favorables a la terapéutica <40%

Aspergilosis pulmonar invasiva

Asociado a cambios en los neutrófilos circulantes

Colonización antes o durante hospitalización

Se manifiesta de 1-2 semana después de la neutropenia

Tos progresiva y seca

Fiebre que no remite a antibióticos

Disnea

Dolor pleurítico

Hemoptisis

BH: neutropenia, trombocitopenia secundarias a

quimioterapia

Ante enfermedad más severa: dificultad respiratoria

Rx normal al inicio nodularidades difusas al

progresar

Densidades en forma de cuña en base del

pulmón

TC: halo por baja densidad alrededor de una lesiónnodular resuelve la neutropenia aire creciente

Neutropénicos y trasplantados

Traqueobronquitis

Infección de vías aéreas en pacientes con trasplante de

pulmón y con SIDA

Colonización de la sutura de anastomosis

Síntomas leves, confundidos con rechazo del trasplante

Tos

Fiebre

Disnea

Hemoptisis

Dolor torácico

Dx: Alta sospecha clínica + cambios en la

capacidad funcional pulmonar

Broncoscopia + biopsia

Tx:

Sinusitis

Fiebre

Tos

Epistaxis

Descarga sinusal

Dolor facial

Cefalea

Puede dispersarse a órbita, paladar y cerebro

Mortalidad de 20% en pacientes con leucemia

Dx por cultivo de descarga sinusal

Diseminación Complicaciones tardías

Pacientes con neutropenia severa, enfermedad

injerto vs huésped, malignidad progresiva

Invasión a todos los órganos

Mortalidad hasta del 90%

Aspergilosis cerebral:

En 10-20% de los casos de aspergilosis invasiva

Abscesos

Signos neurológicos focales

Alteración del estado de conciencia

Cefalea

Fiebre (puede ser por otra infección)

TC y RM demuestran absceso

Dx: biopsia

Diagnóstico Cultivo

Secreciones respiratorias

Histopatología (BAAF guiada)

Detección de hifas. Tinción de Gomori o PAS.

LBA/broncoscopia (para descartar otros patógenos)

Detección de galactomanano

Reacciones cruzadas y falsos positivos son

comúnes

Tratamiento Voriconazol: primera elección

6 mg/kg/12h × 2 días IV; 4 mg/kg/12h (IV) hasta

por 6 meses (promedio de 2 a 14 semanas)

200 mg/12h VO (para API crónica)

7 mg/kg/12h para niños <11 años

Posaconazol

200 mg/6h

200 mg/8h como profilaxis

Itraconazol

200 mg/12h

Amfotericina B (si voriconazol está contraidicado)

Deoxicolato 1.0–1.5 mg/kg/d

Liposomal 3–5 mg/kg/d

Caspogunfina (refractarios a tx convencionales)

70 mg impregnación, después 50–70 mg/d por 1-2

semanas

Prevención Evitar que los animales consuman granos

contaminados

Prohibir las plantas en hospitales

Usar filtros de aire

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