Ventilación Mecánica Invasiva en el Asma y

EPOC

Jorge Echevarría Guibo

MIR 3° Medicina Intensiva

Ventilación Mecánica invasiva en Asma y EPOC

EPOC: 3° causa de muerte mundial en el 2020

ASMA: 1-8/100.000 personas/año

VMNI : 75% eficacia en tratamiento de pacientes EPOC

VMI: aumento de la mortalidad

Ventilación Mecánica invasiva en Asma y EPOC

Evitar IOT → Aumenta Mortalidad

ASMA y AP. VM: Marcador del mal pronóstico

Deterioro a pesar Corticoides + ß2

VMNI 75% EPOC

Fracaso tras 1 hora VMNI ( empeoramiento clínico/GSA)

Inflamación

Enfisema

Bronquitis Crónica

Objetivos

Mejorar intercambio gaseoso

Recuperar musculatura respiratoria

Diagnostico Diferencial

TEP

Neumotórax

Obstrucción de Vía aérea superior

Signos de Agotamiento

Cianosis

Obnubilación-Letargia-Coma

Silencio Auscultatorio

Bradicardia

Hipotensión

Acidosis respiratoria

Indicaciones de VM

Insuficiencia Respiratoria

Disnea Moderada-Severa (uso de musc. accesoria/ resp. Abdominal)

Acidosis Hipercápnica ph<7,35

Taquipnea >25 rpm

Características fisiopatológicas

Resistencia vía Aérea

Hiperinsuflación Pulmonar

Espacio muerto fisiológico

Hiperinsuflación dinámica

PEEP intrínseca

AutoPEEP

Limitación del flujo aéreo

Presión para vencer resistencia al flujo

Hiperinsuflación: Disminuye compliance del sistema

Hiperinsuflación: Aumento de espacio muerto: VM

AutoPEEP mayor trabajo respiratorio para activar el trigger

Alteración de la capacidad muscular (geometrica, metabolica,

etc.)

Antes de Programar

Volutrauma

Barotrauma

Atelectrauma

Oxitoxicidad ( FiO2 >0,5-0,6)

Tubo

> Diámetro posible 8↑

↓Resistencias

Limpieza Optima de Secreciones

Programando el ventilador

Frecuencia Respiratoria: 10-14/min

Volumen Tidal <8 mL/kg

Volumen minuto <115 mL/kg

Flujo inspiratorio 80-100 L/min

PEEP extrínseca <80% de la PEEP

intrínseca

I:E > 2

Presión Plateau ↓ 30

Interacción Cardiopulmonar

Hiperinsuflación dinámica Presion IT

Retorno Venoso

Precarga

Fallo cardíaco agudo

Dilatación VD

Desplazamiento Septo IV (PVC- P. enclavamiento)

Desconectar 20-30”

Weaning

Protocolo de Destete *

Acelera el proceso

No aumenta tasa de fracaso

Criterio clínico : Insuficiente (S:35%, E:79%)

Weaning

Disminución progresiva de Soporte ventilatorio

FiO2

Presión soporte: Cuidado sobreasistencia- asincronía

> asistencia : fallo en activación de trigger

PEEPe

Pruebas en T diarias

77% éxito si >30 min de desconexión (No >120 mins)

SIMV (Synchronized intermittent mandatory ventilation):

menor eficacia, no recomendada.

Fracaso?

Reevaluar causas

Descanso 24h

Traqueotomía

Broncodilatadores

B2: Grado A

Arritmias, Hipokalemia, Temblor , Taquicardia, Acidosis láctica

IV:

NO en EPOC

SI ASMA con pobre respuesta a Tx Inhalatoria

NO Adrenalina

Aerosoles: Se acumulan en tubuladuras y TET

4 puff: máximo efecto Broncodilatador

Nebulización: Sin dispositivo Humidificador

Corticoides

EPOC Reagudizada

0,5mg/kg /6-8h Metilprednisolona

NO > 2 semanas de tratamiento

ASMA

125 mg /6-8h Hidrocortisona en fase de máx. gravedad

Sedación

No Opiáceos: Cloruro mórfico: (liberación histamínica,

Broncoconstricción)

Propofol: HipoTA

Ketamina: Alucinaciones, broncorrea, HTA, HIC,

laringoespasmo

Sulfato de Magnesio

Poder Broncodilatador

Inhibición canales Calcio

Dosis repetidas 2g/30 min (Dosis total máx. 10gr)

Anestésicos Inhalados

Halotano, Isofluorano

Broncoespasmo de rebote

VM de anestesia con flujo escaso.

Tratamientos de Rescate

HELIOX: Mezcla 80:20 Helio – Oxígeno

1. Induce una reducción en la diferencia A-a de O2,

presumiblemente a través de una mejor relación V/Q

2. Aumenta la efectividad de los B2, presumiblemente a través

de una liberación más efectiva de la droga, cuando los sistemas

de administración utilizan helio, en lugar de aire u oxígeno.

ECMO: Asma severa refractaria

Antibióticos EPOC:

Infecciones Bronquiales: reagudización

Virus

25-50% colonización: Inflamación

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharalis

y bacterias atípicas.

Macrólidos: actividad antinflamatoria, mejora acción contra

Streptococcus pneumoniae e inhibe la producción de citocinas producidas

por rinovirus.

Bibliografía

1. GARCIA VICENTE, E.; SANDOVAL ALMENGOR, J.C.; DIAZ CABALLERO, L.A. y SALGADO CAMPO, J.C.. Ventilación mecánica invasiva en EPOC y asma. Med. Intensiva [online]. 2011, vol.35, n.5, pp. 288-298. ISSN 0210-5691.

2. Invasive mechanical ventilation in adults with acute exacerbations of asthma: Camargo, C; Krishnan, J. http://www.uptodate.com/. Literature review current through: Jun 2013. |This topic last updated: ago 20, 2012.

3. Critical Care, February 2002 Vol 6 No 1 Papiris et al. Clinical review: Severeasthma.

4. Temas de Ventilación Mecánica: Ventilación mecánica en el estatus asmático.http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/m.pdf

5. Ramos Gomez, Luis A. “Fundamentos de Ventilación Mecánica.” Capítulo 9Ventilación mecánica en situaciones específicas.Ed.MARGE MEDICA BOOKS. 1°edición, 01-10-2012. ISBN: 9788415340508