ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRNICAS

1. Qu enfermedades abarca la definicin de EPOC (defina cada una de ellas)?La EPOC engloba dos tipos de lesiones: BRONQUITIS CRNICA y ENFISEMA. Aunque estas lesiones pueden observarse puras,normalmente coexisten en un mismo paciente. En ocasiones, se incluyen en este sndrome las BRONQUIECTASIAS, que consisten en una dilatacin permanente y anormal con destruccin de las paredes bronquiales. El ASMA es un trastorno distinto pero puede constituir un componente de la EPOC en algunos pacientesEl enfisema se caracteriza por dilatacin permanente y anormal de los espacios areos distales al bronquiolo terminarles, acompaada de destruccin de sus paredes. El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones conocidas como alvolos o sacos areos se hinchan de manera excesiva. Este hinchamiento excesivo provoca la destruccin de las paredes alveolares, lo que causa una disminucin de la funcin respiratoria y, a menudo, falta de aire. Los sntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos.La bronquitis crnica es una inflamacin de los bronquios asociada a exposiciones prolongadas a irritantes respiratorios no especficos como los microorganismos acompaada de abundante secrecin de moco y alteraciones estructurales como fibrosis o hiperplasias.Clnicamente, se define como una enfermedad caracterizada por la presencia de tos y/o expectoracin durante al menos tres meses al ao, durante al menos dos aos consecutivosESA ES UNA DE SUS DIFERENCIAS: El enfisema se diagnostica por morfologa en tanto que la bronquitis crnica por su duracin

La mayora de las personas con EPOC tienen una combinacin de ambas afecciones.

2. Cul es el principal factor asociado a la presentacin de EPOC?La principal causa de la EPOC es el hbito de fumar. La mayora de las personas que sufren EPOC fuman o solan fumar. La exposicin a largo plazo a otros irritantes de los pulmones como el aire contaminado, los vapores qumicos o el polvo tambin puede contribuir a la EPOC. 3. Explique la patogenia del enfisemaNo se conoce por completo la gnesis. La hiptesis actual propone que el enfisema se origina como consecuencia de dos desequilibrios crticos: desequilibrio proteasas-antiproteasas y el desequilibrio oxidantes-antioxidantes. La hiptesis del desequilibrio proteasas-antiproteasas se basas en la observacin de que los pacientes con deficiencia gentica de la antiproteasa 1- antitripsina (esta encima es un importante inhibidor de proteasas, particularmente la elastasa), tiene un marcado aumento de la tendencia de presentar enfisema pulmonar, que empeora por el tabaquismo. Se ha propuesto la siguiente secuencia: a. Los neutrfilos (el principal origen de las proteasas celulares) son secuestrados normalmente en los capilares perifricos, incluyendo los del pulmn, y algunos acceden a los espacios alveolares.b. Cualquier estmulo que aumente el nmero de leucocitos (neutrfilos y macrfagos) en el pulmn o la liberacin de sus grnulos que contiene proteasas aumenta la actividad proteoltica. c. Con concentraciones bajas de 1- antitripsina srica, la destruccin del tejido elstico no encuentra obstculos y se produce enfisema. La hiptesis del desequilibrio proteasas-antiproteasas tambin ayuda a explicar el efecto del humo de tabaco en la aparicin del enfisema, en pacientes con cantidades normales de 1- antitripsina:- En los fumadores, los En los fumadores, los neutrfilos y los macrfagos se acumulan en los alveolos. No est totalmente claro el mecanismo de la inflamacin, aunque posiblemente incluya los efectos quimioatrayentes directos de la nicotina, as como los de las especies reactivas del oxgeno contenidas en el humo. Estas sustancias activan el factor de transcripcin NF-kB, que activa genes que codifican el TNF y quimiocinas, como la IL-8. Estas sustancias, a su vez, atraen y activan los neutrfilos. - Los neutrfilos acumulados son activados y liberan sus grnulos, ricos en diversas proteasas celulares (elastasa de neutrfilos, proteinasa 3 y catepsina G), lo que produce lesin tisular.- El tabaquismo tambin aumenta la actividad de la elastasa en los macrfagos; la elastasa de los macrfagos no es inhibida por la 1-antitripsina, y de hecho puede digerir proteolticamente esta antiproteasa.

El tabaquismo tambin tiene una funcin fundamental en la perpetuacin del desequilibrio oxidantes-antioxidantes en la patogenia del enfisema. Normalmente el pulmn contiene un complemento saludable de antioxidantes (superxido dismutasa, glutatin) que mantienen la lesin oxidativa en un mnimo. El humo de tabaco contiene abundantes especies reactivas del oxgeno (radicales libres), que producen deplecin de estos mecanismos antioxidantes, provocando de esta forma la lesin tisular. Los neutrfilos activados tambin aumentan la cantidad de especies reactivas del oxgeno del alveolo. Una consecuencia secundaria de la lesin oxidativa es la inactivacin de las antiproteasas nativas, lo que da lugar a una deficiencia funcional de la 1-antitripsina incluso en pacientes sin deficiencia enzimtica.

4. Explique la patogenia de la bronquitis crnicaLa bronquitis es la inflamacin de los conductos bronquiales, las vas respiratorias que llevan oxgeno a sus pulmones La bronquitis causa tos con mucosidad, dificultar para respirar, jadeo y presin en el pecho. Existen dos tipos de bronquitis:aguday crnica.La bronquitis crnica es un tipo deEPOC(enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Los bronquios inflamados producen una secrecin mucosa abundante. Esto conduce a tos y dificultad para la entrada y la salida de aire de los pulmones. Elfumarcigarrillos es la causa ms comn. Respirar otro tipo de humo y polvo por un perodo prolongado tambin puede causar bronquitis crnica. El tratamiento ayudar con los sntomas, pero la bronquitis crnica es una enfermedad a largo plazo que reaparece y nunca desaparece completamente.Las personas con bronquitis a menudo tienentos con produccin de mucosidad. La mucosidad es una sustancia pegajosa producida por la capa interna de los bronquios. La bronquitis tambin puede causar sibilancias (silbidos o chillidos al respirar), dolor o molestias en el pecho, fiebre leve y sensacin de falta de aliento.La anatoma patolgica se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las glndulas mucosas, que se puede medir por el incremento de la proporcin que stas ocupan en el espesor de la pared bronquial, o ndice de Reid. No obstante, la correlacin de este ndice con la produccin de expectoracin no es perfecta y se observan tanto falsos positivos como falsos negativos. Adems, se observan elementos inflamatorios leves en el EPITELIO de la mucosa bronquial. Macroscpicamente hay evidencia de Hiperemia y tumefaccin por edema. Macroscpicamente existe una Hipertrofia de glndulas submucosas en trquea y bronquios e hiperplasia de clulas caliciformes en bronquios y bronquiolos; El epitelio bronquial puede presentar zonas de metaplasia escamosa y displasia a causa del tabaco; Estrechamiento marcado de los bronquiolos causado por taponamiento mucoso.

Factores de riesgo El tabaquismo es el factor de riesgo ms importante de la bronquitis crnica. Fumar mucho y durante un tiempo prolongado aumenta las probabilidades de padecer bronquitis crnica. Fumar con frecuencia y a largo plazo tambin aumenta las probabilidades de padecer bronquitis crnica grave.La bronquitis crnica es ms frecuente en personas de ms de 40 aos. Entre otros factores que pueden aumentar el riesgo de padecer bronquitis crnica se incluyen los siguientes: Exposicin a largo plazo a qumicos, polvo, y otras sustancias que hayan sido inhaladas Fumar a largo plazo puros o marihuana Tabaquismo pasivo Miembros de la familia que padezcan EPOC Antecedentes o infecciones pulmonares frecuentes en la infancia Asmaa largo plazo

5. Qu es el asma? Trastorno inflamatorio crnico de las vas respitatorias (Tanto bronquios como bronquiolos) que produce una obstruccin en el flujo normal del aire empeorado por tapones mucosos. Se caracteriza por episodios de broncoconstriccin causados por diferentes estmulos. Hay un cambio en la morfologa de las vas respiratorias hacindose ms gruesas debido a diferentes mecanismos, y haciendolas ms sensibles e irritables.

6. Qu tipos de asma existen y explique?

Extrnsico: Causado por una hipersensibilidad de tipo I asociada a exposicin a alergenos; est dada por factores genticos (hereditario) y es ms comn en la infancia. Tambin es producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Intrnsico: Causado por infecciones respiratorias debidas a virus o exposicin contnua a agentes contaminantes como ozono, dioxido de asufre y xido ntrico. No es hereditario. 7. Cules son los estmulos para que se presente el asma?

AINEs: Produccin de leucotrienos broncoconstrictores. Alergenos (Caspa de animales con pelo, polen, caros, etc) Prostaglandinas Histamina Metacolina (Antagonista de acetilcolina) Ejercicio Fro Infecciones respiraciones virales Contaminantes del aire8. En el asma mediada por alrgenos que tipo de reaccin de hipersensibilidad se presenta? ExpliqueReaccin de hipersensibilidad tipo I.

9. Respecto al asma explique:a. Clulas que se activan

Linfocitos TH2: Se activan con el alrgeno y producen citocinas para activar la produccin de IgE.Linfocitos B: Produccin de IgE.Mastocitos: Recepcin de IgE y activacin del mecanismo de hipersensibilidad I.Eosinfilos: Son llamados por el material producido por los mastocitos. Generan inflamacin.

b. Mediadores de respuesta

Citocinas: IL-4: Sntesis de IgE / IL-5 y eotaxina: Llamado a eosinfilos locales / IL-3:Secrecin de moco y sntesis de IgE. IgE: Receptores de Alergenos.

c. Papel de las clulas epiteliales, msculo liso, glndulas mucosas y proceso cicatrizalClulas epiteliales: Presentan el alrgeno a los linfocitos T.Msculo liso: Recibe impulsos del SN que generan su constriccin durante el episodio (Acetilcolina).Glndulas mucosas: Se inflaman y expanden aumentando la produccin de moco, el cual al abundar puede arrancar delgadas fibras de epitelio que se presentan en el esputo, conocidas como Espirales de Curschmann.Proceso cicatrizal: Al haber repetidos episodios de constriccin es posible que se generen lesiones, las cuales durante el proceso cicatrizal pueden ocasionar fibrosis en la membrana basal.