vertigo

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

6.f. VÉRTIGO

Enfoque diagnóstico y manejo

VERTIGO

I. DEFINICIONES

II. EPIDEMIOLOGÍA

III. FISIOLOGÍA

IV. FISIOPATOLOGÍA

V. CLASIFICACIÓN

VI. CUADRO CLÍNICO

VII. APROXIMACIÓN CLINICA

VIII. VERTIGO PERIFERICO- TIPOS

IX. TRATAMIENTO DE VERTIGO PERIFERICO

X. VÉRTIGO CENTRAL

Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

I. VERTIGO - Definición

Es una ilusión de movimiento del cuerpo o del ambiente Sensación : « el cuerpo es arrojado o jalado al espacio ( ), Ilusión visual de movimiento hacia atrás y adelante,

giro, rotación ( OSCILOPSIA), acompañado de nausea, vómito o marcha atáxica.

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL PROBLEMA: 1. Vías vestibulares periféricas: laberinto del oído

interno o rama vestibular del VIII N.C. 2. Núcleos vestibulares centrales del Tronco cerebral

y conexiones. 3. Cerebelo 4. Lesión cortical :como síntoma de crisis parciales

complejas, muy raros.

Dr. Juan C. Salazar Pajares 3 Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006. Mohr, J.: Problemas clínicos en neurología.1ra. Ed, Edt. Salvat Editores, Barcelona 1987

I.VERTIGO - Definición

¿Qué expresa el paciente cuando dice que tiene “ mareos” o “vértigo”? Describe en forma poco clara: Sensación de incertidumbre de la propia posición o del movimiento en relación con el ambiente. Inestabilidad, visión borrosa, cabeza vacía, cansancio, decaimiento, sensaciones raras o molestas : “camina en el aire”, “como si estuviese borracho”, o como si él o las cosas girasen o se moviesen.

-Mareo suele ser expresado como una sensación de malestar o desazón similar a la que se experimenta en el “mal de mar”.

-Vértigo procede del término latino “vértere” que significa “dar vueltas” y tiene su expresión más definida en la típica crisis aguda vertiginosa con una sensación giratoria muy intensa, por un espacio de tiempo muy limitado.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

4

I. MAREO- DESEQUILIBRIO-Definición

Distinguir términos : MAREO, vahído, desmayo, aturdimiento » , sin relación a ilusión de movimiento o giro, pueden presentarse al ponerse de pie, por: disminución en el suministro de sangre, oxígeno, glucosa Estimulación excesiva del nervio vago, Hipotensión ortostática, hipoperfusión del SNC Arritmias cardiacas – cardiopatías asociadas Isquemia del miocardio, Hipoxia , Hipoglucemia Puede alterar el estado del sensorio – SÍNCOPE. También patología visual , propioceptiva o vestibular Central y Periférica. DESEQUILIBRIO , inestabilidad al permanecer de pie o al caminar, dificultad al caminar en la oscuridad, mejora al sentarse. Buscar patología neurológica asociada. Patología vestibular bilateral, aguda o progresiva.

Dr. Juan C. Salazar Pajares 5 Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006.

Brust,J: Current Diagnosis & Treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt. McGraw-Hill C.,2008.

II. VERTIGO - Epidemiología

Segunda o tercera causa de consulta general.

Primera causa de consulta en mayores de 75 años. Kroenke K, Mangelsdorff D. Common symptoms in ambulatory care incidence, evaluation, therapy, and outcome. Am J Med 1989;86:262–6.

Incidencia del 5 al 10 % de la población general.

Estudio chino :2,169 pacientes: 50 causas de vértigo. M> H

Periférico: 33% . Central: 17.2%, No clasificado: 26.8%, Desconocidos 22.2%.

30% de los vértigos son en ancianos. Yin et al: Clinical epidemiological study in 2169 patients with vertigo. Auris Nasus Larynx. 2008.

España: 40 % alteración vestibular periférica, 10 % lesión central, el 15 % trastorno psiquiátrico, 25 % pre síncope u otro trastorno del equilibrio, y 10 % no se conoce.

Pertusa M., S: Vértigo ,Guía de Actuación clínica en Atención Primaria. España , 2008


III.VERTIGO – EQUILIBRIO-Fisiología

Está dado por la acción continua,

simultánea y congruente de tres

sistemas que lo forman que son:


Sistema

vestibular

Sistema visual

Sistema propioceptivo



Laberinto óseo VIII NC

Núcleos vestibulares

III, IV y VI NCs,

médula, corteza,

cerebelo.

Vías Nerviosas del equilibrio

VERTIGO – EQUILIBRIO-Fisiología




Relaciones vestibulares

IV. VERTIGO – Fisiopatología

El vértigo se presenta por estimulación fisiológica o disfunción patológica:

1.Sistema vestibular, facilita orientación espacial y la postura. Expresa la

función central y periférica

2. Sistema visual , desde la retina hasta la corteza occipital. Corrige el

vértigo periférico. Cinetosis.

3. Sistema sensitivo propioceptivo, información desde los receptores de

piel, articulaciones , músculos . Corrige el vértigo periférico .Por ejemplo el

alcohol.

Estos tres sistemas estabilizadores se compensan mutuamente para

suplir la deficiencia de uno de ellos.

La causa más frecuente de vértigo es la disfunción vestibular :

laberinto, vías vestibulares o conexiones centrales. “ El cerebro es engañado por sus colaboradores: laberinto,

propiocepción y la visión”.


Fauci, et al: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed. ,The McGraw Hill Companies, 2008.

IV.VERTIGO – Fisiopatología

-El órgano terminal ( ganglio de Scarpa) localizado en el

LABERINTO ÓSEO DEL OÍDO INTERNO

1. Tres conductos semicirculares : transductores de aceleración angular

2. Un aparato otolítico (utrículo y sáculo): transducción de aceleración

lineal y de las fuerza gravitatorias estáticas

-Permiten percibir la posición de la cabeza en el espacio. Información va

desde órganos terminales hacia los núcleos vestibulares del tallo cerebral,

por el VIII nervio craneal.

-LOS NÚCLEOS VESTIBULARES envían conexiones a los núcleos de los

nervios craneales III,IV y VI ( Fascículo longitudinal posterior , FLP); médula

espinal, corteza cerebral y cerebelo ( principalmente al flóculo y nódulo).

Explican el reflejo vestíbulo ocular, nistagmo.



-Los reflejos vestibulooculares (RVO) mantienen una visión clara al

estabilizar la dirección de la mirada durante las actividades que

ocasionan movimientos de la cabeza. Mantiene las imágenes visuales

estables en la retina.

-Los reflejos vestibuloespinales (RVE) contribuyen a estabilizar la

cabeza y a mantener la postura erecta. Cada laberinto se compone de

tres canales semicirculares (CSC) y de dos órganos otolíticos, el utrículo

y el sáculo . Mantiene la estabilidad postural.

-Los CSC perciben la aceleración angular de la cabeza, los órganos

otolíticos perciben la aceleración lineal de la cabeza y ambos el

movimiento y la posición de la cabeza con respecto a la gravedad.

-El conocimiento de la disposición de los CSC permite la interpretación

de ciertos tipos de nistagmo.


IV.VERTIGO PERIFÉRICO- Fisiopatología

DISFUNCIÓN LABERÍNTICA : Vértigo giratorio o lineal , intenso, en dirección se aleja de lesión. - Tendencia a caer al lado de la lesión, mas acentuado en la oscuridad o con los ojos cerrados. - Nistagmo , su fase rápida se aleja del lado de lesión - Inadecuada interpretación cortical de los impulsos procedentes del órgano terminal y tronco cerebral. - Disfunción unilateral aguda ( infecciosa, traumática, isquémica ) : Laberintitis aguda, neuritis vestibular. - Infecciones por virus herpes simple-1, el vértigo es breve, puede durar varios días, y recurrir en otro momento. - Disfunción bilateral aguda por tóxicos, aminoglucósidos, alcohol ; afecta las células pilosas de los órganos vestíbuloespinales, pueden dar lesión permanente.


V. VERTIGO – Clasificación general

VÉRTIGO FISIOLÓGICO. Por estimulación fisiológica de los sistemas visual, vestibular o somatosensorial (propioceptivo)

– Cinetosis: viajar en un coche, vértigo al ver una persecución cinematográfica,

– Ingravidez, hiperextender el cuello al pintar un techo.

– Mal de débarquement. balanceo en un barco

– Vértigo de las alturas.

– Mareo inducido por la estimulación optocinética.

– Vértigo por efecto Coriolis. Juegos mecánicos.

VÉRTIGO PATOLÓGICO


V. VERTIGO – Clasificación general

VÉRTIGO

Fisiológico

Patológico

1.1. Vértigo Vestibular

Periférico

85-90 %

1.2.VértigoVestibular Central

10- 15 %

2.Vertigo no vestibular

25%


75%

VPB-50%

V. VERTIGO - Clasificación topográfica

A. VÉRTIGO VESTIBULAR 1. Periférico: Endo laberíntico (laberinto posterior) Retro laberintico (desde el ganglio de Scarpa hasta los n. vestibuares) 2. Central: Alteración del Tronco Encéfalo, cerebelo o lóbulo temporal. 3. Mixtos. B. VÉRTIGO NO VESTIBULAR Visual, psicógeno, cervical, cardiológico, metabólico, vascular , etc.


VÉRTIGO

Periférico

Central

VPPB

Vértigo Fisiológico

Vestibulopatía Periférica

Vértigo Postraumático

Enf. Menière

Trast. Vasculares

Migraña

E.M.

Tumores ángulo Pontocerebeloso

V. VERTIGO VESTIBULAR . Clasificación


V. VÉRTIGO VESTIBULAR PERIFÉRICO- Etiología

Origen multifactorial:


Enfermedad de Paget

Vértigo Posicional Paroxístico

Benigno

El síndrome de Ménière

Neurinoma del VIII par

Procesos inflamatorios e

infecciosos Ototoxicidad

V. VERTIGO-Clasificación clínica etiológica

De forma habitual y desde los puntos de vista clínico y etiológico se acepta la clasificación del vértigo en 2 tipos:

1.- VÉRTIGO CENTRAL.

2.- VÉRTIGO PERIFÉRICO

1.- VÉRTIGO OBJETIVO

2.- VÉRTIGO SUBJETIVO


VI. VERTIGO – Clínica - Anamnesis

Realizar una Anamnesis minuciosa, es la clave para

evaluación del paciente con mareo o vértigo , son

síntomas vagos, generalmente no bien descritos por el

paciente

Describir características cualidades, duración,

síntomas asociados, factores precipitantes, medicación.

Vértigo Objetivo, sensación de giro del medio.

Vértigo Subjetivo, sensación de giro de la misma

persona.

Indagar sobre traumatismo, infecciones oticas,

barotrauma, cirugía , hipoacusia, medicación


VI. VERTIGO – Clínica - Anamnesis

Vértigo típicamente es una sensación real de giro,

rotación o movimiento, producido durante los cambios de

posición de la cabeza. con nausea y vómitos asociados, es

episódico ,Lesión vestibular

Mareo , vahído, atontamiento o síntomas relacionados

al levantarse después de tiempo prolongado en DCD –

Reacción vasovagal, hipotensión ortostática,

hipoperfusión del SNC por problema cardiovascular.

Mareo no vertiginoso por bajo riego sanguíneo

cerebral se mejora al sentarse o recostarse , puede

producir pérdida de conocimiento.


Aminoff, M y colbs.: Neurología clínica.6ta. Ed, Edit. Manual Moderno, 2006

Brust , J: Current diagnosis & treatment in Neurology . 1ª Ed, Edit. McGraw – Hill ,2007

VI. VERTIGO – Clínica -Duración

Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a

afinar el diagnóstico diferencial:

Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno

Minutos: accidente isquémico transitorio

Horas: Enfermedad de Meniere

Días: neurolaberintitis viral

Variable: Migraña


VI. VERTIGO – Clínica- Factores

precipitantes/ síntomas acompañantes

Vértigo precipitado por movimientos y cambios de posición de la

cabeza --- (VPPB) ;

Estrés en la Enf. de Meniére ;

Ingesta de ciertas comidas en la migraña,

Traumatismo en la fistula perilinfática.

LESIÓN VESTIBULAR PERIFÉRICA : Presencia de nausea y vómito,

hipoacusia, acúfenos . Las caídas ,dificultad para caminar con ojos

cerrados o en la oscuridad, sugiere alteración de la función vestibular.

El VÉRTIGO EN LESIÓN CENTRAL , es prolongado ,persistente.

Defectos de los campos visuales, diplopía, ataxia, ataxia de

extremidades, disartria, parestesias, sugieren lesión vestibular central.


VI. VERTIGO – Clínica – Examen Físico

Debe incluir signos vitales

Exploración básica de cabeza y cuello, soplos vasculares

Examen de nervios craneales,

Coordinación y equilibrio axial y segmentario

Marcha ( incluye en marcha en tándem ) ,

Prueba de Romberg: estación de pie con ojos cerrados),

Prueba de la marcha de Fukuda ( Unterberger):marcha en su mismo

sitio elevando la rodilla 45, y dando 80 pasos . Ayuda a detectar

lesiones sutiles del sistema vestibular, desviándose al lado lesionado.

Prueba de Babinski – Weil: marcha con los ojos cerrados hacia

adelante y atrás, se describe la “ estrella de Babinski ”.

Nistagmo espontáneo, provocado

Prueba de los ojos de muñeca

Evaluación ORL: audición , pruebas vestibulares

Prueba de Dix – Hallpike.



Marcha en tándem

Prueba de la marcha de Fukuda

( Unterberger)

Prueba de la estrella de Babinski – Weil


Alteraciones de conciencia.

Voz escandida.

Signos meníngeos.

Alteraciones Fondo de ojo.

Compromiso de oculomotores.

Ausencia de reflejo corneano.

Audición y presencia de acufenos

Nistagmos horizontal y vertical.

Soplos en cuello.

Otros signos focales


VI. VERTIGO – Examen

físico- Nistagmo - El nistagmo , es frecuente y en los trastornos vestibulares

periféricos es horizontal y en los centrales es vertical, rotatorio. - El nistagmos que se suprime con la fijación de la mirada sugiere

lesión periférica. - FASES:

Fase lenta (función del sistema vestibular) y fase rápida (respuesta correctora)

Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según la fase rápida

TIPOS:

Espontáneo.

Provocado por la mirada.

Posicional revelado,

Posicional postural (Dix-Hallpike),

Inducido o provocado por pruebas rotatorias (calóricas)


VI. VERTIGO – Clínica – Examen Físico- Nistagmo

patológico espontáneo

PERIFERICO

Horizontal

Unidireccional (bate al lado sano)

Se intensifica al mirar en la dirección de la fase rápida (ley de Alexander) y disminuye a la fijación ocular (Frenzel)


CENTRAL

Multidireccional

No se modifica por la

fijación

VI. VERTIGO – Clínica – Examen

Físico ,Prueba de Dix-Hallpike

El paciente cambia de sentado a acostado con su

cabeza en posición horizontal, con un giro de 45° hacia el lado a evaluar. La maniobra es positiva al desencadenarse el vértigo y el nistagmo.

El nistagmo es rotatorio:

– Latencia de 4 - 5 seg.

– Duración 30 - 40 seg.

Al repetir hay fatiga disminuye la intensidad del nistagmo hasta que no ocurre (3era o 4ta repetición) – SINDROME VESTIBULAR PERIFERICO


Maniobra de Dix-Hallpike


Maniobra de Barany

Genera Nistagmus Provocado y Vértigo

Tiene un VPP 85% para Vértigo periférico


1) Sentar al paciente 2) Rotar la cabeza 45° y pedir que mire siempre adelante (que no cierre los ojos) 3) Recostar rápidamente y que su cabeza cuelgue 4) Observar 20 ´´ . Evaluar tiempo que tarda en aparecer el nistagmo, dirección y duración


Pruebas vestibulares, evalúa el sistema vestibular de

manera objetiva y cuantitativa.

– Lateralizar una lesión.

– Deducir cuál parte del sistema es el que está afectado.

Grabación del movimiento de los ojos

– Electronistagmografía o electro - oculografía.

– Videonistagmografía o video- oculografía.

Prueba calórica → sólo canal semicircular horizontal.

Test de Potenciales evocados Vestibulares miogenicos

(VEMP)

35 Dr. Juan C. Salazar Pajares

VI. VERTIGO – Clínica Síntomas que no deben asustar

Náuseas y vómito.

Palidez y frialdad de la piel.

Pre síncope principalmente postural.

Lateropulsión.

Alteraciones del ritmo cardíaco.

Hiperventilación del paciente.

Dolor de cabeza.

Acufenos

Sudoración.


VI. VERTIGO – Clínica Síntomas y signos de alarma

Visión borrosa.

Diplopía.

Amaurosis uni o bilateral.

Hemianopsias.

Alucinaciones visuales.

Disartria-disfagia.

Convulsiones

Alteraciones de la conciencia

Alteraciones cognitivas

Sordera súbita.

Voz escandida

Nistagmos vertical rotatorio/ horizontal bilateral.

HEC.

Fiebre.


VI. VERTIGO – EXAMENES AUXILIARES

Pruebas vestibulares, evalúa el sistema vestibular de

manera objetiva y cuantitativa.

– Lateralizar una lesión.

– Deducir cuál parte del sistema es el que está afectado.

Métodos imagenológicos: IRM , TAC

38 Dr. Juan C. Salazar Pajares

VII. VÉRTIGO – Aproximación diagnóstica

Determinar si el vértigo es de origen vestibular o no vestibular.

Definir la etiología como urgente, aguda o crónica

Si es vestibular definir si es periférico o central

Si es periférico si compromete un oído o los dos

Determinar si se debe a una lesión fija o una en progresión.



Vértigo periférico - 85%-90% de casos.

Las causas del vértigo son múltiples y con

más frecuencia (en más del 75% de las

ocasiones) es debido a la afectación del

sistema vestibular.

El vértigo paroxístico posicional benigno

(VPB) es el más frecuente ya que ocurre en

más del 50% de los casos.



1.Vértigo periférico Súbito, breve , intermitente, intenso, mayor angustia que el central. Nistagmo horizontal , unidireccional ,frecuente Asociado a hipoacusia, tinnitus, nausea , inestabilidad postural , ataxia

para la marcha. Aumenta con los movimientos de cabeza o cambios de posición. ( lesión de laberinto o nervio vestibular), 2. Vértigo central -Vértigo de inicio gradual de mediana intensidad, no empeoran con los

cambios posturales, alteraciones visuales -Nistagmo presente o no, vertical, uni o multidireccional. -Ataxia ocular , paresia en la mirada y movimientos sacádicos. -Asociado a signos intrínsecos de daño tronco cerebral o cerebelo:

alteraciones motoras o sensoriales, hiperreflexia ,signo de Babinski, disartria, disfagia, ataxia, diplopía, déficit motor o sensitivo focal indican ( lesión de tronco cerebral)



Exploración del VÉRTIGO PERIFÉRICO

- Es completo, proporcional y armónico.

Completo: vértigo, desequilibrio, náuseas, vómitos y nistagmo.

Proporcional: a más vértigo, más nistagmo y desequilibrio.

Armónico: sigue las leyes de la excitabilidad laberíntica, es decir, Romberg hacia el lado afectado y nistagmo (fase rápida) hacía el lado contrario

Se produce por afectación del laberinto posterior



Exploración - VÉRTIGO CENTRAL: Suelen coincidir pocos síntomas con signos del

examen físico muy alterados Nistagmo espontáneo horizontal, rotatorio o vertical,

variable y duradero. Si presenta nistagmo posicional no se agota ni se

fatiga. La fijación visual no inhibe el nistagmo. Signos centrales frecuentes, generalmente por déficit

neurológico (alteraciones visuales, disartria, etc.). Signo de Romberg positivo.



SIGNO O SÍNTOMA PERIFÉRICO (LABERÍNTICO) CENTRAL (TALLO ENCEFÁLICO

O CEREBELO) DIRECCIÓN DEL NISTAGMO

CONCOMITANTE Unidireccional; lesión contraria al de la fase rápida

Bidireccional o unidireccional

NISTAGMO HORIZONTAL / VERTICAL TORSIONAL O

ROTATORIO Horizontal, común , nunca vertical ,

Vertical puro, rotatorio o multidireccional

FIJACIÓN VISUAL Inhibe el nistagmo y el vértigo No hay inhibición

PRUEBA DE BARANY Latencia:3.20˝,duración: <1 ̕ ,con vértigo, se agota al repetirse

Latencia: inmediato, duración:> 1 ̕, sin vértigo, No se agota.

INTENSIDAD DEL VÉRTIGO Rotatorio ,Intenso , inicio brusco Rara vez rotatorio, no definido. Suele ser insidioso y leve

DIRECCIÓN DEL GIRO Hacia la fase rápida Variable DIRECCIÓN DE LA CAÍDA Hacia la fase lenta Variable

DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Finito (minutos, horas, días o semanas), recurrente, episódico, paroxístico

Variable (días, meses, años)Puede ser crónica, continuo, progresivo

TINNITUS O SORDERA Suele aparecer frecuentemente Por lo común no aparecen. Trastornos visuales

ANORMALIDADES GENERALES COEXISTENTES

Nauseas , vómitos, palidez, sudoración Extraordinariamente frecuentes No manifestaciones vegetativas

CAUSAS COMUNES Infección (laberintitis), enfermedad de Ménière, neuronitis, isquemia, traumatismo, toxinas

Vasculares, desmielinizantes o neoplásicas


VIII. VERTIGO PERIFÉRICO- TIPOS

1. Vértigo Posicional benigno

2. Enfermedad de Meniére

3. Neuritis vestibular

4. Fístula perilinfática

5. Otoesclerosis

6. Conmoción Laberíntica - TEC

7. Tumores del ángulo pontocerebeloso

8. Vestibulopatías tóxicas: aminoglucósidos, AAS, anticonvulsivos, diuréticos, o tóxicos como el alcohol

9. Neuropatía acústica


ENFERMEDAD DE MENIÉRE

Hidropesía endolinfática recurrente, desconocida y generalmente

unilateral, en adultos, H₌ M.

Posible causa lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático,

encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría

vascular.

Gran crisis de vértigo, horas – 2 días de duración

Con náuseas, vómitos( signos neurovegetativos intensos),

imposibilidad de deambular, etc.

Días previos: sensación de tener el oído abombado, hipoacusia y

tinnitus progresivo, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso

(110-120 dB), sonidos agudos) y diploacusia ( un mismo tono como

diferente en cada oído) .


ENFERMEDAD DE MENIÉRE

Pruebas complementarias:

Audiograma plano. Reclutamiento positivo.

Electrococleografía: Aumento de la relación potencial de sumación /

potencial de acción.

Pruebas vestibulares: Disminución de la excitabilidad vestibular del lado

afecto en la prueba calórica.

Tratamiento:

En las crisis: anticolinergicos, fenotiacidas, antihistamínicos, neurolépticos

, diacepan, clonacepam, diuréticos y sustancias osmóticamente activas.

En las intercrisis: Dieta con restricción salina, diuréticos ,betahistina,

Trimetacidina , vasodilatadores , corticoides.

Administración de ototóxicos por vía transtimpánica. Tratamiento

quirúrgico.


VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Descrito por Barany como alteración del sistema otolítico. Dix y Hallpike describen las características del nistagmo y la maniobra de provocación. Brandt y Daroff describen los ejercicios para dispersar las partículas del CSP.

Episodios bruscos de vértigo, breve duración, acompañados de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproducen al adoptar la posición desencadenante.

Partículas de material otolítico, desprendidas de utrículo, penetran en el interior de un CS (canalitiasis) provocando una corriente endolinfática que al estimular la cúpula provoca nistagmo y vértigos.



-Etiopatogenia: Idiopático 50% , Postraumático Bilateral , postinfeccion viral , vascular isquémico , secundaria a vestibulopatía periférica aguda, posquirúrgico , posterior a maniobras odontológicas sobre el maxilar superior

Clínica.

Episodios bruscos de vértigo, de breve duración, de carácter recurrente y posicional

Curso variable de días a años.

Maniobras de provocación (+):

– Maniobra de Dix-Hallpike (CSP y CSA)

– Maniobra de giro en decúbito supino (CSL)



Maniobra de Dix-Hallpike: –Síndrome vertiginoso tras periodo de latencia. –Nistagmo: Latencia (5-15s) , Fatiga (5-30s) ,Se invierte al volver a la posición inicial y tiene habituación, disminuye con la fijación visual.

Tratamiento

Maniobras de reposición de partículas

1. Maniobra de Epley

2. Maniobra de Semont

3. Ejercicios de Brandt y Daroff

Maniobra de Lempert (canalitiasis del CSL)

Tratamiento quirúrgico.

Oclusión del CSP


Maniobra de Epley


Maniobra de Semont


Ejercicios de Brandt y Daroff


NEURONITIS VESTIBULAR

Antecedentes de infección vírica

Vértigo intenso, brusco, asociado a náusea, vómitos, durante varios días, puede empeorar con los movimientos , pero es constante( 7-10 días), No mejora con inmovilidad ( dx. dif. con VPPB).

Sin hipoacusia ni tinnitus.

Examen físico: incapacidad para mantener el equilibrio, nistagmo espontáneo , P. de Barany + .

El ENG demuestra disminución unilateral en la estimulación calórica.

Audiograma : normal

RM C/gadolinio: inflamación de laberinto o nervio vestibular

Debe estimularse la deambulación temprana para la compensación vestibular. Canal afectado es el CSH

Puede durar 2 meses a 2 años


FÍSTULA PERILINFÁTICA

Comunicación anómala del oído interno con el oído medio que permite la salida de

líquido perilinfático desde la cápsula laberíntica al exterior, produciendo una

disfunción del laberinto posterior (vestíbulo y CS) o del laberinto anterior (coclea)

Etiología :Postraumática, TEC, barotrauma, Postquirúrgica. Enfermedades crónicas de

oído: infecciones, neoplasias, o colesteatoma

Clínica.

Vértigo intenso y rotatorio (exacerbado con los movimientos y cambios de presión).

Seguido de inestabilidad en la marcha.

Cortejo neurovegetativo : nausea, vómitos.

Hipoacusia NS fluctuante. Cofosis( sordera).

Signo de la fístula de Lucae: Vertigo intenso tras el aumento de presión en el CAE

Signo de Hennebert: Nistagmo tras presionar en el CAE.


FÍSTULA PERILINFÁTICA

Diagnóstico

Anamnesis.

Audiometría

Impedanciometría.

ENG

Radiología (TAC)

Exploración quirúrgica. (confirmación)

Tratamiento.

Médico

Rehabilitador.

Quirúrgico


CONMOCIÓN LABERÍNTICA - TEC

-Traumatismos directos (contusión o barotrauma) o

indirectos (contragolpe) sobre la región temporal pueden

originar: Conmoción laberíntica ,Fractura de peñasco, fístula

laberíntica

-Conmoción laberíntica: post TEC, con o sin fractura temporal,

vértigo, inestabilidad, audiometría normal, a veces

hipoacusia neurosensorial. Resolución espontánea en 6

meses. Ayudan ejercicios vestibulares.

-Lesiones por latigazo: mareo frecuente, nistagmos posicional ,

ENG + , Audiograma , resolución en semanas o meses.

Diazepam, collarín, rehabilitación vestibular.


VESTIBULOPATÍA TÓXICA

-Sustancias químicas : pueden causar alteración transitoria o definitiva sobre la estructura y la función de las células sensoriales del OI y del VIII par y sus conexiones centrales. -Sintomatología: Perdida vestibular bilateral progresiva ,Ataxia , Oscilopsia: Impide centrar los objetos en la retina con los movimientos rápidos de cabeza. -Aminoglucosidos Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina,dibekacina y amikacia Ototoxicidad por acumulación en la endolínfa Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición de la síntesis de proteinas y fosfolípidos Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I de la cresta ampular. - Diuréticos :Furosemida y acido etacrínico. 1º reversibles, 2º permanentes . Alteraciones en las células tipo I y II, y en la estría vascular.



Aminoglucosidos

Daño Vestibular: estreptomicina, gentamicina, tobramicina, dibekacina y amikacia

Ototoxicidad por acumulación en la endolinfa

Bloqueo reversible de los canales de transducción e inhibición de la síntesis de proteínas y fosfolípidos

Efecto precoz es la pérdida selectiva de células ciliadas tipo I de la cresta ampular

Diuréticos :Furosemida y ac. etacrínico. 1º reversibles, 2º

permanentes .Alteraciones en las células tipo I y II, y en la

estría vascular.


Vestibulopatía tóxica

Salicilatos

Altas dosis (>2-5 gr/día)

Hipoacusia, acúfenos, inestabilidad y/o vértigo

Daños reversibles

Debido a la VC y alteración de los canales iónicos

transmembranosos producida por la disminución de las PG y

aumento de los leucotrienos

Eritromicina (+ coclear) :Produce una hipoacusia NS a dosis >2

g/día por lesión vía auditiva central. Agravada por insuficiencia

Renal o Hepática. Lesiones reversibles



Cisplatino

Antipalúdicos. Quinina.

Fármacos tópicos óticos. (Atb y excipiente)

– Glicolpropileno, Alcohol ,Anfotericina B, polimixina B, cloranfenicol, neomicina, gentamicina y tobramicina.


IX. PAUTA PRÁCTICA DE TRATAMIENTO

DE UNA CRISIS VERTIGINOSA AGUDA

1. Reposo, preferentemente en decúbito, inmóvil y lejos de ruidos y excesos de luz.

2. Dieta absoluta.

3. Fármacos: a. Sulpiride 50 mg , o

b. Betahistina 16 mg BID-TID , VO.

c. Tietilperazina 1 gragea , o

d. Dimenhidrinato 50 mg BID o TID , VO, si existen vómitos.

e. Metoclopramida 10 mg VO- , BID- TID, VIM , VEV

f. Diazepam 5 mg BID- TID – VO o EV


IX. PAUTA PRÁCTICA DE

TRATAMIENTO DE UNA CRISIS

VERTIGINOSA AGUDA

Disminuir los síntomas neurovegetativos: Metoclopramida 10 mg EV BID.

Disminuir la falla antigravitatoria: Diazepam 10 mg VO o EV BID o TID

Clonazepam: 0.25 a 0.5 mgs VO , BID. Meclizina: 12.5 -50 mgs c/4 horas. Disminuir la oscilopsia causada por el nistagmus:

Gabapentin 300 mgs BID – TI , VO. Disminuir el daño vestibular: sulfato de Mg. 2 amp en

500 cc SS o piracetam 2 amp. 500 cc de SS. Cada 12 horas.

Activar la sustitución sensorial: estimulación eléctrica músculos del cuello



TRATAMIENTO DE UNA CRISIS

VERTIGINOSA AGUDA SUPRESORES VESTIBULARES

1. Anticolinérgicos: escopolamina parches.

2. Antihistamínicos: Meclizina- dimenhidrinato - Difenhidramina.

3. Benzodiacepinas.

4. Bloqueadores de canales de calcio.

ANTIEMETICOS

1. Metoclopramida.10 mgs IV cada 8 horas.

2. Meclizina. 25 mgs cada 6 horas.

3. Fenotiacinas. Prometazina 25 mg VO o 12.5 mgs IM cada 6 horas.

4. Domperidona 10 mgs cada 8 horas.

5. Ondansetrón . 4 a 16 mgs IV cada 6 horas.


Medicaciones de utilidad incierta. Continuum ANN



TRATAMIENTO - Lesiones que

requieren tratamiento urgente

1. Hemorragias e infartos del SNC

2. Traumatismo del oído interno o del hueso

temporal

3. Laberintitis bacteriana


X. VERTIGO VESTIBULAR CENTRAL-

TRASTORNOS VESTIBULARES AGUDOS

1. Intoxicación por medicamentos

2. Encefalopatía de Wernicke

3. Isquemia / Infarto vértebrobasilar

4. Hemorragia cerebelar

5. Trastornos inflamatorios


VERTIGO CENTRAL- TRASTORNOS

VESTIBULARES CRÓNICOS

1. Esclerosis múltiple

2. Degeneración cerebelar por alcohol

3. Degeneración cerebelar inducida por fenitoína

4. Hipotiroidismo

5. Degeneración cerebelar paraneoplásica

6. Ataxia espinocerebelosa autosómica dominante

7. Ataxia de Friedreich

8. Ataxia telangietásica

9. Enfermedad de Wilson

10. Enfermedad de Creutzfeldt Jakob

11. Tumores de Fosa posterior


VÉRTIGO CENTRAL:

ETIOLOGÍA

Origen multifactorial:


Vértigo vascular (importante en ptes mayores)

Esclerosis múltiple

Epilepsia

Cefaleas

Procesos tumorales

Infecciones virales

del oído interno

VÉRTIGO CENTRAL

ECV e ICT. Son las causas más

frecuentes causas.

Síncope excluye la causa

periférica.

En el anciano es mas frecuente

multifactorial.

Aust Fam Physician. 2008 May;37(5):341-

7


SÍNDROMES VESTIBULARES

CENTRALES

SÍNDROME DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO

–El signo fundamental es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a

lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.

SÍNDROME DE HEMISFERIO CEREBELOSO

–El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía,

dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico.

SÍNDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR

– Disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y

lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de

todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños.

–En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden encontrarse a veces lesiones

cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión

endocraneana.


GRACIAS

vertigo

Education