PATOLOGÍA ORL A.P.

Jorge Lorenzo Tejedor

R1 MFyC

• PATOLOGIA DEL CAE

– Perforación traumática del tímpano

– Tapón de cerumen

– Cuerpo extraño CAE

– Otitis Externa

• PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO

– Otitis Media Serosa

– Otitis Media Supurada Aguda

– Otitis Media Crónica

• VERTIGOS

– Central

– Periférico

PERFORACIÓN TIMPÁNICA

• Actitud expectante 30-45 días

• Plantear interconsulta a ORL

– Reavivar bordes con bisturí

– Miringoplastia

OtalgiaOtorrea

Hipoacusia de transmisiónAcúfenos

TAPON CERUMEN

• CAE estrechos, bastoncillos…

• Comprobar si hay PERFORACIÓN

CUERPO EXTRAÑO

• Cuerpo extraño inanimado

• Semillas

• Insectos

OTITIS EXTERNAS

• Inflamatorias

a) Localizada Aguda (Foliculitis o forúnculo)

b) Difusa (otitis del nadador)

c) Crónica (Otomicosis)

d) Maligna

• No inflamatorias Eccematosa

OTITIS EXTERNA INFLAMATORIAS

• A) Localizada Difusa Foliculitis o forúnculo

– S. Aureus Cloxacilina

– Otalgia + tumefacción 1/3 externo del CAE

– Evitar humedad, calor local y analgesia

• B) Externa Difusa (otitis del nadador)

– Otoscopia Dolorosa + Edema difuso del CAE

– P. Aeruginosa Ciprofloxacino o gentamicina vía tópica

• Otalgia que aumenta al desplazar el trago

• Escasa supuración

• Autofonía

• Hipoacusia

• C) Externa Crónica (Otomicosis)

– Síntoma guía PRURITO

– Tras tto prolongados con ab tópicos (gotas)

– Otoscopia Poco edematoso (masas algodonosas)

• Mb blanquecinas Candida

• Mb negruzgas Aspergillus

– Tto: evitar humedad + antifúngicos tópicos

• D) Externa Maligna

– P. Aeruginosa DM e ID

– Otoscopia Tejido de granulación en la unión óseo-cartilaginoso (prácticamente patognomónico)

Edema intenso CAE / Ulceraciones / Otorrea purulenta Dolor intenso que no cede / Afectación del N. Facial

• PC TAC

• Mortalidad 20-50%

• Tto INGRESO URGENTE

– Desbridamiento quirúrgico

– Tto antibiótico IV durante 6 semanas

• Piperacilina + Aminoglucósidos (tobramicina, gentamicina)

• Otros: Ciprofloxacino, ceftazidima o tazocel entre otros

OTITIS EXTERNAS NO INFLAMATORIAS

• No inflamatoria Eccematosa

– Dermatitis seborreica (+ frecuente)

– Clínica:

• PRURITO

• No otalgia

• Edema y costras amarillentas (fase aguda) y piel seca (fase crónica)

OTITIS MEDIA

Otitis Media Crónica

Otitis Media Aguda

Otitis Media Serosa

OTITIS MEDIA SEROSA

• Inflamación del oído medio de contenido seroso o mucoso con MB TIMPANICA INTEGRA

• Etiopatogenia: alteración de la ventilación y drenaje del oído medio por:

– Disfunción de la trompa de Eustaquio (+ IMP)

– Obstrucción Mecánica:

• Niño Hipertrofia adenoides

• Varones adolescentes + otitis media secretora + epistaxis frecuentes Angiofibroma de cavum

• Adultos (sobre todo si unilateral) Ca de cavum

• Epidemiología: niños 2-5 años

• Causa más frecuentes de sordera en la infancia

• Clínica:

– HIPOACUSIA

– Sensación de taponamiento

– Acúfenos

NO DOLOR NI OTORREA

• Otoscopia:

– Tímpano íntegro

– Retraído

– Congestivo

– Con niveles líquidos o burbujas de aire tras el tímpano.

• Tratamiento Controvertido

– No tratar: 50% remiten espontáneamente

– Descongestionantes nasales: vasoconstrictores nasales

– Antibióticos

– Miringotomía, miringocentesis o paracentesis: si persiste > 6-8 semanas

– Tubo de drenaje

– Adenoidectomía (niños con HTF adenoides) + paracentesis simple

OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA

• Inflamación del oído medio de contenido purulento por gérmenes:

– S. Pneumoniae

– H. Influenzae

– M. Catarrhalis

Etiología

AGENTESBACTERIANOS

Neumococo +FRECUENTE

H. Influenzae

M. Catarrhalis

Mycoplasma Pneumoniae

Miringitis Bullosa Hemorrágica

Se acepta que la infección vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de

la OMA, aunque se discute el papel etiológico de los virus, considerándose a la OMA un proceso fundamentalmente

bacteriano

• Clínica:

• Otoscopia: mb hiperémica y abombada con desaparición del reflejo luminoso.

OTALGIA Pulsátil (+IMP)

Otorrea (perforación)

Hipoacusia de Transmisión

Estadio Congestivo

Estadio

Supurado

Estadio de supuración abierta (Perforación)

Estadio de regresión y reparación

ESTADÍOS DE LA OMA

Observación 48-72h

Amoxicilina 500 mg/8h durante 5-7 días

Amoxilicina/clavulánico 875/125mg durante 7-10 días

Si no mejoría 2-3 díasOtalgia moderada/severa

Fiebre >38,5º-39ºCLactantes <6meses

Niños >2 años con factores de riesgo (ID, perforación, fiebre

alta, vómitos…)

Solicitar consulta a ORL

TRATAMIENTO DE LA OMA

Paracentesis y drenaje

Valoración 2-3 semanas para evitar complicaciones

• En los pacientes alérgicos a la penicilina la recomendación– Si no reacción anafiláctica: Cefuroxima axetilo o la cefpodoxima

proxetilo 5 a 10 días

– Si reacción anafiláctica Azitromicina o Claritromicina

– Valorando la posibilidad de una timpanocentesis y obtención de cultivo.

• Si otorrea en CAE perforación de la MT– Puntiforme

– Suele cerrar sin secuelas

– Medidas generales: evitar la entrada de agua en el CAE, así como sonarse con fuerza, mientras la perforación no se haya cerrado.

– En algunos pacientes con otorrea persistente puede ser necesaria la derivación al ORL para realizar una limpieza con aspiración y evitar una posible contaminación.

En caso de OMA no está indicada la utilización de gotas tópicas en el CAE salvo en pacientes con perforación timpánica previa, y siempre después de una

aspiración y limpieza del CAE

Complicaciones Otitis

• Mastoiditis (+frec en general)

• Parálisis Facial

• Laberintitis

Intratemporales

• Meningitis otógena (+ frec)

• Abscesos cerebrales (+grave)

• Trombosis del seno lateral

Intracraneales

A la 3ª semana después de una OMA que va evolucionando correctamente comienza con un

cambio de la normalidad (MEG, leucocitosis, aumento VSG, otorrea).

DOLOR A LA PRESION EN MASTOIDESINFLAMACION RETROAURICULAR.

TACINGRESO Antibioterapia IV +- IQx

Lóbulo temporal

Sospecharlas paciente OMA +Otorrea, dolor y fiebre 10-15 días después de

iniciado el tratamiento.

En este caso ORL (urgente) TAC craneal.

OTITIS MEDIA CRÓNICA• Llamamos OMC otorrea persistente de larga evolución (2

sem-3 meses), perforación timpánica e inflamación de la mucosa de oído medio (OM) y mastoides.

• Hay una gran variedad de clasificaciones Otorrea de repetición (la causa que lleva al paciente a la consulta).– OMC inactiva: cuando el paciente presenta antecedentes de OMCS

pero en el momento de la exploración no presenta otorrea.

– OMC activa: cuando hay supuración a nivel del OM y el conducto auditivo externo (CAE).

• Simple

• Colesteatomatosa

Pseudomona y S. AureusClínica:

Otorrea indolora mucopurulentaNO FÉTIDAHipoacusia de transmisiónPerforación tímpánica CENTRAL

Tto: EtiológicoLimpieza y aspiradosDrenaje qx + ab tópicosTimpanoplastia tras 3-6 m sin otorrea

Clínica:Otorrea SIN otalgia Purulento FÉTIDOHipoacusia de transmisión

Otoscopia MAS IMPORTANTEPerforación timpánica MARGINAL que afecta a la parte superior con costras o escamas blanquecinas en el oído medio. Pólipo que procede del ático.

• En atención primaria, el diagnóstico o sospecha de una OMCS, o de la OMCC, es una indicación de consulta con el ORL:– Limpieza del CAE y OM.

– Valoración de la otorrea.

– Valoración del OM.

• Además, ante una OMCS Estudio Audiométrico (evaluación objetiva del grado de secuelas).

• La mayor parte OMCS/OMCC Tratamiento quirúrgico (mastoidectomía y timpanoplastia).– Eliminación de la infección y restablecimiento de los daños provocados

por la misma a nivel del tímpano y de la cadena de huesecillos.

– Evitar complicaciones (+IMP): NO recuperar la audición

• Colesteatoma no tratado complicaciones intracraneales en cualquier momento.

• Si es posible Cultivo

• Limpieza del CAE y OM

• Antibiótico tópico

– Fluorquinolonas (ciprofloxacino/oxifloxacino) + corticoide durante 10-14 días

Limpieza + tratamiento tópico obtiene unas concentraciones tisulares de antibiótico

significativamente superiores (de 100-1.000 veces mayores) que el uso de antibióticos por

vía oral.

• CONCLUSIONES A todo paciente con perforación timpánica se le debe informar de una serie de medidas para la aparición de OMCS:

– Evitar la entrada de agua en el CAE.

– Ante la aparición de supuración persistente debe remitirse el paciente al ORL para limpieza del CAE y OM.

– No se deben instilar gotas tópicas sin una limpieza y evaluación previa del CAE y OM

– La presencia de una otorrea persistente en un paciente con sospecha de una perforación timpánica debe ser valorado inicialmente por un ORL para realizar una adecuada limpieza del CAE y OM y descartar la presencia de un colesteatoma y de sus complicaciones.

– La presencia de fiebre persistente, otalgia y cefalea en un paciente con otorrea crónica es indicación de consulta urgente por parte del ORL.

• Otitis Externas Ab Tópico

• Otitis Medias Ab Oral

• Otitis Crónicas Ab Tópico + Limpieza

No se recomienda el tratamiento por vía oral dado que la distribución del fármaco en el tejido

ótico se ve comprometida por una mala vascularización secundaria a la destrucción

tisular

VERTIGOS

• Definición: la sensación de rotación en el espacio, ya sea del propio paciente o del medio que le rodea.

• Tipos de vértigos:

– VERTIGO PERIFERICO 80 % Cuya causa asienta en la 1ª neurona o en el órgano terminal (utrículo, sáculo o en crestas de los canales semicirculares). Benigno.

– VERTIGO CENTRAL 20% Cuya causa radica en los núcleos vestibulares o por encima de ellos. Ingreso.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico

ANAMNESIS

EX. FÍSICA

Pruebas Complementarias

Anamnesis

• Definir el tipo de mareo.

• Forma de aparición y duración en el tiempo.

• Factores desencadenantes y agravantes

• Síntomas asociados:

– Síntomas otológicos y neurológicos asociados (nivel de conciencia, diplopia, disartria, oftalmoplejia, hemiparesia, paralisis facial, etc.).

• Antecedentes:

– Factores de riesgo vascular.

– Antecedentes otológicos.

– Toma medicaciones.

– Enfermedades metabólicas, musculares, etc.

+ IMPORTANTE

Exploración Física

• General (piel y mucosas, TA, ACP y TSA, arritmias…).

• Otológica (Otoscopia bilateral, audición, pruebas con diapasones exploración del cuello…)

• Vestibular

– Sistema vestibulococlear

– Sistema vestibuloespinal

• Sistema vestibulococlear

– Nistagmo espontáneo.

• Se pide al paciente que dirija su mirada en diferentes direcciones sin que fije la mirada.

• La dirección viene determinada por su fase rápida.

• Su presencia sugiere la presencia de un vértigo en todo paciente que refiere mareos.

• El nistagmo puede estar presente hasta la recuperación de la asimetría de la actividad vestibular o hasta su compensación por el SNC.

• La dirección sugiere si es central o periférico.

– Nistagmo provocado. Las dos maniobras más útiles en atención primaria son:

• Maniobra de Dix-Hallpicke. No debe realizarse en una fase aguda del vértigo. Elección VPPB

• Prueba de impulso cefálico. – Precaución en pacientes con antecedentes de patología cervical.

– En CN no se observan sacadas (prueba negativa), éstas son indicativas de lesión vestibular periférica en el lado hacia donde se dirigen los ojos cuando pierden la fijación.

• Exploración vestíbuloespinal:

– Romberg

– Barany. El paciente se coloca sentado y con los ojos cerrados. A continuación se le pide que extienda los brazos con las manos cerradas y los dedos índices apuntando hacia los del explorador

– Prueba de Babinski-Weil. El paciente con los ojos cerrados debe marchar varias veces consecutivas hacia delante y hacia atrás, sin darse la vuelta.

– Prueba de Unterberger-Fukuda. El paciente debe marcar unos 80 pasos in situ, con los ojos cerrados y los brazos extendidos en pronación. Si hay daño, la persona rota hacia el lado del laberinto afecto.

Pruebas Complementarias

• Si la anamnesis y exploración no es suficiente.

• Hemograma y bioquímica básica, para descartar principalmente anemia, trastornos electrolíticos o metabólicos de la glucosa y las hormonas tiroideas.

– Rendimiento bajo

• ECG arritmias

• Prueba de imagen:

– RMN en el territorio cerebeloso

– TAC es peor para detectar lesiones de fosa posterior o desmielinización.

Tratamiento del VPPB

• 1) Sedantes vestibulares y antieméticos

• 2) Maniobras de recolocación

– CSP (+frec)

• Maniobra de Epley

• Maniobra de liberación de Sermont

• Ejercicios de Brandt y Daroff

– CSA Maniobra de Yacovino

– CSH

• Por conductolitiasis

• Por Cúpulolitiasis

• 3) Tratamiento Quirúrgico

Tratamiento Farmacológico– Sedantes vestibulares

• Sulpiride (Dogmatil) 200mg/8 h durante 2 días ó 50 mg-100mg/8h

• Tietilperazina (Torecan) en dosis 6,5/8h v.o. o rectal

• Betahistina (Serc) de 8 y 16 mg en dosis de 16 mg/8 v.o.

– Antieméticos (Primperan 10 mg/8h)

– Ansiolíticos

• Diazepam (Valium) de 5 y 10 mg VO

• Midazolam (Dormicum) 0.1 mg/kg IM

• Lorazepam (Orfidal) 1mg/8h via sublingual

– Acción mixta Dimenhidrinato (Biodramina) 50mg/4h

– Piracetam (Nootropil) crisis recurrentes o en centrales de causa postraumática o por insuficiencia vertebrobasilar.

– Soluciones hiperosmolaresMeniere

– Corticoides casos graves

• No hay evidencia en la literatura de fármacos efectivos como tratamiento definitivo para el VPPB o sustitutos de las maniobras terapéuticas (grado de evidencia C según la guía de práctica clínica de la American Academy of Otolaryngology).

• El uso del tratamiento farmacológico reduce la intensidad de los síntomas pero no la frecuencia de las crisis.

• Somnolencia además de enlentecer la compensación del vértigo por parte del SNC si se usan de forma prolongada.

Bibliografía• Jiménez Murillo, L, Montero Pérez FJ. Medicina de

urgencias y emergencias. 5º edición. Barcelona: Elsevier, 2015

• http://seorl.net/wpcontent/uploads/2016/05/Gu%C3%ADa-VPPB.pdf

• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001038.htm

• https://www.fisterra.com/guias-clinicas/otitis-media-aguda/

• https://www.fisterra.com/guiasclinicas/diagnostico-diferencial-entre-vertigo-periferico-central/

• https://www.slideshare.net/aduyan/2017613-vrtigo-ppt