MONITOREO ELECTRONICO FETAL

¿COMO SABE UD. QUE VIENE BIEN MI BEBE , SI EL ESTA ADENTRO Y TODOS ESTAMOS AFUERA ? THOMAS GARITE,MD.

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MONITOREO ELECTRONICO FETAL

SINONIMOS:- Cardiotocografía, - Test de Bienestar Fetal

DEFINICION:

La monitorización electrónica fetal, proporciona una técnica de valoración de la fisiología útero-feto-placentaria y sirve como indicador de la idoneidad de la oxigenación y la vitalidad fetal.El MEF es un método por el cual se puede evaluar en forma continua los LCF, su ritmo y frecuencia, correlacionándolos con estímulos como, sus propios movimientos, las contracciones uterinas o estímulos externos.Es un medio de diagnóstico de apoyo en obstetricia utilizada para la evaluación feto placentaria, que está indicada a partir de las 28- 30 semanas de gestación como una rutina en todos los embarazos ya sean normales y con más razón si son embarazos de riesgo.La OMS considera que durante el embarazo debe realizar por lo menos 2 exámenes cardiotocográficos, uno de ellos una semana previo al parto.

Para realizar este estudio es aconsejable en primer lugar indicarle a la paciente la suspensión de toda medicación 48 horas antes de realizar la prueba, en especial, la que pudiera producir una depresión del sistema nervioso central, pues ella puede modificar el trazado del monitoreo.

El MEF siempre estará sujeto a muchos debates por su problemática en la lectura e interpretación de trazados que muchas veces difiere entre los observadores”.

El monitoreo electrónico fetal, es una prueba de bienestar fetal, que puede ser utilizado en el periodo anteparto e intraparto

Monitoreo fetal anteparto Forma parte de la rutina de control del embarazo durante el último mes ( en

embarazos patológicos puede efectuarse desde las 32 semanas ). Conocido también como NST (Non stress test: cardiotocograma ante parto sin agresión ) implica el registro de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) sin contracciones.

La técnica examina la capacidad del sistema cardiovascular fetal de responder a las modificaciones tónicas del sistema nervioso autónomo dependiendo de la normalidad de la oxigenación fetal.

Durante el embarazo: NST (Non Stress Test) o Test No Estresante no estimulado NST estimulado - EVA TST (Stress Test) o Prueba de Posé o Prueba de las contracciones.

Monitoreo fetal intra parto Se basa en el registro de la frecuencia cardíaca fetal asociada a contracciones, o sea

durante el trabajo de parto, sea espontáneo o inducido. En este caso sí es útil, tanto para determinar la adecuada oxigenación fetal, lo que nos permite proseguir el trabajo de parto con seguridad por ser bien tolerado por el feto, como para detectar precozmente el sufrimiento fetal agudo, e indicar oportunamente la inhibición de las contracciones y finalizar el mismo mediante una operación cesárea evitando secuelas neurológicas.

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 Durante el Parto: M. F. E. Intraparto Contínuo M. F. E. Intraparto Intermitente

El MEF se realiza con ayuda de CARDIOTOCÓGRAFOS, aparatos electrónicos que permiten el registro simultáneo de los latidos cardiacos fetales, la frecuencia, variabilidad, aceleraciones, desaceleraciones, y su variación ante la actividad uterina, movimientos fetales ó ante estímulos externos sónicos o luminosos.

PARA QUE SURGE

Para detectar precozmente la hipoxia fetal y disminuir los índices de mortalidad perinatal ó de morbilidad, representada fundamentalmente por la parálisis cerebral. (consenso Argentino de parálisis cerebral, 2002).

SI EL OBSTETRA NO CONOCE BIEN LOS PATRONES DE FCF HAY MAS POSIBILIDADES DE UNA CESAREA INNECESARIA QUE DE UN COMPROMISO FETAL REAL ”

“ PROBLEMA PRINCIPAL NO ES LO QUE DIAGNOSTICA LA PRUEBA, SI NO LO QUE INTERPRETA EL OBSTETRA ”

¿PARA MEDIR QUÉ?

Función respiratoria placentaria Condición hemodinámica fetal

OBJETIVOS GENERALES

Mejorar la calidad humana. Disminuir la tasa de morbimortalidad fetal, cuya causa son las complicaciones por

asfixia. .Servir de ayuda diagnóstica en obstetricia.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Determinar el bienestar fetal. Descubrir tempranamente el sufrimiento fetal. Detectar la hipoxia fetal y prevenir la asfixia neonatal que puede causar la muerte ó daño

neurológico permanente. Vigilar continuamente las contracciones uterinas relacionadas con la FCF. Determinar la respuesta de la FCF frente a los diferentes fármacos. Predice el comportamiento del feto en el parto mediante el test estresante. Determinar la sensibilidad a la ocitocina en el test estresante. Tomar medidas correctivas para corregir el sufrimiento fetal. Decide la forma de terminar el parto : Eutósico ó Distócico.

OBJETIVO - CONCLUSION:“ Detectar la hipoxia fetal y prevenir la asfixia neonatal que pueda causar la muerte o daño neurológico permanente

USO CLINICO DE LA MONITORIZACION ELECTRONICA FETAL

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El uso clínico de la monitorización fetal electrónica se basa en los cambios de la FCF en relación a alteraciones en la capacidad reguladora del Sistema Nervioso Autónomo y/o a depresión miocárdica directa, que son provocadas por la hipoxia y acidosis fetal.

En el control fisiológico de la FCF , influyen una variedad de mecanismos que dependen tanto del flujo sanguíneo como de la oxigenación. Por otra parte el feto está ligado por un cordón umbilical, donde el flujo sanguíneo está en constante peligro, lo cual exige que el feto tenga una estrategia de supervivencia. La mayoría de los fetos tienen una reserva metabólica suficiente como para soportar momentos de cierto compromiso vital, como la acidemia durante el parto, pero aquellos con reservas limitadas, especialmente los fetos con RCIU, pueden presentar sufrimiento fetal.

La FCF puede medirse a través de la pared abdominal materna mediante el principio ultrasónico Doppler.

Un reto fundamental es detectar complicaciones para el feto en embarazos normales que, aunque son infrecuentes pueden presentarse de manera súbita en embarazos sin factores de riesgo.

¿POR QUE SE USA EL MONITOREO ELECTRONICO FETAL?

Dan una sensación de seguridad al paciente y su entorno. Objetiviza parámetros de salud fetal y parámetros de trabajo de parto. Utilizados desde el punto de vista legal. En término de uso de recursos y registro de eventos

, los registros continuos permiten ser examinados retrospectivamente, incluso cuando varias embarazadas están siendo monitorizadas simultáneamnte.

El registro puede ser leído e interpretado, varias veces y por varios profesionales ,como médicos, obstetrices.

Disminuye la estancia hospitalaria. Para detectar precozmente la hipoxia fetal y disminuir los índices de mortalidad perinatal ó

de morbilidad, representada fundamentalmente por la parálisis cerebral. (consenso Argentino de parálisis cerebral, 2002).

FORMAS DE MONITORIZACIÓN ELECTRÓNICA

Existen 2 formas:

1._ MEF EXTERNA O INDIRECTA

Que utiliza transductores externos colocados sobre la pared abdominal materna para evaluar la FCF y la actividad uterina. El registro de la contracción uterina mediante un tocògrafo externo es muy útil, pero no cuantifica la presiòn intraamniòtica ò intramiometral ejercida por la contracción .Estos monitores cardiofetales ò cardiotocògrafos utilizan un papel termosensible para el registro de la FCF y la contracción uterina.El canal superior del papel es para el registro de la frecuencia cardiaca fetal.El canal inferior es para el registro de la contracción uterina.

2.-MEF INTERNO O DIRECTA :

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Con la que se inicia el MEF en 1958, utiliza un electrodo espiral para evaluar el electrocardiograma fetal (ECG fetal) y un catéter intrauterino o transcervical para medir la actividad uterina y la presión intrauterina. Para ello, el médico deberá introducir un electrodo a través del cuello de su útero y colocarlo rodeando el cuerpecito del bebé. Este electrodo, conocido con el nombre de electrodo fetal interno, tendrá la apariencia de un pequeño elástico o resorte, y será colocado en la parte superior de la cabeza del bebé. El mismo permitirá que pueda llevarse a cabo la transmisión de toda la información relacionada al ritmo cardíaco del la cual será reflejada en la pantalla de un monitor que estará ubicado a su lado. El monitoreo electrónico fetal interno es sumamente preciso, aunque sólo podrá ser utilizado si ya se hubiera roto la bolsa de líquido amniótico (o fuente) y si el cuello uterino ya estuviera parcialmente dilatado. Es por ello que algunas mujeres prefieren no someterse a esta clase de monitoreo interno, ya que el mismo podría provocarles alguna clase de infección, que pondría en riesgo su vida y la de su bebé.

MONITOREO FETAL ELECTRÓNICO

FISIOLOGÍA BÁSICA

Nuestros conocimientos de cómo reacciona el feto se basan principalmente en estudios deexperimentación animal, con corderos. Fue necesario realizar este trabajo para poder interpretar las complejas reacciones que tienen lugar durante el parto.

INTRODUCCIÓN

El nacer es el mayor reto en la vida de una persona. No solamente tiene que adaptarse el niño a un entorno completamente nuevo, sino que además esta transición va acompañada de hipoxia y acidosis. El objetivo de nacer es que el niño se establezca como un ser que respira aire, con sus propios recursos nutritivos y patrón de reacciones. Este patrón es significativo, dado que el niño está vinculado a su madre para conseguir el apoyo continuado de ésta. Para hacer frente al parto, el feto está dotado de mecanismos de defensa que le permiten soportar incluso una profunda deficiencia de oxígeno..La experiencia cobrada en los últimos 30 años ha demostrado que el feto sano que se ve expuesto a una pronunciada hipoxia durante el parto, pero que se desenvuelve bien en el

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período neonatal, se desarrollará normalmente. Esto hace a la observación intrapartum una de las principales tareas de la obstetricia, y hemos aprendido mucho más acerca de la forma en que cada feto reacciona al estrés del parto.Esto debiera permitirnos intervenir de la forma apropiada cuando las defensas fetales hayan sido activadas pero antes de que aumente el riesgo de secuelas a largo plazo. La mejoría de la observación fetal tiene que basarse en unos conocimientos más profundos de los mecanismos fisiológicos que intervienen y de las reacciones fetales al estrés y a las tensiones del parto.

BASES FISIOLOGICAS DE LA MONITORIZACION

Las caracterìsticas de la frecuencia cardiaca fetal se manifiestan como resultado de estrès hipòxico y no hipòxico ò de la estimulaciòn de la unidad feto placentaria. Por tanto es importante entender los factores bàsicos implicados en la oxigenaciòn fetal, incluidas la circulación uteroplacentaria y la fisiologìa de la regulación de la frecuencia cardiaca fetal.

FISIOLOGÍA DE LA UNIDAD FETO PLACENTARIA

Aunque la membrana placentaria suele llamarse barrera placentaria, esta expresión es inadecuada debido a que hay muy pocos compuestos endógenos o exógenos que no puedan atravesar la membrana placentaria en cantidades detectables. Actúa como barrera verdadera sólo cuando las moléculas tienen cierto tamaño, forma y carga.Algunos metabolitos, toxinas y hormonas, aunque se encuentran en la circulación materna, no atraviesan la placenta en concentraciones suficientes para afectar al embrión o al feto.La mayor parte de los fármacos y otras sustancias del plasma materno, atraviesan la placenta y se encuentran en el plasma fetal. Fotomicrografías electrónicas del sincitiotrofoblasto muestran que en su superficie libre tiene muchas microvellosidades, más de 1.000 millones/cm2 al términoque aumentan el área de intercambio entre la circulación materna y fetal. A medida que avanza el embarazo, la membrana placentaria se adelgaza cada vez más y los múltiples capilares fetales se encuentran muy cerca de la sangre materna, en el espacio intervelloso.Durante el tercer trimestre, se agregan múltiples núcleos en el sincitiotrofoblasto para formar profusiones multinucleadas o agregados nucleares, nudos sincitiales.En forma continua, estos agregados se rompen y son llevados del espacio intervelloso a la circulación materna. Algunos de ellos de alojan en los capilares pulmonares maternos, donde son destruidos por enzimas locales con rapidez.Hacia final del embarazo, se forma material fibrinoide en la superficie de las vellosidades. Consiste en fibrina y otras sustancias no identificadas que se tiñen con eosina de manera intensa. Principalmente resulta del envejecimiento reduciendo las funciones transferenciales de la placenta.La placenta sirve para transmitir nutrientes al feto, excretar sustancias de desecho a la sangre materna y modicar el metabolismo materno en diferentes estadios de la gestación por medio de su producción hormonal. Es un órgano muy complejo con múltiples funciones:– Transporte e intercambio de sustancias.

– Endocrina.– Inmunológíca.

INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA

El oxígeno tiene que ser llevado a los tejidos y a las células para la producción de energía. Esta última se utiliza para distintas actividades y para el crecimiento. Al mismo tiempo, se produce gran cantidad de anhídrido carbónico que tiene que eliminarse para que los tejidos puedan continuar sus actividades.

La sangre del feto pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta. Aproximadamente la mitad de la sangre que sale del corazón fetal pasa a la placenta, y este flujo es regulado por la

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presión sanguínea fetal. El feto intenta levantar su presión sanguínea en respuesta al déficit de oxígeno, a fin de aumentar al máximo el flujo sanguíneo placentario y por ende el intercambio de gases y la captura de nutrientes. La sangre de la arteria umbilical tiene una baja concentración de oxígeno y una alta concentración de anhídrido carbónico. El oxígeno se transporta enlazado a la hemoglobina. Podemos saber cuántos de los cuatro puntos de enlace en la molécula de la hemoglobina están ocupados por oxígeno. Esto se denomina saturación de oxígeno de la sangre. La saturación de oxígeno de la sangre en la arteria umbilical es de aproximadamente un 25%. Cuando el glóbulo rojo alcanza la placenta, el oxígeno es captado y, al mismo tiempo, el anhídrido carbónico es alejado de la sangre fetal a través de los delgados capilares de la placenta fetal. La difusión de gases está regulada por la diferencia entre la presión parcial de los gases del feto y la de la madreNormalmente, el feto tiene una presión parcial del oxígeno mucho más baja y una presión parcial del anhídrido carbónico más elevada. Esto significa que es el flujo de la sangre el que regula la cantidad de oxígeno y anhídrido carbónico que puede difundir entre el feto y la placenta. La función más importante de esta última es actuar como los pulmones del feto, y suele hacerlo de la forma más eficiente. Sin embargo, según crece el feto, la mayor parte de esta capacidad ya está siendo utilizada y no quedan reservas para, por ejemplo, el parto.Después del intercambio de gases en la placenta, la sangre es devuelta al feto a través de la vena umbilical. La sangre tiene ahora un concentración de oxígeno elevado y un contenido de anhídrido carbónico bajo. La saturación de oxígeno

FLUJO SANGUINEO PLACENTARIO

La placenta sirve de enlace entre las circulaciones materna y fetal .Este órgano tiene un componente fetal y uno materno.La sangre oxigenada llega al feto a través de la vena umbilical,La sangre desoxigenada vuelve a las vellosidades coriònicas placentarias a través de dos arterias umbilicales. Las vellosidades coriònicas son ramas vasculares muy pequeñas de la placenta que se extienden dentro del espacio intervelloso..La sangre circula por las arterias espirales uterinas extendièndose lateralmente dentro del espacio intervelloso , rodeando y bañando completamente las vellosidades.La sangre del bebé circula por el cordón umbilical y llega a la placenta, a sus vellosidades, donde queda en contacto con la sangre materna, sólo a través de la membrana placentaria, que nunca rebasa. La placenta humana es hemocorial; esto quiere decir que la sangre materna y fetal nunca se mezclanUna delgada membrana capilar, que permite el intercambio eficiente de gases y sustratos, SEPARA LA SANGRE MATERNA DE LA FETAL La circulación placentaria es vital para el feto, pero poco importante para la madre. A veces. èsta ,tiene que dar prioridad a su propia irrigaciòn sanguìnea si corre algún peligro. A consecuencia de ello , el feto puede afectarse , dado que depende de un aporte contìnuo de oxìgeno y nutrientes procedentes de la sangre materna , y de que el anhídrido carbònico sea transportado de los tejidos fetales a los pulmones de la misma.

La placenta tiene una importante función excretora, pues es a través de ella que se eliminan las sustancias de deshecho o tóxicas al feto. A pesar de que el bebé “in útero” traga líquido amniótico, lo absorbe, y finalmente filtra su sangre a través de sus riñones y produce orina, no es por este mecanismo que excreta las sustancias de deshecho, sino a través de la placenta. No todas las sustancias cruzan la “barrera placentaria” dependiendo del tamaño de las moléculas, la placenta puede ser selectiva para dejar pasar o no algunas sustancias a manera de filtro.

MECANISMOS QUE TIENE LUGAR DENTRO DEL ESPACIO INTERVELLOSO

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El espacio intervelloso actùa entonces como un depòsito para el intercambio de oxìgeno y nutrientes y para la eliminación de productos de desecho.Junto con las vellosidades coriònicas funcionan como un pulmòn fetal, un tubo gastrointestinal, riñones, piel,(para el intercambio de calor) , como barrera contra la infeccion y como moderador del equilibrio acidobàsico.Normalmente , el flujo de sangre placentario materno es ALTO , alrededor de 500 a 800 ml por minuto,o sea el 10 a 15 por 100 del gasto cardiaco materno , llegan al ùtero cada minuto y aproximadamente el 80% de èsta se encuentra dentro del espacio intervelloso.Este flujo es muy modificable por el tono del músculo uterino . Cuando una contracción pasa de 300mlHg , el flujo materno cesa y el feto se ve obligado a recurrir a las reservas disponibles en el espacio intervelloso.El intercambio de gases entre el feto y la madre cesa durante la contracción, cuando la presión intrauterina pasa de 300 mm Hg, dado que causa un bloqueo temporal del flujo sanguíneo placentario. El feto necesita 60 a 90 segundos entre contracciones para recuperar los gases sanguíneos normales. La capacidad del feto para hacer frente al parto a menudo es igual que su capacidad para atender a los cambios que tienen lugar durante las contracciones. La duración del parto, y por ende la exposición del feto a períodos intermitentes potencialmente hipóxicos, es el factor más estrechamente relacionado con la hipoxia durante el parto. Concretamente, la duración del empuje activo en la segunda etapa siempre debe considerarse un factor importante al evaluar el riesgo de ese tipo de hipoxia.

EL CORDÓN UMBILICAL

El cordón umbilical vincula el feto a la placenta. Las dos arterias umbilicales transportan la sangre poco oxigenada del feto a la placenta. La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta al feto. A estos vasos les rodea una sustancia blanda como gelatina, llamada gelatina de Wharton. Las membranas amnióticas y una espesa capa de tejido conectivo cubren los vasos umbilicales. Este tejido conectivo es importante, ya que iguala la presión externa ejercida sobre el cordón umbilical durante una contracción. Ello significa que las contracciones moderadas que tienen lugar en la primera etapa del parto no afectan normalmente la circulación umbilical; mientras que, durante los pujos, las fuerzas a menudo son tales que bloquean el flujo de sangre por la vena umbilical.

MEMBRANAS FETALES Y LÍQUIDO AMNIÓTICO

Una delgada capa doble de membranas (el corion y el amnios) rodea al feto. Estas membranas lo protegen contra los microorganismos y vienen a ser un recipiente para el feto y para el líquido amniótico. Este último se produce y circula constantemente durante todo el embarazo. Su fuente principal son los pulmones fetales; es captado por el feto, que lo traga, y se reabsorbe en el tracto gastrointestinal. Al mismo tiempo, los riñones fetales producen orina que pasa a formar parte del líquido amniótico. Al principio del embarazo, su color es claro, pero según avanza la gestación, comienza a contener productos de desecho de la piel fetal. Su volumen puede variar entre 500 y 2000 ml. Este volumen permite moverse al feto, y el movimiento es importante para el desarrollo de los músculos y del esqueleto. Además, el líquido amniótico protege al feto contra las fuerzas mecánicas externas. Siempre que las membranas fetales estén intactas, el líquido amniótico impide que el cordón umbilical sea comprimido durante las contracciones.

DEFINICIONES BÁSICAS

Cuando hablamos de la deficiencia de oxígeno en el feto durante el parto, hay que distinguir entre tres vocablos:

HIPOXEMIA.- Que significa una disminución del contenido de oxígeno que afecta a la sangre arterial solamente.

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HIPOXIA .- Que significa una disminución del contenido de oxígeno que afecta a los tejidos periféricos.

ASFIXIA .-Que significa una deficiencia general de oxígeno que también afecta a los órganos centrales de alta prioridad.

Puede hacerse una comparación con el organismo del adulto durante un trabajo físico pesado, cuando las células de los músculos tienen que trabajar tan duro que el flujo sanguíneo ya no aporta suficiente oxígeno. La capacidad de las células para generar trabajo está directamente relacionada con su capacidad para crear energía adicional a través del metabolismo anaerobio.

La hipoxia fetal causa una fuerte reacción de alarma con una pronunciada liberación de hormonas de estrés, la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), producidas por las suprarrenales y el sistema nervioso simpático. Disminuye el flujo de sangre a los tejidos periféricos y es desviada hacia los órganos centrales, el corazón, el cerebro y las suprarrenales. El flujo sanguíneo puede aumentar de dos a cinco veces, asegurando un aporte adecuado de oxígeno y manteniendo la actividad. La liberación de adrenalina activa los receptores beta situados en la superficie de las células, causando que el AMP (monofosfato de adenosina) cíclico movilizado actualice las actividades celulares, incluyendo la actividad del enzima fosforilasa. Este enzima convierte el azúcar almacenado (glucógeno) en glucosa libre (glucogenólisis), así que se inicia el metabolismo anaerobio. Por supuesto, esto sucede primero en los tejidos periféricos a causa de la disminución del flujo de sangre y de la hipoxia

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXEMIA.

La hipoxemia es la fase inicial de la deficiencia de oxígeno y de la asfixia.Durante la hipoxemia, la saturación de oxígeno disminuye y afecta a la sangre arterial, pero las funciones de las células y de los órganos permanecen intactas. Lo que observamos es una disminución de la saturación de oxígeno con una función intacta de los órganos.La respuesta fetal depende de la activación de los llamados quimiorreceptores, que están situados en los vasos principales. Estos receptores son activados por una disminución de la saturación de oxígeno de la sangre arterial, y su respuesta depende del grado de oxigenación. En el adulto podemos ver una situación parecida en condiciones de gran altitud. El organismo reacciona aumentando la velocidad de la respiración, el paso de la sangre por los pulmones y el número de glóbulos rojos.En primer lugar, la respuesta defensiva del feto contra la hipoxemia es una captura más eficiente del oxígeno. La disminución de la actividad, en otras palabras, la disminución del movimiento y respiración fetales, puede ser otro mecanismo de defensa. A la larga, la disminución de la velocidad de crecimiento puede pasar a formar parte de la defensa contra una hipoxemia duradera. Todas estas reacciones rebajan la necesidad de oxígeno según disminuyen los requerimientos de energía y, por consiguiente, habrá un balance energético sostenido. El feto puede atender a una situación de hipoxemia controlada durante días y hasta semanas. Sin embargo, a consecuencia de ello, el desarrollo de los sistemas de órganos puede resultar afectado y sería de esperar que un feto expuesto a un estrés prolongado tenga menos capacidad para hacer frente a la hipoxia aguda durante el parto.

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA

Si la saturación de oxígeno bajara aún más, la defensa empleada por el feto durante la fase inicial de la hipoxemia podría no ser suficiente para sostener el balance energético, y el feto podría pasar a la

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fase de hipoxia. Esto significaría que la deficiencia de oxígeno comienza ahora a afectar, concretamente, a los tejidos periféricos. El feto tiene que usar vigorosos mecanismos de defensa para hacer frente a esta situación. La principal reacción a la hipoxia es una de alarma fetal, con una liberación de hormonas de estrés y disminución del flujo de la sangre periférica. Esto ocasiona la redistribución del flujo sanguíneo a fin de favorecer a los órganos centrales (el corazón y el cerebro). Se da el metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos.Estos cambios aseguran y mantienen el balance energético en los órganos centrales, y el feto puede hacer frente a esta situación durante varias horas.

Puede hacerse una comparación con el organismo del adulto durante un trabajo físico pesado, cuando las células de los músculos tienen que trabajar tan duro que el flujo sanguíneo ya no aporta suficiente oxígeno. La capacidad de las células para generar trabajo está directamente relacionada con su capacidad para crear energía adicional a través del metabolismo anaerobio.

La hipoxia fetal causa una fuerte reacción de alarma con una pronunciada liberación de hormonas de estrés, la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), producidas por las suprarrenales y el sistema nervioso simpático. Disminuye el flujo de sangre a los tejidos periféricos y es desviada hacia los órganos centrales, el corazón, el cerebro y las suprarrenales. El flujo sanguíneo puede aumentar de dos a cinco veces, asegurando un aporte adecuado de oxígeno y manteniendo la actividad. La liberación de adrenalina activa los receptores beta situados en la superficie de las células, causando que el AMP (monofosfato de adenosina) cíclico movilizado actualice las actividades celulares, incluyendo la actividad del enzima fosforilasa. Este enzima convierte el azúcar almacenado (glucógeno) en glucosa libre (glucogenólisis), así que se inicia el metabolismo anaerobio. Por supuesto, esto sucede primero en los tejidos periféricos a causa de la disminución del flujo de sangre y de la hipoxia concomitante.Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos, no habrá daño fetal. En estas circunstancias, los órganos centrales de alta prioridad se aseguran de su aporte de sangre, glucosa y oxígeno y, por consiguiente, cuando el feto nace el neonato está en condiciones de hacer frente a la situación. Mientras se mantenga el balance energético en los órganos centrales, el feto podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado de hipoxia durante varias horas.

RESPUESTA FETAL A LA ASFIXIA

Con la asfixia aumenta el riesgo de fallo de la función de los órganos. La producción celular de energía ya no es suficiente para satisfacer la demanda. La saturación de oxígeno ha bajado mucho y hay riesgo de fallo de la función de los órganos centrales. El feto responde con una pronunciada reacción de alarma, con máxima activación del sistema nervioso simpático y liberación de hormonas de estrés. Se da el metabolismo anaerobio en los órganos centrales de alta prioridad, y el feto tiene que usar sus reservas de glucógeno en el hígado y en el músculo cardíaco. En el cerebro se ha almacenado muy poco glucógeno y, por lo tanto, depende de la glucosa aportada por el hígado. El feto trata de mantener el sistema cardiovascular funcionando todo el tiempo que puede, y la redistribución de la sangre se hace incluso más pronunciada. Evidentemente, esta profunda adaptación exige un sistema regulador de los distintos reflejos y hormonas que aseguran la función óptima de los órganos. Cuando la defensa fetal alcanza su estadio final, todo el sistema se viene abajo muy rápidamente, con insuficiencia cerebral y cardíaca. Si se descubre asfixia al mismo tiempo que la bradicardia final, se tiene que extraer al feto urgentemente.

¿Cuál es el mecanismo más importante de defensa fetal contra la hipoxia? Hace casi 50 años, el Profesor Geoffrey Dawes y sus colegas estudiaron la capacidad de los fetos de diversas especies para tolerar la falta total de oxígeno, y relacionaron esta capacidad con la concentración de glucógeno en el miocardio. El feto de cobayo, que era el más neurológica mente maduro, fue el que mejor soportó la asfixia. El feto de rata tuvo la mayor capacidad, directamente relacionada con la concentración de glucógeno en el miocardio.

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Arteria Umbilical : Desechos y dióxido de carbono liberados del bebé

Vena Umbilical : Oxígeno, nutrientes y hormonas suministrados al bebé.

En la placenta, se intercambian los nutrientes, desechos y gases entre la sangre de la madre y la del bebé

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SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO :

La fisiología fetal viene marcada por los mecanismos desarrollados para adaptarse a las condiciones de hipoxia de la vida intrauterina. Entre estos mecanismos adaptativos destacan los de tipo circulatorio y hematológico.Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto el intercambio gaseoso se realiza a nivel de la placenta y no en el pulmón, existiendo además una serie de cortocircuitos fisiológicos, que aseguran un mayor aporte sanguíneo a los órganos vitales para el feto (placenta, corazón, cerebro, suprarrenales) :-El conducto venoso de Arancio.-El foramen oval.-El ductus arteriosus de Botal.La sangre oxigenada y rica en nutrientes de la placenta alcanza al feto por la vena umbilical, que desemboca en el hígado, pero un 50% de su flujo se desvía a la cava inferior a través del conducto venoso de Arancio: Así pues en la cava inferior se mezcla sangre bien oxigenada con la venosa procedentes de la porción caudal del feto, siendo a este nivel la saturación de oxígeno inferior a la de la vena umbilical, pero superior a la de la cava superior.A nivel de las aurículas la crista dividens separa la sangre procedente de la cava superior hacia la aurícula derecha y la de la cava inferior a través de la válvula del foramen oval a la aurícula izquierda de forma preferencial, aunque una pequeña porción de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior.La sangre pues de la cava inferior, de la aurícula izquierda pasa a ventrículo izquierdo y de él a la aorta ascendente, irrigándose preferencialmente dos órganos vitales : corazón y cerebro.La sangre de la cava superior, mezclada con una pequeña cantidad de la de la cava inferior, pasa a aurícula y ventrículo derechos, donde es impulsada a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón, pero, como éste no es funcional, a penas recibe la sangre que necesita para su nutrición, desviándose el mayor caudal a través del ducto arterioso de Botal hacia la aorta descendente. La circulación del ducto y pulmonar se hallan influidas recíprocamente por la pO2, de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se contrae la circulación pulmonar.Una porción de la sangre de la aorta descendente de distribuye para irrigar los órganos abdominales y miembros inferiores, en tanto que la mayor parte se reúne en las dos arterias umbilicales que, a través del cordón umbilical, alcanzan la placenta.

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El cordón umbilical tiene pues una vena, con sangre oxigenada, y dos arterias con sangre venosa.

Gasto cardíaco fetal :

Su volumen minuto alcanza los 220 cc/Kg/minuto, es decir unas 3 veces el del adulto. Esto lo consigue a través de :-El aumento de la frecuencia cardiaca (120-160 lpm).-Trabajo en paralelo de ambos ventrículos.Caracteres de la circulación fetal :

-El gasto cardíaco destinado al pulmón es sólo de un 3-7%, en comparación del 50% en el adulto.-Las resistencias periféricas son menores.-Con el avance de la gestación y el aumento del volumen corporal fetal aumenta el porcentaje de flujo sanguíneo destinado al cuerpo, mientras disminuye el destinado a la placenta.Circulación tras el nacimiento :

La interrupción de la circulación umbilical en el parto, junto a la expansión pulmonar y vasodilatación de su lecho vascular, producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos, que se colapsan. El aumento de la tensión de oxígeno conduce también al cierre del ducto arterioso, a la vez que dilata el lecho vascular pulmonar. Se establece así una circulación como en el adulto.

La maduración pulmonar del feto es más tardía. No es posible la vida extrauterina hasta después de las 24-25 semanas de gestación.

Semana 24º: Los capilares pulmonares están formados, y se acercan al epitelio alveolar inmaduro.

Semana 30º: El epitelio alveolar cúbico se aplana. Comienza a producirse el surfactante pulmonar, necesario para mantener una expansión pulmonar normal tras el nacimiento. Para acelerar este proceso, se administran corticoesteroides a la madre.

La frecuencia cardiaca fetal varía con la edad gestacional. El promedio después de la catorce semana esta entre 110-160 latidos por minuto.

Es importante conocer que la frecuencia cardiaca se regula por el sistema de conducción del corazón. Este esta conformado por un marcapaso a nivel de la aurícula derecha (nodo sino- auricular) de allí se produce el impulso que viaja por el haz hiss hasta las fibras de que estimulan el miocardio.

Este sistema esta influenciado por estímulos que hacen que la frecuencia cardiaca fetal aumente o disminuya a favor de mantener el gasto cardiaco. Cuando el Ph es menor de 7.2 o la Po2 fetal es menor de 18 mm de Hg. se estimulan los quimiorreceptores. Allí se genera una respuesta que lleva a aumentar la frecuencia cardiaca, aumentado el volumen dando como consecuencia mayor flujo a órganos blancos (corazón , cerebro y suprarrenales) como resultado de esto hay hipertensión

En respuesta a esto los barorreceptores producen bradicardia e hipotensión para tratar de evitar los efectos de la hipertensión en órgano blanco. Esa bradicardia se refleja en el trazo del monitoreo y puede traducirse en desaceleraciones tardías.

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CirculaciCirculacióón Materno Placentarian Materno Placentaria

70 mmHg 40-10 mmHg 8 mmHg

Placa CoriónicaEspacio I ntervelloso

Arteria espiralVenas

CirculaciCirculacióón Feto Placentarian Feto Placentaria

55 mmHg35 mmHg

30 mmHg

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CONTROL DE LA FCF POR QUIMIORRECEPTORES Y BARORRECEPTORES

QUIMIORRECEPTORES :Están representados por dos grupos:

Cuerpos Aórticos Cuerpos Carotídeos.

Estos receptores responden a la hipoxia, hipercapnia, al PH, y a la hipotensión, responde a marcados descensos del O2 y aumentos del CO2.

Produce bradicardia con aumento de la variabilidad, algunas veces.

Solo se activan al final del tercer trimestre de la gestación.

BARORRECEPTORES

Están ubicados en el Arco Aórtico y en los cuerpos carotídeos del feto. Su actividad se presenta durante la segunda mitad de gestación y su misión es regular la FCF , responde a incrementos de la presión arterial enviando impulsos a través del vago y glosofaríngeo al cerebro medio que dan lugar a una respuesta vagal y a una identificación de la actividad cardiaca, frente a la hipotensión , produce taquicardia, ó frente a la hipertensión , produce bradicardia. Están mediados por el nervio vago y toman mucha importancia durante la compresión del cordón umbilical.

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El promedio de frecuencia cardiaca fetal a término es de 140 latidos por minuto (lpm). Los límites normales son de 120 a 160 lpm.

En fases precoces de la gestación ,la frecuencia cardiaca es mucho más alta, con un promedio de aproximadamente 160 lpm a las 20 semanas de gestación . La frecuencia cardiaca fetal disminuye progresivamente hasta el término del embarazo.

Otros factores que pueden afectar a la frecuencia cardiaca fetal son los desequilibrios electrolíticos, tales como:La Hipopotasemia – produce aceleración .La Hipercalcemia - produce desaceleración.

Alteraciones tales como :Hipertermia - produce aceleración.Hipotermia - produce desaceleración.

El control también depende de otros factores como se describe en la tabla 2.2

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LO QUE NECESITAMOS

Recurso humano capacitado Equipo necesario Paciente correcto Si se va realizar un TST en un embarazo de riesgo, contar con disponibilidad inmediata de

un parto por cesarea.

PRECAUCIONES PARA REALIZAR MONITOREO ELECTRONICO FETAL

Disponga de suficientes correas, si no son desechables lávelos antes de colocar a otra paciente.

Cuando retire los electrodos tenga cuidado de no golpearlos. Limpie el transductor. No aplique gel a tocodinamómetro, daña al sensor. No enrrolle los cables de los electrodos por ser muy sensibles. Estas pruebas tienen mayor valor predictivo a partir de las 32 semanas de gestación, antes

de esta edad gestacional, la inmadurez Neuromotora puede impedir al feto reaccionar con aceleraciones de la FCF ante cualquier estímulo ó ante sus propios movimientos

Asimismo, las pruebas de NST-CST pueden alterarse por el uso de medicamentos como narcóticos, vasopresores, vasodilatadores, bloqueadores y estimulantes beta-adrenérgicos, por lo tanto, en especial para el test no estresante, si es posible se suspenderá la medicación depresora del SNC 48 horas antes de la prueba.

Interrogar sobre el tiempo de ayuno, no mayor de 2 horas, o ingerir bebidas dulces óm caramelos por lo menos 30 minutos antes de la prueba.

LIMITACIONES AL REALIZAR MEF

Necesita de la cooperación de la paciente en la restricción de ciertos movimientos Necesita volver a colocarse si se pierde la secuencia por movimientos maternos ó fetales. Puede contar la FCF materna si se coloca el ultrasonido sobre vasos arteriales maternos ,

tales como la AORTA. Las pacientes obesas pueden ser difíciles de monitorizar debido a la distancia entre el

transductor y el corazón fetal.

REQUISITOS PARA LEER UN TRAZADO

• La duración del test debe ser suficiente. mìnimo30 minutos.• Permitir llegar a una conclusión y hacer un buen diagnostico.• Debe permitir responder al motivo del examen• Evaluar los elementos de Fisher y saber su significado• Un trazado debe estar bien hecho• Buscar los elementos positivos.• Buscar los elementos negativos

¿ QUE SE DEBE INFORMAR Y COMO ?

• Condiciones básales del feto• Elementos del riesgo: posible causa• Respuesta al motivo del examen.• Condiciones para el parto.• Propuesta y sugerencias para continuar con el embarazo.

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• Propuestas como debe terminar el embarazo.

¿CÓMO RESOLVER PROBLEMAS?

La visualizaciòn inadecuada del indicador de calidad de señal entonces: Volver a colocar el tocotransductor. Puede estar el cinturón o la banda elàstica suelto. Demasiado gel. Feto muy activo. Gel insuficiente.

CARACTERÍSTICAS DEL PAPEL

Los monitores cardiofetales ó cardiotocógrafos utilizan un papel termosensible para el registro de la FCF y la contracción uterina .

Reconocer el tipo de papel térmico con que se está trabajando y la escala de registro. La mayoría de los monitores permite fijar la velocidad del trazado a 1 o 3 cm./min. El papel corre a 1 cm. por segundo y a 3 cm. por segundo. Es térmico. En el eje de la

Horizontal maneja el tiempo y cada cuadro pequeño representa un minuto. En el eje de la vertical manejan los latidos y cada cuadro representa 10 latidos.

Si se registra a 1 cm./min. cada uno de los rectángulos pequeños representará en el sentido horizontal un tiempo de 30 segundos y en el sentido vertical una variación de la FCF de 10 latidos por minutos

Si el registro se efectúa a una velocidad de papel de 3cm./min. la base de estos rectángulos pequeños representará un tiempo de 10 segundos.

La variación de los latidos no se modifica por el cambio de velocidad del papel

El Trazo superior representa la FCF.

El trazo inferior representa la actividad uterina. .

El registro de la contracción uterina mediante un tocógrafo externo es muy útil, pero no cuantifica la presión intraamniótica ó intramiometral ejercida por la contracción.

PROCEDIMIENTO O CONDICIONES TECNICAS PARA MONITOREO FETAL

OBJETIVO: El objetivo de la aplicación de una buena técnica en MEF es la de lograr un trazado nítido, libres de artificios, circunstancias y/o expectativas que de lugar a falsas interpretaciones y por ende continuar o concluir con el embarazo muchas veces adversos para el feto.

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PROCEDIMIENTO

Recibir orden de la prueba :NST-CST– MIP y recibo TEST Estresante : Test de Posse.

Test de Posse inducción

Gestante hospitalizada ingresa a UBF con historia clìnica.

Revisar la historia clìnica

Brindar información a la gestante sobre la prueba a realizar o ejecutar.

Ambiente tranquilo.

Antes de iniciar el MEF determinar el tiempo de ayuno, si es mas de 2 horas, indicar ingestión de alimentos e iniciar después de 20-30 minutos..

Evacuación de la vejiga.

Descartar uso de sedantes o drogas depresoras del SNC.

Si la paciente es fumadora debe transcurrir por lo menos una hora entre el ùltimo cigarrillo y la realización del test.

Coloque a la gestante en posición de decúbito dorsal. si surge problema con la paciente.

COLOCAR EN POSICIÒN SEMIFOWLER, porque limita la posibilidad de hipotensiòn supina.

Control de funciones vitales, PA,P,T y R, antes ,durante y al final de las pruebas.

Realice la mensuración y determine el dorso fetal mediante maniobras de Leopold y ubicar el foco máximo de latidos para colocar el cardiotocógrafo con gel.

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Se debe aplicar una capa de gel sobre el abdomen para crear una fase de continuidad, dado que el aire conduce en forma deficiente las ondas ultrasónicas, sujetando con bandas elàsticas y asegurar con las fajas de tela.

El transductor de la actividad uterina ó tocodinamómetro se coloca más o menos a 8 cm ó 4 traveses de dedo debajo del fondo uterino. Tiene ombligo al centro NUNCA ECHAR GEL

Entregar el marcador de movimientos fetales e indicarle que presione cada vez que percibe los movimientos fetales.

Calibrar el equipo en un nivel basal de tono uterino de 8-10 mmHg y el ùtero debe estar relajado.Hay equipos calibrados en 10 y 20.

Iniciar el trazado y colocar el nombre y apellido, hora de inicio, funciones vitales, diagnòstico.

Realice el trazado por espacio de 30 minutos cambiando de posición a la gestante cada 10 minutos de trazado en posición de decúbito dorsal, luego en decúbito lateral izquierdo y finalmente en posición semi-Fowler.

Si el caso lo requiera realizar estimulaciòn fetal si se observa trazado lineal sin reactividad espontánea.

Realizar EVA a la altura de la cabeza fetal y la respuesta serà con el incremento de la lìnea de base en +o- 15 latidos y con una duraciòn de 3 minutos o dos aceleraciones (15 lat/min x 15 segundos c/u) en los diez minutos.

Realizar cuando el caso lo requiera: Oxigenaciòn , cambio de posición , hidratación.

Al finalizar la prueba retirar los respectivos transductores.

Registrar hora de término.

Dar lectura e interpretación de la prueba y emitir el resultado en la hoja de informe cardiotocográfico.

Anotar en el libro de registro.

Firma y sello de la obstetriz responsable del trazado.

Comunicar al Mèdico de guardia o responsable de la unidad de Bienestar Fetal para su evaluaciòn y firma del resultado.

Coordinar con el equipo de C.O, Emergencia obstètrica o pabellones si el trazado es patològico.

SALUD FETAL

Cuando hacemos referencia a la salud fetal queremos indicar que estamos frente a un feto que està recibiendo un adecuado aporte de oxìgeno y de nutrientes necesarios para un correcto crecimiento y desarrollo.Existen enfermedades, principalmente en el ámbito endocrino ò metabólico materno y malformaciones congénitas fetales que no son ocasionadas a partir de un trastorno hipòxico ni

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nutricional, que producen lesiones de mayor trascendencia y que en algunas ocasiones son irreversibles.Actualmente debemos detectar aquellos fetos que se encuentran en los que denominamos situación de normalidad y aquellos otros con riesgo de pèrdida del estado de bienestar fetal, en lugar de centrar nuestras posibilidades en una situación de lesiòn, daño ò pèrdida fetal.

INDICACIONES DEL MONITOREO ELECTRONICO FETAL

Durante el embarazo pueden desarrollarse condiciones fetales ó maternas que pueden predisponer al feto a una mala tolerancia al trabajo de parto.

En todo trabajo de parto, porque el feto es sometido a un estrés, que podría ser considerado “fisiológico”, y un feto previamente sano dispone de varios mecanismos compensatorios para enfrentar adecuadamente el trabajo de parto.

La interrupción rítmica y transitoria de la oxigenación placentaria durante la contracción uterina produce hipoxemia, hipoxia, e incluso academias transitorias.

La auscultación con estetoscopio de Pinard, en forma intermitente es el método de elección para un embarazo de bajo riesgo, sobre todo por su bajo costo y fácil disponibilidad, pero existen algunas condiciones clínicas en los que se recomienda el uso de la monitorización electrónica fetal como son :

1. Para documentar una alteración de latidos a la auscultación con estetoscopio y precisar sus características.

2. Si la auscultación con estetoscopio es técnicamente imposible como en la obesidad, polihidramnios, gemelaridad.

Embarazos de alto riesgo de desarrollar hipoxemia intraparto. Embarazos prolongado. Diabetes melllitus. Pre eclampsia. RCIU. Corioamnionitis. Anemia aguda. Mala Historia Obstétrica. Embarazo en Isoinmunización RH. Pérdida Fetal previa no explicada. Oligohidramnios. Disminución de movimientos fetales. Amenaza de parto pretérmino. Ante la detección de meconio antes ó durante el trabajo de parto. En casi todos los protocolos se recomienda realizar la prueba cada semana.• En padecimientos seleccionados como alto riesgo inestable, RCIU grave, diabetes mellitus

frágil, las pruebas podrían realizarse a diario.

MONITOREO FETAL.

HISTORIA.

En 1908, el Dr. J. Willians decía: La FCF esta sujeta a considerables variaciones , lo cual nos ofrece un medio confiable de juzgar el bienestar del niño.En 1960 aparece la vigilancia electrónica fetal.En 1960 los Drs.E. Hon y R. Caldero Barcia en Montevideo (Uruguay) utilizaron electrodos que aplicados directamente al feto durante el trabajo de parto permitían vigilar intra parto los patrones de FCF y sus características fisiopatológicas.

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Al iniciar la década de 1970 surgió la “Prueba de estimulación con oxitocina”, o “Prueba de Posse”, en honor a su investigador, con la cual se lograría un mejor conocimiento del estado del feto antes del parto; el objetivo principal era determinar el patrón de desaceleración tardía que sugería un entorno fetal anormal. Este método se constituyó en el más recomendado durante la década de los 70”s; mientras que en Francia, Rochard y cols, realizaban estudios en pacientes sensibilizados a Rh, identificando un patrón sinusoidal de la FCF además la disminución de la variabilidad de la misma, y los patrones no reactivos. Trierweiler fue quien relacionó los movimientos fetales y las desaceleraciones de la FCF, y Ewertson y cols realizaron estudios retrospectivos que les permitieron establecer pautas para determinar el patrón reactivo o normal, considerándose éste como el que comprendía dos aceleraciones en término de 20 minutos (1.977). En 1977 el National Institute of Child Health and Human Development, publica las guías clínicas para la interpretación de los trazados de MFE

Posteriormente, en 1983 la institución donde se realizaron estos estudios abandonó el período de 20 minutos para adoptar el de 10 minutos de prueba. En la actualidad los parámetros que se tienen en cuenta para evaluar los registros electrónicos de la FCF y su interpretación son los siguientes:

ELEMENTOS O PARAMETROS A EVALUAR _ TEST DE FISHER

Linea de base. Variabilidad. Aceleración . Desaceleración. Movimientos fetales Reactividad.

“Aunque las pruebas sean aparentemente normales, toda paciente debe ser informada de la posibilidad de un desenlace desafortunado causado por factores que aún no pueden ser previstos por los métodos actualmente existentes”

CARACTERÍSTICAS DE LA FCF

DESACELERACIONES:N

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LINEA DE BASE

Es el promedio de fluctuaciones de latido a latido durante 10 minutos,promedio de la FCF cuando esta es estable.Es la frecuencia cardiaca cuando no hay estrés ó estimulación fetal, por ejemplo: Cuando el feto no se mueve, excluyendo aceleraciones y desaceleraciones. Es determinado en un período de 10 minutos. Se expresa en latidos por minutos. Sus valores normales varían entre 110 y 160 latidos por minutos.Durante el intérvalo entre 2 contracciones uterinas en trabajo de parto. Es valorado independientemente de los cambios periódicos ,aceleración ó desaceleración .Cuando no se estimula al feto, como ocurre durante la exploración vaginal.

VARIACIONES DE LA FRECUENCIA FETAL

Su cambio es aquél que dura un tiempo de 10 minutos y se clasifica en :EUTOCARDIA – FCFB normal 110 – 160 lpm.BRADICARDIA – FCFB menor de 110 lpm.TAQUICARDIA – FCFB mayor de 160 lpm.

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LÍNEA DE BASE

FISIOLOGÍA DE LINEA DE BASE

Su valor es el resultado de la interacción entre los sistemas simpático ,cardioaceleración, y parasimpático cardiodesaceleración . El nodo sinoatrial del corazón fetal responde a estímulos simpático y parasimpático,como partes del sistema nervioso autónomo, que controla el corazón fetal y el grado de dicha actividad depende a su vez del nivel de oxigenación fetal .La FCF en un feto a término normal es de 120 a 160 lpm .Se percibe una tendencia a la disminución de la FCF basal si se considera los registros sucesivos practicados en un mismo feto , explicándose el hecho a la maduración progresiva de la función vagal, la misma que parece realizarse a partir de las 24 semanas,siendo un promedio de 160 lpm y disminuye entre las 35 y 37 semanas a + ó – 140 lpm.Si el trazado dura menos de 2 minutos no se puede determinar la línea de base .

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TAQUICARDIA FETAL

Se habla de taquicardia fetal cuando la FCF basal se mantiene por encima de 160 lpm durante 10 minutos ó más .Algunos fetos pueden tener FCF normal por encima de 160 lpm, pero probablemente no por encima de 170 lpm .Según su intensidad se subdivide en : Moderada . FCF entre los 160-180 lpm.Grave : FCF mayor a 180 lpm . La taquicardia no debe confundirse con la aceleración de la FCF, que es un cambio periódico transitorio .La taquicardia es consecuencia de la estimulación Simpática sobre el miocardio fetal y una disminución del tono Parasimpático. El objetivo fisiológico de la estimulación Simpática es la redistribución del flujo sanguíneo al corazón, cerebro y riñones.El sistema Simpático se estimula más precozmente que el Parasimpático frente a la hipoxia fetal y acidosis láctica, por lo que la taquicardia sería un signo precoz de sufrimiento fetal.

La taquicardia se presenta en algunos casos de hipoxia fetal, pero nunca ocurre como único hallazgo durante el parto.

Se puede presentar taquicardia al recuperarse de una hipoxia ó acidosis y representa la actividad de las catecolaminas después de la actividad medular Adrenal ó del Simpático por el estrés y la disminución de la actividad vagal, cuando se resuelve la hipoxia.

Sin embargo hay causas no asfícticas de taquicardia fetal como :

En la génesis de la taquicardia hay que saber reconocer los que son provocadas por la administración de sustancias que aumentan el tono Simpático tales como los BETAMIMETICOS.Reconocer las sustancias que comportan una auténtica sección química del Vago que son los bloqueadores Parasimpáticos del Sistema Nervioso Autónomo tales como los ATROPÍNICOS,escopolamina, hidroxicina,fenotiazidas.

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La taquicardia es un signo de sospecha de sufrimiento fetal cuando se prolonga por más de 10 minutos y cuando se acompaña de otros signos de hipoxia como:Disminución de la variabilidad ó la presencia de desaceleraciones tardías, dado que hay una pérdida de actividad autónoma ParasimpáticoLas taquiarritmias pueden llegar a provocar frecuencias tan altas que lleven a una insuficiencia cardiaca e hidropis fetal.

TAQUICARDIA FETAL

OTRAS CAUSAS DE TAQUICARDIA FETAL

HIPOXIA FETAL PRECOZ ._ El feto intenta compensar la reducción del flujo sanguíneo aumentando el estímulo Simpático ó liberando epinefrina de la médula suprarrenal, ó ambos.

FIEBRE MATERNA ._ Acelera el metabolismo del miocardio fetal, aumentando la actividad cardioaceleradora del Simpático hasta dos horas antes de que la madre esté febril.La fiebre causa un aumento de la intensidad metabólica en el feto y un aumento del consumo de oxígeno y del flujo de sangre por los tejidos , esto conduce a taquicardia fetal, entonces aumentar ingesta de líquidos y administrar antipiréticos ( paracetamol)

FARMACOS BETASIMPATICOMIMETICOS COMO LA RITODRINA E ISOXSUPRINA ._ Estos agentes tocolíticos, administrados en un parto controlado, tienen un efecto cardioestimulante similar a la epinefrina.

CORIOAMNIONITIS _ INFECCIÓN AMNIÓTICAEl aumento de la FCF puede ser el primer signo de infección intrauterina, como en la ruptura prolongada de membranas.

INSUFICIENCIA CARDIACA FETAL ._ El corazón fetal intenta compensarla aumentando la frecuencia cardiaca y, por tanto ,el gasto cardiaco, puede producirse como resultado de taquiarritmia.

DISRRITMIA CARDIACA FETALPueden producirse taquiarritmias y variaciones del ritmo sinusal normal por ejemplo , taquicardia auricular paroxística ( PAT ) flutter auricular y contracciones ventriculares prematuras ( PVC ), PUEDE HABER ANOMALÍAS CARDÍACAS CONGÉNITAS, una FCF superior a 240 no puede seguirse por el monitor por que excede los límites de los parámetros de la FCF.

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Las Disrritmias cardiacas fetales pueden confundirse con ruidos eléctricos ó artefactos del ECG materno en el monitor fetal, dado que se caracterizan por movimientos verticales grandes en la escala de la FCF. Sin embargo pueden diagnosticarse con el uso de ECG abdominal,electrocardiograma con electrodo espiral, ultrasonidos en tiempo real, ó ultrasonido en modo M .

EFECTO DE MEDICAMENTOSDistintos medicamentos pueden afectar la capacidad del feto para, hacer frente a la hipoxia y además hacen difícil la interpretación de la CTG.Hay muchas formas en que los medicamentos pueden afectar la FCF y la capacidad del feto para hacer frente a la deficiencia de oxígeno.ejemplo:El sobreestímulo por la infusión de ocitocina, puede causar hipoxia debido a la intensa actividad uterina.

SIGNIFICADO CLINICO DE TAQUICARDIA

La taquicardia persistente con variabilidad normal ó media,ó en ausencia de desaceleraciones, no parece preocupante en cuanto al resultado neonatal inmediato. Esto es particularmente asociado a fiebre materna.

La taquicardia puede ser un signo de amenaza ,cuando se asocia a : Desaceleraciones tardías. Desaceleraciones variables graves. Ausencia de variabilidad por que es un signo de anoxia fetal. Cuando más elevada es la taquicardia hay mayor posibilidad de acidosis fetal y/o una

baja puntuación en el test de apgar

TIPOS DE TAQUICARDIA FETAL

1. La taquicardia sinusal, con una FCF superior a 160 lpm, se produce con frecuencia por efecto farmacológico ó en respuesta a infecciones maternas como corioamnionitis y no es un signo de hipoxia fetal, a no ser que se asocie a desaceleraciones tardías, ausencia de variabilidad ó a ambos.

2. La fibrilación / flutter auricular con una respuesta auricular entre 300-400 lpm se diagnostica raramente en el anteparto y se asocia a una alta mortalidad.

3. La taquicardia supraventricular ( TVS ) con una frecuencia cardiaca superior a 200lpm es la forma más frecuente de taquiarritmia fetal. Períodos cortos de TVS no tienen significación clínica. Sin embargo, períodos largos de TVS se han asociado a descensos del gasto cardiaco fetal, hidropesía fetal no inmune y muerte fetal.

BRADICARDIA FETAL

Es definida como una frecuencia basal menor de 120 lpm o a todo descenso de la FCF a menos de 120 lpm ó 30 lpm desde la línes de base normal durante 10 minutos ó más.

Según su intensidad tenemos :Bradicardia leve = 120-110 lpm.Bradicardia moderada = 110-100 lpm.Bradicardia severa = menor de 100 lpm.

Algunos fetos pueden tener una FCF normal por debajo de 120 lpm , pero probablemente no bajarán de los 110 lpm.La bradicardia no debe confundirse con la desaceleración de la FCF, que es un cambio periódico.

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El límite inferior norma les motivo de debates internacionales, dado que algunos investigadores han concluido que en ausencia de otras alteraciones los latidos entre 110 a 119 lpm no indica un compromiso fetal.

La bradicardia se produce por un aumento del tono vagal ó de la actividad Parasimpático y su objetivo es disminuir el gasto energético cardiaco, ó disminución del tono Simpático.Las disminuciones leves de la FCF pueden encontrarse en fetos sin alteraciones de hipoxia, SIN EMBARGO LA BRADICARDIA DE MENOS DE 100 LPM ESTA SIGNIFICATIVAMENTE ASOCIADA A SUFRIMIENTO FETAL AGUDO. Pero que su causa puede ser modificable y permite la recuperación fetal como son los casos de :Tacto vaginal.Convulsiones maternas.Hipotensión materna.Sobreestimulación uterina por ocitocina.

La bradicardia fetal por encima de 90 lpm se produce en la segunda fase del trabajo de parto, y no se considera preocupante a no ser que se asocie a una pérdida significativa de la variabilidad.

La respuesta del feto normal a la hipoxia aguda es siempre la presencia de Bradicardia. Sin embargo solo aparece muy tardíamente en casos de hipoxia moderada crónica, siendo un signo indicativo de gravedad extrema.

CAUSAS DE BRADICARDIA FETAL

Las causas no hipóxicas que producen bradicardia fetal son :

ADMINISTRACION DE FARMACOS BETA-BLOQUEANTESComo el PROPANOLOL. Los receptores miocárdicos de la epinefrina están bloqueados por estos fármacos, permitiendo el predominio del tono vagal y el descenso de la FCF.

HIPOTENSION MATERNAEl síndrome de hipotensión supina producido por la presión del útero sobre la vena cava que desciende el gasto cardiaco y la presión arterial y por tanto la FCF.

COMPRESIÓN DEL CORDÓN PROLONGADA.La compresión del cordón activa los barorreceptores fetales, produce la estimulación vagal y desciende la FCF.

HIPOTERMIA MATERNA.La hipotermia materna y por lo tanto la fetal, reduce el metabolismo miocárdico, desciende las necesidades de oxígeno y la FCF.

LUPUS ERITOMATOSO SISTÉMICO MATERNO.El bloqueo aurículoventricular completo asociado a enfermedades del colágeno produce bradicardia persistente.

CITOMEGALOVIRUSLa bradicardia puede presentarse como resultado de un bloqueo cadíaco ó un defecto estructural cardíaco.

HIPOGLUCEMIA MATERNA PROLONGADA.La hipoglucemia materna y la consiguiente hipoglucemia fetal pueden potenciar la hipoxemia con depresión de la actividad miocárdica y descenso de la FCF

SIGNIFICADO CLINICO DE BRADICARDIA

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La bradicardia con una variabilidad de la FCF promedio y sin desaceleraciones tardías, no es signo resufrimiento fetal y debe considerarse benigna.

La bradicardia producida por la hipoxia es un signo ominoso cuando se asocia a pérdida de la variabilidad y a desaceleraciones tardías. Su presencia indica sufrimiento fetal avanzado y puede ser un acontecimiento pre-terminal.

En bradicardias por hipoxia y acidosis fetal se produce alteraciones del recién nacido. La bradicardia fetal leve de 100-119 lpm se ve a menudo en la segunda etapa del trabajo

de parto, como un descenso gradual de la línea de base de la FCF ó como un descenso ocurrido precozmente en el trabajo de parto, en este caso la bradicardia es una respuesta Parasimpática a la compresión cefálica contínua. No es sorprendente señalar una asociación con el trabajo de parto en primigrávida con fetos grandes, en una desproporción céfalo pélvica relativa.

La bradicardia de marcada a moderada ,secundaria a la hipotermia es poco común y las condiciones clínicas que pueden producir hipotermia son : -Un shock endotóxico.

-Un shock hipoglucémico, hipoglucemia aguda, se ha observado una relación entre bradicardia fetal y la hipoglicemia materna, sin que la baja de temperatura materna figure como factor etiológico. -Utilización de sulfato de magnesio.

Exposición directa a bajas temperaturas, éste patrón puede acompañarse de una variabilidad normal.

El feto no tiene ningún sistema para regular la temperatura, salvo a través de la madre. De modo que los cambios de la temperatura materna quedan reflejadas en la actividad metabólica fetal, y por lo tanto en la FCF.

La bradicardia con patrón mixto, con variabilidad aumentada se consideran respuestas a un incremento del tono Parasimpático, el cual aumenta con la edad gestacional, esta patrón aparece a menudo en la segunda etapa del trabajo de parto. Este patrón también se presenta con una hipertonía uterina y con un embarazo prolongado.

Tanto la bradicardia de línea de base como los DIPs variables han sido asociados con la rotación y descenso de una posición occípito posterior.

La bradicardia Terminal se acompaña siempre de una pérdida de la variabilidad y, a menudo, pero no siempre de una línea de base ondulante.

El corazón fetal puede no ser capáz por más tiempo de soportar cambios periódicos relacionados con contracciones uterinas, bien porque existe una depresión miocárdica grave ó bien porque hay una depresión del Sistema Nervioso Central, incluso frente a una asfixia aguda, la FCF puede ser normal hasta muy pocos momentos antes de la muerte del feto.

VARIABILIDAD

La variabilidad es el parámetro más importante y se define como la normal irregularidad del nervio cardiaco, que resulta de la interacción contínua entre los sistemas Simpático y Parasimpático del Sistema Nervioso Autónomo. Estas dos fuerzas trabajan en equilibrio, modulando la FCF.

La FCF es el resultado de mecanismos cardioestimuladores y cardioinhibidores y su equilibrio establece la frecuencia cardiaca. Como resultado de ello, la FCF presenta oscilaciones o fluctuaciones latido a latido a lo largo de la línea basal conocidas con el nombre de VARIABILIDAD.

Puede ser a corto plazo o a largo plazo.

A.- VARIABILIDAD A CORTO PLAZO:

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Es la diferencia de la FCF latido a latido, normalmente esta diferencia es mayor de 5 latidos y refleja un estado metabólico normal de los centros cardiorreguladores del cerebro; por lo tanto es un indicador de oxigenación del SNC y miocardio. Normalmente la L. de B. tiene pequeñas oscilaciones como resultado de los intervalos en milisegundos entre latido y latido (variabilidad a corto plazo)

La variabilidad a corto plazo, ó variabilidad latido a latido, sería reflejo de la modulación vagal,que también puede describirse como la diferencia interna entre sucesivos picos R del ECG fetal. Es aquella fluctuación de latido al subsiguiente latido que se utiliza en cardiotocografía interna, cuando se mide con un electrodo en el cuero cabelludo fetal y que no tiene todavía consideración clínica.

B. VARIABILIDAD A LARGO PLAZO:

Es la diferencia de la FCF promedio de un trazado en un período de 3-6 minutos. La variabilidad de la FCF depende de la interacción de los sistemas simpático y parasimpático fetales y se encuentra bajo influencia de la edad gestacional, medicación materna, anomalías fetales congénitas, acidosis y taquicardia fetal.

La variabilidad a largo plazo ,describe las oscilaciones de la FCF en un minuto y determina la ondulación de la linea basal. Es lo que se utiliza en la cardiotocografía externa y tiene dos características:

_AMPLITUD .- que esta dada por el número de latidos que hay por encima y debajo de la FCF promedio. Es lo que normalmente informamos

Es el rango ó punto más alto y el latido más bajo que se toma en un minuto y que en ese minuto no haya movimientos fetales , ni contracción . Se toma la frecuencia cardiaca mayor y la FC menor , luego se divide entre 2 y la variabilidad que se encuentre entre 8-25 se considera normal. Esta se determinará tomando en tres partes diferentes del trazado y se sacará un promedio.Ejm. variabilidad de 10 latidos.

_ FRECUENCIA.- Son las ondas ó ciclos de la FCF en un minuto, y la frecuencia normal de estas ondas es de 3 a 5 ciclos por minuto.La interpretación clínica se hace por el análisis visual subjetivo.Es recomendable no establecer una diferencia entre la variable a largo y corto plazo, ya que en la práctica se observa como un solo parámetro. Se aceptó que la variabilidad latido a latido es de 6 a 25 lpm.Existen varios procesos fisiológicos y patológicos que afectan la variabilidad fetal como :

La respiración fetal.

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Los movimientos corporales fetales. La edad del embarazo, a medida que avanza este , es decir que a partir de las 30 semanas,

la variabilidad se ve reflejada por la actividad ó inactividad fetal.Variación entre los latidos cardíacos fetales, lo cual modifica la Lìnea de Base que ocurren en un minuto (variabilidad a largo plazo)Se estima por la diferencia entre el pico más alto y más bajo. Tiene valores normales entre 5 y 25 latidos por minuto.

VARIABILIDAD VARIABILIDAD NORMALNORMAL

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Guidelines RCOG, 2001

Las bases fisiopatológicas de la variabilidad no son totalmente conocidos. Aunque hay evidencia para apoyar la creencia de que su normalidad representa la

existencia de una vía nerviosa íntegra entre la corteza cerebral, bulbo raquídeo, nervio vago y Sistema de conducción cardiaco.

La variabilidad depende de la existencia de numerosos estímulos esporádicos, que desde y a través del cortex cerebral, van a los centros cardiacos integradores, en la médula oblongata, y posteriormente son transmitidos por el nervio vago. Todos estos estímulos están disminuidos en presencia de asfixia cerebral y es por ello , que aparecerá una variabilidad disminuida en aquellos casos , en que exista un fallo en los mecanismos compensadores hemodinámicos, para mantener la oxigenación cerebral .

La variabilidad de la FCFB es importante indicador de la función cardiovascular y está regulada por el sistema nervioso autónomo.

Así pues, independientemente de la valoración del resto de los parámetros de un registro cardiotocográfico, si la variabilidad es normal, nos indica la ausencia de asfixia en el tejido cerebral, por su capacidad de centralizar el oxígeno disponible, manteniéndose compensado fisiológicamente.

Una buena variabilidad de la FCF, se demuestra por fluctuaciones de la FCF basal. Esto es indicativo de un control Neurológico normal de la FCF y una medida de la reserva fetal

La variabilidad es la resultante de la interacción de los centros que regulan la FCF , esto se debe a que los intérvalos entre cada latido es diferente y tiene dos componentes que son :

Se considera : Normal de amplitud de la variabilidad de 6 a 15 lat/ min. Disminuida: 3-5 sueño- prematurez- anencefalia Ausente: menores de 3 lat/min – Bloqueo A-V Saltatorio o saltón: 15-25 lat/min

CLASIFICACION DE LA VARIABILIDAD

HAMMACHER, en 1969, estableció una clasificación de la variabilidad de la FCF en función de la amplitud de las oscilaciones.Este autor estudió la relación entre la disminución ó la ausencia de las oscilaciones con los períodos de reposo fetal, la acción de algún fármaco depresor del sistema nervioso central y la presencia de hipoxia. Describió una serie de patrones que todavía hoy son ampliamente utilizados y son las siguientes :VARIABILIDAD SILENTE U OMINOSA,TIPO 0

Ausencia de variabilidad , Se debe a cualquier causa capaz de producir depresión del sistema nervioso central del feto.

Descartar el período de reposo fetal, fetos dormidos ,la acción de algún fármaco administrado a la madre, en la prematuridad.

Su persistencia es indicativa de hipoxia fetal o sufrimiento fetal. Frecuencia plana.

VARIABILIDAD MINIMA O ANGOSTA,TIPO 1

Amplitud menor ó igual a 5 lpm, es un ritmo prepatológico, aunque si es el único parámetro alterado, no se considera como tal y se presenta.

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En fetos de embarazo prolongado. Fetos dormidos. Por efecto farmacológico. Se acompaña por lo general de desaceleraciones recurrentes y prolongadas.

VARIABILIDAD NORMAL , TIPO 2

Amplitud de 6 a 25 lpm, en fetos de EG mayor ó igual a 37 semanas. Es de buen pronóstico

VARIABILIDAD SALTATORIA, TIPO 3

Amplitud mayor a 25 latidos por minuto (lpm). Se supone prepatológica (hipoxia fetal leve por compresión intermitente del cordón).

Indica buena respuesta fetal frente a estrés no muy intenso. Se presenta en fetos de EG menor de 36 semanas, pretérmino. Su hallazgo se relaciona de manera habitual con compresiones del cordón umbilical. Es potencialmente peligroso y el aumento de la variabilidad constituye el signo más precoz

de hipoxia fetal leve, por lo que se observa con frecuencia al inicio de las desaceleraciones tardías.

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Qué aporta el estudio de la variabilidad?

• La variabilidad aporta información acerca de la capacidad del sistema nervioso para ajustar y regular el sistema cardiovascular

• Esta variabilidad a corto plazo puede a su vez variar con el tiempo, dependiendo de los cambios del sueño y de la actividad. El mismo tipo de patrón con pérdida importante de la variabilidad de la FCF es una característica importante cuando se inicia la hipoxia.

• La disminución de la variabilidad refleja un aumento del tono simpático; pero, cuando hay una pérdida completa de variación de un latido a otro, ello también puede deberse a la incapacidad del miocardio para responder.

• La importancia de la variabilidad esta asociado a:* Buena homeostasis materna - fetal* Integridad del SNA* Sistema circulatorio sano* Reflejo del control neurológico adecuado

Variabilidad Aumentada• Es poco común. • No tiene interpretación clara. • Posible mecanismo compensador ante un déficit circulatorio, de perfusión u oxigenación

fetal.• Asociado a :

– Déficit de flujo sanguíneo– Patrón periódico significativo.

Variabilidad DisminuídaFISIOLOGICAS

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• ciclos de sueño fetal• prematuridad• taquicardia fetal

PATOLOGICAS• hipoxia, acidosis metabólica fetal • fármacos: betametasona, anti-hipertensivos• anomalías congénitas (del SNC)• Anemia fetal (isoinmunización Rh) • infección fetal• artefacto (trasductor

Variabilidad Ominosa:Un patrón preterminal se define como registro con pérdida completa de variabilidad. El feto no puede ajustar finamente su circulación y éste es un signo de muy mal pronóstico

CONCLUSIÓN

La variabilidad es un elemento de gran valor en cardiotocografía, por que es un elemento que se modifica precozmente con el deterioro de la salud fetal, pero su valor está reconocido en el monitoreo electrónico fetal directo o invasivo

El conocimiento del equipo con el que se trabaja y la experiencia y acuciosidad del examinador, permite que este elemento de juicio sea válido aún cuando siempre tenga un valor relativo, por que hay estados conductuales fetales, así como la prematuridad y la pos madurez, que modifican la variabilidad debido al predominio del SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO en los primeros y del SN parasimpático en los post maduros. La disminución de la variabilidad parece tener un comportamiento distinto que el resto de los patrones de monitoreo en lo referente a la adaptación a la vida extrauterina.Se mostró como el mejor predictor de alteraciones en la adaptación a la vida extrauterina al asociarse con mayor porcentaje de ingreso a UCIN. La variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal es una expresión clínica del estado neurológico y no tanto metabólico del feto.

TRAZADO SINUSOIDAL O PATRON SINUSOIDAL

Es un tipo especial de oscilaciones, este tipo de trazado fue descrito por BERG Y COLS en 1970,en el feto de oveja , en condiciones experimentales.Poco después fue descrito en el feto humano, por SUREAU Y COLS en Francia, y por KUBLI Y COLS en Alemania en 1972 quienes ya habían observado un caso en 1968.Se caracteriza por la ausencia de amplitud de la FCF y es menor a 2 latidos de amplitud y presencia de variabilidad a largo plazo una FCF entre 120 – 160 lpm.Presenta oscilaciones regulares con una amplitud de 5 a 15 lpm, que tiene un aspecto redondeado y liso con pérdida de las pequeñas variaciones latido a latido.Presenta oscilaciones rítmicas de una onda sinusoidal, por encima ó debajo de la línea basal.Presenta ausencia de aceleraciones de la FCF en respuesta al movimiento fetal

Patrón Sinusoidal: Este patrón se caracteriza por una línea de base de la FCF oscilante, con mínima variabilidad y ausencia total de movimientos fetales o aceleraciones de la FCF o ambos. Indica estado fetal muy comprometido y posiblemente terminal, se observó por primera vez en fetos hidrópicos en la incompatibilidad feto-materna por factor Rh.

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PATRON SINUSOIDAL

CAUSAS DE PATRON SINUSOIDAL

Anemia fetal , debido a isoinmunización ó a hemorragia fetal.Pérdida sanguínes fetal asociada con DPP.Pérdida sanguínea crónica secundaria a un verdadero nudo en cordón umbilical.Aspiración de meconio.Diabetes.Sin embargo, hay un gran número de factores ,que son capaces de modificar la variabilidad y es por ello que deben conocerse aquellos estados fetales capaces de aumentar y disminuir la variabilidad , para no hacer interpretaciones erróneas.

CAUSAS DE AUMENTO DE LA VARIABILIDAD

EDAD GESTACIONAL.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional, debido a un aumento progresivo en el tono parasimpático. La variabilidad de fetos entre las 21 y 30 semanas es inferior a la de fetos con 31 y 40 semanas de gestación.

HIPOXIA LEVE PRECOZ .- Un mecanismo compensador precoz, produce un aumento de la variabilidad de la FCF.

ESTIMULACION FETAL.- La palpación uterina externa, Las contracciones uterinas.

CAUSAS DEL DESCENSO DE LA VARIABILIDAD

HIPOXIA Y ACIDOSIS .- Debido a la insuficiencia útero placentaria como resultado de diversas causas como la , hiperestimulación uterina, hipotensión supina materna, hipertensión inducida por el embarazo,corioamnionitis.

CICLOS DE SUEÑO FETAL.- Los periodos de sueño fetal, habitualmente durante 20 a 30 minutos, producen descenso de la variabilidad a largo plazo y no afecta a la variabilidad a corto plazo.

ANENCEFALIA.- Se ha visto la aparición de ritmo silente, variabilidad inferior a 5 lpm,en fetos anencéfalos.

PREMATUREZ EXTREMA.- La variabilidad aumenta al aumentar la edad gestacional,en prematuros la variabilidad se encuentra disminuida,

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FARMACOS.- Hay una gran cantidad de fármacos , que administrados a la gestante, atraviesan la barrera placentaria y condicionan modificaciones en la variabilidad como:

REDUCEN LA VARIABILIDAD.- Se ha demostrado una reducción en la variabilidad después de la administración materna de Diazepan, Meperidina, Morfina , Escopolamina, Fenobarbital, Betamiméticos, Atropina, Propanolol etc.Los anestésicos locales en la analgesia epidural,y la paracervical también disminuyen la

variabilidad tras un aumento inicial, quizás por su efecto antirrítmico sobre el miocardio ó por la disminución del flujo sanguíneo útero placentario materno, debido a vasoconstricción de las arterias uterinas o disminución de la tensión arterial.

La administración de oxígeno también disminuye la variabilidad.

AUMENTAN LA VARIABILIDAD.- Al parecer la administración de Sulfato de Magnesio, va seguida por un aumento transitorio de la variabilidad ,aunque algunos autores han demostrado una disminución de la misma .

SIGNIFICADO CLINICO DE LA VARIABILIDAD

La variabilidad de 6 a 25 lpm, constituye uno de los signos más fieles de bienestar fetal . Esto se debe a que depende de numerosos estímulos originados a nivel de la corteza cerebral transmitidos a los centros integradores cardiacos en el bulbo raquídeo y luego por el vago al corazón.

Estos están protegidos por el SISTEMA DE AHORRO DE OXIGENO, que protegen el encéfalo frente a la hipoxia ,las cuales al ser sobrepasadas pierden la variabilidad, no obstante se requiere de la integridad de las vías que transmiten estos impulsos y son :

- La corteza cerebral.- El cerebro medio.- El nervio vago.- El sistema eléctrico de conducción cardiaca.

Hay que tener en cuenta que existen causas asfícticas de disminución o ausencia de la variabilidad y son :

- Ausencia de corteza cerebral, feto anencefálico- Bloqueo vagal- Bloqueo cardíaco.- Estar bajo efecto de medicamentos narcóticos o drogas como morfina,

diazepan , sulfato de magnesio y el descenso producido por fármacos, desaparece habitualmente al excretarlos.

La variabilidad disminuida como resultado de sueño fetal desaparece habitualmente en 20-30 minutos ..La disminución de la variabilidad es un signo de aviso de sufrimiento fetal .La ausencia de variabilidad exhibida por una línea basal plana es un signo significativo de sufrimiento fetal.Es claramente ominoso cuando se asocia a desaceleraciones tardías de cualquier magnitud, que traducen una hipoxia y acidosis avanzada ,relacionados con depresión del sistema nervioso central..Típicamente la variabilidad aumenta conforme avanza el trabajo de parto y existe una alta asociación entre el patrón de variabilidad aumentada y el trabajo de parto HIPERTÓNICO, experimentado por un feto sano.Aumentos de la variabilidad a partir de una variabilidad promedio normal, se cree que es un signo precoz de hipoxia fetal.

Se cree que este patrón es una respuesta aguda del feto a la hipoxemia moderada inducida por el aumento de la actividad uterina , sería de mucha ayuda la administración de oxígeno a la madre, colocar en decúbito lateral izquierdo, hidratación, , de todas maneras esta conducta puede conducir a la larga a la asfixia del feto a medida que el oxígeno se va agotando a pesar de las medidas compensatorios.

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La variabilidad aumentadas suele mezclarse con Dips variables leves o moderadas, de hecho, en ocasiones no es posible diferenciar los patrones respectivos, puesto que en ambos casos se presentan cambios bruscos en la FCF .

No es sorprendente encontrar los 2 patrones de monitorización fetal mezclados cuando se reconoce que los Dips variables denotan a menudo una compresión del cordón umbilical y la variabilidad aumentada es la respuesta a una hipoxia suave, tal como puede ocurrir en caso de compresión pasajera del cordón . Ambos patrones son características comunes del final de parto.

Un patrón de ausencia de variabilidad y taquicardia se asocia con la muerte cerebral fetal y con una inevitable muerte neonatal.No es sorprendente que el feto sano del segundo trimestre y de principios del tercero no muestre consistentemente una variabilidad normal ó media debida a que el sistema nervioso parasimpático madura con el avance de la edad gestacional.

En casos de fetos inmaduros, cuando se utiliza MEF pre parto, para conocer bienestar fetal, se debe utilizar técnicas accesorias para la monitorización como por ejemplo un perfil biofísico.

La mayor parte de fetos anencefálicos muestran una disminución ó incluso una pérdida total de variabilidad.En caso de que un feto anencefálico presente una variabilidad latido a latido, suele indicar que existe cierto grado de córtex cerebral.

El feto moribundo puede mantener una frecuencia cardiaca normal hasta algunos momentos antes de su muerte. Sin embargo, la variabilidad a corto plazo se reduce siempre antes de la muerte, en el caso de un feto sujeto a acidosis y a una hipoxia prolongada.

La variabilidad es un elemento de gran valor en cardiotocografía, por que es un elemento que se modifica precozmente con el deterioro de la salud fetal, pero su valor está reconocido en el monitoreo electrónico fetal directo o invasivo.

El conocimiento del equipo con el que se trabaja y la experiencia y acusiocidad del examinador, permite que este elemento de juicio sea válido aún cuando siempre tenga un valor relativo, por que hay estados conductuales fetales, así como la prematuridad y la pos madurez, que modifican la variabilidad debido al predominio del SN simpático en los primeros y del SN parasimpático en los pos maduros.

La disminución de la variabilidad refleja un aumento del tono simpático; pero, cuando hay una pérdida completa de variación de un latido a otro, ello también puede deberse a la incapacidad

CAMBIOS PERIODICOS

Son modificaciones transitorias de la línea de base de la frecuencia cardiaca (aumentos o disminuciones) , que normalmente duran por lo menos 15 segundos1

Los cambios periódicos de la FCF son Aceleraciones ó desaceleraciones de la FCF , con una vuelta a la FCF basal . Generalmente son respuestas a contracciones uterinas y también pueden producirse por estímulos tales como el movimiento fetal.Clasificación

Según su relación con las contracciones uterinas, los cambios de la FCF se clasifican en : • periódicos : cuando están asociados a las contracciones uterinas• no periódicos : cuando no se asocian a contracciones uterinas. Están relacionados

con movimientos fetales y con estímulos externos.

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Según su relación con la línea de base• Aceleraciones : aumentos transitorios de la frecuencia cardiaca fetal de al menos 15

lpm , que duran 15 seg. o más

• Desaceleraciones : disminuciones transitorias de la FCF, de mínimo 15 lpm y que duran más de 15 segundos .

ACELERACIONES: DEFINICION.

Es la elevación transitoria de la FCF por encima del nivel de la lìnea de base.

REQUISITOS QUE DEBE CUMPLIR:Amplitud de 15 latidos por encima de la lìnea de base.Duraciòn igual ò mayor de 15 segundos y menor de 10 minutos

ACELERACIONESACELERACIONES

Signo de buena salud f etal: el feto estSigno de buena salud f etal: el feto estáá respondiendorespondiendo a a los estlos est íímulos mostrando integridad de sus sistemas demulos mostrando integridad de sus sistemas decontrol de la f recuencia cardcontrol de la f recuencia cardííacaaca

ACELERACION DE LA FCF

Es la elevación de la FCF en 15 a 30 latidos por encima de la línea de base, con una duración mínima de 15 segundos y no mayor de 10 minutos, al cabo del cual la FCF retoma su nivel previo e indica una buena sensibilidad refleja de la circulación fetal.Si es más de 10 minutos se estaría hablando de una variación de la línea de base.Las aceleraciones son ascensos transitorios de la FCF, que pueden presentarse de modo espontáneo ó ser inducido por la actividad uterina o fetal.

La aceleración es la capacidad de respuesta del feto maduro ó del feto con un sistema nervioso central íntegro frente a estímulos.LEE Y COLS en 1975-1976, consideran que , en la mayoría de ocasiones la presencia de aceleraciones es un signo de buen pronóstico fetal , ya que son el reflejo de un aumento del consumo de oxígeno y nutrientes en un momento en que existe una disminución del aporte de éstos productos al miocardio.Las aceleraciones transitorias son modificaciones de la FCF, producidos por estimulación del sistema nervioso simpático, en respuesta a aumentos en la actividad del sistema nervioso central fetal, a estímulos del sistema nervioso periférico ó a oclusión parcial de la vena umbilicales fetos con buena oxigenación .Su presencia aumenta en aquellas situaciones en que se halla disminuido el tono vagal y disminuye cuando el feto se halla inactivo ó está hipóxico.

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Debe tenerse en cuenta, que cuando un feto acelera su frecuencia cardiaca, su corazón consume más oxígeno y energía , con un suministro disminuido de ambos y por tanto debe considerarse que su poder de reserva es superior al del feto incapaz de acelerar en respuesta a la hipoxia y a la hipotensión sistémica.

Aceleraciones antes de las 32 semanas presentan 10 latidos y duración superior a 10 segundos.La estimulación del Sistema Simpático puede acelerar la FCF y se produce por lo siguiente: Movimiento fetal espontáneo. Exploración vaginal.Presentación de nalgas.Presentación occípito posterior.Contracciones uterinas.Presión sobre el fondo uterino.Palpación abdominal.

CLASIFICACIÒN DE ACELERACIONES

1.-ACELERACIONES NO PERIODICAS: CARACTERÌSTICAS:

No tienen relaciòn con las contracciones uterinas. Son de intèrvalos casi regulares.. Estàn relacionados con movimientos fetales y con estimulación vibro acústico ACELERACIONES ESPORADICAS Suelen estar unidas a los movimientos fetales y

expresan la capacidad fetal para adaptarse al mayor consumo de oxigeno, exigido por un trabajo adicional por los movimientos ó por una reducción del retorno venoso al corazón ó por una compresión de corta duración de la vena umbilical posiblemente a consecuencia de los movimientos.

SIGNIFICADODE ACELERACIONES NO PERIODICASReactividad - Bienestar Fetal

2.- ACELERACIONES PERIODICAS

ACELERACIONES “PURAS” : Aceleraciòn transitoria, uniforme y simultànea a la contracciòn uterina e indica

sensibilidad refleja a la circulación fetal, si se presenta en forma aislada

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Es reflejo de la actividad Simpàtica de SNA. Patròn idèntico a la contracción uterina y se asocia a : Presentaciones podàlicas. Inmadurez del SNC. Compresión funicular. Atropina administrado a la madre.

ACELERACION COMPENSATORIA

Que es precedida por una desaceleración. Llamadas también aceleración pre y post desaceleraciòn . Pueden ser uniformes o no. Pueden tener cierta intensidad y grado. Asociado a compresión del cordòn umbilical. Se presentan después de la contracción uterina (con o sin intervalo). Pueden ser uniformes

o no y tener diversa intensidad y grado. Se deben a compresión del cordón umbilical. Se consideran signos de alarma

SIGNIFICADO DE ACELERACIONES PERIODICASAlarma si desaparecen y las desaceleraciones se intensifican

PUEDEN DISTINGUIRSE 2 TIPOS DIFERENTES DE ACELERACIONES ESPORADICAS.

Una que aumenta el aporte de oxígeno para hacer frente a un incremento en el consumo de oxígeno a través de los reflejos quimiorreflectores.

Otra que eleva el rendimiento cardiaco para hacer frente al retorno venoso reducido a través de los reflejos presorreflectores.

ACELERACIONES PERIODICAS

Coinciden con las contracciones uterinas que se producen a veces espontáneamente antes del parto, ó están provocadas por una prueba de inducción oxitocínica.Las aceleraciones periódicas pueden considerarse un signo de la capacidad fetal para adaptarse a un riego útero-placentario reducido, producido por las contracciones uterinas.Pueden tener lugar como seña del desplazamiento de la sangre de la placenta al feto, y a menudo puede observarse un cambio hacia desaceleraciones variables según progresa el parto.También pueden demostrar la necesidad de adaptación fetal, ya que las contracciones uterinas van siempre acompañadas de una reducción del flujo útero placentario que normalmente no altera el registro cardiaco fetal.Por lo tanto , la aparición de aceleraciones periódicas depende del aporte de oxígeno del feto antes de la contracción uterina y la reducción del riego sanguíneo.En condiciones fetales normales , la reducción del flujo útero-placentario, también reduce el aporte de oxígeno fetal pero, a pesar de esto no se producen alteraciones en la FCF.Si la oxigenación fetal ha llegado al límite de insuficiencia, las reducciones adicionales del flujo útero-placentario producen un descenso en la oxigenación fetal y, a través de los reflejos quimiorreceptores, un pequeño aumento en el ritmo cardiaco fetal del patrón de las aceleraciones periódicas.Finalmente, no pueden producirse aceleraciones esporádicas ó periódicas en un registro de 30 minutos. En este caso puede suponerse que el feto está dormido ó que la falta de oxígeno fetal es tan grave que no puede producirse un incremento regulador del ritmo cardiaco .

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LA DISTINCION ES FACIL .Las aceleraciones esporádicas que siguen a la estimulación del feto , EVA, sugieren que el feto ha estado durmiendo.La falta de aceleraciones después de la estimulación indica, sin embargo una insuficiencia de aporte de oxígeno.Por lo tanto la falta de aceleraciones en una cardiotocografía ante parto de 30 minutos , debe considerarse hallazgo dudoso y después de la estimulación, una condición patológica..

ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA

El test de estimulación vibroacústica (EVA) es una prueba de bienestar fetal en la quese valoran las modificaciones cardiotocográficas de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) tras la activación de un laringófono aplicado directamente sobre la pared abdominal materna a nivel del polo cefálico fetal.

Esta prueba fue introducida para predecir los casos de asfixia intra parto, como método alterno a las pruebas sin contracción y especialmente para disminuir el tiempo de duración de la PNS debido a los períodos de sueño fetal, además reducen un 50% las pruebas no estresantes no reactivas.

• Si después de 5 a 7 min. el trazado es anormal se realiza estímulo sonoro o se aplica una ampolla de glucosa al 33 % por vía EV.

El Comportamiento Fetal

Los fetos a término pasan aproximadamente el 25% de su tiempo El estadio 1F (sueño tranquilo) durante el cual presentan aceleraciones pero variabilidad disminuída. Pueden normalmente durar hasta 70 minutos.

El estadío 2F La mayor parte del tiempo (60- 70%) pasan estadío 2F que es un sueño activo, con movimientos corporales evidentes asociados con aceleraciones, movimientos oculares, variabilidad incrementada. y

El estadío 3F es caracterizado por movimientos oculares y sin movimientos corporales y aceleraciones ausentes

El estadío 4F el feto está en continuo movimiento presenta movimientos corporales vigorosos, movimientos oculares contìnuos con aceleraciones y variabilidad constante. Feto despierto.

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VENTAJAS DEL TEST DE EVA

• Disminuye la proporción de test basales falsamente no reactivos y con ello la necesidad de repetir esta prueba de bienestar fetal u otra complementaria.• La interpretación del resultado es más objetiva, eliminándose las variaciones existentes entre distintos observadores, o incluso para el mismo, al clasificar determinados test basales.• Se evita el efecto potencial que condiciona la edad gestacional sobre las características de la FCF, que obliga a modificar los criterios de interpretación del test basal en edades gestacionales tempranas.• La incorporación del test de EVA a una Unidad de Fisiopatología Fetal permite agilizar el funcionamiento de la misma al acortarse los periodos de observación en los fetos que se encuentran en estado de sueño profundo y disminuir el número de pruebas que deben repetirse en un intervalo corto de tiempo, lo que permite un mejor rendimiento del material técnico y humano del que se dispone.

DESARROLLO DEL TEST DE EVA

En 1927, Forbes6 describe por vez primera la capacidad del feto para responder a sonidos ambientales fuertes y súbitos. En 1936, Sontang7 comprueba este fenómeno al objetivar, mediante estetoscopio de Pinard, incrementos en la frecuencia cardíaca fetal (FCF) tras la aplicación sobre el abdomen materno de un estímulo sonoro. Posteriormente continúan las investigaciones en este sentido, pero hasta los años 70 no se considera la aplicación clínica de este procedimiento de estimulación fetal.En 1977, Read8 comprueba que la ausencia de modificaciones de la FCF tras la aplicación de un EVA se asocia con un resultado positivo en la prueba de estrés con contracciones y sugiere que la estimulación vibroacústica podría ser utilizada para seleccionar aquellas gestantes en que es realmente necesario realizar una prueba de oxitocina.A comienzos de la pasada década se correlaciona por vez primera la respuesta provocada por el EVA con el resultado perinatal obtenido en gestaciones de alto riesgo9,10.Querleu11 sugiere que la ausencia de respuesta al EVA se asocia con un resultado perinatal desfavorable, y que la aplicación del estímulo permite disminuir la incidencia de test basales falsamente positivos. En 1985, Smith12 comprueba que el EVA permite acortar la duración del test basal permitiendo un mejor aprovechamiento de los medios sanitarios disponibles. A partir de este momento se generaliza la utilización de los laringófonos para realizar elestímulo y surgen múltiples estudios con el fin de comprobar la utilidad clínica de la prueba.

¿QUÉ PRODUCE EL EVA?

La respuesta fetal al EVA se traduce en una serie de cambios en los patrones de la frecuencia cardíaca, en la actividad somática y en los movimientos respiratorios fetales.

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El estímulo provoca en el feto un estrés que condicione un reflejo de alerta, un incremento en las catecolaminas circulantes, y la activación del simpáticoAceleración transitoria característica, especialmente prolongada

A partir de la semana 28, la respuesta fetal inmediata al EVA, iniciada dentro de los primeros 60 segundos tras la estimulación con el laringófono, se objetiva en el registro cardiotocográfico en el 90% de los casos en una aceleración transitoria de la FCF de 30 ± 9 latidos

La cóclea y sus terminaciones sensoriales han alcanzado su completo desarrollo a las 24 semanas de gestaciónEs posible observar capacidad de audición en los recién nacidos a partir de la 26ª semanas

Audición no significa función cortical El procesamiento de la información sensitiva a nivel cortical debe comenzar alrededor de la

30ª semana de gestación Intraútero se pueden objetivar respuestas fetales a los estímulos vibroacústicos a partir de la 26ª-28ª semana

VALOR DEL TEST DE EVAEl valor del test de EVA para el diagnóstico del bienestar fetal intraparto está aún por dilucidar, y son escasos los estudios realizados en este sentido62,63,64,65,66,67.Ingermarsson63 utilizan la respuesta de la FCF a la EVA al inicio del trabajo de parto como método de detección primaria del estado fetal. El valor predictivo positivo de la prueba para establecer el riesgo de extracción fetal urgente o de puntuación baja del test de Apgar fue del 30% en la muestra que estudió, y el valor predictivo negativo del 98%. Resultado, éste último, refrendado por otros autores, aunque de forma no concluyente dado el tamaño de las series68,69.Por otra parte, Richards66 refiere una incidencia de respuestas desacelerativas al EVAintraparto del 19%; y, en ninguno de estos casos se demostró la existencia de compromisofetal, no fue necesaria la extracción fetal urgente, ni existió depresión neonatal, por lo queconsideran impreciso el test.Unicamente en cuatro publicaciones se correlaciona la respuesta fetal al EVA con elequilibrio ácido base cuando existen patrones cardiotocográficos sugestivos de sufrimientofetal 70,71,72 (Tabla 3).Polzin39 encuentra que los fetos con una respuesta acelerativa al EVA tenían un pHnormal en todos los casos. La ausencia de respuesta se asoció con un pH menor de 7.20 en el 90-100% de las ocasiones. Esta sensibilidad desciende al 45% al intentar detectar los valores de pH < de 7.25. Para interpretar estos resultados es necesario tener en cuenta que la serie estudiada está

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constituida por 100 gestantes con patrones anormales de FCF, únicamente en 10 casos el pH obtenido en calota fue < de 7.20, y en 8 ocasiones tuvo un valor comprendido entre 7.20 y 7.25.Endersheim62 describe que existe una buena correlación entre respuesta acelerativa al EVA y pH superior a 7.25, aunque un 29% de los fetos que no respondieron al estímulo tenían un pH normal; los 6 fetos en los que se demostró una acidosis resultaron no reactivos tras el EVA. Sin embargo el 43.7% de los fetos con un valor de pH entre 7.20 y 7.25 mostraron una respuesta acelerativa.Smith70 refiere una sensibilidad para el diagnóstico de la acidosis intraparto del test de EVA del 100% y una especificidad del 65% en una serie en la que únicamente 18 fetostuvieron un pH < de 7.25. En contraste con estos resultados Ingermarsson63 ha detectado fetos acidóticos con respuesta acelerativa al EVA.González69 considera que, existen serias dificultades para la valoración del test deEVA cuando el registro cardiotocográfico es francamente sospechoso de sufrimientofetal.Frecuentemente, un feto que presenta desaceleraciones tardías no puede ser sometido a un test de EVA porque:1) Si lo estimulamos en plena desaceleración, no podemos valorar si el ascenso es larespuesta fisiológica compensadora a la misma, o consecuencia del EVA.

2) Realizamos el estímulo cuando está a punto de iniciarse una nueva contracción,que provocará el consiguiente descenso de la FCF, sin que haya tiempo para valorar los cambios provocados por el EVA, si es que se producen.Aquellos casos en los que se registran desaceleraciones variables más o menos ocasionales creemos que constituyen un grupo diferente. En estas situaciones es posibleobjetivar el resultado del test de EVA, y en ocasiones hemos observado que tras el estímulo puede normalizarse el registro. El movimiento fetal asociado podría favorecer ladescompresión de la calota o del cordón. También se ha registrado el efecto opuesto, laaparición de patrones desacelerativos de tipo vagal tras el EVA, siendo este tipo de respuesta más frecuente a medida que progresa el trabajo de parto.Por otra parte la proporción de respuestas acelerativas al EVA desciende de forma fisiológica a medida que avanza el trabajo de parto73. La integridad de las membranas también influiría en el resultado del test74. Además, hemos comprobado que si la gestante recibe analgésicos opiáceos, como la Meperidina, desciende de forma significativa la reactividad fetal al EVA75, mientras que la utilización de Bupivacaína para analgesia epidural no parece modular las características de la respuesta fetal al EVA intraparto76.

Respuesta temporal a la EVA

a) Modificaciones del trazado cardiotocográfico: A partir de las 28 semanas Elevación de la línea de base en los primeros 10 min Aumento de la variabilidad de la FCF Incremento en el número aceleraciones Recuperación de los valores previos en 10 – 20 min

b) Actividad somática fetalLa actividad fetal percibida por la madre se incrementa hasta los 20 min

c) Modificaciones del estado del comportamiento fetal Sueño a la vigilia activa Dependerían de la maduración y estado de diferenciación del sistema nervioso central Las modificaciones condicionadas por el EVA son, a partir de la 28 semanas Durante un período de inactividad como de actividad Respuesta es más intensa cuando existe reactividad previa

Respuesta PositivaUna aceleración prolongada (15 lat/min x 3 min.) ó Dos aceleraciones (15 lat/min x 15 segundos c/u) en los diez minutos.

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Es la respuesta considerada normal. El feto pasa tras la EVA de un estado de sueño a vigilia, manifestado por una serie de cambios conductuales, que habitualmente son indicadoresde bienestar fetal. También es frecuente observar, tras la EVA, el inicio de una contracción uterina.

Respuesta Negativa No aparecen las aceleraciones antes descritas.

Es la respuesta considerada anormal. No se producen los cambios fisiológicos mencionados anteriormente o se produce un descenso de la FCF como respuesta inmediata única al EVA• Su interpretación es doble: el feto no ha oído el sonido producido por el laringófono o su estado puede estar deteriorado. En este caso, se aconseja repetir la estimulación vibroacústica y observar de nuevo el registro de la FCF antes de tomar una decisión.

PODRÍA EL EVA DAÑAR EL OÍDO FETAL?

Se han documentado sonidos basales intraútero de hasta 88 dB durante el parto. El líquido amniótico atenúa las vibraciones acústicas. Por lo tanto una laringe que en promedio produce 90 dB llega al feto solo 40 dB, que es un nivel de conversación normal a 1 metro de distancia

Estudios de seguimiento de hasta 4 años no han documentado daños al oído

o Evalúa la capacidad del feto para responder a estímulos externoso Esta capacidad es observada mediante el registro basal y es interpretada con los mismos

criterios de este.o Originalmente diseñado para disminuir el número de monitoreos basales no reactivos.o Reduce el número de monitoreos no reactivos de 12 a 2%.o La mortalidad fetal luego de un examen reactivo es de alrededor de 2 por mil.o Utiliza una laringe electrónica que por 3 segs produce una estimulación mayor de 82 dB

con frecuencia entre 1500 a 3000 Hz.o Un feto sano responde con un movimiento repentino y una aceleración de FCF que puede

durar varios minutos. o Respuesta depende de la EG:

entre 24 y 27 sem : 30 % entre 27 y 30 sem : 86 % despues de 31 sem : 96 %

CONCLUSIONESExiste evidencia confiable de que el EVA disminuye el número de falsos negativos en los trazados y acorta el tiempo necesario para la realización del test

ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL

En presencia de movimientos fetales, la FCF , puede presentarse bajo forma de una aceleración ó desaceleración .Tenemos 4 patrones básicos que son :

Patrón omega. Patrón periódico. Patrón elíptico. Patrón lambda.

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PATRON OMEGAAscensos omega: son los más comunes, tienen forma de V invertida y aparecen coincidiendo con estímulos fetales.Tienen respuestas taquicárdicas Son de buen pronóstico.La alta incidencia de las variaciones del tipo omega, nos hace suponer que éstas representan modificaciones reflejas de corta duración a estímulos normales de los sistemas Simpático-Parasimpático.La causa de patrón omega transitoria es el aumento del tono simpático-parasimpático.Mecánica ó estímulo auditivo. EVA

PATRON PERIODICO

Que resulta de la sucesión de múltiples patrones omega.Se considera de buen pronóstico, y se asocia con un buen resultado perinatal.El movimiento respiratorio, produce patrón periódico transitorio.El patrón periódico sostenido , causa compresión del cordón con disminución del volumen cardiaco, también en caso de hipoxemia.

PATRON ELIPTICO

Por su carácter de taquicardia sostenida , se considera que quizá se deba a un estímulo hipóxico, especialmente cuando éste lleva a un cambio de la línea de base de la FCF.En estos casos hay un aumento de sufrimiento fetal intraparto y de la positividad de la prueba a la axitocina.

PATRON LAMBDA

Ascensos lambda: son parecidos a los anteriores, pero van seguidos por una imagen similar pero invertida.Lo más probable es que represente una respuesta a una oclusión temporal del cordón , ya sea a causa de una circular ó de una oclusión temporal por otra causa.En efecto, en más de 50% de los casos que presentan patrones lambda, el feto nace con circular de cordón

ASCENSO ÉPSILON: son aceleraciones de pendientes más suaves_ 2 -3 l/m.

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ESPICAS: Son caídas rápidas de la FCF y de muy corta duración. Tienen un origen vagal y carecen de significado patológico.

SIGNIFICADO CLINICO DE LAS ACELERACIONES

Las aceleraciones antes de la semana 30, la amplitud de la aceleración de la FCF es menor y la desaceleración es repetitiva e intensa.

La aceleración es más notable después de la semana 32 y la desaceleración son menos notables.

La fisiología de éstos cambios pudiera guardar relación con la maduración del SNC. La aparición de aceleraciones aplanadas, transitorias con mayor duración de 20-30

segundos inmediatamente después de una desaceleración variable, puede deberse a la estimulación suprarrenal y la liberación de epinefrina secundaria a la hipoxia. Esto indica empeoramiento del estado fetal.

Las aceleraciones de menos de 30 segundos de duración ocurre a menudo con las desaceleraciones variables , en ausencia de sufrimiento fetal.

La aceleración espontánea de la FCF mayor ó igual a 15 lpm, durante más de 15 segundos en respuesta al movimiento fetal y a las contracciones uterinas es un signo tranquilizador que refleja un sistema nervioso central alerta.

Las aceleraciones uniformes que se producen sobre contracciones uterinas de forma repetitiva, pueden ser el indicador más temprano de una compresión parcial del cordón.

DESACELERACIONES DE LA FCF

Son bradicardias transitorias de duración entre 1 – 2 min. o a veces algo más, su característica es estar estrechamente relacionadas con la aparición de las contracciones, por ser ésta quien las motivaLas desaceleraciones puede ser de 2 tipos

Espicas: Son caídas rápidas de la FCF y de muy corta duración. Tienen un origen vagal y carecen de significado patológico . Son descensos de 15 – 35 latidos por minuto (lpm) durante < 20 segundos. No se relacionan con las contracciones.

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Dips - a su vez, pueden ser de 3 tipos: Dips I o precoces Dip II ó Tardías Dips variables., o umbilical.

Las desaceleraciones se definen como un descenso de la FCF, de más de 15 latidos por debajo de la línea de base con una duración de 15 segundos.

Las desaceleraciones son disminuciones transitorias de la FCF , causadas por las contracciones uterinas, con los cuales mantienen una determinada relación temporal.

Se deternima según su :

Duración- Amplitud – Decalage e Inicio .

DURACION .- Es el tiempo que transcurre entre el inicio de la caída de los latidos hasta su recuperación .

AMPLITUD .- Es la diferencia alcanzada entre los valores previos y la frecuencia mínima y se denomina :

Dip leve, cuando cae 20 latidos de su basal.Dip moderado , cuando cae 40 latidos de su basal.Dip severo , cuando cae más de 40 latidos de su basal.

Dips atípicos, cuando es menor de 15 latidos, pero que cumple en tiempo y no en profundidad, se da en dips variables.

DECALAGE .- Es el tiempo medido en segundos , transcurrido entre el acmé de la contracción y el fondo de la desaceleración ó ,dip.

Actualmente ,se acepta no hablar de decalage, basta percibir visualmente un desfase, independientemente del tiempo.

INICIO .- Es la relación existente entre el inicio de la desaceleración y el ascenso de la contracción ,esto es de máxima importancia , pues permite realizar el diagnóstico diferencial entre las desaceleraciones.

RECUPERACION .- Es el tiempo medido en segundos que existe entre el fondo del dip y el momento en que la FCF retoma la línea de base.

DESACELERACIONES PERIODICAS

La aparición de desaceleraciones periódicas, significa que las desaceleraciones van acompañadas de contracciones uterinas , que por su puesto no se observan siempre en un registro anteparto. Dentro de este grupo se considera el dip I- dipII – dip variables.

DESACELERACION PRECOZ - DIP I – DIP CEFALICO

Término precoz según Escuela Americana (HON ) .El término Dip I es empleado por Caldeiro Barcia de la Escuela Uruguaya, que también se le llama

Dip cefálico.Presenta una imagen en espejo con la contracción uterina, es decir que el acmé de la contracción

coincide con el vértice ó nadir de la desaceleración y la recuperación es simultánea con el término de la contracción .

La amplitud de la desaceleración es, habitualmente proporcional a la amplitud de la contracción.Raramente desacelera por debajo de 100 lpm ó 20 a 30 latidos por debajo de la línea basal.La amplitud de la desaceleración es, habitualmente proporcional a la amplitud de la contracción .

MECANISMO DE PRODUCCION DEL DIP I

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La compresión desigual y la deformación del polo cefálico que aparecen con la contracción uterina, pueden producir una disminución del flujo sanguíneo cerebral por alteración del flujo sanguíneo cerebral ó por aumento de la presión intracraneal que produce una respuesta barorrefleja, aumentando el tono vagal.

La reducción del flujo sanguíneo cerebral condiciona, por otra parte, la aparición de hipoxia e hipercapnia localizados , capaces de estimular los quimiorreceptores o el centro vasomotor lo cual producirá un aumento reflejo de la tensión arterial capaz de estimular los barorreceptores.

El estímulo de los quimio y barorreceptores condicionará también un aumento en el tono vagal . Desciende la FCF con recuperación al disminuir la presión .

Habitualmente se asocia a la variabilidad basal normal Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los casos por

compresión de la cabeza fetal, facilitada en caso de rotura de membranas ovulares con encajamiento del polo cefálico en la pelvis y después de los 5 cm de dilatación cervical.

Es normal relacionada con PH fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de afección fetal. Sin embargo con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la

compresión del polo cefálico. De aparición repetitiva, se produce con cada contracción y se observa habitualmente con una

dilatación de 4 a 7 cm y en la segunda fase del trabajo de parto, mientras la cabeza fetal desciende a través de la pelvis.

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DIP I - DESACELERACIÓN TEMPRANA

DIP I - DESACELERACIÓN TEMPRANA

ETIOLOGIA

La compresión de la cabeza se produce por lo siguiente : Contracciones uterinas , con mayor frecuencia en la segunda fase del trabajo de parto. Exploración vaginal, tactos prolongados. Presión sobre el fondo uterino , en caso de presentación de nalgas. Incompatibilidad céfalo pélvica. RPM. Al realizar la tercera y cuarta maniobra de Leopold.

SIGNIFICADO CLINICO DEL DIP I La desaceleración precoz ó Dip I, no tiene significado patológico.

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Es un patrón benigno que no se asocia a hipoxia fetal o acidosis, no precisa ninguna intervención .

No se asocia a habitualmente, a taquicardia ni a otros cambios de la FCF. La importancia de identificar las desaceleraciones precoces, es ser capaz de distinguirlos

de las desaceleraciones precoces y tardías. ES OMINOSO, cuando es persistente, prolongada y tenga relación con cambios de la

FCF en la línea de base y variabilidad. No son del todo inócuas, pues cuando no son graves y son muy repetitivas producen ó

llevan al feto a una acidosis y con ella a la hipoxia.

DESACELERACIONES TARDIAS O DIP II – O DESACELERACION CON ENLENTECIMIENTO TARDIO

El término de desaceleración tardía se aplica a la disminución de la FCF basal que sigue un modelo uniforme de contracción a contracción y cuyo inicio aparece 20 a 30 segundos después del acmé de la contracción y la recuperación se logra después que ha finalizado la contracción .Las desaceleraciones tardías se caracterizan por un patrón uniforme. Hay una demora entre el comienzo y el máximo de la contracción y el comienzo y el máximo de la desaceleración.Puede haber una asociación con la hipoxia intermitente a causa de las disminuciones del flujo sanguíneo placentario.Es habitual que las desaceleraciones tardías conlleven una pronunciada pérdida de latidos, pero, según la intensidad de las contracciones aumente, puede haber un aumento de dicha pérdida.Las desaceleraciones tardías a menudo están asociadas a pérdida de variabilidad y un aumento de la FCF en la línea base o taquicardia.También pueden estar relacionados con una hipoxia breve asociada a la disminución del flujo sanguíneo placentario. A menudo están relacionados con una dinámica uterina anormal, con contracciones más frecuentes y pueden observarse asociadas a una insuficiencia placentaria a consecuencia de preeclampsia y RCIU.La aparición de Dip II repetitiva, por que se produce con cada contracción , puede observarse en cualquier momento durante el parto cuando hay insuficiencia útero placentaria y el grado de desaceleración generalmente es proporcional a la intensidad y duración de la contracción , siendo el más mórbido de todos y si se repite ó resulta progresivo puede producir la muerte del feto, refleja anoxia fetal y demanda terapia inmediata, cesárea.El Dip II, en cada contracción , el bebé recibe poco oxígeno por lo que recurre a la vía anaeróbica y para que la vía anaeróbica proporcione la misma cantidad de energía que la vía aerobia, se necesita un esfuerzo de 7 veces mayor, por lo que el niño, después de una contracción se encuentra “cansado” cuando se termina la contracción y empieza a recuperarse lentamente. Su punto de máxima amplitud o profundidad, dista del de máxima intensidad de la contracción presenta un Decalaje 18 - 64 seg.

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DIP II

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DESACELERACIÓN TARDÍA O DIP II

ETIOLOGIA DE DIP II

Los siguientes pueden producir insuficiencia útero placentaria.

HIPERESTIMULACION UTERINA POR INDUCCION O POTENCIACION CON OXITOCINALa hiperestimulación potencia la vasoconstricción, reduce el gasto cardiaco y desciende el flujo de la sangre en el espacio intervelloso.

HIPOTENSION SUPINA MATERNALa compresión de la vena cava inferior, reduce el retorno venoso y el gasto cardíaco materno .

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO.El vasos pasmo que se produce en los vasos uterinos disminuye el flujo de sangre en el espacio intervelloso y produce hipoxia fetal .

HIPERTENSION CRONICALa enfermedad vascular hipertensiva produce vasoconstrcción y reduce el flujo sanguíneo en el espacio intervelloso, produciendo de este modo hipoxia fetal

POST MADUREZ FETALEl feto crece más que la placenta , la función insuficiente de la placenta reduce el aporte de oxígeno y de nutrientes al feto.

INFECCION AMNIOTICA.La infección materna reduce la eficacia de la unidad útero placentaria ;la taquicardia fetal relacionada aumenta el metabolismo, disminuyendo las reservas de oxígeno placentarias; la infección amniótica produce a menudo hiperactividad uterina, que disminuye el flujo de sangre en el espacio intervelloso y lleva a hipoxia fetal.

RCIUEl retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) con reducción de la reserva feto placentaria.

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DIABETES MATERNALa alteración vascular materna y los cambios escleróticos arteriales reducen la perfusión útero placentaria.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA.El desprendimiento prematuro de la placenta disminuye el área funcional de la placenta y produce hiperactividad uterina.

ENFERMEDAD CARDIACA MATERNALas enfermedades que afectan al bombeo de sangre reducen el flujo en la unidad útero placentaria; las enfermedades cianógenas reducen el contenido de oxígeno de la sangre que va a la placenta.

ANEMIA MATERNA

La reducción de hematíes o hemoglobina disminuye el aporte de oxígeno a la unidad útero placentaria. Los efectos de la anemia en el embarazo son :RCIU – Parto pre término – Mayor incidencia de infecciones.El RN de una madre que presenta anemia grave, no sufre anemia.

ISOINMUNIZACION RHLa anemia fetal disminuye la cantidad de oxígeno disponible y el estrés hipóxico que se produce con la contracción uterina puede precipitar una acidosis metabólica.

ENFERMEDADES DEL COLAGENO, ENFERMEDADES RENALES, EDAD MATERNA AVANZADA.Enfermedades que comprometen el intercambio placentario debido a cambios escleróticos arteriales y venosos.

MECANISMO DE PRODUCCION DE DIP II

Son producidas por hipoxemia fetal . Es la contracción uterina la desencadenante de la respuesta por comprimirse durante la misma, las ramas de los vasos uterinos, que suministrarán la irrigación del espacio intervelloso y por consiguiente producirse una caída transitoria del flujo de sangre materna hacia la placenta.Este éxtasis reduce el abastecimiento de oxígeno a la sangre fetal, que continúa circulando durante la contracción por los capilares fetales y las vellosidades coriales.Esta sangre recibirá un aporte mínimo de oxígeno durante la contracción uterina , alcanzando los capilares fetales de 20 a 60 segundos después de haber abandonado las vellosidades, produciéndose una caída transitoria de la presión parcial de oxígeno , que producirá una respuesta refleja de la FCF de tipo retardado.En el feto normoxémico, sometido a un insulto hipóxico agudo, suficientemente intenso o prolongado se producirá solo una caída transitoria de la presión parcial de oxígeno a nivel de los tejidos fetales, que estimulando los quimiorreceptores darán una respuesta bradicárdica retardada mediada por el vago.En estos casos no hay cambios en la tensión arterial o hay un aumento muy discreto de la misma, incapaz de producir cambios en la FCF y que sería debida a vasoconstricción refleja simpática, mediada por los propios quimiorreceptores. Así la respuesta vagal, en estos casos no es inducida por los barorreceptores, tal como se creía, sinó por los QUIMIORRECEPTORES.Ello queda demostrado por la desaparición de este tipo de respuestas con descenso retardado de la FCF,y discreto aumento de presión en fetos monos a los que se practicó denervación de los quimiorreceptores aórticos y carotídea.

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En el feto previamente hipoxémico, existen una serie de modificaciones cardiocirculatorias, que se agravan durante la contracción uterina, existiendo tres mecanismos actuando simultáneamente en la aparición de los descensos de tipo tardío o Dip II.

1. LA ESTIMULACION DE LOS QUIMIORRECEPTORES .- Ante la hipoxia producida por la contracción uterina es la responsable de la parte inicial y media del descenso. Se discute si el mecanismo desencadenante de esta respuesta en un nivel crítico de presión parcial de oxígeno en los estados intercontráctiles (inferior a 16.20 tors) ó bien dependería de un nivel crítico de disminución de la oxigenación.

2. LA HIPERTENSION .- Que se halla en estos fetos, posiblemente debido a la liberación de catecolaminas producido por una hipoxia crónica, induce una respuesta refleja por estimulación de los barorreceptores, responsable de la porción más tardía del descenso. Este componente desaparece tras tratamiento con alfabloqueantes.

3. LA DEPRESION MIOCÁRDICA HIPOXICA. Sería la responsablede la porción no refleja del descenso, que correspondería a la porción media.

La bradicardia inducida directamente por depresión hipóxica miocárdica, queda totalmente demostrado por la persistencia de descensos retardados en los animales de experimentación a los que se ha sometido a un estado de hipoxia crónica tras denervación vagal ó por su persistencia tras atropinización fetal.En todos los estudios experimentales con inducción progresiva de hipoxia crónica se ha demostrado , que el signo más precoz de compromiso fetal, en cuanto a cambios en la FCF, es la aparición de desaceleraciones tardías, que aparecen ante un débil , pero significativo descenso de la presión parcial de oxígeno, antes de la modificación del PH y todos los fetos desarrollan este tipo de desaceleraciones antes de la aparición de una acidosis significativa.

SIGNIFICADO CLINICO DE DIP II Las desaceleraciones tardías o Dip II de cualquier magnitud deben considerarse

como un signo preocupante cuando son persistentes o incorregibles. Cuando se asocia a taquicardia y a una variabilidad mínima o ausente, ó a ambas, pueden

ser un signo ominoso. A medida que la depresión miocárdica aumenta, la profundidad de la desaceleración

tardía disminuye, llegando a ser más fina o poco profunda. En cambio, una desaceleración tardía simple en cualquier otro patrón tranquilizador no

es, clínicamente significativa. Las desaceleraciones tardías incorregibles y persistentes reflejan un estrés hipóxico

repetitivo. Si se asocia a una variabilidad ausente ó mínima son signo de aumento de la acidosis

metabólica.CUANDO SE PRESENTA DESACELERACION TARDÍA SE DEBEN EFECTUAR LAS SIGUIENTES ACCIONES.

Cambio de posición materna a decúbito lateral izquierdo, porque disminuye la presión sobre la vena cava inferior y corrige la hipotensión supina.

Suspender el goteo de oxitocina, disminuye la actividad uterina. Aumentar el goteo de mantenimiento, porque el volumen circulatorio y el gasto cardiaco

materno, esto, puede facilitar la excresión de oxitocina. Administración de oxígeno por mascarilla de 3 a 5 l/minuto, porque aumenta la

saturación de oxígeno de la hemoglobina materna. Evaluación de la progresión del trabajo de parto, el descenso, dilatación . La estimulación del cuero cabelludo fetal ó EVA, puede ser útil desencadenar una

aceleración de la FCF que no sería indicativa de acidosis fetal.

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RESUMEN DE DESCELERACIONES TARDIAS

Hipoxemia durante la contracciónPO2 cae debajo punto critico +/- 15-20 mm Hgcerca al pico de la contracción

Quimiorreceptores detectan la del PO² y aparece la vasoconstricciónperiférica

La sangre oxigenadaes derivada al cerebro, corazóny adrenales

La presión arterialse incrementa

El incremento de laPA es detectado por baroreceptores, que ↑ el estimulo vagal

↓ la frecuenciacardiaca, reduce el COla PA vuelve a la

normal.

HIPOXIA MANTENIDA

DESACELERACIONES VARIABLES O DIP DE TIPO UMBILICAL

El término desaceleración variable se aplica a aquél descenso de la FCF, que se producen en cualquier momento de la contracción uterina.Caldeyro- Barcia denomina al Dip III como Dip umbilical.Las desaceleraciones varían en intensidad y duración , y con frecuencia se desacelera por debajo de los límites de la FCF medidos..

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Los patrones de desaceleraciones variables , son los que se observan con mayor frecuencia en el parto.

DESACELERACIÓN VARIABLE

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DESACELERACIÓN VARIABLE

DIP III

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FISIOLOGÍA

Se considera que los Dips variables, aparecen por compresión del cordón umbilical por el útero, durante la contracción.Cuando el cordón queda atrapado entre el útero y el feto ó entre 2 partes fetales, en una contracción , la compresión ejercida sobre el mismo puede ser superior al aumento de presión intravascular y en estas condiciones pueden ocluirse los vasos umbilicales , lo cual producirá una respuesta Simpática taquicárdica al retorno disminuido desde la placenta.

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A medida que aumenta la presión sobre el cordón, se colapsa también la arteria umbilical produciendo una disminución en el aporte de oxígeno al feto, lo cual comportará un estímulo de los quimiorreceptores con un descenso de la FCF, mediado por el nervio vago.Finalmente, a medida que va disminuyendo la presión a nivel del cordón umbilical, persiste exclusivamente la compresión de la vena umbilical con una nueva respuesta taquicárdica por estímulo Simpático.La forma es variable, no refleja la forma de ninguna contracción uterina asociada, se caracteriza por una caída rápida de la FCF en forma de V- U –W, que puede explicarse por la diversidad de condiciones , que determinan la oclusión de los vasos umbilicales durante la contracción uterina.Por ejemplo : Si el cordón se halla sobre la parte dura y prominente del feto, La oclusión de los vasos umbilicales puede ocurrir desde el mismo comienzo de la contracción y tener una larga duración .Si el cordón se halla, en cambio, contra una superficie blanda y plana del cuerpo fetal, la contracción uterina deberá ser más intensa para ocluir los vasos umbilicales y la duración de la misma será más breve.Además la relación del cordón respecto al feto puede variar a lo largo del parto y con los cambios posturales maternos.Si el feto se halla previamente bien oxigenado, la aclusión breve de los vasos umbilicales menos de 30-40 segundos , no produce hipoxia fetal, manteniéndose el exceso de bases dentro de la normalidad.Mientras que las oclusiones prolongadas más de 40 a 60 segundos , provocarán un estado de disminución de la oxigenación fetal con el consiguiente descenso del exceso de bases y desarrollo de acidosis metabólica.Así pues, aunque este tipo de descenso normalmente no repercuten en el estado fetal, en algunos casos pueden condicionar un deterioro fetal progresivo.

CLASIFICACION DE DESACELERACIONES VARIABLES

Se clasifican en simples y complicados.

DESACELERACION VARIABLE SIMPLE.

Son alteraciones periódicas de la FCF, llamados también distocias funiculares.Se define como una disminución brusca y visible de la FCF, son variables en amplitud y duración.Son variables en su forma, V – U – W y en su inicio con relación al acmé de la contracción, es característico que con anterioridad y al término de ésta se observe una aceleración de la FCF y otra característica es la abolición, atenuación o acentuación con los cambios de posición de la madre.

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DIP IIIDIP III

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Se debe a la compresión del cordón umbilical entre las partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna que obstruye la vena umbilical, manteniendo el flujo arterial, lo que lleva a una caída del débito cardiaco, con hipotensión arterial, lo que estimula los barorreceptores produciendo una taquicardia compensatoria, pero si ésta oclusión continúa y se ocluye la arteria umbilical con un aumento de la resistencia vascular periférica, aumentando la presión arterial fetal, y por estímulo vagal se traduce en un posterior descenso de la FCF.En desaceleración variable simple a menudo está asociado con una aceleración pre y post desaceleración . Un patrón de este tipo está relacionado con el desplazamiento del volumen de sangre entre la placenta y el feto.El feto es muy capaz de hacer frente a Dips variables simples, incluso durante bastante tiempo. El motivo de que no causen hipoxia es que son breves y no disminuyen en gran medida el aporte de oxígeno

VARIACIONES DE DIP VARIABLE SIMPLELeve – Moderada – Grave.

LEVE.- Desacelera a cualquier nivel durante menos de 30 segundos con una vuelta rápida a la línea basal.

MODERADA.- Desacelera a no menos de 80 lpm de cualquier duración con una vuelta brusca a la línea basal.

GRAVE.- Desacelera por debajo de los 70 lpm durante más de 45 a 60 segundos con un retorno lento a la línea basal y la frecuencia basal puede aumentar mientras disminuye la variabilidad.

ETIOLOGIA DE DIP VARIABLE SIMPLE

La compresión del cordón umbilical se puede producir por las siguientes causas:1. Posición materna.- El cordón está entre el feto y la pelvis. 2. Cordón al rededor del cuello, la pierna, el brazo, o cualquier otra parte del feto.3. Cordón corto.4. Vueltas de cordón , doble, triple.5. Prolapso de cordón.

INTERVENCIÓN - ¿ QUE HACER ?

1. Un tratamiento adicional de las desaceleraciones variables leves no es necesario. La razón es que el patrón es tranquilizador y no plantea amenaza al feto.

2. El cambio de posición materna de uno a otro lado puede aliviar la presión sobre el cordón.

3. Cando las desaceleraciones son graves ó complicadas, el patrón puede ser un signo ominoso de sufrimiento fetal y se debe realizar lo siguiente.

SUSPENDER EL GOTEO DE OXITOCINAPorque disminuye la actividad uterina, lo que disminuye la presión en el cordón.

ADMINISTRAR OXÍGENO CON MASCARILLAAumenta la saturación de oxígeno de la hemoglobina materna en un intento de aumentar la PO2 cuando el cordón está comprimido.

EXPLORACION VAGINAL, CON ESPÉCULO O REALIZAR TACTO VAGINALPara buscar un prolapso de cordón o parto inminente.

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EL MEDICO PUEDE CONSIDERAR TERMINAR EL PARTO SI NO SE PUEDE CORREGIR EL PATRÓN DE DESACELERACION VARIABLE GRAVE.Por que la continuación de las desaceleraciones variables solo comprometería al feto aumentando la acidosis y la hipoxia.

DESACELERACIONES VARIABLES COMPLICADAS

Significa que hay mayor riesgo de que el feto experimente hipoxia. Se considera desaceleración variable complicada cuando dura más de 60 segundos. La capacidad del feto para restablecer el flujo sanguíneo se hace más esencial cuando está

expuesto a contracciones uterinas que afectan el flujo de sangre umbilical. La sangre oxigenada debe distribuirse rápidamente por el feto para que el proceso

hipóxico sea bloqueado. Una desaceleración variable complicada comporta un riesgo de transtornos más duraderos

del flujo sanguíneo umbilical y, por consiguiente , de desarrollo de una hipoxia. La duración de la contracción también afecta el tiempo que queda para la recuperación,

antes de que empiece la siguiente contracción. Por lo tanto, el riesgo de padecer una hipoxia aumenta si las desaceleraciones duran más de 60 segundo. En estas circunstancias siempre se de una acumulación de anhídrido carbónico en la sangre y el PH del cuero cabelludo desciende.

Las desaceleraciones variables complicadas pueden aparecer de distintas formas. Las consecuencias son las mismas cuando duran más de 60 segundos, con aumento del riesgo de hipoxia fetal.

Duran más de 60 segundosPueden aparecer de distintas formas

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Comportan un mayor riesgo de trastornos más duraderos del flujo sanguíneo umbilical y, por tanto, de desarrollo de hipoxia

SE DEBE SOSPECHAR ASFIXIA cuando desaparecen las aceleraciones pre y post desaceleración , tarda más de 60

segundos en recuperarse y/o la disminución de latidos está por debajode 60 latidos de la línea de base .

Y/o bajan a más de 60 latidos, REGLA DE LOS TRES 6. y/o que tiene recuperación lenta y/o que presenta un alza compensatoria después de la

desaceleración. Su importancia radica en la asociación con puntaje del test de Apgar bajos al nacer.

SIGNIFICADO CLINICO DE DESACELERACION VARIABLE.

Las desaceleraciones variables se producen en cerca de 50% de todos los partos

LAS DESACELERACIONES VARIABLES TRANQUILIZADORAS

No duran más de 30-45 segundos. Tienen una vuelta rápida a la línea basal desde el punto más bajo de la desaceleración Retienen una variabilidad a corto plazo normal y continúa una frecuencia basal normal.

La compresión transitoria del cordón se asocia a acidosis respiratoria, que se corrige rápidamente cuando se libera la compresión del cordón.

La aceleración transitoria de la FCF que precede y sigue a la desaceleración, indica un grado menor de compresión del cordón y una interacción de los Sistemas Simpático y Parasimpático. Se asocia generalmente a una variabilidad aumentada o normal.

Las desaceleraciones variables graves , justo antes del parto son, habitualmente, bien toleradas si el tiempo total desde el principio de la desaceleración hasta el momento del parto es corto, y si el neonato es capaz de eliminar el exceso de dióxido de carbono por vía respiratoria.

El patrón asociado de ausencia de la variabilidad de la línea de base y los Dips variables con OVERSHOOT, ha sido identificado retrospectivamente en los trazados de monitorización de la FCF en algunos niños con parálisis cerebral.

Es importante reconocer que, la pérdida de variabilidad no se refiere a la variabilidad de la línea de base , que puede o no preservarse, sinó a la variabilidad dentro del mismo DIP.

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DIP IIIDIP III

La presencia de variabilidad tanto en la línea de base como en el Dip, es más tranquilizadora.

Los Dips variables significa que haya una rupturade membranas o un aligohidramnios, este Dip no es patológico, pero puede llegar a serlo si la FCF es menor de 60 lpm.

Es la causa más frecuente de muerte intraparto o daño cerebral. *Puede dar Paro Cardíaco si nadir < 60 lpm + duración > 60 seg. *Mal Pronóstico: si son repetidas y prolongadas + taquicardia + Disminución de variabilidad. Requiriendo cesárea de urgencia *El aumento del CO2 estimula la respiración y la aspiración de líquido amniótico

DESACELERACIONES PROLONGADAS

Una desaceleración prolongada constituye un solo episodio de disminución de la FCF. Se define como una FCF de menos de 80 lpm, que dura más de 2 minutos ó de menos de

100 lpm que dura 2ó 3 minutos. El reflejo vagal ocasionado por el exámen vaginal o el muestreo de sangre fetak, son

causas de ella. También están asociadas con el que la madre esté en decúbito supino, sentada sobre un

orinal o vomitando.ETIOLOGÍA

COMPRESION DEL CORDONUn prolapso de cordón oculto ó franco rápido.HIPOTENSION MATERNA SUPINA.La hipotensión puede producir insuficiencia útero placentaria, produciendo una prolongada desaceleración.CONTRACCIONES UTERINAS TETÁNICAS – ESTIMULACIÓN CON OXITOCINA – DPP.Las contracciones hipertónicas producen insuficiencia útero placentaria y una desaceleración prolongada.HIPOXIA MATERNA.La actividad epiléptica materna o depresión respiratoria por sobre dosis de narcóticos, sulfato de magnesio, o anestesia espinal alta.PROCEDIMIENTOS Y MECANISMOS FISIOLÓGICOS : Como exploración pélvica, valsalva sostenida, descenso fetal rápido a través del canal del parto.La compresión, estimulación de cabeza fetal, puede producir una respuesta vagal fuerte, cardioaceleración y desaceleración prolongada.

EFECTO POSEIRO

El efecto poseiro se origina por la compresión que sufre la arteria aorta y las ilíacas primitiva, contra la columna vertebral (L4-L5), por acción del útero contraído, cuando la gestante se halla en decúbito dorsal.Esto provoca un fenómeno de hipotensión regional, sobre todo a nivel de los vasos hipogástricos, lo cual disminuye la circulación útero placentaria . El efecto poseiro se contrarresta cuando la parturienta adopta el decúbito lateral.El efecto poseiro se da en el tercer trimestre del embarazo y durante el trabajo de parto presentándose en un 20% en gestantes cuando están en decúbito dorsal, se trata de gestantes que presentan::

FACTORES MATERNOS.- Desnutrición , anemia, hipotensión arterial y ayuno prolongado.

FACTORES OVULARES.- Macrosomíafetal,polihidramnios A estos fenómenos se agrega LA CONTRACCION UTERINA.

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EFECTO POSSEIRO

MECANISMO DE PRODUCCION

Cuando alguno o todos los factores llegan a producir la compresión de la aorta a la altura de las últimas vértebras lumbares y el flujo disminuye en un 50%, el efecto se transmite a los vasos uterinos –placentarios, el flujo fetal se ve alterado dando como resultado, hipotensión fetal.(Barorreceptores ) taquicardia fetal.(Quimiorreceptores) , produciendo taquicardia fetal dando como resultado,la desaceleración prolongada em tanto persiste la causa.

MANEJO.- Cambio de posición . Oxigenoterapia Suspender goteo de oxitocina.

PRONOSTICO Favorable en términos generales. De persistir puede presentarse sufrimiento fetal agudo.

SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR.

Hay compresión de la vena cava.Es la tendencia a cierto grado de colapso circulatorio, que padecen algunas gestantes, cuando adoptan la posición de decúbito dorsal, particularmente en el último trimestre del embarazo.

MECANISMO DE PRODUCCION

El síndrome de vena cava inferior, de decúbito supino, ocurre en un 20% de parturientas que adoptan el decúbito dorsal, el útero, al contraerse, comprime a la VCI, contra la columna vertebral. Esto aumenta la presión venosa por debajo del sitio de compresión y normalmente, la sangre fluye a través de la red venosa colateral,venas aciagas, epigástricos, lumbares ascendentes , ileolumbares, plexos vertebrales y ováricos de modo que se restablece el retorno venoso al corazón.

HAY TRES DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS1. No hay necesidad de contracción uterina para que ocurra el transtorno.2. Este fenómeno ocurre por la existencia de una red venosa insuficiente.

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3. Los transtornos fetales generalmente están precedidas por el síndrome de hipotensión materna.

Al producirse la compresión venosa en un 50% ó más de su calibre en la gestante, empiezan a producirse signos de COLAPSO CIRCULATORIO AGUDO, en la gestante y se manifiesta de inmediato hipotensión arterial, taquicardia, vértigos, palidez, malestar general, sudor frío, nerviosismo, lo cual reduce el flujo sanguíneo útero placentario, que lleva a la hipoperfusión fetal con reducción de aporte de oxígeno al feto que puede traducirse en sufrimiento fetal.En el registro cardiotocográfico se observa primero una elevación de la FCF como mecanismo de compensación con una variabilidad normal y posteriormente con una desaceleración prolongada que dura el tiempo que perdure el transtorno del flujo.

MANEJO Cambio de posición, por que con el cambio de posición materna al decúbito lateral, el

útero pierde su apoyo sobre los grandes vasos abdómino pélvicos y el terorno venoso se realiza libremente. La presión arterial se recupera con rapidez y la presión venosa iliaca regresa a sus valores normales.

Hidratación PRONÓSTICO.- No requiere terminar la gestación .SIGNIFICADO CLÍNICO DE DESACELERACIONES PROLONGADAS

Las desaceleraciones prolongadas se asocian a compresión de la cabeza fetal que puede ser por la aplicación de un electrodo espiral, exploración pélvica, maniobra de valsalva sostenido, descenso fetal rápido, habitualmente duran solo de 1 a 2 minutos y se recuperan con la variabilidad y línea basal previos a la desaceleración.

Las desaceleraciones producidas por la hipotensión materna, las contracciones tetánicas y la hipoxia materna generalmente se recuperan con alguna pérdida de variabilidad y taquicardia ó desaceleración tardía recurrentes.

Si la desaceleración prolongada posterior no se repite, la placenta generalmente recupera al feto al estado previo a la desaceleración.

La supervivencia fetal es mala si la desaceleración prolongada se produce después de una serie de desaceleraciones variables graves repetitivas.

En esta situación, la desaceleración prolongada, la desaceleración tardía recurrente, ó ambos, pueden producir una bradicardia terminadle 30 a 60 lpm, antes de la muerte.

MOVIMIENTOS FETALES

Los movimientos fetales es sinónimo de vida y bienestar fetal Aparece entre las 7 – 9 semanas de gestación . Depende directamente de la actividad de la corteza cerebral. Aumenta con la edad gestacional , siendo máximo a las 32 semanas. Los centros nerviosos que lo regulan, ubicados en la corteza cerebral y núcleos

cerebrales, se deprimen tardíamente frente a una hipoxia, es así como se ha comprobado en humanos que la depresión de la actividad motora se inicia con un PH de sangre arterial bajo de 7.20, de ahí que el estudio de los movimientos fetales da una idea indirecta de la integridad del SNC fetal y de los niveles de hipoxemia y acidosis fetal.

A medida que el feto aumenta de edad gestacional , la actividad motora se intensifica cuantitativamente y cualitativamente alcanzando un máximo a las 28 y 32 semanas y posteriormente hay un gradual descenso hasta el término en la frecuencia de la actividad motora con estabilización ó discreto aumento de la intensidad.

Estas modificaciones hacia el término de la gestación se deberían al cambio de la relación feto, volumen del líquido amniótico.

PERCEPCION DE MOVIMIENTOS FETALES

POR ECOGRAFIA .-

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1 Aparecen por ecografía : 7 -10 sem.2 Movimientos independientes de extremidades : 10 -12 sem.3 Movimiento combinado tronco / extremidades :16 sem.4 Movimiento de esfuerzo respiratorio : 20 -24 sem.

POR LA MADRE .-

• Primeriza : a las 20-22 semanas aproximadamente.• Multípara : de 16 a 20 semanas.• La naturaleza y la frecuencia de los MF varia con la edad gestacional.• Cada feto tiene su propio ritmo y frecuencia de MF

MOVIMIENTOS FETALES EN RELACION CON LA EDAD GESTACIONAL

• 20 Semanas : predomina movimientos débiles, van disminuyendo hasta las 36 y 37 semanas.

• 26 semanas : se percibe movimientos rotatorios que aumenta hasta las 37 sem.• 23 semanas : aumenta los movimientos fuertes, luego disminuye.• 36 semanas : disminuye los movimientos fuertes y de rodamiento.

INDICACIONES PARA EL CONTROL DE MOVIMIENTOS FETALES

• Embarazo de ARO. - RCIU• Post madurez. - Preeclampsia• RPM - Diabetes Mellitas.• Isoinmunización RH - HTT.• Sospecha de defectos congénitos. – Anencefalia.• Trisomías

CARDIOTOCOGRAFIA: PATRON DE MOVIMIENTOS FETALES

• Según el criterio de ALDJEM y colaboradores.• El trazado cardiotocográfico se dividen en :

A) Patrón normoreactivo Þ Muestra de 20 a 80 movimientos por hora y la relación entre movimientos múltiples e individuales oscila entre

1 y 1.8.B) Patrón hipoactivo moderado Þ En el trazado se ven menos de 20

movimientos por hora y la relación entre los movimientos oscilaentre 0.2 a 1.

C) Patrón hipoactivo grave Þ No se constata ningún movimiento en elregistro y de observarse la relación es menor a 0.2.

D) Patrón hiperactivo Þ El trazado presenta más de 80 movimientos por hora y la relación entre los dos tipos de movimientos es mayorde 1.8.

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CLASIFICACICLASIFICACIÓÓN DEL MOVIMIENTO CORPORAL N DEL MOVIMIENTO CORPORAL FETAL TOTAL DURANTE LA SEGUNDA MITAD DEL FETAL TOTAL DURANTE LA SEGUNDA MITAD DEL

EMBARAZOEMBARAZO

PERCEPCIÓN MOVIMIENTO TIPO DE DURACIÓN /MATERNA OBSERVADO MOVIMIENTO FUERZA

“Patada pinchazo Tronco y extrem. Simple o aislado Breve/intensasobresalto” 1 a 15 seg.

“Cambios de decúbito Todo el cuerpo Cambio de decúbito Sosten/intensadistensión” y distensión 3 a 30 seg.

“Hipo” Pared toráxica Alta frecuencia Rápida/débil“Aleteo extremidad aislada menos de 1seg Patada débil ”

MOVIMIENTOS CORPORALES GRUESOSMOVIMIENTOS CORPORALES GRUESOS

ACTOGRAMASACTOGRAMAS

INACTIVIDAD FETALINACTIVIDAD FETAL

ACTOGRAMAS

¿Qué es un Actograma?

Un actograma es la representación gráfica de una variable bajo estudio, en la cual el eje X (abscisas) contiene la actividad de esa variable en el transcurso de 1 ciclo, mientras que en el eje Y (ordenadas) se va añadiendo la actividad de cada ciclo siguiente.

Es una gráfica muy utilizada en investigación en Cronobiología. Las variables que se estudian son muy diversas, como la actividad motora que hace un roedor en una rueda giratoria (metros recorridos o vueltas giradas, o la que hace un humano en el trancurso de un periodo de tiempo (número de pasos, metros o kilómetros recorridos) , o finalmente como puede ser el ciclo de sueño y de vigilia (dormido o despierto), entre muchas otras.

FISIOLOGIA DE MOVIMIENTOS FETALES

7 semanas – Inicio de movimientos fetales.12 – 16 semanas – Desplazamiento de cabeza, mitad superior del cuerpo y miembros.Mayor de 20 semanas – Extensión de cabeza o miembros, rotaciòn de mitad superior, cuerpo movimientos aislados.

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20 – 30 semanas – Ciclos de descanso y actividad.

FUNDAMENTOS FISIOPATOLÓGICOS

En 1973 REINOLD, fue el primero en demostrar que ya en el primer trimestre del embarazo el feto se movía espontáneamente en el útero.También se supo que la ausencia de movimientos fetales puede indicar su muerte inminente.Fueron DE VRLES Y COLS, quienes en un estudio longitudinal, analizaron la primera aparición de diversos movimientos Estos autores introdujeron una clasificación por categorías de los movimientos fetales y describieron el modo en que se realizaba cada uno de ellos por lo que respecta a su rapidez, potencia y amplitud.En el segundo y tercer trimestre se ha prestado mucha atención a la incidencia y asociación que existe entre los movimientos respiratorios, movimientos corporales amplios, movimientos oculares y el patrón de FCF (PFCF). Aunque se creyó inicialmente que los movimientos respiratorios constituían un buen índice de salud fetal, su presencia no era constante.Durante el segundo trimestre y el comienzo del tercero, es difícil reconocer patrones específicos de comportamiento fetal, pero tiene gran importancia observar los periodos de tiempo en que se hallan realmente ausentes los movimientos .Cuando el bebé empieza a perder la energía que le da la libre movilidad va a redistribuir la energía para mantener los sistemas prioritarios para la vida, luego empieza a consumir sus reservas como la grasa y, si continúa la pérdida de energía busca las vías alternativas para obtenerla entre los que figuran la vía anaerobia , por lo que comienza a entrar en acidosis y entrar en sufrimiento fetal.Por eso es que el movimiento fetal es una prueba de bienestar fetal. Es la técnica más simple y barata de vigilar el bienestar fetal en la segunda mitad del embarazo.Los movimientos fetales y la aceleración de la FCF son funciones sincronizadas y coordinadas, que dependen de un desarrollo del sistema Autónomo y Parasimpático.

CARACTERISTICAS DE LA ACTIVIDAD FETAL

El bebé se mueve más de 500 veces al día. La actividad fetal es del orden de 60 movimientos por hora y alterna con periodos de

descanso fetal de 14 a 20 minutos de promedio de duración , por eso es necesario el estudio durante 30 minutos.

Los periodos de descanso y de actividad se alternan en forma totalmente arbitraria . El estado prandial de la madre afecta la actividad fetal, ya que en ayunas ésta se halla

reducida, si la embarazada no come con intérvalos cortos, la cantidad de nutrientes que llegan al fetose reducen y se altera los movimientos fetales durante la exploración .

Igualmente, los cambios sensoriales maternos como, ruidos, música, miedo, frío, calor, pueden alterar la actividad fetal, pero no en forma constante ni de manera predecible.

Los fetos tienen ritmos circadianos, a lo largo día – noche, y en general son más activos durante la noche..

A partir de las 30 semanas de embarazo, pueden distinguirse 2 tipos de movimientos ;movimientos individuales MI, y movimientos múltiples MM .

MOVIMIENTOS INDIVIDUALES.- Son de corta duración y de intensidad variable menos de 5 segundos, fácilmente perceptibles no sólo por tocografía externa, sinó también por la madre y por un observador que tenga la mano plana sobre el abdomen.

Se dividen en A. Movimientos aislados o “movimientos simples” B. Movimientos repetitivos.

MOVIMIENTOS MULTIPLES.- Representados por grupos de movimientos individuales repetidos en una secuencia de 3 o 4 movimientos por grupo, aparece en el

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trazado topográfico como una cordillera compuestade varias crestas, de amplitud y duración variables.. y se divide en :

• Movimientos Multiples cortos (10 seg)• B. Movimientos Multiples largos (20 seg.).

La hipoactividad es de mal pronóstico, incluso en presencia de una aparente buena reactividad fetal.

Las respuestas de tipo omega ó periódico se asocian con un buen resultado perinatal. Las respuestas elípticas y en particular los del tipo lambda, son un índice de períodos de

hipoxia que requiere una evolución muy cuidadosa.

CARACTERISTICAS GENERALES :

- Cada feto tiene propio patròn de actividad.- Promedio de 16-30 mov/30 minutos.- Màxima actividad de 21.00 – 01.00 horas.- Màxima actividad fetal 28 – 34 semanas.- Movimientos no disminuyen a tèrmino.- Madre debe percibir igual sensación.- Ciclo de sueño varìa de 20 a 75 minutos.

CICLOS DE SUEÑO Y VIGILIA

Durante las últimas semanas del embarazo, el feto presenta 4 estados fetales de NIJHUES bien definidos que son ; Estado 1F.

Estado 2F Estado 3F Estado 4F.

ESTADO 1F. Durante el estado de descanso, el sueño sosegado, el feto se mueve muy poco y su sistema nervioso es menos sensible a los estímulos. Hay menos demanda de los mecanismos reguladores de la circulación y la variabilidad de la FCF disminuye.En esta etapa, puede ser muy difícil hacer que el feto responda a intentos para despertarlo.Es similar al sueño no REM con ausencia de movimientos corporales y oculares.Puede ser a menudo motivo de confusión, debido a que el feto no se mueve y se puede interpretar erróneamente el patrón de FCF, como un patrón silente. Después de desarrollarse el estado de conducta 1F, los movimientos corporales pueden faltar durante largos períodos de tiempo hasta 60 minutos durante las últimas semanas de gestación.

ESTADO 2F.

Cuando el feto pasa al sueño activo, que también se denomina sueño en fase REM (Movimientos rápidos de los ojos), hay respiración fetal y un aumento de los movimientos episódicos.Durante el sueño en fase REM, se dan rápidos cambios de la actividad del sistema nervioso vegetativo y, por consiguiente, se observa aceleraciones y aumentos de la variabilidad de la FCF. Existen movimientos corporales y oculares, periódicamente.El estado 2F, es una situación tranquilizadora, con presencia de actividad fetal y un patrón de FCF reactivo.Los estados 1F y 2F, son los más importantes, ya que el feto se encuentra en uno de los 2 estados durante el 80-90 % del tiempo.• ESTADO 3F.

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Es similar a la vigilia tranquila con movimientos corporales gruesos ausentes. Movimientos oculares presentes y el patrón CTG corresponde a sin aceleraciones.

• ESTADO 4F .-Es similar al de la vigilia activa, con movimientos corporales enérgicos, con movimientos oculares continuos y aceleraciones. ( vigilia fetal).

EL FETO DESPIERTO

• Muestra reacciones de excitación cuando el sistema nervioso Simpático es activado.• Este feto da reacciones máximas a ciertos estímulos , un ejemplo de ello es la reacción

manifestada por patadas fetales con rápidas aceleraciones y mayor reactividad de la FCF.• El feto sano pasa por los distintos estados de sueño.• A veces, duerme largos períodos y no da señal de una cardiotocografía reactiva.• Puede ser difícil determinar el estado de estos fetos a partir solamente de la

cardiotocografía.

EL HIPO FETAL

• Es otra clase de movimiento que influye sobre el patrón de FCF y que nota con frecuencia la embarazada , durante la segunda mitad de la gestación, percibido como un movimiento espasmódico con un típico carácter repetitivo y una frecuencia aproximada de 15 por minuto.

• Su incidencia es baja. El hipo fetal está presente en menos del 1-2 % del tiempo.• Se produce tanto en el estado 1F, como en el 2F, durante el mismo, la frecuencia cardiaca

basal del feto aumenta aproximadamente en 5 latidos.• Si se producen simultáneamente movimientos corporales, existen aceleraciones

superpuestas a este aumento del nivel basal.

EFECTOS DE LA HIPERGLUCEMIA MATERNA SOBRE LOS MOVIMIENTOS FETALES

• Basándose en la observación del efecto prandial materna sobre la actividad fetal, hay investigaciones sobre el efecto de una carga de glucosa materna sobre la actividad fetal (ALADJEM Y FERIA 1978).

• La carga de glucosa que es de 100 gramos por vía oral ó 0.5 gramos/kg de peso IV , que se administró luego de una noche de ayuno.

• un feto puede estar más activo aproximadamente una hora después de que la madre coma debido al aumento en la glucosa en sangre (azúcar)

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REACTIVIDAD FETAL. DEFINICIÓN

Es la respuesta neurológica del feto de responder con modificaciones de la FCF ante estímulo exógeno o endógeno, estos pueden ser

o ENDÓGENOS :Movimientos fetales, contracciones uterinas.

• EXÓGENO : Manual, vibro acústico, luminoso, térmico.

PATRON DE REACTIVIDAD : REQUISITOS

A.- Debe presentar 2 aceleraciones en 10 minutos ò 5 aceleraciones en 30 minutos.

B.- Al realizar EVA, incremento de la lìnea de base de por lo menos 15 latidos con una

duración mínima de igual ò mayor a 3 minutos.

C.- Estimulo manual ; Incremento de la lìnea de base de por lo menos 15 latidos con una

duraciòn de 15 segundos.

D.- De cada 10 movimientos por lo menos 6 deben producir aceleraciones

LA REACTIVIDAD PUEDE MEDIRSE EN DOS FORMAS:

1 Espontáneo - El número de movimientos fetales es buena si de 10 mov. , seis originan respuesta - En 10´ > 2 aceleraciones - En 30´ > 5 aceleraciones

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2 Frente a un estímulo (Mecánico- Sonoro - Luminoso) éste origina en el feto una aceleración de por lo menos 15 latidos y que dure un mínimo de 3 minutos.

SIGNIFICADO : Integridad de SNC y del Sistema Cardiovascular

LA REACTIVIDAD FETAL . Es una respuesta cortical. Rara vez ocurren antes de las 24 semanas. Antes de las 28 semanas es difícil encontrar esta característica en la FCF. A partir de las 28 semanas está presente en un 65 % de los casos.

PATRON DE REACTIVIDAD FETAL

A las 32 semanas los fetos normales presentan episodios de 20 a 40 minutos asociados a movimientos corporales.

A las 34 semanas cerca del 95% de fetos son reactivos. Esto indica maduraciòn del SNC y del Sistema Cardiovascular. En fetos con hipoxia progresiva preceden a la pèrdida de la reactividad. Si se està màs de 80 minutos con ausencia de reactividad puede haber daño o

compromiso cerebral.

REACTIVIDAD FETAL AUMENTADA Despertar del feto. Sobreestimulaciòn Simpática. Drogadicción Probable hipoxia fetal.

REACTIVIDAD FETAL DISMINUIDA Letargia profunda. RCIU. Fármacos y Drogas. Alteraciones del SNC. Malformaciones. Hipoxia.

REACTIVIDAD FETAL - VALOR PREDICTIVO:

SI LA PRUEBA ES REACTIVA : Hasta los 7 días en gestantes normales. Hasta 4 dìas en HTA leve, RPM. Hasta 4 dìas otras patologías. Hasta 2 dìas HTA severa, RCIU. Hasta 24 horas en Embarazo prolongado.

SI LA PRUEBA ES NO REACTIVA :: Hasta 24 horas. No reactiva en 2 test ,hasta 8 horas como máximo para tomar la decisión acertada.

La reactividad y variabilidad, puede ser transitoriamente alterado en un feto anatómica y bioquìmicamente normal por :

Sueño. Medicamentos sedantes. Narcòticos.

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Barbitúricos.

CONTROL DE LA DINAMICA UTERINA

.ASPECTOS HISTORICOS

El primero en describir la presencia de contracciones uterinas rítmicas durante el embarazo fue John BraxtonHicks (1819-1897), a mediados del siglo pasado. LuegoAdolphe Pinard (1844-1934), incluye el examenabdominal como parte de la evaluación prenatal, pero no es sino hasta 1861, cuando Samuel Kristeller (1820-1900), describe por primera vez las características de lacontracción uterina. Posteriormente se establecieron muchosmétodos para evaluar la actividad contráctil del músculouterino como la tocodinamometría de Schatz, en 1872; lade Poullet, en 1880; la de Podleschka, en 1932 y, másreciente, la de Caldeyro-Barcia, en 1950. Los fenómenos bioquímicos que explican la actividad contráctil delmiometrio no se describen sino en las últimas tres décadas,que es cuando se establecen las bases fisiológicas de laactividad contráctil uterina (O´ Dowd and Phillipp, 1994).

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

El músculo uterino está compuesto por un grupo de fibras musculares continuas, interrumpidas por líneas Z, que están dispersas en una matriz extracelular compuesta principalmente por fibras de colágeno. Estas células miometriales se comunican unas con otras a través de conexiones llamadas“uniones estrechas”, que conducen el estímulo electrofisiológico para sincronizar la función contráctil.El embarazo provoca un aumento del número (hiperplasia) pero sobre todo, del tamaño de la fibra muscular (hipertrofia), de tal manera que al final del embarazo puede llegar a cuadruplicar la longitud de la fibra del estado no grávido. También provoca un aumento en el número de uniones estrechas y de unas pocas en el estado no grávido pasa a múltiples antes de iniciarse el parto, lo que favorece una adecuada transmisión de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto (Garfield et al, 1977). Las fibras lisas del músculo uterino y las del músculo estriado de otras partes del organismo presentan una serie de diferencias que favorecen las modificaciones del segmento uterino, la dilatación cervical y el descenso de la presentación. Estas diferencias son las siguientes (Huszar and Walsh, 1989).

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1. Un grado de acortamiento mayor con cada contracciónque es, aproximadamente, el doble que la del músculoestriado.

2. Tiene la posibilidad de que la fuerza contráctil se ejerza en cualquier dirección y no siguiendo la dirección del ejemuscular, como sucede en el músculo estriado.

3. La disposición de los filamentos gruesos y finos es a lo largo, lo que facilita un mayor acortamiento y capacidad para generar fuerza contráctil.

4. El hecho de generar fuerza multidireccional, le confiere al miometrio una gran versatilidad para que la contracción sea adecuada, sin importar la posición y presentación fetal.

BIOQUÍMICA DE LA CONTRACCIÓN UTERINA

La contracción y relajación del miometrio se produce por la interacción de las proteínas contráctiles: actina y miosina,que están reguladas por la fosforilación o desfosforilación de la cadena liviana de miosina. La fosforilación se produce, principalmente, por un aumento del calcio libre intracelula que, al unirse con la calmodulina, activa la enzima miosina-quinasa de cadena ligera (MQCL), la cual permite la incorporación de un fosfato a la cadena ligera de miosina. Esto genera cambios estructurales en la cabeza de la miosina que permiten su unión con la actina y favorece la contracción. La relajación se produce cuando bajan los niveles de calcio intracelular, lo que lleva a una inactivación de la MQCL,con la consecuente desfosforilación de la cadena ligera de miosina por la enzima miosina fosfatasa (Word, 1995). Estafunción miometrial puede ser regulada también por: neurohormonas hipofisiarias, agentes prostanoides, catecolaminas, neuropéptidos, aminas biógenas y citoquinas, que interactúan con receptores intracelulares o con receptores de membrana a través de segundos mensajeros, y producen aumento o disminución del calcio intracelular (Fuchs, 1995).

FISIOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓNUNA VISIÓN DIFERENTE

INTRODUCCIÓN

Durante el embarazo el sistema contráctil del útero posee todo el potencial requerido para dilatar el cuello y expulsar el contenido uterino. Se pone de manifiesto por la magnitud de la actividad uterina cuando es librado de la supresión hormonal.

Normalmente esta supresión a cargo del mecanismo regulador hormonal es hasta cerca del término.

El trabajo de parto exige del estímulo endógeno o artificialmente inducido para desencadenarse y finalizar en un parto normal.

Pero es importante saber, que además de factores químicos hay factores emocionales, de conducta y posturales que pueden beneficiar o perjudicar la evolución del mismo.

Sumerjámonos en el apasionante mundo de la fisiología.

FISIOLOGÌA DE LA CONTRACCION UTERINA

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Para que se de la contracción muscular necesitamos que ingrese sodio a la célula. Para que esto ocurra la acetilcolina, que es un mediador químico, aumenta la permeabilidad de la membrana para el sodio.El ingreso del mismo genera un diferencia iónica a ambos lados de la membrana celular produciéndose lo que conocemos como despolarización de la membrana. Luego se produce la liberación de calcio y la hidrólisis de ATP para obtener energía. Esta energía provoca el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina, que son proteínas contráctiles; se forma el complejo acto-miosina y se produce la contracción muscular.

A nivel uterino esta contracción muscular genera aumento de la tensión de la pares (TP) del útero.

Hay una fórmula que corresponde al Teorema de Laplace que dice:

T.P. = Tensión de la pared, P.I.U. = Presión Intrauterina, R = Radio

Lo que nos hace pensar que el aumento del radio siguiendo el crecimiento del feto y/o el aumento de la PIU por el aumento de la concentración del líquido amniótico van a provocar aumento de la TP por una cuestión matemática.

Este aumento de la TP está comprobado que es un estímulo para aumentar la contractilidad, (Fenómenos de Fergusson I) y disminuir la resistencia cervical y el inicio del trabajo de parto.

Contractilidad Uterina (Ferguson I)

Resistencia Cervical

Modificaciones Cervicales

Inicio de Trabajo de Parto

Esto nos va a permitir entender por qué en los libros de obstetricia, en el capítulo de inducción, nombra como métodos inyecciones intraovulares de formol, soluciones glucosadas hipertónicas, de cloruro de sodio, entre otros, para provocar sobredistensión.

El aumento del radio se da por estiramiento de las fibras musculares mas que por procesos mitóticos (hiperplasia).

Pero, según la Ley de Starling:

“El estiramiento de las fibras musculares se traduce en contractilidad”

Pero si ese estiramiento excede cierto límite la fibra muscular pierde la

capacidad contráctil.

77

P.I.U. x RT.P. =

2

T.P.

De ahí que los libros de obstetricia hablen en el capítulo correspondiente a distocias dinámicas, que una de las causas de hipodinamia, sean aquellas situaciones que llevan a la sobredistensión excesiva por polihidramnios, macrosomía fetal, embarazo gemelar, etc

La sensibilidad uterina va a estar determinada por reguladores hormonales y por otros elementos que vamos a ir nombrando.

Según la Teoría del vaivén:

“Para que el útero se contraiga cíclica y sincrónicamente por acción de las prostaglandinas y ocitocina requiere de baja de progesterona”.

TEORÍA DEL VAIVEN

A la inversa, para el mantenimiento del embarazo, contracciones asincrónicas, de baja intensidad y niveles aumentados de progesterona.

El mecanismo por el cual esta actúa es disminuyendo la excitabilidad de la membrana afectando el aflujo de calcio e inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y de receptores de ocitocina.

Además se ha descubierto que hay mayores concentraciones de progesterona a nivel del lecho placentario y menor concentración en lugares alejados, protegiendo al feto del desprendimiento de placenta antes de la expulsión fetal.

Si la ubicación es baja, hay predominio de la contractilidad del fondo, que es más grueso, con inicio del trabajo de parto más prematuro que si la inserción fuese fúndica.

78

Los estrógenos regulan la síntesis de actomiosina y síntesis de receptores de ocitocina, por lo que aumenta la sensibilidad del útero para la acción de la ocitocina.

Si su concentración disminuye el inicio del trabajo de parto se retarda y su duración se prolonga. Lo que nos permite entender, por qué administramos Eutocol al término del embarazo.

Se ha descubierto que hacia el término se forman uniones de brechas en las membranas celulares (desmosomas) que actúan como caminos para la propagación de la contractilidad de una célula a otra.

En cuanto a las prostaglandinas se ha visto que aumenta la concentración de las mismas por despegamiento de membranas (Maniobra de Hamilton) y por el estiramiento de las fibras musculares (Fenómenos de Fergusson I)

Además el feto participa en la iniciación del las contracciones del trabajo de parto enviando mediadores químicos capaces de estimular la síntesis de las prostaglandinas.

En lo que respecta a la ocitocina, Iffy Kaminetzky opina que su acción depende de la concentración de receptores, más que de la concentración de ocitocina misma.

Según Michel Odent también la sensibilidad acrecentada a la ocitocina para el inicio del trabajo de parto sería consecuencia de un aumento del número de receptores del músculo uterino a los que llama binding sites (lugares de encuentro).

La ocitocina podria tener una acción sobre el feto produciendo vasocontricción, disminución del aporte de oxígenp y el desencadenamiento del trabajo de parto.

En el post parto los niveles de ocitocina en las mujeres que tienen contacto precoz con su hijo son marcadamente mayores, observándose reducción del sangrado por la formación de las Ligaduras vivientes de Pinard y mayor apego madre-hijo, según Fernando Aranovich en su libro Parto vertical.

La Ley de Pascal dice que:

“En un sistema cerrado lleno de líquido la presión es uniforme en todos los puntos”

79

Por lo que podemos entender, por qué algunos profesionales mantienen la bolsa íntegra

hasta el final del trabajo de parto, ya que si se inicia la contracción a nivel del fondo uterino, que es más grueso y dura más la contracción (Triple gradiente descendiente), se transmitiría exactamente igual a nivel del cuello generando más rápidamente las modificaciones cervicales.

Los marcapasos son células de bajo umbral que generan los potenciales de acción.

Según Votta, Uranga y Schwarcz, entre otros, los marcapasos a partir delos cuales se inician las contracciones uterinas estarían a nivel de los cuernos, pero según Iffy Kaminetzky:

“Todas las células son marcapasos potenciales”

La actividad de regiones uterinas limitadas no producirían una TP significativa, ya que el acortamiento de algunas células se equilibraría por el elongamiento elástico de células vecinas.

“Solo una actividad sincrónica puede desencadenar un trabajo de parto”.

Salvo que el resto del útero no sea elástico entonces con la contracción de sólo algunas células producirían aumento de la TP y el inicio del trabajo de parto.

Veamos ahora, qué otros factores influyen en la secreción hormonal necesaria para lograr contracciones y la efectividad de las mismas:

La disminución de estímulos neocorticales. La sensación de seguridad y apoyo. La posición adoptada por la mujer durante el trabajo de parto y el período expulsivo.

En cierto estadío del parto la mujer da la impresión de desconectarse del mundo, de ignorar lo que pasa alrededor como si estuviese en otro planeta. Este cambio de estado de conciencia puede ser interpretado como una reducción de la actividad del neocortex.

La mujer que da a luz tiene necesidad de estar protegida de todas las estimulaciones neocorticales (lenguaje, luz, el hecho de sentirse observada).

Los mamíferos cuyo desarrollo del neocortex no está tan desarrollado como en los humanos, tienden como estrategia parir en privado.

“La privacidad es un factor que facilita la reducción del control neocortical”.

Al ponerlo en reposo, se segregan las hormonas necesarias para las contracciones uterinas eficaces.

Por el contrario, toda situación que implique la segregación de hormonas de la familia de la adrenalina, representa una estimulación neocortical y tiende a inhibir el parto.

Esta hormona liberada ante situaciones potencialmente peligrosas. En los animales es una ventaja para la supervivencia de la especie para luchar o escapar del posible predador y proteger a su cría.

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“La partera es reserva de seguridad. Vale por la presencia y por la

vigilancia contra cualquier desvío de la normalidad”

Moisés Paciornik

Parto en cuclillas

Se ha investigado y descubierto que las mujeres que tuvieron apoyo continuo de la obstétrica durante el trabajo de parto y el parto mostraron reducción del 25% del tiempo del trabajo de parto, 50% menos de cesáreas y fórceps, más leche y mayor apego con su hijo.

Es decir que sentirse cuidadas y contenidas genera cambios en la secreción hormonal y en las respuestas físicas y afectivas de la mujer que lo experimenta.

Sabemos que:

“La finalidad de las contracciones es la de vencer por la fuerza la resistencia

que opone el orificio cervical, intentando su dilatación y la

expulsión del contenido uterino”.

En los cuadrúpedos, con el cuerpo en posición horizontal las vísceras descansan sobre la pared abdominal, que para poder sostenerlas es fuerte y resistente y el cuello uterino delgado, poco desarrollado, que se distiende y abre fácilmente. Por el contrario la bipedestación en las mujeres hizo que su cuello sea duro, grueso, resistente, cerrado y difícil de dilatar justamente para evitar la pérdida del embarazo por esfuerzo en la defecación, tos, estornudo, salto, etc. Por ende será mayor la resistencia que ofrezca el orificio cervical.

Se ha descubierto a través del registro de la presión intrauterina que:

“Las contracciones tienen mayor intensidad y mayor eficacia para dilatar

el cerviz cuando la mujer que va a parir está en posición vertical

(de pie, deambulando, sentada, en cuclillas), que cuando está en posición supina”.

Esto se debe a que:

“A la presión intrauterina se le suman de 30 a 40 mm Hg por acción de la gravedad”.

81

En el período expulsivo, si la mujer está en posición horizontal con las piernas suspendidas, no aprovecha la fuerza de la gravedad, se elimina la potencia de la musculatura de las piernas, la cabeza del feto permanece con mas fuerza y durante más tiempo contra los elementos anatómicos de la pared uterina posterior, comprime aorta y cava, disminuye la ventilacuón pulmonar, dificulta la mutación del sacro y aumenta el gasto cardíaco, conducta claramente perjudicial o ineficaz que debiera ser eliminada, según Clasificación de Conductas en el Nacimiento Normal OMS-OPS .

En cambio en la posición de cuclillas, por ejemplo, ocurre todo lo contrario y además se amplía en un 28% los diámetros de la pelvis.

CONCLUSIONES

De acuerdo a lo expuesto concluimos lo siguiente:

Los reguladores hormonales determinan si el útero ha de aceptar o rechazar las señales estimulantes de la ocitocina y prostaglandinas.

Hacia el término del embarazo aparecen brechas de unión entre las células que sirven para la propagación del potencial de acción para producir una actividad uterina sincrónica.

Sólo una actividad uterina sincrónica desencadena el trabajo de parto y permite que éste evolucione hacia un parto normal

Todas las células son potenciales marcapasos. El lecho placentario no participa de la actividad sincrónica como mecanismo de

protección del feto, debido a mayor concentración de progesterona. Se debe evitar estimular el neocortex durante el trabajo de parto y el parto, hacerlo puede

enlentecer o inhibir el parto. La embarazada necesita sentirse segura para parir; la obstétrica es quien la acompaña y la

cuida. En posición vertical las contracciones uterinas son de mayor intensidad y eficacia al

sumarse la fuerza de la gravedad.

82

“Conociendo y respetando la fisiología mejoraremos profesionalmente y estaremos dando a cada ser que pase por nuestras manos la oportunidad de que el parir y nacer sean unos de los

momentos más impactantes y maravillosos de sus vidas.”

“Respetemos la naturaleza, no nos alejemos de ella”.

CONTROL CLÌNICO DE LA DINÁMICA UTERINA

La palpación uterina y la percepción de la contracción por la propia gestante o un observador tiene unas relaciones estrechas con las presiones intrauterinas. La palpación es capaz de percibir una contracción cuando las presiones son a penas de 20 mm Hg, la contracción no se percibe por parte de la gestante como dolorosa hasta los 25 mm Hg, siendo aún depresible la pared uterina a la exploración, dejando de serlo a los 40 mm Hg. Partiendo de estas premisas y contando con el tiempo durante el que se produce la contracción, éstas se clasifican clínicamente como:

Malas: Duración <30”, no dolorosas, el útero es depresible a la presión con los dedos. Tienen 20-30 mmHg

Buenas: Duración >45”, no siendo depresible la pared uterina durante la contracción en la exploración manual. Son molestas. Tienen >40 mm Hg.

Moderadas: Casos intermedios entre las dos situaciones anteriores; molestan. Tienen 30-40 mm Hg.

El control de la FCF y de la DU intraparto es el método más utilizado en la práctica clínica para valorar el estado fetal y detectar de forma precoz la hipoxia, con la intención de corregirla o evitarla antes de que sus efectos sean irreversibles. El estudio de la FCF, la DU y su interrelación nos proporciona una información imprescindible para asistir con garantías un nacimiento. El control y el manejo del parto es competencia de la matrona; por ello, es importante que ésta conozca los diferentes parámetros y su significado para realizar una correcta valoración y posterior toma de decisiones clínicas.

CONTROL MANUAL

Se realiza por palpación abdominal, colocando la mano sobre el fondo uterino, percibiendo un endurecimiento del abdomen. Se percibe la contracción del útero cuando ésta sobrepasa los 20 mmHg de intensidad. Es útil para controlar la duración y la frecuencia de la contracción, pero tiene poca utilidad para medir el tono de base y conocer la intensidad de la contracción; sólo se valora cualitativamente en leve, moderada y fuerte.

CONTROL TOCOGRÁFICO - MÉTODOS DE CONTROL

Las contracciones uterinas pueden evaluarse por diferentes medios. El más común es la tocografía externa. La apreciación manual de las contracciones uterinas se puede realizar por palpación abdominal y pueden detectarse contracciones de más de 20 mmHg. Cuando el útero está rígido y muy tenso suele corresponder a una presión de 50 mmHg. aproximadamente.

La contracción uterina ocasiona un endurecimiento de la pared del útero debido a la contracción del miometrio. De forma concomitante con este endurecimiento, se produce un aumento de

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presión intrauterina. Basándose en estos dos fenómenos mecánicos, se han desarrollado dos enfoques diferentes para registrar la contractilidad uterina.El registro de la contracción uterina es una parte esencial de la monitorización fetal intraparto. A pesar de que no aporta una información directa sobre el estado del feto, la información referente al entorno intraútero y al patrón del parto pueden influir en las decisiones obstétricas.El control de la dinámica uterina (DU) puede ser de dos tipos:

• TOCOGRAFÌA EXTERNA-

Utiliza un transductor que se sitúa sobre el fondo uterino, en el punto más prominente sobre la pared abdominal, manteniéndose sujeto mediante una cinta elástica alrededor del abdomen materno. La presión del útero aumenta con la contracción y empuja el botón de presión del transductor, y transforma la contracción en una señal eléctrica que se registra en un papel. Este transductor es sensible a los cambios del diámetro anteroposterior del abdomen materno, que son promovidos por los cambios de la forma uterina y el desplazamiento anterior que sufre el útero en cada contracción, promovido por el acortamiento de los ligamentos redondos. Es un método no invasivo, con todas sus ventajas, algo incómodo, que solo determina exactamente la frecuencia contráctil. Es importante que el transductor se coloque en el lugar adecuado, puesto que el registro obtenido será diferente según su ubicación, hasta el punto de que las ondas correspondientes a las contraciones uterinas pueden aparecer invertidas si el tocodinamómetro se sitúa muy alejado del marcapaso uterinoLa duración de las contracciones solo se estima de forma aproximada y la intensidad de las mismas de un modo muy indirecto

VENTAJAS :- No hay riesgo de infecciòn .- Bajo costo en equipos.- Simultànea captación de los movimientos fetales.

DESVENTAJAS :- Falta de valores absolutos respecto a intensidad y duraciòn de contracción.- Falta de información sobre el tono basal.- Interferencia del tejido graso, lìquido amniòtico y movimientos maternos

• TOCOGRAFIA INTERNA.Tocografía interna: obtiene registros de alta calidad, permitiendo la medición de todos los parámetros de la contracción. Sin embargo se trata de un método invasivo, sólo útil intraparto con dilatación mínima de 2 cm.,y la bolsa rota. A veces produce complicaciones como infección intraamniótica Es técnicamente más fiable que el sistema externo, y aporta la medida precisa de la intensidad, el tono y la frecuencia de la dinámica uterina. Consiste en la introducción de un catéter en la cavidad uterina que transmite los cambios de presión a un transductor y éste los convierte en señales eléctricas. El catéter se introduce intraútero, mediante un tacto vaginal, sobrepasando la cabeza fetal, y ha de quedar colocado donde haya una mayor acumulación de líquido amniótico. Se comprueba que está bien colocado con la salida de líquido amniótico por el catéter..

La monitorización cardiotocográfica (CTG) externa de la FCF y de la DU es habitualmente suficiente por la calidad del registro obtenido. Si existen dificultades para lograr ambas señales, se deberá recurrir a la monitorización CTG interna.Si la evolución del parto es normal, se puede controlar la FCF y la DU mediante ventanas intermitentes de monitorización CTG; bastan 20-30 minutos de registro cada hora en el periodo

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de dilatación. Si se presentan anomalías o situaciones de riesgo, el registro de la FCF será continuo, y la monitorización CTG preferiblemente interna.

TACTO VAGINAL: No diagnostica la disdinamia, pero sí sus consecuencias en forma de distocia cervical activa o pasiva

VARIACIONES DE LA CONTRACCIÓN UTERINA DURANTE LA GESTACIÓN

Las contracciones uterinas presentes durante todo el embarazo, varían de acuerdo al periodo que se estudie (fig.9-2).

Embarazo

Durante las primeras 30 semanas se pueden apreciar dos tipos de contracciones. 1. Las descritas por Álvarez y Caldeyro (1950), con una actividad uterina menor de 30 UM, de baja

intensidad,entre 2 y 4 mmHg, limitadas a una pequeña porción del músculo uterino y ocurren con una frecuencia aproximada de una a tres cada minuto.

2. Las contracciones de Braxton-Hicks, denominadas en honor de este autor que fue el primero en

describir este fenómeno en 1872, tienen una intensidad variable entre 5 y 25 mmHg y una frecuencia menor de una cada 10 minutos, ocupan una gran extensión del músculo uterino y son desordenadas en cuanto a su aparición (Mooreet al, 1994).

FRECUENCIA CARDIACA FETAL EN RELACIÓN CON LA DINÁMICA UTERINA DURANTE EL PARTO

Cada contracción uterina somete al feto a una serie de compresiones que alteran la hemodinámica de la circulación fetal. Las contracciones uterinas comprimen los vasos maternos que atraviesan el miometrio y que van hacia el espacio intervelloso. Esta compresión reduce momentáneamente el flujo sanguíneo, causando una asfixia fetal transitoria, más o menos importante, según la intensidad de la contracción. A partir de 40 mmHg de intensidad se interrumpe la perfusión de los vasos que desembocan en el espacio intervelloso. Por este motivo, cada contracción uterina causa un grado de estrés, hasta cierto punto fisiológico, que los fetos con una reserva metabólica limitada pueden no soportar. Por ello, es importante el control simultáneo de la DU y de la FCF para valorar mejor los efectos que ejerce la dinámica sobre el feto..Cada contracción uterina puede causar una disminución transitoria de la FCF; la amplitud de esta disminución equivale a la diferencia entre la FCF basal precedente y el valor mínimo registrado durante el descenso. La duración total del descenso es el tiempo en que la FCF se mantiene por debajo de 5 lat/min a la FCF basal previa al descenso.

PRE PARTO

Después de la semana 30, la actividad uterina aumenta progresivamente a expensas de un aumento de la intensidad y frecuencia de las contracciones de Braxton-Hicks. Estas ocupan una porción aún mayor del músculo uterino, se hacen más regulares en las 2 últimas semanas del embarazo y son las que ocasionan la formación del segmento uterino inferior y las modificaciones del cuello uterino. Al final del embarazo pueden producir dolor moderado en hipogastrio que ocasionan el llamado “falso trabajo de parto”. Las contracciones de Álvarez-Caldeyro tienden a desaparecer en este periodo y no ocurren en el trabajo de parto.

COMIENZO DEL TRABAJO

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A medida que se acerca el momento del inicio del trabajo de parto, ocurren cambios graduales en la intensidad y frecuencia de las contracciones. Unas 48 horas antes del parto se producen contracciones con una intensidad de 20 mmHg, aunque pueden llegar a 30 mmHg, en intervalos de 5 a 10 minutos. En la fase latente del trabajo de parto ocurren de 2 a 4 contracciones con intensidad de 20 a 30 mmHg cada 10 minutos. Ni la posición fetal, ni la paridad tienen un efecto significativo sobre la cantidad de trabajo uterino requerido para culminar la fase latente. El trabajo de parto clínico se suele iniciar cuando la actividad uterina excede constantemente 80 a 100 UM, lo que produce borramiento y dilatación cervical (Tabb and Garfield, 1992).

TRABAJO DE PARTO FASE ACTIVA

Se caracteriza por un aumento progresivo de la actividad y va de 90 UM al comienzo del primer periodo hasta a 250UM al final del segundo periodo. Este aumento se hace a expensas de un aumento de la intensidad, que de 30 mmHg al comienzo llega a 50 mmHg al final, de la frecuencia de 3 hasta 5 contracciones en 10 minutos y del tono uterino de 8 hasta 12 mmHg al final (Schulman and Romney, 1970).El útero incrementa su sensibilidad a la oxitocina a mayores edades gestacionales.Hay que tener presente la posibilidad de una respuesta anormal a la oxitocina en diferentes patologías del embarazo. Ejemplo de esto lo constituyen los estados hipertensivos del embarazo, en que con frecuencia existe un aumento patológico de la sensibilidad uterina a esta hormona.El intercambio de gases entre el feto y la madre cesa durante la contracción, cuando la presión intrauterina pasa de 30 mm Hg, dado que causa un bloqueo temporal del flujo sanguíneo placentario. El feto necesita 60 a 90 segundos entre contracciones para recuperar los gases sanguíneos normales. La capacidad del feto para hacer frente al parto a menudo es igual que su capacidad para atender a los cambios que tienen lugar durante las contracciones. La duración del parto, y por ende la exposición del feto a períodos intermitentes potencialmente hipóxi-cos, es el factor más estrechamente relacionado con la hipoxia durante el parto. Concretamente, la duración del empuje activo en la segunda etapa siempre debe considerarse un factor importante al evaluar el riesgo de ese tipo de hipoxia.

Las contracciones uterinas pueden modificarse por diversos factores tales como:

POSICION DE LA MADRE

En decubito dorsal la frecuencia de contracciones es mayor y su intensidad es menor que cuando esta en decubito lateral (derecho o izquierdo).En posicion vertical (sentada, de pie o deambulando), aumenta la frecuencia y la intensidad de las contracciones uterinas . No existe diferencia en la frecuencia de las contracciones uterinas entre ambas posiciones.

CAMBIOS DE TEMPERATURA:Aumenta la contractilidad.

ROTURA ARTIFICIAL Y PRECÓZ DE MEMBRANAS:Aceleran el trabajo de parto.

SOBREDISTENCIÓN UTERINA:Polihidramnios, embarazo múltiple,etc, suelen producir aumento del tono con intensidad menor.

PROPAGACIÓN Y ORIGEN DE LA ONDA CONTRÁCTIL

Reynolds (1948), estableció que las contracciones normales presentan un gradiente descendente, siendo de mayor intensidad y duración a nivel del fondo, disminuyendo hacia el cervix. Caldeyro-Barcia y cols (1950), confirman esto con la instalación de varios balones en el miometrio a diferentes niveles, agregando a la teoría de Reynolds el hecho de que existía una

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diferencia de tiempo de inicio de la contracción entre fondo, parte media y baja del útero. Larks (1960) describe que el estímulo se inicia en un cuerno y luego de varios milisegundos en el otro cuerno, para luego estas ondas de excitación recorrer el fondo y descienden hasta el cuello.

El grupo de Montevideo (Caldeyro-Barcia y cols), realiza otra gran contribución al entendimiento de la disfunción uterina, con la inserción de un cateter a la cavidad amniótica, determinando que la presión mínima de contracción uterina para dilatar el cervix es de 15 mm Hg. Esto es confirmado por los hallazgos de Hendrics (1959) quien reportó que la contracción normal espontanea tiene una presión de 60 mm Hg.

En base a esto se definen dos tipos de disfunción uterina, las hipotónicas y las hipertónicas. Las primeras son caracterizadas por un bajo tono basal y las contracciones uterinas tienen una adecuada gradiente descendente (sincronicas), pero la presión alcanzada es insuficiente para una adecuada dilatación cervical. Esta disfunción uterina generalmente ocurre durante la segunda fase o activa, con dilatación mayor de 4 cm. Por esto podemos resumir que: En el utero humano gravido existen marcapasos normales, uno a la derecha y otro a la izquierda.La onda de contracción se origina en uno de los dos marcapasos situados en el cuerno uterino cerca de las trompas.Estos marcapasos no se han demostrado ni anatómica ni histológicamente, pero sí desde el punto de vista funcional. Normalmente la onda se origina en los marcapasos que estàn ubicados cerca de los cuernos uterinos , que son dos; uno a la derecha y otro a la izquierda.Normalmente,sólo uno de los marcapasos inicia la contracción, generalmente el derecho, es el predominante en la mayoría de las mujeres en parto, el lado derecho inicia segundo antes que el izquierdo.Desde los marcapasos la onda de contracción viaja en sentido descendente a una velocidad de 2 cm por segundo, de tal manera que en quince segundos, la contracción invade todo el órgano.La onda normal tiene el denominado “triple gradiente descendente”

1.-De propagación descendente.

2.- Duración de la fase sistólica es mayor en las partes altas del útero que en las partes más cercanas al cuello.

3.- La intensidad de la contracción es más fuerte en las partes altas del útero que en las bajas, lo que está de acuerdo con la cantidad de músculo liso y con la concentración de proteína contráctil .

- Cuando existen interferencias entre ambos marcapasos dan lugar a incoordinacion uterina.

- PROPAGACION: La mayor parte de la onda normal se propaga hacia abajo. Solamente la pequena parte de la onda que va hacia el fondo uterino tiene una propagacion ligeramente ascendente.

- COORDINACION ENTRE LAS DIFERENTES PARTES DEL UTERO En las contracciones normales la actividad de las distintas paredes del útero esta tan bien coordinada que el vértice de la contracción se alcanza casi simultáneamente en todas las partes del órgano a pesar que la onda contráctil la haya invadido en forma sucesiva.

CARACTERISITICAS OPTIMAS DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS DURANTE EL PARTO.

1. Invadir todo el útero y alcanzar el acmé de la contracción simultáneamente en todo el órgano.2. Poseer triple gradiente descendente.3. La intensidad de la contracción debe alcanzar valores comprendidos entre 25 y 45 mmHg.4. El intervalo entre los vértices de las contracciones debe oscilar entre 2 y 4 minutos.5. Entre las contracciones la relajación del útero debe ser completa.

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EFECTO DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA SOBRE LA CIRCULACIÒN MATERNA Y PLACENTARIA

Cada contracción uterina causa un incremento en la presiòn arterial materna por dos mecanismos:

1.- Por aumento del retorno venoso al corazòn, esto produce una disminución de la frecuencia de pulso y un aumento del gasto cardiaco .2.- Aumento de la resistencia periférica por compresión de los vasos uterinos.

Cuando la madre està en posición supina, el útero se apoya sobre los grandes vasos , como la aorta descendente y vena cava inferior

PARÁMETROS PARA VALORAR LA DINÁMICA UTERINA

TONO BASAL

Es la presión más baja que se registra entre dos contracciones uterinas durante el periodo de relajación uterina.Estas cifras varían de 8 a 12 mmHg, (Caldeiro Barcia 1958) y apenas se modifica a lo largo del partoSi los valores son inferio-res a 8 mmHg se habla de hipotonía, y si son superiores a 12 mmHg de hipertonía.

INTENSIDAD

Es la presión máxima que alcanza la contracción uterina, expresada en mmHg, y los valores normales durante el trabajo de parto, oscila entre 30 y 60 mmHg y aumenta a medida que el parto progresa, siendo así la intensidad inicial de unos 30 mmHg, sobrepasando los 50 mmHg al final y llegando a alcanzar los 150 mmHg cuando se suman los pujos del expulsivo.

Si durante los diferentes estadios del parto la intensidad es menor a la esperada se habla de hiposistolia, y si está aumentada de hipersistolia.

Estos tres últimos parámetros se pueden valorar conjuntamente, por lo que cuando la actividad uterina está aumentada se considera un patrón de hiperdinamia (hipertonía, polisistolia, hipersistolia), y cuando está disminuida, un patrón de hipodinamis(hipotonía, bradisistolia, hiposistolía)

La intensidad depende de la masa miometral total y del número de células excitadas. La contracción del útero grávido es perceptible por palpación abdominal cuando la

intensidad supera en 10 mmHg de presión basal. Las contracciones uterinas no producen dolor hasta que la intensidad sobrepasa los 15

mmHg con respecto a las cifras basales. Entre las causas que producen el dolor se encuentran los siguientes(Main et al, 1991)1. Hipoxia de las células miometriales durante la contracción.2. Compresión de los ganglios nerviosos en el cuello uterino y segmento uterino inferior.3. Distensión del peritoneo durante el descenso y expulsión.

FRECUENCIA

Es aquel intervalo existente entre dos contracciones consecutivas, para uniformar criterios este intervalo se debe medir tomando en cuenta el tiempo transcurrido entre dos puntos máximos de presión contráctil en un lapso de 10 minutos

Clínicamente se expresa como el número de contracciones que aparece en un período de 10 minutos

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Durante el embarazo las contracciones son irregulares en cuanto a frecuencia e intensidad y aumenta a medida que el parto progresa. Al inicio es de 2 contracciones en 10 minutos aumentando entre 3 y 5 en 10 minutos en fase activa y hacia el final

ACMÉ

Es el punto más alto de la curva de presión intraamniótica durante la contracción

DURACIÓN

Es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción hasta que recupera el tono basal existente antes de su inicio Lo normal es entre 30 y 90 segundos

FORMA DE LA ONDA UTERINA

Està dada por la lìnea originada por la intensidad de la contracción durante un lapso de tiempo, y la pendiente observada tanto de ascenso como de descenso nos hablarà de la latencia real de cada contracción , asimismo una distorsión de esta forma de onda nos podrìa hablar de la presencia de un foco ectòpico de excitación uterina. Tiene la forma de una campana con una marcada pendiente de ascenso que lleva al punto más elevado de la curva y representa la potencia real de la contracción. Abarca cerca de un tercio de laduración total de la misma, mientras que la fase de relajación abarca los otros dos tercios de la curva y tiene una marcada pendiente de descenso, que se hace más horizontal durante la última fase del proceso de relajación.

PRESIÓN MÁXIMA.- Es la suma de la intensidad y el tono

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ACTIVIDAD UTERINA

Debido a los múltiples componentes de la contracción uterina, surgió la necesidad de cuantificar la actividad uterina en términos diferentes a los de intensidad, frecuencia y duración, para reflejar el conjunto y no por separado cada uno de sus componentes. La“Unidad Montevideo” (UM), propuesta en 1957, representa el producto de la intensidad promedio de las contracciones uterinas, multiplicado por el número de contracciones en 10 minutos. Durante el trabajo de parto, los valores oscilan entre 90 y 250 UM (Caldeyro-Barcia and Sica-Blanco, 1957). Otros autores han propuesto.La “Unidad Alejandría”, que es el producto de la intensidad promedio de las contracciones, en mmHg, por la duración promedio, en minutos, multiplicado por la frecuencia de contracciones en un periodo de 10 minutos (El-Sahwi et al, 1967). También se ha propuesto. La“Unidad de Actividad Uterina”, cuyo cálculo incorpora la presión basal y la superficie bajo la curva de contracción y se expresa en intervalos de 10 minutos (Hon and Paul, 1973).

FACTORES QUE AFECTAN LAS CONTRACCIONES UTERINAS

Existen una serie de factores que afectan el patrón de contracción uterina y que son los siguientes.

RITMO DIARIO

Se ha descrito un ritmo en la frecuencia de las contracciones uterinas durante el día, con un aumento durante las horas de la noche ocasionado por la influencia de la concentración de diferentes hormonas como cortisol, sulfato de dehidroepiandrosterona, estradiol, progesterona, oxitocina y melatonina (Honnebier et al, 1992; Matsumoto et al,1991). Al parecer, el aumento en la concentración de oxitocina en el plasma materno es, en parte, responsable de la actividad uterina nocturna que ocurre al término de la gestación.El papel de la oxitocina materna se explica porque la sensibilidad uterina a la oxitocina es mayor durante la noche, efecto que es abolido por la remoción quirúrgica del feto en experimentación animal (Barbera and Honnebier, 1993).

EFECTOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

No se ha encontrado asociación entre la frecuencia de las contracciones uterinas y la actividad física como la bipedestación prolongada, el trabajo en la casa o los deportes aeróbicos. Cierto tipo de actividad física, como el subir escaleras y caminar, está asociado con un incremento en la frecuencia de las contracciones, sobre todo entre las semanas 30 y 33; sin embargo, no se considera un factor etiológico del trabajo de parto pre término (Grisso et al, 1992).

ESTRÉS EMOCIONAL Y COITO

En humanos, la relación del estrés con las contracciones uterinas no está clara. A pesar de que muchos estudios han demostrado que el soporte emocional durante el trabajo de parto favorece la progresión del mismo, la posibilidad de que la ansiedad materna module el patrón de las contracciones uterinas no ha sido comprobado (Sosa et al, 1980). La actividad sexual produce un aumento de las contracciones que persiste durante la primera hora después del orgasmo y que luego desaparece, sin ser un factor que pueda iniciar el trabajo de parto (ver cap. 7).

EFECTO SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR

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Durante la contracción uterina, el cierre de los vasos uterinos provocado por las fibras musculares deriva, aproximadamente, 300 cc de sangre a la vena cava; por otra parte, la elevación que sufre el útero, provocada por la tracción que ejercen los ligamentos redondos, descomprime la vena cava y la sangre que se encontraba en las extremidades inferiores retorna con mayor presión a la cava. Estos dos factores ocasionan un aumento del gasto cardíaco, de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca. Durante la fase de relajación, el incremento uterino de la demanda sanguínea asociado a la comprensión que sufre la cava por el útero en reposo, en la paciente en decúbito dorsal, invierte los fenómenos anteriores o sea que disminuye el retorno venoso, el gasto cardíaco, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca.La tensión arterial, uno de los parámetros más importantes para catalogar a una paciente como hipertensa, se debe medir con la paciente en reposo y durante la fase en relajación uterina, de lo contrario se pueden obtener valores falsos. Además, en las embarazadas cardiópatas, el uso de drogas que estimulen la contracción uterina debe ser bien vigilado porque se puede provocar una contracción intensa y brusca que inyecta cantidades elevadas de sangre a la vena cava (Ueland and Metcalfe, 1975).

CONCLUSIONES

La contracción uterina es indispensable para que ocurra el parto, por eso es necesario entender su fisiología para poder manejar las desviaciones de lo normal que pueden provocar parto pretérmino y distocias. La fibra muscular del segmento uterino superior, tiene la particularidad de que cuando ocurre la fase de relajación, esta no es completa aunque el tono permanece normal, lo cual hace que la cavidad uterina se haga cada vez menor y expulse su contenido. Por el contrario, al terminar la contracción la fibra muscular del segmento uterino inferior no recobra su longitud original lo que favorece una mayor amplitud que permite la salida del feto.La contracción tiene una frecuencia, intensidad y duración que aumenta a medida que la gestación se acerca a su término, alcanza su máximo durante el trabajo de parto,disminuyen durante el alumbramiento y desaparecen en el curso del puerperio. La actividad uterina se mide en “Unidades Montevideo” y representa el producto de la intensidad promedio de las contracciones uterinas por el número de contracciones, en un periodo de 10 minutos de vigilancia. Existen una serie de factores que pueden favorecer las contracciones uterinas, pero la creencia de que el ejercicio y el coito pueden aumentarlas es errónea. No existe evidencia definitiva de que el estrés favorezca las contracciones y el parto pretérmino.

El control de la FCF y de la DU intraparto es el método más utilizado en la práctica clínica para valorar el estado fetal y detectar de forma precoz la hipoxia, con la intención de corregirla o evitarla antes de que sus efectos sean irreversibles. El estudio de la FCF, la DU y su interrelación nos proporciona una información imprescindible para asistir con garantías un nacimiento. El control y el manejo del parto es competencia de la matrona; por ello, es importante que ésta conozca los diferentes parámetros y su significado para realizar una correcta valoración y posterior toma de decisiones clínicas

DISTOCIAS DINÁMICAS

Las distocias dinámicas se clasifican según el parámetro alterado de la contracción. En la Figura 3 se puede observar un resumen de las mismas:

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DISTOCIAS DINÁMICAS Se tratan de alteraciones de la actividad normal de la musculatura uterina durante el parto, tanto en un sentido ineficiente para dilatar el cuello y hacer progresar el parto, como excesivo, capaz de determinar partos precipitados y graves repercusiones fetales. Estas alteraciones se entienden en cuando no exista obstáculo por parte de:

o La pelvis ósea. o La presentación fetal (mal adaptaciones o tamaño anormal. o -Los tejidos blandos o más raramente el propio cérvix. o La asociación a otras condiciones patológicas (distocias mecánicas, toxemias, o polihidramnios, amnionitis, desprendimientos de placenta...), que determinan de forma o secundaria la aparición de alteraciones de la dinámica uterina, son a tener presentes en el

diagnóstico y muy en cuenta respecto a su terapéutica. Buenas: Duración >45”, no siendo depresible la pared uterina durante la

contracción en la exploración manual. Son molestas. Tienen >40 mm Hg. Moderadas: Casos intermedios entre las dos situaciones anteriores;

molestan. Tienen 30-40 mm Hg.

CLASIFICACIÓN DE LAS DISTOCIAS DINÁMICAS

El análisis de las características físicas de la contracción uterina nos evidenciará las siguientes posibilidades y su definición: Alteraciones del tono uterino: Hipotonías: Tono de base < 8 mm Hg. Hipertonías: Tono de base >12 mm Hg.

Leves: 12-20 mm Hg. Moderadas: 20-30 mm Hg. Graves >30 mm Hg.

Alteraciones de la frecuencia de las contracciones: Bradisistolia: Frecuencia < 2 contracciones/10 minutos. Taquisistolia o polisistolia: Frecuencia >5 contracciones/10 minutos.

Alteraciones de la intensidad de las contracciones:

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Hiposistolia: Intensidad de la contracción <30 mm Hg. Hipersistolia: Intensidad de la contracción >50-60 mm Hg.

Se engloba como hipodinamia a la asociación de bradisistolia con hiposistolia y Con el nombre de hiperdinamia a la existencia asociada o única de taquisistolia con hipersistolia y/o hipertonía. Las formas más severas se conocen como tétanos uterino. Si se utiliza en concepto de actividad uterina (como la intensidad de la misma x la

frecuencia = unidades Montevideo) hipodinamia es la existencia de menos de 100 UM e hiperdinamia si se sobrepasan las 250 UM. Alteraciones de la coordinación contráctil: Se define como incoordinada una dinámica uterina en que la intensidad y las pausas intercontráctiles (frecuencia de las contracciones) son muy variables, pudiendo distinguir distintas entidades:

Inversión del triple gradiente descendente: Ondas anormalmente generalizadas, con origen en las porciones inferiores del útero, siendo en esta zona más intensas y duraderas que en el fundus. Estas contracciones son totalmente ineficaces para dilatar el cuello uterino aunque ocasionen presiones intrauterinas similares a las de las contracciones normales.

Incoordinación uterina: Aparición de ondas contráctiles antes de que el miometrio esté completamente relajado. Se ha achacado a la presencia de más de un marcapasos fisiológico, pensándose que son menos eficaces que las normales, por lo que pueden enlentecer el trabajo de parto. Según el número de marcapasos ectópicos se consideran de I (2 marcapasos), II (3 marcapasos) o III grado (≥4 marcapasos).

Anillos de contracción miometriales: Zonas anulares del útero que se contraen deformando la cavidad uterina. Pueden ser: -Fisiológicos a nivel del SUI. -De retracción (Bandl): Se palpan externamente, indicando una obstrucción mecánica severa y siendo premonitorios de una rotura uterina inminente. -De constricción: Típico del útero agotado, se adapta al contorno fetal. Si se producen a nivel cervical se conocen como distocia cervical activa.

HIPODINAMIAS

Son aquellas distocias dinámicas que se caracterizan por una disminución de la frecuencia, intensidad o del tono basal uterino. Este tipo de alteraciones de la dinámica uterina suelen producirse más frecuentemente durante la fase activa del parto, después de que el cuello uterino se ha dilatado más de 4 cm., siendo en este caso llamadas hipodinamias secundarias; en estos casos suelen poner de manifiesto un obstáculo al mecanismo normal del parto. En otras ocasiones la hipodinamia es primitiva o primaria, donde la normosistolia (que se suele lograr durante la fase activa del parto) no se consigue en ningún momento. En estos casos se mantiene una bradisistolia o hiposistolia propias de la fase prodrómica del parto).

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HIPODINAMIA PRIMARIA

Por disminución de la contractilidad y excitabilidad miometrial.Por disminución del estímulo contráctil

Pueden ser primarias, apareciendo de forma primitiva en el curso del parto y siendo fisiológicas al inicio del mismo.

En el caso de la hipodinamia el parto tiene un curso mucho más lento o detiene su progresión totalmente.

Esta situación no provoca perjuicio materno o fetal, salvo los efectos propios de un parto prolongado: Deshidratación y depleción de reservas, fatiga, aumento de maniobras tocúrgicas, aumento del riesgo de infección.

Sus causas no suelen estar bien establecidas y en la mayoría de las ocasiones el útero es capaz de contraerse normalmente cuando se perfunde oxitocina intravenosa.

HIPODINAMIA SECUNDARIA En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra muscular uterina, sino de una

fatiga de la misma, ya que generalmente se presentan de forma tardía en el periodo de dilatación y están precedidas de una dinámica normal o hiperdinamia. Pueden poner de manifiesto la presencia de un obstáculo al parto, bien sea en las partes blandas u óseas del canal

El resultado clínico de una hipodinamia que se ha producido después del periodo prodrómico del parto, es decir, tras el comienzo clínico del mismo, es el aumento de la duración de parto

Hay que revisar su posible asociación a un parto obstruido antes de instaurar tratamientos activadores de la dinámica uterina.

Entre las causas más frecuentes cabe destacar:

-Tras 12 horas de parto casi siempre la dinámica se torna “disfuncional”. Aunque se achaca a la “fatiga” del miometrio, no existe la mínima evidencia de que esto sea cierto,

sino más bien a causas generales como la deshidratación materna y la deprivación . electrolítica.

-Agotamiento uterino tras dinámica de lucha. -Estrés y miedo al parto: Pacientes con actitudes de pánico hacia el parto son candidatas a

alteraciones disfuncionales del parto. -Yatrógenas: Administración de medicamentos:

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-Sedantes, ansiolíticos, analgésicos. -Útero-inhibidores: β-miméticos, inhibidores del Ca, inhibidores de las PG, diazóxido, SO4Mg, α-bloqueadores, adrenalina. -Anestesias regionales (epidural o raquídea) precozmente administradas antes

de iniciarse la dilatación efectiva, reducen la contractibilidad. -Gases anestésicos.

HIPERDINAMIAS

En la hiperdinamia se ocasiona un agravamiento de las condiciones del intercambio útero/placentario y de la hemodinámica pélvica, con posible repercusión metabólica/hipóxica fetal, así como, en ausencia de distocia mecánica coexistente, un posible parto precipitado, con aumento de los efectos mecánicos sobre el feto (falta de moldeamiento de la cabeza y brusca descompresión) y los traumatismos y laceraciones sobre el canal del parto materno, siendo partos atendidos frecuentemente de forma y en lugares inadecuados.Clínicamente podemos distinguir 2 formas de hiperdinamia, según se acompañen o no de hipertonía (esta última puede ser leve 13-20 mmHg, moderada 20-30mmHg., severa >30 mmHg. de tono basal):

Hipersistolia: intensidad contráctil superior (permanentemente) a 50 mmHg (hasta 80-90)b) Polisistolia: frecuencia superior a 5 contracciones/10 minutos.c) Hipertonía: tono basal superior a 12 mmHg. Es consecuencia de la polisistolia que condiciona la imposibilidad de relajación uterina entre 2 contracciones. Si la hipertonía es permanente, se denomina "tétanos uterino".

Hiperdinamia sin hipertonía:

La actividad contráctil por encima de los valores normales posee una gran efectividad y puede originar un parto que progresa muy rápidamente (parto precipitado). Aumenta las posibilidades de complicaciones feto-maternas como riesgo de pérdida de bienestar fetal por hipoxia, desgarros de canal blando, desprendimiento de placenta e hipotonías postparto. “El útero que se contrae con una gran fuerza antes del parto, probablemente sea hipotónico después de él, presentando como consecuencia, hemorragia que parte de la zona de implantación de la placenta”.

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Hiperdinamia con hipertonía:

La actividad contráctil eficaz está alterada. Con ello aumenta el riesgo de pérdida de bienestar fetal (por disminución mantenida del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso), de desprendimiento de placenta e incluso de rotura uterina

Hipertonías: Pueden ser consecuencia de: -Una sobredistensión uterina (polihidramnios, gestaciones múltiples, etc.) que

determinan un exagerado estiramiento de la fibra muscular, elevando el tono de reposo de forma leve (12-20 mm Hg) o moderada (20-30 mm Hg).

-También se observa con la presencia de incoordinaciones al no llegar a relajarse completamente las fibras musculares. Éstas ocasionan hipertonías moderadas.

-Así mismo cuando existe una taquisistolia, en que el elevado número de contracciones hace que la fase de relajación lenta se fusione con la fase ascendente de la siguiente onda contráctil, no dejando espacio intercontráctil (tétanos uterino). Tienden a ser entre leves y moderadas.

-Hipertonías autenticas o esenciales suelen estar asociadas a casos de desprendimiento prematuro de placenta, por irritación miometrial del hematoma retroplacentario, o a la perfusión en dosis masivas o inadecuadas de oxitocina. Suelen ser graves (valores superiores a 30 mmHg) y provocan una grave repercusión hipóxica/metabólica, que se une a la causa etiológica en sus consecuencias sobre el bienestar fetal.

La hiperdinamia por taquisistolia o hipersistolia puede ser:

-Idiopática. -Evaluar la posibilidad de patologías asociadas: Desprendimiento prematuro de placenta

normalmente inserta, amnionitis, desproporción pelvi-fetal, preeclampsia, eclampsia, etc. -Aunque lo más frecuente es que sean yatrogénicas, secundarias al uso inadecuado de

oxitocina. -Otros útero-estimulantes farmacológicos pueden ser: Ergóticos (no usar nunca mientras

el feto esté en el útero), noradrenalina, β-bloqueantes, , γ-hidroxibutirato sódico.

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DISDINAMIAS

Las disdinamias se pueden definir como alteraciones de la coordinación y regularidad de la contracción uterina.Como ya hemos visto en este tema para que la contracción uterina sea efectiva debe mantener una serie de características en lo que concierne a su frecuencia, duración e intensidad, siendo para ello necesario el mantenimiento del triple gradiente de la contracción uterina, de forma que una contracción uterina no es homogénea ni simultánea en todas sus partes. La contracción se origina en el ángulo tubárico de útero y desde allí desciende hasta el cuello, de tal manera que las contracciones en el fondo uterino son más fuertes, más duraderas y comienzan antes que en laspartes más inferiores.Esta característica del triple gradiente de la contracción uterina sólo ocurre en el útero maduro, y es consecuencia de un lento trabajo de preparación para el parto. Así durante el embarazo la onda contráctil puede originarse en cualquier punto de útero y no tiene que seguir obligatoriamente una dirección determinada como en el momento del parto.

Podemos distinguir dentro de las disdinamias:

ONDAS ANORMALES GENERALIZADAS O INVERSIÓN DEL TRIPLE GRADIENTE–

En este caso las contracciones se originan en las porciones más inferiores del útero produciéndo-se una inversión del triple gradiente de tal forma que la contracción es más fuerte, más precoz y más duradera en el segmento inferior que en el fondo uterino.

La inversión del triple gradiente puede ser total o parcial. En la inversión total el parto no puede progresar ni en dilatación ni en descenso de la presentación, existiendo el riego de dinámica de lucha, hipertonía, sufrimiento fetal e incluso rotura uterina. Esta alteración suele registrarse como tocogramas aparentemente normales (ya que topográficamente se puede registrar tono basal, frecuencia e intensidad de la contracción,pero no la dirección de propagación de la misma). El diagnóstico es clínico, mediante la observación de la ausencia de progresión del parto y a veces por la percepción clínica bimanual de que la contracción se propaga en dirección inversa. Esto es difícil de realizar. La descripción del triple gradiente se realizó por Caldeyro-Barcia hace ya varias décadas con electrodos intramurales, que no tienen hoy en día uso clínico.

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ONDAS ANORMALES LOCALIZADAS O INCOORDINACIÓN UTERINA Este grupo de disdinamias se caracteriza porque aparecen dos ondas contráctiles a la vez o separadas por un intervalo de tiempo muy pequeño de forma que el miometrio todavía no se ha relajado completamentecuando aparece la siguiente contracción. Se denominan incoordinación de primer o segundo grado según se originen las ondas en dos o más zonas del útero.Cada contracción se inicia en un punto del útero, pero al no comenzar de forma simultánea estas contracciones se encuentran con zonas musculares uterinas en fase de resistencia que impiden la contracción.

ANILLOS DE CONTRACCIÓN.

Se consideran variantes de las ondas localizadas o incoordinaciones. Se producen por la existencia de marcapasos que da lugar a ondas localizadas que forman zonas anulares del útero que al contraerse deforman la cavidad. Estos anillos deben diferenciarse del anillo de retracción de Bandl, que se forma entre el cuerpo uterino y el segmento uterino inferior durante la evolución de algunos partos.

EN CUANTO AL DIAGNÓSTICO.Las ondas generalizadas o inversión de gradientes, producen un enlentecimiento de la evolución del parto, que en su grado máximo puede llegar a detenerse, sobre todo si son consecuencia de una desproporción. Los trazados cardiotocográficos observadosconsisten en alteraciones del tono, duración o intervalos de la contracciones, cambiando la morfología y ritmo de las mismas. La demostración de la alteración del triple gradiente no se hace con los cardiotocógrafos habituales y requiere, como hemos dicho antes, electrodos intramuralesque no son de uso clínico práctico.

DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL TRATAMIENTO

Como en el resto de distocias dinámicas se tomarán unas medidas generales: descartar obstáculos mecánicos, amniorrexis artificial y medidas posturales ya comentadas en otros apartados.

Iniciar perfusión contínua de oxitocina según las pautasanteriormente descritas, e ir incrementando la perfusión de forma gradual y progresiva.

Otra medida será la de proceder a una sedación del útero con úteroinhibidores, para una vez sedado el mismo comenzar de nuevo una estimulación progresiva.

Los anillos de contracción suelen indicar una alteración grave de la dinámica con riesgo fetal por lo que su resolución consiste, en general, en finalizar el parto de forma inmediata.

DIAGNÓSTICO : Una buena dinámica uterina es la que en realidad hace progresar adecuadamente un trabajo de parto, sean las que sean sus características físicas. Por ello, una vez se haya identificado y definido el inicio del parto, la no adecuación a los patrones normales de la duración de las fases del parto o la disminución del ritmo de dilatación cervical (<1 cm/hora), habiéndose descartado una distocia mecánica, pueden resultar suficientes para el diagnóstico de una disdinamia. En todo momento de este proceso diagnóstico hay que tener presente las condiciones de bienestar fetal. CLÍNICAMENTE LAS HIPODINAMIAS.

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Se caracterizan por las pocas manifestaciones contráctiles obtenidas de la exploración uterina manual o instrumental. Escasas contracciones, poco duraderas, poco frecuentes, poco molestas o indoloras, con prolongación de la duración del parto. Son fácilmente diagnosticables por tocografía interna, pero no por la aplicación de transductores externos, ya que ni el tono basal ni la intensidad de la contracción están correctamente reflejados en esta modalidad exploratoria. Inicialmente no implican un riesgo para el feto, puesto que no comprometen la circulación útero/placentaria, pero pueden provocarlo al aumentar la duración del parto. Una vez iniciado el parto es un proceso constantemente progresivo, produciéndose una curva de dilatación cervical sin evidencias de desaceleraciones con un ritmo como mínimo de 1cm/hora

. HIPERDINAMIAS

Como hemos dicho, son trastornos de la dinámica uterina por exceso, pero que paradójicamente en algunos casos conducirá a un parto prolongado, porque esta dinámica frecuentemente es excesiva pero inefectiva.Por el contrario en la exploración manual manifiestan un endurecimiento miometrial, sin relajamiento intercontráctil, detectable si el tono supera los 20 mm Hg y/o un aumento de la frecuencia de las contracciones fácilmente objetivable. Así mismo la paciente puede manifestar los efectos aumentados del dolor que ocasionan. Los registros tococardiográficos internos y externos son eficaces medios diagnósticos, a pesar de las limitaciones anteriormente señaladas en los registros externos. Son potencialmente peligrosas para el feto y, si se prolongan de una forma mantenida, pueden ocasionar incluso una rotura uterina La hiperdinamia impide la perfusión del espacio intervelloso hipoxia fetal que puede originar sufrimiento fetal e incluso muerte. TRATAMIENTO: Hipodinamias primarias:

Perfusión de dosis adecuadas de oxitocina, mediante bomba de perfusión empezando con 1-2 mUI/min y aumentando según respuesta; o mediante gotero, con el que haremos el cálculo de la siguiente forma:

20 gotas equivalen aproximadamente a 1 cc. Si en 1000cc añadimos: 5 UI de oxitocina gotearemos a razón de 5 mUI/ml = 1 MU =4 gotas = 12 ml/hora. 10 UI de oxitocina gotearemos a razón de 6 mUI/cc =1 MU = 2 gotas = 6 ml/hora. aumentado la dosificación en 2mU/min. cada 10-15 minutos hasta alcanzar una dinámica correcta. Usar siempre bombas de infusión.

Debe recordarse que la respuesta a la oxitocina es variable e impredecible de una mujer a otra. La oxitocina por vía intravenosa tiene una vida media en sangre de 5 minutos, mientras que su duración a nivel uterino es de 15 a 20 minutos. En general, no se deben superar las 20-24mU/min antes de iniciar la estimulación oxitócica en un hipodinamia debe excluirse la desproporción cefalopélvica y más raramente las anomalías fetales o del canal que deban ser resueltas por cesárea. La administración intempestiva de oxitocina (incluso a veces aunque se administre adecuada-mente) puede tener una respuesta exagerada y producir hipertonía, parto precipitado, sufrimiento fetal o incluso rotura uterina (sobre todo en multíparas o mujeres con cesáreas anteriores). Es importante ser muy cautos y seguir protocolos estrictos

Hipodinamias secundarias: Rehidratación y administración de soluciones energéticas a la madre antes de volver a

perfundir oxitocina. Descartar desproporción pelvi-fetal. duración de parto.

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Hiperdinamias:

Colocación en decúbito lateral. El tono uterino disminuye, las contracciones son menos frecuentes, más coordinadas y más intensas. Se evita la compresión de la cava.

Descartar desproporción pelvi-fetal. Amniorrexis: Mejora la coordinación, la frecuencia y la intensidad de las contracciones. Si la hiperdinamia es yatrogénica interrumpir la administración del fármaco

responsable Si la repercusión fetal es grave y con los medios descritos no se soluciona la hipertonía

suprimir la administración de oxitocina y perfundir β-simpaticomiméticos. el más usado es la ritodrina, que detiene el parto de inmediato, se utiliza en goteo

endovenoso 100-400 microgramos/minuto, y al parar las contracciones mejora la oxigenación del feto. Requiere vigilancia cuidadosa

Si la situación no se controla con estos procedimientos o es irresoluble, recurrir a cesárea de urgencia para preservar la vida fetal y solventar una posible rotura uterina.

- Patología dinámica sin el triple gradiente conservado

1.- Incoordinación uterina o disdinamia

Se deben a que las ondas contráctiles se originan también en zonas alejadas a los cuernos uterinos, es decir, existen "marcapasos ectópicos" que contraen parte del miometrio. Además puede suceder que la contracción originada en el cuerpo uterino no contraiga todo el miometrio porque encuentre esta zona en periodo refractario de una contracción de un marcapasos ectópico.

- Tipo I: causada por 1 ó 2 marcapasos ectópicos que afectan a una zona reducida del miometrio. Se diagnostican mediante palpación: unas contracciones son normales y otras muy débiles. También se diagnostican por tocografía. El parto puede ser normal o más lento de lo habitual. La dinámica se suele normalizar con cambios posturales de la parturienta, tranquilizándola o con sedantes. También se usa oxitocina a dosis bajas.

- Tipo II: varios marcapasos que contraen zonas de miometrio no muy grandes. Se diagnostican por palpación o tocografía: muchas contracciones poco intensas, normalmente con hipotonía. Tratamiento: igual que el tipo I, con peor pronóstico. También se puede realizar una útero-inhibición, rehidratación de la paciente y tras un descanso reanudar la dinámica con oxitócicos.

- tipo III o inversión de gradiente .inacción uterina: La citada amniorrexis mejora la coordinación. La administración de perfusión de

oxitocina posee también efecto coordinador sobre la dinámica, así como los analgésicos y la anestesia regional. Se usarán β-simpaticomiméticos si predominase la hipertonía.

La inversión de gradientes puede responder a la acción de la oxitocina al potenciar el marcapasos cornual fisiológico.

-Los anillos de contracción así como la distocia cervical pasiva severa no suelen responder a terapia farmacológica y debe recurrirse a la cesárea..

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REGLAS DE ORO DE OBSTETRICIA

1.- Paciencia2.- Maniobras delicadas3.- Decisiones rápidas4.- Acciones rápidas

NO HAY VIENTO FAVORABLE PARA QUIEN NO SABE HACIA DONDE VA”SENECA: 4 a. c.

La Capacitación busca mejorar las Competencias

COMPETENCIA

Es el conjunto complejo e integrado de capacidades que las personas ponen en juego en diversas situaciones reales de trabajo para resolver problemas que ellas plantean de

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acuerdo a los estándares y los criterios de responsabilidad social propia de cada área profesional.

HABILIDADES O DESTREZA O APTITUD

(acertividad en la comunicación, establecer empatia, destreza en el manejo de equipo y procedimiento clínico, etc)

Estabilidad emocional frente a situaciones de crisis y situaciones vitales, mostrar vocación de servicio, actitud carismática y credibilidad, etc

CONOCIMIENTOS

(Protocólos, manejo del paquete básico de atención a la mujer, etc.)

COMPETENCIA

ACTITUDES

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