modificaciones renales y del tracto urinario durante el

ALTERACIONES

RENALES Y

EMBARAZO

GRUPO # 8

UNIVERSIDAD METROPOLITANA

2011

MODIFICACIONES RENALES Y

DEL TRACTO URINARIO

DURANTE EL EMBARAZO.

MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO

URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.

(CAMBIOS ANATOMICOS).R

IÑO

N •Hipertrofia y

dilatación de la

vasculatura.

• Incremento del

contenido de agua.

El uréter, la pelvis

y los cálices

renales se dilatan

en el 90% de las

gestantes.

Factores

hormonales y

mecánicos (utero

gravido, 2

semestre).



(CAMBIOS ANATOMICOS).

Cambios en el tono y

peristaltismo del

sistema colector.

ESTASIS

URINARIA

REFLUJO

ALTERCIÓNES RENALES

RIÑON

TAMAÑO 1CM

SODIO: reabsorción tubular por aumento

de la aldosterona

Glucosuria : mayor filtración

tubular.

Proteinuria : <300mg /24 hrs

UREMIA: menor valor alas 24 sem

(2-3 mg/dl) y luego aumenta reabsorción

tubular.


HIDRONEFROSIS E HIDROURETERES

Mayor al lado derecho

Acción de progesterona

Tortuosidad de ureteres: obstruccion Peristalsis

ureteral

Compresión uterina

CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA DE LAS VÍAS

URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO.


HIDRONEFROSIS E HIDROURETERES



(CAMBIOS ANATOMICOS).

VE

JIG

A

Disminución del

tono muscular

Incremento capacidad, lo que

disminuye el vaciamiento y

favorece el reflujo de orina.



(CAMBIOS FUNCIONALES).

•Filtración glomerular 30 –

50%.

•Flujo plasmatico renal

80% (2 trimestre) y 60%

(3 trimestre).

•Reabsorción de

Na+, aumentanto el Na+

corporal y la retención

de liquido.

Excreción de

bicarbonato

lo que

aumenta PH

de la orina.

“Favorece la

multiplicación

de bacterias”



(CAMBIOS FUNCIONALES).

Reabsorción glucosa, aminoácidos y

microglobulinas, lo que explica la

glucosuria y perdida de proteinas en la

gestante normal.

La médula renal, con este nuevo

ambiente hipertónico, impide la

migración de leucocitos, la fagocitosis

y la activación del complemento.

(Asintomática)

IVU EN EL EMBARAZO

“Complicación médica más frecuente durante la

gestación con repercusión importante tanto para la

madre como para la evolución del embarazo”

“ESTASIS URINARIA”

Es la

invasión, proliferación de

bacterias en el aparato

urinario

(riñón, uréteres, vejiga, ure

tra) que desencadena una

respuesta inflamatoria de

la mujer grávida.

Un 15% de las mujeres han tenido al menos unainfección urinaria en el transcurso de sus vidas.

El embarazo determina un aumento de hasta el2 al 3% de riesgo de desarrollar una IVU.

Presenta morbilidad tanto para la madre comopara el feto ( parto pretérmino, peso bajo alnacer y ruptura prematura de membranas)

PA

TO

GE

NO

S Flora intestinal y vaginal

Contaminación de uretra

E. coli, Klebsiella, Proteus, ,

enterobacter, Staphylococcos saprophiticus y

Streptococcus B

METODOS PARA EVALUAR LA

ENFERMEDAD RENAL DURANTE

EL EMBARAZO

Uroanálisis

Pruebas de función

renal

Ecografía renal

Biopsia renal

IVU EN EL EMBARAZO

CLASIFICACIÓN

IVU

BAJAS

Bacteriuria asintomática

Cistitis

ALTAS

Pielonefritis

BACTERIURIA

ASINTOMATICA

• Del 2 al 11% en el embarazo.

• Entre el 20 y el 40% no tratada desarrolla PNA

INCIDENCIA

• Historia previa deIU, actividad sexual.

• Multiparidad ypatologías no tratadas.

• Edad gestacionalavanzada, diabetesmellitus.

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGIA

80 a 90%Escherichia coli;Klebsiella, Enterobacter, Proteusmirabilis, enterococos, Pseudomonas, Citrobacte

DIAGNOSTICO

Parcial de orina con

urocultivo:

Dos urocultivos

positivos: con

100000 o mas

UFC/ml con el

mismo germen.

The American

Collage of Obstetrics

and Ginecology

recomienda el

Cultivo de orina en

la 1ª consulta pre-

natal.

BACTERIURIA ASINTOMATICA

Pielografía

ascendente tres

meses después

del parto, mostrando

gran destrucción

del sistema de

cálices derechos

debido a infección

asintomática de larga

duración.

La paciente, una

multípara, padeció de

bacteriuria

TRATAMIENTO.

TTO ambulatorio según antibiograma

Aumento de la ingesta hídrica y frecuencia de

la micción

Acidificación de orina con Vitamina C 1gr/día

BACTERIURIA ASINTOMATICA

TRATAMIENTO

Según antibiograma durante 10 días

Empírico

Ampicilina 500mg c/ 6h o

Amoxicilina 250-500mg c/8h

O con cefalosporinas de primera generación

como cefalexina 250- 500mg c/ 6h.

Nitrofurantoína (100mg antes de

acostarse durante 10 días) recaídas todas

las noches durante el resto del embarazo.Urocultivo después de

tratamiento y un mes

después

CISTITIS Y URETRITIS

Presencia de síntomas urinarios bajos y bacteriuria significativa en el

urocultivo.

ETIOLOGIA: E. coli, Herpes simplex, Chlamydia

trachomatis y Neisseriagonorroheae.

Pacientes diabéticas o inmunosuprimidas puede


SINTOMAS

Disuria, urgencia miccional, poliaquiuria, piuria, dolor suprapúbico, sin fiebre y sin evidencia de enfermedad sistémica.

DIAGNOSTICO

Clínico y Uroanálisis

Sedimento urinario: piuria, bacteriuria;

Urocultivo es positivo

Hacer Dx diferencial con vaginitis.


TRATAMIENTO

Aporte hídrico adecuado, vaciamiento

frecuente de la vejiga

Paciente muy sintomática:

cefalexina 500 mg c/ 6 h o

nitrofurantoína 100mg c/ 8 h por 10

días.

Sintomatología leve: según urocultivo.

Profilaxis: luego de 2º episodio

(NTF, cefalexina).

PIELONEFRITIS AGUDA

Se presenta con mayor frecuencia en el segundo y tercer trimestre del embarazo.

Es unilateral y afecta con mayor frecuencia al riñón derecho, pacientes jóvenes.

Es una enfermedad sistémica, puede progresar a la Sepsis de la madre, parto pre-término.

Infección del tracto urinario que

compromete el parénquima renal

PIELONEFRITIS AGUDA

ETIOLOGIA

Escherichia coli, Klebsiellapneumoniae, Enterobacter y Proteusmirabilis.

75-90% bacterias tienen adhesinas de fimbrias P para adherirse al uroepitelio.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Inicio brusco

síntomas sistémicos: fiebre > 40ºC ohipotermia, anorexia, náuseas, vómitosy dolor costo-vertebral a nivellumbar, tenesmovesical, disuria, poliaquiuria, constipació

PIELONEFRITIS AGUDA

El 25% de las pacientes presentan

disfunción multisistémica:Alteraciones renales: Disminuciónde la filtraciónglomerular, aumento de lacreatinina.

Alteraciones hematológicas:Anemia, plaquetopenia, hemólisis(por acción de la endotoxina sobrela membrana eritrocitaria).

Alteraciones pulmonares:Disminución de la fibronectina ysaturación de oxígeno hasta elsíndrome de dificultad respiratoriadel adulto.

Choque séptico

PIELONEFRITIS AGUDA

DIAGNOSTICO

CLINICO

ANALISIS DE ORINA:

Macroscópicamente la orina turbia, a veces con

hematurias francas.

Microscópicamente se pueden presentar células

rojas,

leucocitos, moldes de células blancas.

El hemograma muestra una formula leucocitaria

séptica.

El urocultivo es positivo con >100.000 UFC/ml o

20.000-50.000 UFC/ml.

Puede haber ligera elevación del BUN y creatinina

PIELONEFRITIS AGUDA

PIELONEFRITIS AGUDA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Parto

prematuro, corioamnionitis, apendicitis, despren

dimiento prematuro de placenta normoinserta.

TRATAMIENTO

Hospitalizar

Hidratación intravenosa

Control signos vitales, diuresis, vigilar la

actividad uterina (PP) y el bienestar fetal

Exámenes: sedimento orina, urocultivo, recuento

glóbulos blancos, electrolitos, pruebas defunción

renal, antibiograma.

PIELONEFRITIS AGUDA

Ampicilina 1-2 g IV c/6 h durante las primeras 24

a 48 horas continuando por vía oral 500 mg c/6

h.

Segunda elección:

Cefalosporinas: Cefazolina 1 gr c/ 8 hrs IV .

Buena respuesta a Cefazolina: cefradina VO 24-

48h afebril, por 12 - 14 días.

Aminoglucósidos con monitorización estricta de

la creatinina. Gentamicina 3-5 mg/ kg/ día por

10 días.

Urocultivo postratamiento

Profilaxis hasta el parto si el urocultivo es + .

PIELONEFRITIS AGUDA

Si no hay mejoría clínica en 24 - 72 h y

se descartó resistencia, buscar:

Obstrucción del tracto urinario.

Ecografía renal: si hay dilatación

anómala (Pielocaliciales), flemón o

absceso intrarrenal o perinéfrico y

cálculos urinarios.

Pielografía intravenosa modificada. 1

o 2 exposiciones a Rx después del

medio de contraste.

PIELONEFRITIS AGUDA

Manejo obstrucción:

Sonda ureteral en doble J revierte

obstrucción en la mayoría de los casos.

Nefrostomía percutánea. Extirpación

quirúrgica de los cálculos.

PIELONEFRITIS CRÓNICA

La pielonefritis aguda puede pasar a la

cronicidad, pese al correcto

tratamiento, por causa de infecciones

de gran virulencia o por su

implantación en riñones vitalmente

disminuidos por

lesiones, malformaciones u

obstrucción de árbol urinario. Pero no

hay de que, a menudo, es el

tratamiento incorrecto el que lleva al

CLÍNICA

Debilidad general.

Trastornos gastrointestinales.

Fiebre, escalofríos.

Dolor lumbar.

HTA.

Disuria, polaquiuria.

DIAGNOSTICO

Urocultivo Antibiograma Ecografía

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

Atrofia tubular y glomerular Ins. Renal y uremia.

Puede causar abortos y SPP.

El pronostico depende de la destrucción renal.

TRATAMIENTO

Debe ser encarado por un clínico nefrólogo y se

orientará hacia la utilización de los procedimientos

diagnósticos y terapéuticos menos nocivos para la

prosecución de la gestación así como menos

tóxicos para el feto.

Eliminar la infección.

Sobrellevar el daño renal

TRATAMIENTO

Profiláctico:

Ampicilina 500mg.

Nitrofurantoina 200mg.

Cefalexina 500mg.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL

Es una enfermedad autosómico dominante ligada

al complejo genético de la α-hemoglobina, causa el

10% de enfermedad renal terminal.

CLÍNICA

Depende del grado de HT e IR:

Creatinina sérica < 1,5mg/dl e hipertensión mínima.

Creatinina sérica 1,5-3mg/dl (daño moderado).

Creatinina sérica > 3mg/dl (IR severa).

CAUSAS

Diabetes 25%.

Glomerulonefritis 20%.

Poliquistosis renal 4%.

L.E.S. 10-30%.

TRATAMIENTO

Visitas prenatales con control de la PA.

Mediciones de las funciones renales y proteinuria.

NEFROLITIASIS Y

EMBARAZO.

NEFROLITIASIS AGUDA

Secundaria a

hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia, neoplas

ias.

Aumentan las infecciones.

•Complicación rara en el embarazo (1 / 2000 ).

• su incidencia es del 0.03 al 0.57% , generalmente

en el 2 y 3 trimestre.

•La mayoría de los litos son ureterales, 75% sales de

calcio.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor intenso en el flanco y cuadrante

inferior con hematuria microscópica.

Puede haber un aumento en infecciones

por las vías urinarias.

Examinar la orina.

Urocultivo.

Orina en 24 horas.

HC.antecedentes

familiares.

Determinar PH urinario

diario.

Determinar Ca

sérico, ácido úrico y

electrolitos.

DX DIFERENCIAL

APENDICITIS.

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO.

PIELONEFRITIS.

Se maneja con:

Reposo, Hidratación, Analgésicos, Antibióticos.

En la mayoría de los casos se produce la expulsión

espontánea y rara vez se requiere tratamiento

quirúrgico.

En caso de tto quirúrgico se utiliza:

Stent uretral.

Cistoscopia.

Nefrostomia percutánea.

NEFROLITIASIS AGUDA

Catéter ureteral doble J:

alivia la obstrucción del

sistema colector urinario y

así mantener el paso de la

orina de la pelvis renal a

la vejiga.

Se recomienda el uso de la

guía ultrasonográfica y

fluoroscopia mediante

anestesia local

NEFROLITIASIS AGUDA

Ureteroscopia:

Se puede realizar al inicio del

segundo trimestre de la

gestación, en conjunto con

canastillas o láser para la

disolución del cálculo < 5mm.

NEFROLITIASIS AGUDA

Nefrostomía Percutánea:

se utiliza anestesia local y

guía Ultrasonográfica.

Abordaje

anterogrado, punción renal y

dilatación del trayecto por

este se pueden introducir

pinzas extractoras menor de

8 mm.

NEFROLITIASIS AGUDA

La litotripsia durante el embarazo no está

indicada, pues las sondas electrohidráulicas

inducen el trabajo de parto pretérmino.

GLOMERULOPATÍAS

los glomérulos y sus capilares, están sujetos a

una gran cantidad y variedad de enfermedades

agudas y crónicas.

Estas pueden ser

resultado de un solo

estímulo.

Glomerulonefritis

Posestreptocóccica.

De una enfermedad

multisistémica. lupus eritematoso

sistémico.

Las glomerulopatias se caracterizan por:

Hematuria.

Proteinuria.

Grados variables de insuficiencia renal.

Durante el embarazo pueden confundirse con

preeclampsia o síndrome nefrotico idiopatico.

GLOMERULOPATÍAS

GLOMERULOPATÍAS

Hay cinco síndromes glomerulopáticosmayores:

Glomerulonefritis aguda.

Glomerulonefritis crónica.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Síndrome nefrótico

Síndromes causados por anormalidades urinarias asintomáticas.

GLOMERULONEFRITIS

POSTESTREPTOCOCICA

DX:

CULTIVO FARINGEO O CUTANEO POSITIVO.

TITULOS DE ANTICUERPOS E. HIPOCOMPLEMENTEMIA.

BIOPSIA RENAL.

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

50% desarrolla glomerulonefritis crónica.

Mal pronostico perinatal: Deterioro de la función

renal; HTA precoz y proteinuria nefrotica.

En el tratamiento es el mismo que en la paciente

no embarazada.

No eta indicado el aborto.

Se debe valorar cada caso.

EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS

SOBRE EL EMBARAZO.

La mayor parte de los casosde glomerulonefritis no soncausados por una infecciónestreptocócica previa.

Las lesiones más comunesen biopsia son:

glomerulonefritismembranosa

glomerulonefritis por IgA

glomeerulonefritis mesangialdifusa


SOBRE EL EMBARAZO.

Mortalidad fetal de un 26%.

Parto pretérmino.

Retardo del crecimiento 15 %.

hipertensión; 32 semanas severa en el 75% de

los casos.

La proteinuria

El pronóstico y el tratamiento de la

glomerulonefritis aguda debida a las causas

dependen de la etiología.


SOBRE EL EMBARAZO.

GLOMERULONEFRITIS

RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

Las causas comunes de la enfermedad

rápidamente progresiva incluyen:

glomerulonefritis postestreptocóccica.

endocarditis infecciosa.

lupus eritematoso.

púrpura de Henoch-Schönlein.

vasculitis sistémica.

síndrome de Goodpasture.

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE

PROGRESIVA

Esta puede llevar a una insuficiencia renal

Terminal en un plazo de semanas a meses.

El manejo depende la causa subyacente.

SÍNDROME NEFRÓTICO

Es un espectro de trastornos renales debidos a

numerosas causas:

Pre-eclampsia y eclampsia

Glomerulonefritis crónica

o Membranosa

o Proliferativa

Membranoproliferativa (nefrosis lipoídica, nefropatía diabética, nefritis lúpica, amiloidosis).

SÍNDROME NEFRÓTICO

Se caracteriza por :

proteinuria de más de 3 a 4 g/días

Hipoalbuminemia

hiperlipidemia

edema.

CLÍNICA Ascitis.

Derrame pleural.

Derrame pericardico.

Anorexia.

Astenia.

Adinamia.

Depresión.

Hipotensión por hipovolemia.

SÍNDROME NEFRÓTICO QUE

COMPLICA EL EMBARAZO

Hipertensión crónica en un 40 %.

Anemia persistente en un 25%.

Preeclampsia en el 60%.

Hay un incremento diario de 0,5 mg% de creatinina .

10 mg % de urea en plasma.

Vol. urinario inferior a los 400ml/24 hrs.

DIAGNOSTICO

Parcial de orina.

Cilindros hialinos.

Cuerpos lipidicos.

Biopsia renal.

TRATAMIENTO

Administrar heparina :5000 u vía sc cada 12

horas, manteniendo la administración postparto.

Diuréticos como la furosemida.

Glucocorticoides: prednisona 60-100 mg/dia en

pacientes con nefritis lupica.

Profilaxis antibióticos: ampicilina 500

mg, nitrofurantoina 200 mg al acostarse.

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

la insuficiencia renal aguda asociada con el embarazo

se ha vuelto menos común.

En esta se da un daño de los riñones que tiene como

resultado la perdida de la funcion normal del riñon.

La IRA es de comienzo subito y es potencialmente

reversible.

Hay un incremento diario de:

0,5 mg% de creatinina

10 mg % de urea en plasma

Vol. urinario inferior a los 400ml/24 hrs


Síntomas:

(hematuria, dolor, nicturia, cálculos, HTA)

NOTA: La oliguria es un signo importante de

una función renal agudamente alterada.

MANEJO:

1) Expansión del volumen plasmático:

(administrando 500 a 1000 ml de solución

fisiológica durante 30 a 60 minutos).


Diuréticos:

Pacientes con insuficiencia prerrenal que no

responden a la reposición intravenosa de líquidos.

Pacientes en etapas precoces de necrosis tubular

aguda (iniciar con furosemida de 40 mg

IV), si no hay diuresis en 30 min.

Administrar 100 mg, si no logra diuresis

adm. 300 mg).


3) Diálisis:

Por falta de respuesta de la furosemida

Restringir líquidos equilibrando perdidas

Interrumpir la gestación


VIGILANCIA MATERNO FETAL:

Control prenatal cada 2 semanas hasta la

semana 32 y luego cada 4-6 semanas.

(pruebas de función renal, depuración de

creatinina y excreción de proteína en 24 horas)

Evaluar feto a través de : (ultrasonido, madurez

pulmonar, doppler).

INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA

Causa: (útero grávido demasiado distendido).

La obstrucción ureteral parcial puede ser acompañada por la retención de líquido y una hipertensión significativa.

Reversible con evacuación uterina.

Se produce la diuresis y la hipertensión desaparece.

INSUFICIENCIA RENAL POSPARTO

IDIOPÁTICA

Insuficiencia renal que se inicia entre 1 día y varias

semanas después del parto consecutiva a una gestación

sin incidentes notables

Los síntomas son oliguria o anuria, que evolucionan a

azoemia, con complicaciones de anemia hemolítica o

coagulopatía.

tratamiento es de sostenimiento, pero dirigido

principalmente a reducir la presión arterial.

SINDROME UREMICO

HEMOLITICO

POSTPARTO.

DEFINICION,

El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) es una forma

aguda de microangiopatía trombótica

(MAT), potencialmente letal.

> Puede ocurrir hasta 2 meses postparto.

> Con una incidencia de 17,2 casos/106hab/año.

ETIOLOGIA

AUNQUE:

-Un 7% de éstos se asocia a la toma de

anticonceptivos orales, al embarazo y al

puerperio.

-Directamente relacionada con la púrpura

trombocitopénica trombótica.

CAUSAS DESCONOCIDAS.

SHU

INCIDENCIA.

De los SHU relacionados con el embarazo, un 62-

74% ocurren al final del mismo.

DX DIFERENCIAL CON:

*PREECLAMPSIA

*HELLP

SHU POSTPARTO

-Se desembaraza la paciente y

los síntomas seden.

-Síntomas no >3 días del

puerperio.

-Síntomas que no seden al

desembarazar a la paciente.

-Agravamiento de la clínica >3

días del puerperio.

SHU

CLINICA

Hematuria.

Proteinuria.

Oliguria.

Hiperbilirubinemia indirecta.

Trombocitopénia.

CID (Coagulación Intravascular Diseminada)

Convulsiones.

Anemia hemolítica con poiquilocitosis y

anisocitosis.

SHU

CRITERIOS.

1. Pacientes con SHU no presentan Sx

preeclámpticos: antes, durante ni

después del parto.

2. Dx de SHU es más probable luego

de varios días asintomáticos

postparto.

SHU

TRATAMIENTO.

PLASMAFERESIS:

Se extrae completamente la sangre del cuerpo y se procesa

de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen

del plasma.

Las células de la sangre se devuelven luego a

la paciente sin el plasma, el

cual el organismo sustituye

rápidamente.

TRATAMIENTO.

Antihipertensivos.

Anticonvulsivantes.

Antiagregantes plaquetarios.

Dieta.

EPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA

ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000

embarazos en los países subdesarrollados

(alrededor del 0.05 %).

Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina - Facultad de Medicina - UNNE - Septiembre/2000

EPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA

Esta es muy baja y oscila entre 0,03-0,012% en la

población general.

En febrero del año del 2002 la fundación nacional

renal se creo el sistema evaluativo de clasificación

y estratificación de la enfermedad renal crónica de

acuerdo al volumen de filtrado glomerular

CAUSAS

DIABETES (25%)

GLOMERULONEFRITIS (20%)

POLIQUISTOSIS RENAL(4%)

LES( 10-30%)

FACTORES DE RIESGOS

INDEPENDIENTES 60 % Preeclampsia, eclampsia.

30 % Hemorragia grave por placenta previa.

Otro 5 % de estos casos de hipoperfusión renal, se debe

a un síndrome nefrótico grave, a una HTA maligna o a un

SHU.

Una mínima proporción de las casos de IRA

de causa obstétrica, se deben a obstrucción

ureteral por útero hiperdistendido, o por

proceso inflamatorio renal agudo.

CLINICA.

Hemorragias.

Fiebre.

Erupción.

Diarrea con sangre.

Vómitos severos.

Dolor abdominal.

Oliguria.

CLASIFICACIÓN DE DEVISON-

LINDHEIMER

Esta clasificación toma como base a la

concentración de creatinina sérica inicial:

• Concentraciones <1.5 mg/dl

leve

• Concentraciones 1.5 a 2.5 mg/dl

moderada

• Concentraciones >2.5 mg/dl

severa

INTERPRETACIÓN DEL FILTRADO

GLOMERULAR

• Filtrado glomerular estimado por lo normal compatible con etapa 1 o 2.>60

• filtrado glomerular estimado indica dor de ERC etapa 3 (moderada)30-59

• Filtrado glomerular estimado indicador de ERC etapa 4 (grave)15-29

• Filtrado glomerular estimado indicador de ERC etapa 5 (falla renal)<15

ml/min 1,73 m3

DIAGNOSTICO.

POR CLÍNICA.

PARACLÍNICICOS Y EXÁMENES DE LABORATORIO:

BUM

Parcial de orina.

Creatinina en 24 horas.

Hemograma.

TRATAMIENTO.

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO.

para corregir el déficit del volumen Intravascular, pueden usarse:

-Concentraciones de hematíes.

-Plasma fresco congelado.

-Albúmina pobre en sal.

-Dextrano de bajo peso molécula.

-Crioprecipitados o soluciones cristaloides.

TRATAMIENTO.

Administrar de solución

fisiológica: 500-1000 ml

/ 30-60min.

Luego: Solución

isotónica de NaCl a 125-

200 ml/hr.

TRATAMIENTO.

PARTO.

El desarrollo de una oligoanuria en una

embarazada es, casi

siempre, indicación de interrupción de

la gestación, para mejorar el pronóstico

materno y fetoneonatal.

TRATAMIENTO.

DIURETICOS:

FUROSEMIDA:

40mg IV, si en 30 min n o se logra

respuesta, administrar 100mg, si no se logra

diuresis en 30 min administrar 300mg; y si no

responde se clasifica con: NTA.

TRATAMIENTO.

DIALISIS:

Falta de respuesta a la furosemida.

Con Dx de NTA.

Interrumpir el embarazo.

Restringir líquidos.

GLOMERULONEFRITIS CRONICA

Es el deterioro renal progresivo a lo largo de años y lleva

a insuficiencia renal Terminal; se caracteriza por una

progresiva destrucción del glomérulo renal y se forma

riñón contraído.

FORMAS SEGÚN SEGÚN GLASSCOCK Y

BRENNER

algunas pacientes pueden permanecer asintomáticas

durante años y la proteinuria o un sedimento urinario

anormal se detectan por medio de un screening.

puede descubrir una glomerulopatía crónica durante el

curso de la evaluación de hipertensión crónica.

la enfermedad puede presentarse como el síndrome

nefrótico

FORMAS SEGÚN SEGÚN GLASSCOCK Y

BRENNER

puede haber una exacerbación y la presentación clínica

puede ser bastante similar a la de la glomerulonefritis

aguda.

la primera manifestación puede ser una insuficiencia

renal

puede hallarse una glomerulonefritis crónica en una

mujer con signos y síntomas de preeclampsia-eclampsia

pero sin su resolución.

CLINICA

Asintomáticos por años con proteinuria

sedimiento urinario anormal (hematuria microscópica)

signos y síntomas de Preeclampsia e hipertrofia del corazón

derecho.

La albuminuria escasa,

no hay edemas

intensa poliuria La insuficiencia renal constituye la primera

manifestación.

Conduce con frecuencia al aborto o al parto prematuro.

La biopsia renal puede ser útil para establecer su pronóstico

La evolución, el manejo y el

pronóstico de la glomerulonefritis

crónica dependen de su etiología.

En algunas pacientes pueden

pasar 10 a 20 años hasta la

aparición de una insuficiencia

renal Terminal.

DIA

LIS

IS HEMODIALISIS

DIALISIS PERITONEAL

Mantener el nitrógeno ureico

sérico menor de 60 mg/dl.

Controlar la presión sanguínea.

El balance de líquidos.

Evitar la hipotensión súbita.

Mantener el pH y la concentración

de electrolitos séricos.

OBJETIVOS

Vigilar la concentraciones de calcio

evitar la hipercalcemia

IRC

Indicaciones de diálisis

Potasio sérico de 6.5 meq/L y que no mejora con el gluconato de calcio,

bicarbonato de sodio, insulina y glucosa

Congestión circulatoria, secundaria a sobrecarga hídrica.

Síntomas urémicos.

Nitrógeno ureico en sangre mayor de 120 mg/dL o incremento diario de 30

mg/dL en pacientes con sepsis o necrosis tubular

Acidosis metabólica, sin respuesta a manejo médico.

Fármaco tóxico o veneno dializable

Modificado de: Reyes-Paredes N, Beltrán MJ. Nefropatía crónica y Embarazo. Revista de Perinatología

INDICACIONES DE DIÁLISIS PERITONEAL DURANTE EL EMBARAZO

Y PUERPERIO

Parámetro Situación clínica/laboratorio

Sobrecarga hídrica •Oliguria

• edema agudo pulmonar resistente al

tratamiento diurético

Retención azoada Insuficiencia renal aguda

Incremento de creatinina ≥ 1 mg/dl en ≤ 24 horas

Insuficiencia renal crónica

Creatinina 5 a 7 mg/dl11

Nitrógeno de la urea ≥ 80 mg/dl11 o

≤ 50 mg/dl12

Hipercaliemia severa ≥ 6.5 mEq/l

Acidosis severa ≤ pH 7.25

Hipermagnesemia severa ≥ 7.5 mg/dl

Retención de tóxicos dializables Ácido úrico ≥ 18 mg/dl

Pigmentos biliares

Necesidad de nutrición parenteral

total

Potencial sobrecarga de productos azoados por la

nutrición parenteral total, hiperazoemia previa

Necesidad de transfusión masiva Potencial sobrecarga de K+, oliguria e hipercaliemia

leve previas

OBJETIVOS MATERNOS DE LA DIÁLISIS

PERITONEAL

• <1 Kg peso

GANANCIA PONDERAL

INTERDIALITICA

• Bimaleolar, mínimo o ausente

edema • <140/90 mm hg

TA• 6 a 10 cm de agua

Presión venosa central

OBJETIVOS MATERNOS DE LA DIÁLISIS PERITONEAL

• Hemoglobina

• >8 g/dl o 10 -11/dl

BUN

<80 mg /dl o <50 mg

• 35 a 40 Kcal/kg peso día

Aportre calorico

• 1 g/kg peso /día X20 g proteínas /día 1.8 g /kg peso día.

Ingesta proteica

OBJETIVOS FETALES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL

Crecimiento intrauterino Reducir la posibilidad de restricción

Bienestar Reducir sufrimiento agudo y crónico

Reducir la frecuencia de prematurez

(alcanzar la semana 34 a 36)

Condición al nacimiento Mejorar frecuencia de sobrevida

Reducir la frecuencia y gravedad de

complicaciones neonatales

(dificultad respiratoria del recién nacido)

Reducir la mortalidad neonatal

Pronóstico Evitar complicaciones en órganos vitales a

largo

plazo

COMPLICACIONES

RCUI

HT

PARTO PRETERMINO

SUFRIMIENTO FETAL

SI LA FUNCION RENAL SE DETERIORA

IMPORTANTEMENTE

PREEMPLAMPSIA o

HT

INCONTROLABLE

EL EMBARAZO DEBE

SER INTERRUMPIDO

DARSE ALAS 38 SEM

HEMODIALISIS

Es el tto de 1ra elección para sustituir la función renal en mujeres durante el embarazo o posparto que se complican con IRA o IRC.

Las complicaciones maternas incluyen

Aborto espontaneo , desprendimiento placentario, anemia , infección , RPM, poli hidramnios, parto pretermino,

PLAN TERAPÉUTICO RECOMENDADO EN PACIENTES

EMBARAZADAS EN PROGRAMA DE HEMODIÁLISIS

Intensificación de la

diálisis

Aumentar la frecuencia de la diálisis de 5

a 7 sesiones por semana

Mantener una urea prediálisis menor a

100 mg/dl

Control de la

tensión arterial

•la Evitar hipotension

•Mantener diastólicas entre 80 y 90 mmHg

Contraindicados los IECA y ARA II, son

De elección los alfa-metildopa.

Manejo de la anemia

Mantener hematocrito entre 30-35%,

Metabolismo fosfocálcico Evitar hiperfosfalemia e hipercalcemia con

el uso de quelantes cálcicos

Evitar hipercalcemia pos diálisis

Nutrición Ingesta calórica de 35 Kcal/Kg día más

300 Kcal/día

TRASPLANTE RENAL Y EMBARAZO

Una de cada 50 mujeres trasplantadas queda embarazadas y la mayoría de los casos son exitosos

el 48% embarazos llega a término

el 33% son pre términos

14 % son abortos

Este 48 % se logra con un control estricto de niveles de drogas inmunosupresoras en sangre

control adecuado de la tensión arterial, función renal y de las infecciones principalmente de origen renal.

TRASPLANTE RENAL

RECOMENDACIONES EN LA PCTE

CON TR

1) MINIMO 2 AÑOS DE

BUENA SALUD POSTERIOR AL

TPR

2) SIN PROTEINURIA O

MINIMA PROTEINURIA

5)AUSENCIA DE

HIPERTENSION

4)SIN ANTESEDENTES DE RECHAZO AL

INJERTO

3)AUSENCIA DE DISTENSION

PIELOCALICICAL EN UNA UROGRAFIA

RESIENTE

6) FUNSION RENAL ESTABLE,CON CREATININA SERICA DE 2 mg/dl o menos

PREFERENTEMENTE MENOR a 1.5 mg/dl

7) Prednisonareducida a 2 mg/kg/dia o

menos

Vía de elección es la vaginal

modificaciones renales y del tracto urinario durante el

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