ototoxicidad orl

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Ototoxicida d Presentado por : Karla Cruz Johanna Solis Franklin Dueñas Profesor: Dr. Lionel Quiel

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Page 1: Ototoxicidad orl

Ototoxicidad Presentado por :

• Karla Cruz • Johanna Solis

• Franklin Dueñas

Profesor: Dr. Lionel Quiel

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OTOTOXICICDAD

• Se define ototoxicidad a las perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico.

• Se consideran “medicamentos ototóxicos” aquellos con capacidad de dañar las estructuras del oído interno (particularmente la cóclea y las células vestibulares) o el nervio acústico.

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• La ototoxicidad se muestra con síntomas como :

tinnitus o acúfenos vértigo

hipoacusia sordera

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CLASIFICACIÓN

• Según la función comprometida y la sintomatología que el paciente desarrolle clasificamos la ototoxicidad en:

• Y según su evolución en el tiempo hablaremos de:

Coclear daño en el órgano

de Corti

Vestibulardaño del

órgano del equilibrio

aguda (reversible)

crónica (irreversible).

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Cuando se evalúa la presencia de Ototoxicidad es necesario tener en cuenta factores como:

• Fármaco (principio activo) • Vía de administración • Dosis • Estado del oído (¿padece el paciente sordera o enfermedad

audiovestibular?) • Enfermedades que pueden modificar la farmacocinética (por

ejemplo: la función del riñón).

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TOXICIDAD COCLEAR

• La toxicidad coclear o auditiva puede abarcar desde un pequeño incremento en el umbral de audición, sólo detectable a través de audiometría, hasta la sordera completa. La primera manifestación clínica suele ser la presencia de acúfenos, en general bilaterales, de inicio brusco y gran intensidad, pudiendo evolucionar o no, a una pérdida de audición.

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TOXICIDAD COCLEAR

Estadio Inicial• El daño se limita a las frecuencias

agudas (4000 a 8000 Hz) no afectando a la audición conversacional, aunque el paciente suele referir sensación de ruido y embotamiento auditivo, en esta fase los daños suelen ser reversibles

Estadio Avanzado • Afecta a las células ciliares

internas del apex coclear afectando a las frecuencias más graves ya la audición conversacional, en este punto el déficit auditivo puede ser permanente o sólo parcialmente reversible.

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TOXICIDAD VESTIBULAR

• Intoxicación del aparato sensorial vestibular provocando un síndrome vestibular periférico. Esto se debe por una intoxicación de los estereocilios y kinocilios en la zona ampular de los canales semicirculares, y/o de la mácula utricular y sacular.

• La toxicidad vestibular, que se manifiesta con síntomas como: vértigo, náuseas,mareos y nistagmo, aunque es frecuente que estos síntomas se enmascaren por los mecanismos compensatorios visuales y propioceptivo, por ello el alcance de este tipo de ototoxicidad es difícil de evaluar, principalmente si se desarrolla de forma lenta y progresiva.

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SÍNTOMAS

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FACTORES DE RIESGO• Existen factores de riesgo que pueden contribuir a la

ototoxicidad de los medicamentos, como son:

concentraciones elevadas

del medicamento

uso concomitante

de varios medicamentos

ototóxicos

pérdida de audición

preexistente

exposición previa a agentes

ototóxicos

exposición a ruido

susceptibilidad hereditaria

infecciones óticas

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Pacientes con mayor riesgo de Ototoxicidad

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MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS

• Son numerosos los medicamentos asociados a la aparición de ototoxicidad, algunas revisiones afirman que se utilizan más de 130 fármacos ototóxicos, para alguno de ellos como los aminoglucósidos esta asociación es ampliamente conocida, en cambio no lo es tanto para otros fármacos muy utilizados en la práctica clínica habitual.

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MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS- Síntomas

Aminofilina, antihistamínicos, cabamazepina, clindamicina, doxiciclina, haloperidol,levodopa, lidocaína, metronidazol, penicilamina, propranolol, tetraciclinas, verapamilo

Tinnitus

Ampicilina, cotrimoxazol, polimixina B, rifampicina

Perdida auditiva Reversibl

e

Antidepresivos tricíclicos

Tinnitus y

perdida auditiva

Guinidina

Tinnitus, perdida

auditiva y vertigo

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AMINOGLICOSIDOS

Toxicidad irreversible.

Factores de riesgo:

mutación A1555G del

gen 12srRNA (95%

enfermos desarrollan

hipoacusia si se exponen a

AG), tratamientos prolongados, dosis altas, edad (niños y ancianos

más susceptibles), hipoacusia perceptiva

previa.

toxicidad vestibular

(estreptomicina,

gentamicina),

toxicidad coclear

(kanamicina, neomicina).

Clínica: hipoacusia perceptiva bilateral

progresiva hasta llegar a cofosis, a

veces progresa

después de suspender AG pues se

acumulan en peri y

endolinfa, sensación de inestabilidad (no vértigo) y oscilopsia.

Tratamiento: no hay,

prevención. Se puede realizar

monitorización con

otoemisiones acústicas de los enfermos

tratados

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TRATAMIENTO

• No existe un tratamiento específico disponible. Si bien la toxicidad de algunos ototóxicos es reversible, se recomienda vigilar la administración de fármacos ototóxicos y suspender el tratamiento si es necesario. Por otra parte, se debe evitar la exposición a los compuestos ototóxicos de origen no farmacológico.

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• El riesgo de lesión ototóxica puede reducirse de manera significativa al vigilar la exposición ototóxica con audiometrías seriadas. Claro está, los valores séricos máximos y mínimos deben medirse para establecer la menor dosis posible y compatible con la eficacia terapéutica