hiv artropatías1
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113 - Manifestaciones reumáticas de la infección del virus de inmunodeficiencia humana
John D. Reveille ,
Emily W. Hung
Puntos clave
Con los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que viven más
tiempo, como resultado de los tratamientos más efectivos y disponibles, los desafíos de
VIH-asociados manifestaciones reumáticas están creciendo.
Ciertas enfermedades parecen ser específicas de la infección por VIH (es decir, asociada
al VIH artritis, síndrome de linfocitosis infiltrativo difuso [DILS], polimiositis asociada al
VIH).
Otras enfermedades, enfermedades específicamente CD4 mediadas tales como artritis
reumatoide y lupus eritematoso sistémico, tienden a entrar en remisión con actividad de
la enfermedad y a la flama con tratamiento antirretroviral.
La terapia antirretroviral eficaz ha dado lugar a ciertas enfermedades (por ejemplo, DILS,
a finales infecciones oportunistas) la disminución de la prevalencia, pero también se
asocia con efectos secundarios nuevos (por ejemplo, osteonecrosis, miopatía,
rabdomiólisis).
Con la reconstitución inmune después de la terapia antirretroviral, un nuevo espectro de
enfermedad autoinmune y autoinflamatoria ha surgido que requiere atención especial.
En los años transcurridos desde el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue
descrita inicialmente en 1981, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la pandemia ha
convertido en una de las crisis sanitarias globales líderes. De acuerdo con los nuevos datos en
el Programa Conjunto de las Unidas sobre el VIH / SIDA (ONUSIDA) 2008 informe, la epidemia
de SIDA parece estar disminuyendo a nivel mundial, pero los nuevos casos siguen
aumentando a un ritmo alarmante en algunas regiones, como el sur de África, el este de
Europa , y el centro y el este de Asia. Se estima que unos 33 millones de personas en el
mundo viven con el VIH ( Figura 113-1 ). Aproximadamente 2,7 millones de personas se
infectaron con el VIH en 2007, y muerto 2 millones de personas.
Avances en el tratamiento de la epidemia del VIH, incluidos los avances en la educación y en la
conciencia de la salud pública, sin duda, ha influido en la disminución de la prevalencia
observada entre los jóvenes en algunos países en los últimos años. Dado que la disponibilidad
de nuevas estrategias de tratamiento y un mejor acceso a la atención son la esperanza de vida
aumentó en la próxima década, se espera que la infección por el VIH se administrará cada vez
más como una enfermedad crónica, y complicaciones como enfermedades
musculoesqueléticas y reumáticas asociadas a la infección por VIH y su tratamiento se espera
que aumente ( cuadros 113-1 y 113-2 ).
Entre los trastornos reumatológicos, los médicos se enfrentan al reto de tratamiento
potencialmente incapacitantes trastornos inflamatorios con terapia inmunosupresora en la cara
de la continua viral inducida por inmunodeficiencia. Diagnóstico de infección es especialmente
importante en un paciente inmunocomprometido porque la probabilidad de una infección
oportunista como una causa de una queja musculoesquelético aumenta con etapas de avance
de la enfermedad del paciente VIH. En las etapas tempranas (CD4 + count> 300/μL),
infecciones oportunistas son poco probables, aunque las infecciones bacterianas
(especialmente la tuberculosis) pueden ocurrir. Debe haber un umbral muy alto para el uso de
fármacos inmunosupresores en esta población.
Figura 113-1 Una visión global del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)-33 millones que viven con
el VIH en 2007.
Tabla 113-1 - Enfermedades reumáticas asociadas o se producen en pacientes con el
Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Exclusivo de la infección por VIH
Encontrados en los pacientes infectados por VIH
Mejorado por la infección del VIH, pero Empeoramiento o reaparecer con IRIS
El síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa
Asociada al VIH artritis
Zidovudina asociada a miopatía
Síndrome articular dolorosa
Asociada al VIH artritis reactiva
Polimiositis
La artritis psoriásica
La poliarteritis nodosa
Arteritis de células gigantes
Hipersensibilidad angiitis
Granulomatosis con poliangeítis
La púrpura de Henoch-Schönlein
Síndrome de Behçet
Artritis infecciosa (bacteriana, fúngica)
La artritis reumatoide
El lupus eritematoso sistémico
Tabla 113-2 - distribución de diversas enfermedades reumáticas de varios sitios
Característica Cincinnati, Ohio Houston, Texas Madrid, España
N º de pacientes 1100 4467 556
Asociada al VIH artralgia NA 0,7% 1,6%
Mialgia 0,7% 0,6% 4,5%
PSA / artritis reactiva 0,5% 0,6% 0,5%
Asociada al VIH artritis 0% 0,5% 0,4%
DILS / Sjögren s síndrome NR 3% -4% NR
DILS, síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa, el VIH, el virus de la inmunodeficiencia humana; NA, no aplicable, NR, no se informó, la artritis psoriásica, la artritis psoriásica.
Asociada al VIH y la enfermedad ósea conjunta
Asociada al VIH Artralgia
Más del 5% de los pacientes con VIH pueden tener artralgia no tiene otra explicación. Artralgias
y mialgias también forman una parte de los síntomas constitucionales de la seroconversión del
VIH. Si artralgia puede ser atribuido a los complejos inmunes circulantes virales y del huésped
debido a la infección por VIH por sí o a otras infecciones (por ejemplo, hepatitis C) no se ha
determinado. La patogénesis no está clara, pero puede implicar citoquinas o isquemia
transitoria del hueso. [1]
Sin embargo, los pacientes que se presentan con artralgia solo
raramente progresar a enfermedad inflamatoria de las articulaciones. El tratamiento más
adecuado consiste en analgésicos no narcóticos y seguridad. Síndrome de Dolor Articular Síndrome articular es un síndrome doloroso autolimitada que dura menos de 24 horas,
asociada con algunos hallazgos clínicos objetivos, y caracterizado por el hueso severa y dolor
en las articulaciones. [2]
Se presenta predominantemente en las últimas etapas de la infección
por VIH. Su causa es desconocida, y no hay evidencia de sinovitis ha encontrado en estos
pacientes. La rodilla es más comúnmente afectados, pero el codo y hombros también pueden
estar involucrados. Las características radiológicas no son específicos, en ocasiones,
osteopenia periarticular que se ve. El tratamiento es sintomático. La artritis asociada al VIH Los primeros informes de una artritis seronegativa asociada a la infección por VIH apareció en
1988, con frecuencias de 12%. Artritis asociada al VIH parece ser más común en África
subsahariana, donde la infección por VIH es una pandemia. En el Congo, donde la
seroprevalencia de la infección por VIH es del 7% al 8%, el SIDA es la principal causa de la
artritis aséptica (60% de los casos). [3]
Esto es por lo general una oligoartritis ( Tabla 113-3 ),
con predominio de la extremidades inferiores, y tiende a ser autolimitada, que dura menos de 6
semanas. [2,4]
Más comúnmente involucrados son las rodillas (84%), los tobillos (59%), y las
articulaciones metatarsofalángicas (23%) en las extremidades inferiores y las muñecas (41%),
codos (29%), y las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas (25%) de los miembros
superiores, similar a otras artritis virales. Algunos pacientes han informado de que tiene un
curso más largo, con destrucción de la articulación. [5,6]
Tabla 113-3 - Contrastando Características del Virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH)-Associated artritis y la artritis reactiva
Característica La artritis asociada al VIH
Asociada al VIH Artritis reactiva
La participación conjunta Oligoartritis asimétrica / poliartritis
Oligoartritis asimétrica / poliartritis
Participación mucocutánea Ausente Presente
Entesopatía Ausente Frecuente
Líquido sinovial de glóbulos blancos 500-2000/μL 2000-10,000 / l
Cultivos del líquido sinovial Negativo Negativo
Los microorganismos presentes en las membranas sinoviales
Virus del VIH (?) Chlamydia *
HLA-B27 asociación Ausente 70% -90% [†] * Representado en estado asociada al VIH artritis reactiva. Los informes de estas infecciones en pacientes con VIH
asociada a la artritis reactiva son insuficientes. † En los blancos.
El origen no es claro, no se ha observado asociación con el HLA-B27 o cualquier otro factor
genético conocido. Cultivos del líquido sinovial son normalmente estéril, aunque un informe
describió la presencia de inclusiones tubuloreticular, lo que sugiere un origen viral,
posiblemente al mismo VIH. [2,4]
Las radiografías de las articulaciones afectadas suelen ser
normales, excepto en casos poco frecuentes con síntomas prolongados, en cuyo conjunto
estrechamiento del espacio y la destrucción puede producirse.El tratamiento incluye
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y, en los casos más graves,
glucocorticoides a dosis bajas. Hidroxicloroquina y sulfasalazina también se han utilizado. [7]
La artritis reactiva ocurren en la infección por VIH Los primeros informes de los Estados Unidos sugirió que la artritis reactiva se produjeron con
más frecuencia en el contexto de la infección por el VIH;. Sin embargo, estudios posteriores
demostraron que este puede ser el reflejo de la naturaleza sexualmente activa de la población
con mayor riesgo de infección por el VIH [8]
Esta afirmación no se confirma en estudios
realizados en el África subsahariana, donde HLA-B27 es poco frecuente, al igual que los
informes de espondiloartritis antes de la epidemia de VIH.Con la llegada del SIDA, un
dramático aumento en la prevalencia de la artritis reactiva y espondiloartritis indiferenciada, y
con menor frecuencia la artritis psoriásica, [6,9]
se observó, lo que sugiere un papel patogénico
de la infección por el VIH. La presentación típica es una artritis seronegativa inferior extremidad periférica, por lo general
acompañado por entesitis (dactilitis, tendinitis de Aquiles y fascitis plantar). Mucocutáneas
características son comunes, especialmente queratodermia blennorrhagicum ( Figura 113-2 ) y
balanitis circinada. Amplias erupciones en la piel psoriasiformes puede ocurrir. El solapamiento
clínico hace que sea difícil a veces distinguir asociada al VIH artritis reactiva de la artritis
psoriásica. [10]
La uretritis ocurre en la misma frecuencia como en la artritis reactiva VIH-
negativo. La afectación axial y uveítis parecen ser menos frecuentes, pero ocurren. Los
estudios longitudinales de África han descrito un curso agresivo con un pronóstico
desfavorable. [11,12]
Figura 113-2 Queratodermia blennorrhagicum en un paciente con artritis reactiva y la infección por virus de
inmunodeficiencia humana
.
HLA-B27 se encuentra en 80% a 90% de los pacientes con VIH asociado a la artritis reactiva,
al menos entre los blancos. [10]
Los estudios de África han encontrado la mayoría de los
pacientes a ser HLA-B27 negativo, sin embargo. [6,9]
Algunos Los estudios sugieren que la
presencia de HLA-B27 puede retardar la progresión a SIDA. [11,12]
En los individuos
asintomáticos infectados por el VIH, HLA-B27-positivo, respuesta de linfocitos T citotóxicos
está dominado por el reconocimiento de una proteína p24 gag-encoded epítopo que no se ve
en personas con VIH, HLA-B27-negativas. [13,14]
Otro antígeno leucocitario humano (HLA) de
clase I antígenos que han sido asociados con un mejor resultado en la infección por VIH se han
implicado en la psoriasis y psoriásica artritis e incluyen HLA-B13 y HLA-B17 (B57,
B58). [12,13]
HLA-B * 5703 era de protección contra la progresión del VIH en una población de
Zambia pero confiere susceptibilidad a la espondiloartritis. [15]
Tratamiento El tratamiento es similar a la de VIH-negativos pacientes con artritis reactiva. Los AINE son el
pilar;. En particular, la indometacina se recomienda, no sólo por su eficacia, sino también por
su inhibición de la replicación del VIH que se ha observado in vitro, que parece ser única para
este AINE [16]
Los pacientes con frecuencia tienen una inadecuada respuesta a los AINE
solos. La sulfasalazina se ha demostrado ser eficaz en algunos estudios con dosis de 2 g / día,
y un estudio sugiere que la infección por VIH mejorado. [17,18]
El metotrexato se creyó
inicialmente que estar contraindicada debido a su efecto inmunosupresor, pero con un control
cuidadoso de las cargas virales del VIH, CD4 + recuentos, y el estado clínico del paciente, los
estudios más recientes han sugerido un lugar para el metotrexato en el tratamiento de la artritis
reactiva y artritis psoriática ocurre en la infección por VIH. [19]
Hidroxicloroquina se ha informado que es eficaz no sólo en el tratamiento del VIH asociado a la
artritis reactiva, sino también en la reducción de la replicación del VIH in vitro y en la reducción
de las cargas virales del VIH in vivo. [20]
La artritis y las lesiones cutáneas de la asociada al VIH
psoriásica y artritis reactiva artritis se han encontrado para responder a etretinato (0,5 a 1 mg /
kg / día), [21]
aunque a causa de los efectos secundarios de este fármaco, su uso debe
reservarse para pacientes que no responden a otros tratamientos. Tumor bloqueadores del
factor de necrosis se han utilizado, [22,23]
aunque estos agentes se debe usar con extrema
precaución y sólo en pacientes con CD4 + recuentos superiores a la carga viral del VIH y
200/μL inferior a 60.000 copias / mm 3 .
[24, 25] Un estudio prospectivo de ocho pacientes con
VIH con espondiloartritis o la artritis reumatoide encontraron bloqueadores del factor de
necrosis tumoral eficaz y segura para un máximo de 5 años, cuando estas precauciones fueron
seguidos al inicio del tratamiento. [25]
Psoriasis y Artritis Psoriásica El grado de afectación de la piel con psoriasis puede ser extensa ( Figura 113-3 ) en pacientes
VIH-positivos, especialmente en pacientes que no están en tratamiento antirretroviral. Es de
destacar que el linfoma cutáneo de células T puede parecerse a la psoriasis y debe
considerarse en el diagnóstico diferencial de la psoriasis en personas con VIH. [26]
Un informe
de Zambia encontró 27 de los 28 pacientes africanos con artritis psoriásica que es VIH
positivo. [27]
La artritis poliarticular era predominantemente, miembros inferiores y
progresista. Psoriasis era comúnmente una amplia guttata-placa mezcla y, en contraste con la
enfermedad articular, fue nonremittive con la aparición del SIDA. [28]
El tratamiento
antirretroviral ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del VIH asociado a la psoriasis y su
artritis asociada. [29 ]
fototerapia se puede mejorar la erupción de la piel, pero también puede
aumentar la replicación viral, empeoran la enfermedad del VIH, y aumentar el riesgo de cáncer
de piel. Otros agentes informaron que son eficaces incluyen ciclosporina (aunque la función
renal deben ser monitoreados cuidadosamente) y etretinato. El metotrexato también se puede
utilizar, aunque con precaución. [19]
Tumor bloqueadores del factor de necrosis puede ser
utilizado en pacientes con enfermedad refractaria, y un número de pacientes que han mostrado
una mejora dramática en lesiones de la piel y en la artritis, [24,25]
aunque con la precauciones
habituales (véase más arriba), ya que las frecuentes infecciones polimicrobianas mientras
toman el medicamento resultaron en su interrupción en algunos pacientes. [30]
Figura 113-3 diseminada psoriasis vulgar en un paciente con virus de inmunodeficiencia humana asociada
a la psoriasis.
Espondiloartritis indiferenciada
Los síntomas de la artritis psoriásica o artritis reactiva como entesopatía (fascitis plantar,
tendinitis de Aquiles) se observan en pacientes que de otra manera no se desarrollan en toda
regla enfermedad. [31]
El tratamiento es sintomático (NSAIDs, inyecciones de corticosteroides
intralesionales), aunque la sulfasalazina deben ser considerados en los pacientes con
enfermedad más extensa. Necrosis avascular del hueso La mayoría de los casos de osteonecrosis se han producido después de la introducción de la
terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). [32]
La dislipidemia asociada con los
inhibidores de la proteasa se ha implicado con mayor frecuencia, aunque no hay estudios
controlados se han realizado para establecer si los medicamentos antirretrovirales por sí
predisponen a ello. [33]
Otros factores incluyen el abuso de alcohol y el uso de corticosteroides,
el acetato de megestrol, los anticuerpos antifosfolípidos, [34]
y el abuso de drogas por vía
intravenosa, [35]
así como el propio VIH. El síntoma de presentación más frecuente es el dolor
de la osteonecrosis de la carga de peso y la actividad. Algunos pacientes pueden estar
asintomáticos y el diagnóstico se realiza con base en los hallazgos incidentales en estudios
radiológicos. La mayoría de los pacientes tienden a presentar al colapso subcondral ya se ha
producido. Las radiografías, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (MRI), y los
estudios de medicina nuclear se han utilizado con éxito para el diagnóstico de osteonecrosis,
como en los pacientes VIH negativos. Osteoartropatía pulmonar hipertrófica Osteoartropatía pulmonar hipertrófica afecta a los huesos, las articulaciones y los tejidos
blandos y puede desarrollarse en pacientes infectados por VIH con Pneumocystis
carinii neumonía. Se caracteriza por dolor intenso en la extremidad inferior; hipocratismo digital,
artralgia, edema no depresible, y la participación del tejido blando periarticular de los tobillos,
las rodillas y los codos. La piel sobre la zona afectada es brillante, edematosa y caliente. La
radiografía revela una amplia reacción perióstica y subperiósticas cambios proliferativos en los
huesos largos de las extremidades inferiores. Una gammagrafía ósea muestra una mayor
captación a lo largo de las superficies corticales. El tratamiento de P. jiroveci neumonía
usualmente alivia esta condición.[36]
Osteopenia y Osteoporosis La osteopenia y la osteoporosis se producen más de tres veces más comúnmente en pacientes
infectados por VIH, independientemente del tratamiento antirretroviral [37]
y puede dar lugar a
fracturas patológicas. Un meta-análisis encontró un 15% de los pacientes con VIH tienen
osteoporosis, y el 52% de tener osteopenia. [38]
metabolismo óseo anormal fue atribuida a la
infección por el VIH en sí por algunos autores. [38]
Los factores de riesgo para el desarrollo de
osteopenia incluyen el uso de los inhibidores de la proteasa, una mayor duración de la
infección por VIH, la carga viral alta, altos niveles de lactato, los bajos niveles de bicarbonato,
aumento de la fosfatasa alcalina y un menor peso corporal antes de la terapia
antirretroviral. [39]
La deficiencia de vitamina D es común en pacientes con VIH, con frecuencia
reportada del 47% de moderada a severa deficiencia de vitamina D en una cohorte. [40]
Una
revisión retrospectiva de 211 pacientes con VIH encontró deficiencia de vitamina D se asocia
con infección concomitante por hepatitis C, el SIDA anteriores, y el aumento de CD4 + cuenta
. [41]
Los médicos deben tener un bajo umbral para la detección de la deficiencia de vitamina D
y debe proporcionar una adecuada reposición en caso necesario. Los bisfosfonatos y, en
pacientes con síndrome de emaciación por VIH, la testosterona, se han utilizado para
conservar la densidad ósea. [42]
Asociada al VIH Enfermedades Músculo
Afectación de los músculos de la infección por el VIH varía de mialgias sin complicaciones o
elevación asintomática de creatina quinasa a grave, discapacitante, asociada al VIH polimiositis
o piomiositis ( cuadro 113-4 ). Seroconversión del VIH también puede coincidir con
mioglobinuria y mialgia aguda, lo que sugiere que myotropism para el VIH puede estar presente
temprano en la infección.
Tabla 113-4 - Miopatías asociadas con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Asociada al VIH Miopatías
Miopatías secundarias a los antirretrovirales
Otros
VIH polimiositis Zidovudina miopatía Las infecciones oportunistas que implican muscular (toxoplasmosis)
Miositis por cuerpos de inclusión
Tóxicos miopatías mitocondriales relacionados con otros NRTI
Nemalínica miopatía Infiltraciones tumorales de músculo esquelético
El síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa
Lipodistrofia asociada al VIH síndrome
La rabdomiólisis
Asociada al VIH Miopatías
Miopatías secundarias a los antirretrovirales
Otros
VIH síndrome de desgaste El síndrome de
reconstitución inmune relacionada con TARGA
Procesos vasculíticos
La miastenia gravis y otros síndromes miasténicos
Fatiga crónica y fibromialgia
HAART, la terapia antirretroviral altamente activa, INTI, inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa.
Mialgia y Fibromialgia
Un tercio de las personas VIH-positivas pacientes ambulatorios reportar mialgias, [43]
y el 11%
describir la fibromialgia. [44]
La fibromialgia se asocia con duración de la enfermedad y una
historia de depresión. El tratamiento es similar al de la fibromialgia en la configuración no-VIH. La miopatía no inflamatoria necrosante y relacionada con el VIH síndrome de desgaste Atrofia severa de la infección crónica, neoplasias, malabsorción y deficiencia nutricional a
menudo representa la debilidad y la discapacidad en pacientes con SIDA. Este desgaste
conduce a la pérdida de masa corporal magra y muscular. La caquexia y pérdida de masa
muscular asociada con el VIH constituyen enfermedad de adelgazamiento en África. Una
miopatía no inflamatoria necrotizante de la patogénesis claro que se ha descrito, lo que
representa el 42% de los pacientes con diagnóstico de miopatía. [45]
Incluso en pacientes sin
desgaste significativo, biopsias musculares han demostrado atrofia difusa, atrofia neurogénica
leve, o la pérdida de filamentos gruesos sin inflamación visible . Si esta condición es mediada
inmune, como algunos han sugerido, [46]
o si es debida a factores metabólicos o nutricionales
sigue siendo poco clara. Los corticosteroides se han reportado para recuperar la fuerza
muscular y la masa. [47]
Nemalínica Miopatía Nemalina miopatía es un trastorno raro que se ha descrito en algunos pacientes con VIH,
además de su aparición como un trastorno congénito. Nemalina miopatía representa una
alteración inespecífica miofibrilla resultante de interrupción de la brida Z. [48]
biopsias musculares
revelar tipo prominente, distribuidos al azar atrófica 1 fibras con numerosos cuerpos varilla
intracitoplasmáticas en los centros de las fibras, correspondientes a las varillas nemaline en
microscopía electrónica. Fibras necróticas e infiltrados inflamatorios por lo general no se
encuentran. Algunos pacientes se han descrito han asociado a gammapatía
monoclonal. [49]
Aunque no se observó inflamación, los corticosteroides pueden ser
útiles. Además, dos casos de éxito en el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IgIV)
han sido reportados. [50]
Polimiositis asociada al VIH Polimiositis asociada al VIH se manifiesta típicamente más temprano en el curso de la infección
por VIH y puede ser la característica de presentación. En una serie grande de pacientes
ambulatorios con VIH de una clínica del condado en Texas, la frecuencia fue de 2,2 por
1000. [51]
La patogénesis del VIH asociada a polimiositis es clara, posiblemente derivada de la
invasión viral directa (que conduce a un efecto citopático y posterior músculo necrosis), como
se sugiere en un estudio patológico, [52]
o de una respuesta autoinmune del huésped de VIH,
como se sugiere por otro estudio. [53]
La manifestación más común es una debilidad subaguda progresiva muscular proximal se
produce en el contexto de una creatina cinasa elevada. Mialgia no es una característica
prominente de la presentación. La afectación cutánea es inusual, ya que es la participación de
los músculos extraoculares y de los músculos faciales. Por otra parte, sólo un pequeño número
de casos de VIH en dermatomiositis se ha informado, por lo general en el ajuste de
inmunodeficiencia avanzada. [54]
Se ha sugerido que los niveles de creatina cinasa pueden ser menos elevada o normal incluso
en algunos pacientes con polimiositis asociadas al VIH. Un informe retrospectivo de África
subsahariana se ha encontrado que las elevaciones de la creatina quinasa fueron menores de
cuatro veces en las personas con VIH asociada a polimiositis que en los pacientes con
polimiositis sin infección por el VIH. [55]
En la RM ponderadas en T2 estudios con o sin saturación de la grasa muestran una intensidad
de señal de alta sin mejora de la llanta, en contraste con piomiositis, en el que la mejora llanta
se ve. [56]
RM también es útil para guiar la biopsia muscular-la prueba diagnóstica definitiva. Los
estudios electromiográficos revelan miopáticos potenciales de unidad motora con patrones de
interferencia principios de contratación y completo y los potenciales de fibrilación, ondas
agudas positivas y descargas repetitivas complejas indicativos de un proceso irritativo. La
microscopía óptica de las muestras de biopsia muscular muestra infiltrados inflamatorios de
intensidad variable acompañados de degeneración y regeneración de las miofibrillas, similares
a los observados en la polimiositis sin VIH ( Figura 113-4 ). Vasculitis concomitante ocurre
raramente. En las muestras de los pacientes VIH-positivas y VIH-negativas con miositis, las
poblaciones de células predominantes fueron CD8 + células T y macrófagos invasores o rodea
las fibras musculares sanas que expresan complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de
clase I antígenos en su superficie celular. [57]
infiltrados endomisiales en muestras de pacientes
VIH positivos diferían de las de los pacientes con polimiositis sin infección por el VIH sólo por
una reducción significativa de CD4 + células.
[53]
Figura 113-4 biopsia muscular muestra de un paciente con virus de inmunodeficiencia humana asociada a
polimiositis.
El tratamiento es similar a la prevista para otras miopatías inflamatorias. Elevación de creatina
quinasa y la debilidad muscular responder a moderada dosis de glucocorticoides. [51]
casos
refractarios pueden requerir agentes inmunosupresores, como el metotrexato, la azatioprina o
micofenolato mofetil. Inmunoglobulina intravenosa ha sido utilizado con cierto éxito. Estos
agentes deben usarse con precaución, sin embargo, con un seguimiento cuidadoso de la
situación clínica del paciente, CD4 + que cuenta, y los niveles de mRNA de VIH.
Elevación de creatina quinasa se encuentra comúnmente en pacientes ambulatorios con
infección por el VIH, secundarias al VIH en sí, los comportamientos asociados con un mayor
riesgo de infección por VIH (por ejemplo, el consumo de cocaína), o el tratamiento del
VIH. [51]
En la mayoría de los pacientes, estas elevaciones son transitorias y son de poca
importancia, pero requieren un seguimiento cuidadoso para detectar cualquier signo de
deterioro clínico antes de los estudios de electrodiagnóstico y la biopsia se llevan a cabo.
Miositis por cuerpos de inclusión Miositis por cuerpos de inclusión se ha reconocido como una complicación de la infección por
el VIH. [58]
Esta condición es clínicamente e histológicamente, y inmunológicamente idéntica a
la miositis de cuerpos de inclusión esporádica. Muestras de biopsia de músculo sugieren dos
procesos en curso-una concurrentemente proceso autoinmune mediada por células T
citotóxicas y de un proceso degenerativo que se manifiesta por fibras musculares vacuoladas y
depósitos de amiloide proteínas relacionadas. De especial interés ha sido el hallazgo de niveles
elevados de ARNm y la expresión constitutiva de Toll-like receptor 3, que se conoce a mediar
estímulos inflamatorios de los patógenos y las señales endógenas de peligro, y para conectar
los sistemas inmunes innato y adaptativo, en las fibras musculares de los pacientes asociada al
VIH miositis por cuerpos de inclusión en estrecha proximidad con la infiltración de células
mononucleares. [59]
Una revisión de los cuatro casos de VIH asociado a miositis por cuerpos de
inclusión se ha encontrado que involucrados CD8 + células que rodean las fibras musculares
eran específicos del virus y puede reaccionar de forma cruzada con los antígenos en la
superficie de las fibras musculares, lo que sugiere que el VIH puede desencadenar una
respuesta inflamatoria viral específico que puede conducir a la miositis por cuerpos de
inclusión. [60]
La miopatía asociado al tratamiento con A reversible miopatía mitocondrial tóxica ocurre en los pacientes que recibieron altas dosis de
zidovudina se ha descrito, que se manifiesta como mialgias, dolor muscular y debilidad
muscular proximal imitando polimiositis VIH. [61]
Los informes también han descrito la toxicidad
mitocondrial presenta como ptosis u oftalmoplejía en VIH pacientes positivos sobre zidovudina
y otros inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI), tales como
didanosina. [62,63]
Histológicamente se caracteriza por la presencia de fibras rojas rasgadas, un
término acuñado para designar atróficas desorganización de las fibras rojas marcadas con
alteraciones miofibrilares, incluyendo la pérdida de miofilamentos gruesos y formación de
cuerpos citoplasmáticos, [64]
y mínimos infiltrados inflamatorios. Los síntomas tienden a mejorar
a medida que se continúa la droga, con los niveles de creatina quinasa volviendo a la
normalidad dentro de las 4 semanas de la retirada del fármaco, y la fuerza muscular volver
dentro de 8 semanas. En todo paciente infectado por el VIH que presentan una creatina cinasa
elevada, especialmente cuando los síntomas de mialgias o debilidad muscular están presentes,
zidovudina debe suspenderse durante 4 semanas y el paciente re-evaluados antes de las
biopsias de músculo o electromiografía se llevan a cabo. La rabdomiólisis Rabdomiólisis puede ocurrir en todas las etapas de la infección por VIH y puede separarse en
tres grupos: (1) asociada al VIH rabdomiolisis, incluyendo rabdomiólisis en la infección primaria
por VIH, rabdomiólisis recurrente, y rabdomiolisis aislado; (2) rabdomiólisis inducida por el
fármaco, y (3 ) rabdomiólisis en la etapa final del SIDA, asociado o no con la infección
oportunista del músculo. Medicamentos implicados en la rabdomiólisis en pacientes con VIH
incluyen didanosina, lamivudina, trimetoprim-sulfametoxazol, ritonavir, indinavir, y
raltegravir. [65,66]
Síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa
El síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa (DILS), que se encuentra exclusivamente en los
pacientes VIH positivos, se caracteriza por agrandamiento de las glándulas salivales y
periférica CD8 + linfocitosis con frecuencia se acompaña de síntomas de sequedad y otras
características extraglandulares. La prevalencia de DILS está disminuyendo desde la
introducción de la TARGA. [67]
Con la ampliación parótida como criterio, la prevalencia en
Houston, Texas, fue del 4% en la era pre-TARGA, disminuyendo a 0,8% después de la
introducción de la agresiva terapia contra el VIH . [67,68]
En otro estudio realizado en Grecia, con
xeroftalmia y xerostomía como los criterios que definen (y que requiere confirmación glándula
salival menor muestra de la biopsia y la gammagrafía con tecnecio), [69]
la prevalencia de DILS
fue de 7,8% y disminuyó dramáticamente después de la introducción de la TARGA. La principal asociación inmunogenética ha sido con HLA-DRB1 alelos que expresan la
secuencia de aminoácidos ILEDE en la diversidad tercera región generalmente-HLA-DRB1 *
1102, DRB1 * 1301 y DRB1 * 1302. [67,70]
retraso en la progresión a SIDA en pacientes con
DILS se ha atribuido a la demora en la evolución del virus del VIH de la menos agresiva M-
trópico cepa a la mayor rapidez de replicación T-trópico cepa por una más eficaz
CD8 + respuesta de los linfocitos.
[70] Esta respuesta ha sido atribuida en parte para el hallazgo
de una homología de secuencia de un epítopo de seis residuo compartida por HLA-DRB1
alelos asociados con DILS con un bucle V3 de M-trópico cepas de VIH. Los estudios de
inmunofenotipos de circulación y el tejido infiltrante linfocitos T y las células de las glándulas
salivales de análisis de secuencia del receptor sugirió que DILS representa un MHC-
restringido, antígeno impulsado por la selección oligoclonales de CD8 + , CD29
- linfocitos que
expresan receptores selectivos mensajeras y se infiltran las glándulas salivales , los pulmones,
y otros órganos, donde se postulan para suprimir la replicación del VIH. [71]
Glándulas salivales menores muestras de biopsia muestran una sialoadenitis focal, similar a la
observada en el síndrome de Sjögren, aunque la destrucción de las glándulas salivales tiende a
ser disminuido ( Figura 113-5 ). CD8 + linfocitos constituyen la mayor parte del infiltrado
inflamatorio, [72,73]
en contraste con la observada en el síndrome primario (no asociada al VIH)
de Sjögren. Quistes linfoepiteliales se ven con frecuencia en las glándulas parótidas de
pacientes con DILS, dando lugar a espesas secreciones salivales que pueden ser dolorosas.
Figura 113-5 glándula salival menor muestra de biopsia de un paciente con síndrome de linfocitosis
infiltrativa difusa. Tenga en cuenta la relativa preservación de la arquitectura glandular, incluso con inflamación intersticial significativa.
La característica de, si no se define, la presentación de dichos niveles se compone de
agrandamiento indoloro parótida, a menudo masiva ( Figura 113-6 ). Esta ampliación está
acompañada por síntomas de sequedad en más de 60% de los pacientes.Aunque la ampliación
parótida y submandibular es casi universal en este trastorno, ciertos rasgos extraglandulares
también ocupan un lugar destacado ( cuadro 113-5 ). El síndrome de Sjögren DILS y
comparten algunas similitudes y diferencias ( Tabla 113-6).
Figura 113-6 masivo bilateral ampliación asimétrica glándula salival en un paciente con síndrome de
linfocitosis infiltrativa difusa. Esta fue la forma de presentación de la infección por virus de inmunodeficiencia humana en este paciente. La tomografía computarizada reveló que se trata de una masa sólida. En el seguimiento 2 años después de esta fotografía fue tomada, la glándula no había cambiado de tamaño
.
Tabla 113-5 - Características extraglandular del síndrome de linfocitosis infiltrativa
difusa
Pulmonar
Neumonitis intersticial linfocítica*
Neurológico
Nervio craneal VII parálisis[†]
Meningitis linfocítica aséptica
La neuropatía periférica
Gastrointestinal
Hepatitis linfocítica
Renal
Acidosis tubular renal
Nefritis intersticial
Trastornos musculoesqueléticos
Artritis periférica
Polimiositis
Hematológicas
Linfoma[‡]
* 25% a 50%, pero disminuye.
† Debido a la compresión mecánica por tejido inflamado parótida.
‡ Indicador de mal pronóstico.
Tabla 113-6 - Similitudes y diferencias entre el síndrome de linfocitosis infiltrativa
difusa (DILS) y el Síndrome de Sjögren
Característica DILS Síndrome de Sjögren
Hinchazón de las parótidas Ubicuo Fuera de lo común
Sicca síntomas Común Muy frecuentes
Síntomas extraglandular Común Fuera de lo común
Los autoanticuerpos (anticuerpos antinucleares, anti-Ro/La)
Raro Común
HLA clase II asociación DRB1 * 1102, DRB1 * 1301, DRB1 * 1302
DRB1 * 0301, DQA1 * 0501, DQB1 * 0201
Los criterios de diagnóstico han sido propuestos para DILS como sigue:
1 VIH seropositivos por la enzima de ensayo de inmunosorbente unido y
análisis de transferencia Western.
2 Ampliación bilateral glándula salival o xerostomía persiste durante más de
6 meses.
3 La confirmación histológica de la glándula salival o la infiltración linfocítica
lagrimal en ausencia de granulomatosa o ampliación neoplásica.
Las glándulas salivales menores biopsias suelen ser positivas (ver Figura 113-5 ). La
gammagrafía con galio-67 ( Figura 113-7 ) de las glándulas salivales se ha utilizado cuando el
labio biopsia no era factible o equívoca. Tc99m pertecnetato de exploración ofrece ayuda
diagnóstica poco. La gammagrafía se utiliza como una ayuda de diagnóstico primario en
pacientes con inhibidores de proteasa debido a las glándulas salivales menores muestras de
biopsia son raramente positivo en los pacientes con estos fármacos. CT también se ha utilizado
para determinar el grado de inflamación glandular y para evaluar quistes parótidas y posible
malignidad glandular salivar.
Figura 113-7 El "muñeco de nieve" signo. Galio-67 gammagrafía de las glándulas parótidas de un paciente
con síndrome de linfocitosis infiltrante difuso se produce en el ajuste de la hemofilia.
Los pacientes asintomáticos con glandulares hinchazón y leve, si los hay, los síntomas de
sequedad se puede observar a través del tiempo ( Tabla 113-7 ). El tratamiento antirretroviral
es eficaz en el tratamiento de la inflamación glandular y síntomas asociados con DILS sicca y
complicaciones tales como neuropatía. [67]
Se han encontrado también que dosis moderadas de
corticoesteroides (30 a 40 mg / día de prednisona) son eficaces en el tratamiento de la
inflamación glandular sicca y síntomas de DILS sin afectar adversamente la frecuencia de
infecciones oportunistas, el aumento de las cargas virales, o presionando los CD4 + recuentos,
aunque el efecto es transitorio. Neumonitis intersticial linfocítica pueden requerir dosis más
altas de corticoides (60 mg / día de prednisona), a veces durante períodos prolongados. La
terapia de radiación se debe evitar. Parálisis de los nervios craneales VII tiende a responder
mal a ningún tratamiento. La terapia antirretroviral combinada se ha informado que es eficaz en
la resolución de parótidas quistes epiteliales, aunque cuando refractario, los quistes pueden ser
gestionados por aspiración y la instilación de 1 ml (40 mg) de cualquiera de suspensión
metilprednisolona o triamcinolona en el quiste ( Figura 113-8 ) . Las ausencias frecuentes
pueden requerir la extirpación quirúrgica.
Tabla 113-7 - Tratamiento del síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa
La tranquilidad y la educación
El cuidado dental regular
No hay un tratamiento específico para los individuos asintomáticos
Tratamiento antirretroviral eficaz
La pilocarpina o cevimelina para los síntomas sicca
Los glucocorticoides sistémicos
El drenaje y la instilación de los corticosteroides en la parótida quistes linfoepiteliales
La radiación de los quistes parotídeos
Figura 113-8 La aspiración de un quiste epitelial parótida en paciente con síndrome de linfocitosis
infiltrativa difusa.
La vasculitis asociada a la infección por VIH
Un amplio espectro de vasculitis se ha descrito en pacientes con infección por el
VIH. [74,75]
Fiebre, malestar general, síntomas de debilidad, erupción cutánea, dolor de cabeza y
neurológicas son frecuentes en los pacientes VIH positivos, y vasculitis activa del rango de
agentes infecciosos específicos y medicamentos a causas idiopáticas. Entre las causas
infecciosas, citomegalovirus y tuberculosis son probablemente los más comunes. Vasculitis
inflamatorias son enfermedades reumatológicas menos comunes que se producen en menos
de 1% de los pacientes con VIH. Una serie encontró 34 (23%) de 148 "sintomáticos" pacientes seropositivos para tener
vasculitis. [76]
De estos pacientes, 11 se reunió American College of Rheumatology criterios
para una categoría distinta de vasculitis, incluyendo vasculitis por hipersensibilidad en 6,
poliarteritis nodosa en 4, y la púrpura de Henoch-Schönlein en 1. Otra serie de 98 pacientes
chinos encontraron que el 20% tenían vasculitis, incluyendo 15 con Behçet's similar a la
enfermedad, 2 casos de Henoch-Schönlein, 2 casos de gangrena digital, y un caso de
vasculitis del sistema nervioso central. [77]
Granulomatosis con poliangeítis (antes
granulomatosis de Wegener) y pulmonares poliangeítis microscópicas pueden ocurrir en
pacientes con CD4 altos + recuentos y durante la reconstitución inmune.Churg-Strauss
vasculitis también se ha descrito. [78]
El síndrome de Behçet y policondritis recidivante ocurren
en la infección por VIH [79]
y responder a la terapia HAART. [80]
rápidamente progresiva
vasculitis focal necrotizante de las arterias aorta y grandes, con formación de aneurismas y
ruptura ha sido descrito en los africanos con infección por VIH. [81]
arteritis de células gigantes
también se ha descrito en pacientes con infección por VIH con dilatación de la raíz
aórtica. [82]
La enfermedad de Kawasaki se ha reportado en niños VIH positivos y
adultos. [83]
vasculitis asociada con crioglobulinémica neumonía intersticial linfocítica se produce
con y sin hepatitis C co-infección.
Los pacientes con aislados sistema nervioso central Vasculitis generalmente se presentan con
síndromes cerebrales orgánicos y déficit neurológico. [84]
En los niños y en el informe de un
caso en un adulto, asociada al VIH arteriopatía cerebral aneurismática fue descrito como
causante de múltiples aneurismas fusiformes en el círculo de Willis. [85]
vasculitis del sistema
nervioso central puede manifestarse como ictus recurrentes. Aunque los estudios de imagen
(resonancia magnética, angiografía) puede ser útil, biopsia del cerebro puede ser necesaria
para establecer el diagnóstico. Vasculitis granulomatosa necrotizante no se limitan al sistema
nervioso central se ha informado en pacientes con bajos CD4 + conteos que responden a la
terapia antirretroviral. [74]
Más recientemente, un informe de casos ha descrito vasculitis
leucocitoclástica cerebral tratados con anticuerpos anti-CD25. [86]
El diagnóstico se basa en un alto grado de sospecha y en la angiografía y biopsia de camas
orgánicas específicas. Similar a los pacientes inmunocompetentes, perinuclear antígeno
citoplasmático antineutrófilos (pANCA) y citoplásmica antígeno citoplasmático de neutrófilos
(ANCA) puede ser útil con granulomatosis con poliangitis o poliangitis microscópica. Sin
embargo, la biopsia con las culturas es importante descartar imita infecciosas.
Los corticosteroides son el pilar del tratamiento para el VIH vasculitis asociada, aunque los
agentes citotóxicos, tales como inmunoglobulina ciclofosfamida, intravenosa, plasmaféresis y
se han utilizado en casos refractarios. Neuropatía dolorosa secundaria a vasculitis responde
bien a altas dosis de glucocorticoides, en contraste con el VIH neuropatía periférica
asociada. [87]
La hipertensión pulmonar primaria
La hipertensión pulmonar es una grave enfermedad que limita la vida que a menudo afecta a
pacientes más jóvenes. Los pacientes con SIDA y el presente hipertensión pulmonar primaria
con un mayor grado de hipertensión pulmonar que los no enfermos de SIDA. [88,89]
El hallazgo
histopatológico predominante ha sido una arteriopatía pulmonar plexogenic, aunque los
cambios tromboembólicos también han sido reportados. Un grupo encontró una asociación con
el HLA-DRB1 * 1301 y HLA-DRB1 * 1302-y con el alelo HLA-vinculado DRB3 * 0301. [90]
Los síntomas incluyen disnea progresiva, edema pedal, tos seca, fatiga, síncope o cerca de
síncope y dolor torácico. Pruebas de función pulmonar muestran leves patrones restrictivos con
variable reducidas capacidades de difusión. En una revisión de 131 casos de hipertensión
pulmonar asociada a la infección por el VIH, el intervalo entre el diagnóstico de la enfermedad
del VIH y el diagnóstico de hipertensión pulmonar fue de 33 meses. La mediana de tiempo
desde el diagnóstico hasta el fallecimiento fue de 6 meses.[91]
Las respuestas a los
bloqueadores de los canales de los agentes vasodilatadores, calcio, sildenafil, prostanoides
intravenosos e inhalados y antagonistas de la endotelina-y al TARGA variar, y algunos estudios
muestran una mortalidad mejorada. [92 ]
Asociada al VIH Infección Trastornos musculoesqueléticos
Piomiositis
La piomiositis es una infección primaria del músculo esquelético que no surge de la infección
contigua, es presumiblemente hematógena de origen ya menudo se asocia con la formación de
abscesos. Rara vez se ve en los países desarrollados, miositis infecciosa, sin embargo es una
importante complicación de la infección por VIH en las zonas más endémicas para el VIH,
como África y la India. Tiende a ocurrir en etapas posteriores de la infección, con CD4 + cuenta
menos que 200/μL. Staphylococcus aureus es el patógeno más común. [93]
Otros organismos
que han sido implicadas incluyen Streptococcus pyogenes, Cryptococcus neoformans,
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium -intracellulare, Nocardia asteroides,
Salmonella enteritidis, Escherichia coli, Citrobacter freundii, Morganella morganii,
Pseudomonas aeruginosa, y estreptococos del grupo A.
El curso clínico de piomiositis se pueden dividir en tres etapas: invasivas, supurativa y tarde. La
primera etapa, que por lo general dura de 1 a 3 semanas, se caracteriza por localizada como
calambre, dolor e induración en conjunto con un poco de fiebre. Los grupos grandes de
músculos, especialmente los de las extremidades inferiores, son los más afectados. Los grados
de incremento de dolor y fiebre en la segunda etapa, que se caracteriza además por el
desarrollo de edema y pus en el músculo afectado. Sin tratamiento, la enfermedad progresa a
la etapa tercera, el plazo de 3 semanas de la aparición, la sepsis y la muerte puede
ocurrir. [94]
La tasa de mortalidad asociada con piomiositis se ha estimado en el rango de 1% a
20%. La ecografía y la resonancia magnética con contraste son eficaces en la localización de la
infección, aunque a veces, etiquetados exploraciones de glóbulos blancos puede ser
necesaria. Los antibióticos orales e intravenosos en combinación con el drenaje quirúrgico se
requiere a menudo.
Artritis bacteriana y osteomielitis No hay datos sugieren que la infección bacteriana de los huesos o las articulaciones se
produce con más frecuencia en pacientes con infección por el VIH. S. aureus es el agente
infeccioso más común, pero el uso de drogas por vía parenteral y no la infección por VIH en sí
puede dar cuenta de esto. Muchos otros organismos han reportado que causa la osteomielitis
en pacientes infectados por VIH, incluyendo Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Nocardia
asteroides, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, citomegalovirus,
invasor Aspergillus, Toxoplasma gondii, Torulopsis glabrata, Cryptococcus
neoformans, y Coccidioides immitis . La osteomielitis se asocia con tasas de mortalidad de más
del 20% en pacientes infectados por VIH. Los huesos más frecuentemente implicados son la
muñeca, la tibia, las cabezas femorales, y la caja torácica, pero otros sitios raros, como la rótula
y la mandíbula, han sido reportados. Tuberculosis Enfermedades Musculoesqueléticas Participación musculoesquelético, la cuarta manifestación extrapulmonar más frecuente de la
tuberculosis, se encuentra en aproximadamente 1% a 5% de los pacientes con tuberculosis. Se
pueden parecerse a muchas enfermedades esqueléticas y puede manifestarse en distintos
lugares. Menos del 50% de los pacientes notificados con tuberculosis musculoesquelético
tienen signos radiológicos de tuberculosis pulmonar. M. tuberculosis hematógena difunde
después de una infección pulmonar aguda o reactivada. Por lo general, las lesiones
esqueléticas de tuberculosis en pacientes inmunocompetentes son solitarios, pero en los
pacientes con SIDA, pueden tener una distribución multicéntrico en alrededor del 30% de los
casos. [95]
Las vértebras son la localización más frecuente implicada, sobre todo los segmentos
inferiores lumbares o torácicas superior. La frecuencia de la espondilitis tuberculosa es 50% a
66%, la artritis periférica 20% a 30%, osteomielitis 10% a 20%, y la tenosinovitis y bursitis
aproximadamente 1% a 3%. El tratamiento incluye cuatro fármacos antituberculosos terapia y
la intervención quirúrgica a menudo. Infecciones por micobacterias atípicas Infección musculoesquelética causada por especies de micobacterias atípicas es poco común
en individuos inmunocompetentes. [96]
especies de micobacterias atípicas más frecuentemente
implicados en la causa de la artritis séptica u osteomielitis en el VIH incluyen M. avium-
intracellulare complejo Mycobacterium kansasii, haemophilum Mycobacterium terrae
Mycobacterium, y Mycobacterium fortuitum . M. haemophilum ha sido más frecuentemente
implicados en la infección ósea, lo que representa más de la mitad de los casos,
y M. kansasii es la segunda, lo que representa un 25% adicional. Estas son infecciones
sistémicas que han afectado a varias articulaciones o en los sitios del esqueleto. Las lesiones
cutáneas, tales como nódulos, úlceras y fístulas que drenan, ocurren en aproximadamente el
50% de los pacientes. [96]
Estas infecciones suelen ocurrir tarde en el curso del VIH, por lo
general cuando las células CD4 + T de linfocitos es menor de 100 / l. M. avium-
intracellulare complejo osteomielitis también se ha asociado con el síndrome inflamatorio de
reconstitución inmune tras el inicio del TARGA. [97]
Junto con la terapia antituberculosa
estándar, claritromicina es eficaz. [96]
La angiomatosis bacilar Osteomielitis La angiomatosis bacilar es una enfermedad multisistémica infecciosa causada por dos
organismos estrechamente relacionados- Bartonella henselae y Bartonella
quintana, inicialmente descrita en pacientes con SIDA por Stoler y sus colegas en
1983. [98]
Parece que es una enfermedad exclusiva de pacientes infectados por VIH y para en
menor medida a otros pacientes inmunocomprometidos. [1]
El nombre de angiomatosis bacilar vino de las descripciones de la proliferación vascular como
se ve en el estudio histológico de muestras clínicas, y las manchas de los bacilos identificado
en Warthin-Starry plata. Resultados infección bacteriana en una respuesta proliferativa vascular
subsiguiente de lesiones en la piel (que se asemeja sarcoma de Kaposi), los ganglios linfáticos
(adenitis), sistema nervioso central (meningitis aséptica o masas intracraneales), los huesos
(osteomielitis) e hígado (peliosis hepatis). La osteomielitis se encuentra en aproximadamente
un tercio de los pacientes en asociación con la enfermedad de la piel. Estas lesiones
generalmente se caracterizan por una gran destrucción del hueso cortical, periostitis, la
invasión medular, y una masa de tejidos blandos suprayacentes que pueda parecerse a la
celulitis. La remisión completa de la angiomatosis bacilar después de doxiciclina o eritromicina
terapia se produce, a pesar de las lesiones óseas pueden necesitar drenaje quirúrgico.
Infecciones por hongos Además de la infección bacteriana, los pacientes con infección por VIH avanzada (CD4
+ de
linfocitos T recuento <100/μL) están en alto riesgo de infecciones fúngicas
musculoesqueléticos, particularmente infecciones causadas por Candida
albicans [99]
ySporothrix schenckii . [100]
S. schenckii se puede manifestar con la participación
oligoarticular o poliarticular uniforme y tenosinovitis ( Figura 113-9 ), y puede ser
particularmente difícil de erradicar, lo que requiere tratamiento a largo plazo antifúngica
supresiva. Diversas infecciones fúngicas diseminadas, tales como histoplasmosis,
criptococosis, blastomicosis y, se producen en el VIH y con frecuencia causan osteomielitis.
Figura 113-9 A, sinovitis Tercer metacarpofalángica y común longus extensor digitorum derrame vaina del tendón en la superficie dorsal de la muñeca. B, disección quiste de Baker en el mismo paciente con diseminada Sporothrix schenckii infección (organismo cultivado a partir de líquido sinovial obtenido de ambos sitios) .
Las infecciones parasitarias
Muscle toxoplasmosis se encuentra en pacientes inmunodeprimidos profundamente, por lo
general se presentan con una miopatía subaguda dolorosa y toxoplasmosis multivisceral
concurrentes. [101]
Toxoplasma quistes se observan principalmente en las fibras musculares en
las muestras de biopsias musculares y la identificación de quistes como Toxoplasma puede ser
más fácil cuando los anticuerpos específicos o microscopía electrónica se utiliza. Debilidad
muscular, como en la polimiositis puede ocurrir en la toxoplasmosis muscular. El tratamiento se
basa en una combinación de fármacos que actúan sinérgicamente contra T. gondii, incluyendo
pirimetamina y sulfadiazina o trisulfapyrimidines.
Respuesta de Otras Enfermedades Reumáticas a la infección por VIH
Los primeros informes sugirieron que la artritis reumatoide entraron en remisión en la cara de la
infección por VIH. Los primeros informes igualmente sugerido que la infección por VIH puede
reducir la actividad del lupus eritematoso sistémico, particularmente en los momentos de bajos
CD4 + conteos de células T. Con la aparición de síndrome de reconstitución inmune,
enfermedades autoinmunes más aparecen de novo o se repita con la institución de la TARGA y
el aumento de CD4 + que cuenta.
[5102]
HAART relacionada con el Síndrome de Reconstitución Inmune
La cobertura de la terapia antirretroviral ha aumentado del 7% en 2003 al 20% en
2005. Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS) es un deterioro clínico paradójico
que ocurre en pacientes con VIH que reciben terapia HAART como resultado de la mejora de la
inmunidad celular. Fue descrita inicialmente con el recrudecimiento de las infecciones, pero
ahora, los fenómenos autoinflamatorias y autoinmunes se describen están. Un meta-análisis de
más de 13.000 pacientes con VIH a partir HAART encontró que el 13% desarrolló IRIS. [103]
El
tiempo medio de aparición de IRIS desde el momento de iniciar el TARGA es de
aproximadamente 9 meses. [102]
Shelburne y compañeros de trabajo [104]
proponer cuatro criterios necesarios para el diagnóstico
del síndrome inflamatorio de reconstitución inmune, como sigue:
1
El paciente ha sido diagnosticado con SIDA.
2 El tratamiento con terapia anti-VIH en las células CD4
aumentó + recuentos y la disminución de la carga viral del VIH.
3
Síntomas infecciosos e inflamatorios aparece durante la terapia.
4
Los síntomas no se puede explicar por una nueva causa.
Una mejor comprensión de la inmunología de IRIS ha ayudado a dilucidar cómo atípico,
hyperaccentuated respuesta inflamatoria del huésped a pre-existente o coexistiendo infección
puede ocurrir en pacientes con VIH que toman TARGA. La infección por VIH provoca una
disminución implacable en las células CD4 + de memoria y células de los animales, un aumento
en las células T activadas en la sangre periférica, y disfunción tímica. HAART puede conducir a
una supresión sostenida del VIH y repoblación concomitante de los recuentos de células T en
un modo bifásico. [105]
La primera fase representa la liberación de memoria CD4
predominantemente + células y dura un par de semanas a meses. La segunda fase, a partir de
los 6 meses aproximadamente en, representa la fase principal de la proliferación de células T
ingenuas y está acompañada por cambios en los perfiles de producción T helper de
citoquinas. [106.107]
IRIS puede ocurrir durante las dos fases de la recuperación inmune e
infecciones diferentes y fenómenos autoinmunes ocurrir en la fase 1 en comparación con la
fase 2.
Órganos específicos de fenómenos autoinmunes se han descrito con más frecuencia que la
enfermedad autoinmune sistémica generalizada y tienden a ocurrir más tarde durante la
reconstitución. Estos fenómenos pueden ser una manifestación de la liberación de células T
naïve a diferencia de reconstitución de células T de memoria. La tiroiditis de Graves ocurre
cerca de 21 meses después del inicio del TARGA se ha descrito en unos 17
casos. [108]
Terminal ileítis, alopecia universalis, cerebral CD8 + linfocitosis, y el síndrome de
Guillain-Barré [105.109]
se ha informado. Polimiositis, [110]
artritis reumatoide, [102]
lupus
eritematoso sistémico, [111]
Kawasaki-como enfermedad febril, [83]
hepatitis autoinmune, adulto
enfermedad de Still, y sarcoidosis [112]
de reciente desarrollo después de la iniciación de
HAART también se han descrito. Estas condiciones tienden a ocurrir más temprano durante la
reconstitución en comparación con autoinmunidad órgano-específica. Además, IRIS se ha
descrito en el contexto de factor de necrosis tumoral (TNF) de discontinuación bloqueador, con
neumonía criptocócica ocurre en un paciente VIH positivo después de parar adalimumab. [113]
Si el diagnóstico de IRIS se hace, el TARGA es continuo y la mayoría de los síntomas
desaparecen con el tratamiento con escasa o nula. Si los síntomas inflamatorios involucran
áreas importantes daños secundarios a la inflamación no controlada es probable que se
produzca, como en el sistema nervioso central o de los ojos, la HAART debe ser detenido y
cuidadoso uso de los corticosteroides debe ser considerada. IRIS es menos probable que
ocurra si los CD4 + count es mayor que 200/μL cuando se inicia el TARGA. Otros factores de
riesgo incluyen el ser IRIS HAART naïve y la presencia de una carga antigénica alta con
infección oportunista cuando HAART ha comenzado. [114.115]
sistemático análisis continuo es
necesario, sin embargo, y las directrices deben establecerse para definir la autoinmunidad
asociada con la reconstitución inmune . El pronóstico para la mayoría de los casos iris es
favorable porque una respuesta inflamatoria robusta puede predecir una excelente respuesta a
la terapia HAART en términos de reconstitución inmune y, tal vez, mejora de la supervivencia.
Las complicaciones reumatológicas del tratamiento del VIH
La miopatía asociada con los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa como la zidovudina y
la osteonecrosis y parótida lipomatosis asociada con el uso de inhibidores de la proteasa han
sido discutidos previamente. Además de estas condiciones, los casos de capsulitis adhesiva,
contractura de Dupuytren, tenosinovitis y disfunción de la articulación temporomandibular se
han reportado como consecuencia del tratamiento con indinavir. [116]
Anormalidades de laboratorio asociadas con la infección por VIH
Anormalidades inmunológicas humorales son frecuentes en los pacientes con VIH, pero rara
vez se asocian con signos clínicos graves. La más común anormalidad de laboratorio es
hiperglobulinemia policlonal, que se encuentra en el 45% de las personas con VIH. [117]
El factor
reumatoide y los anticuerpos antinucleares, generalmente bajo título, se han descrito en el 17%
de los pacientes con infección por el VIH en algunas series, [117 ]
a pesar de anti-dsDNA y
hipocomplementemia son raros. Anticuerpos IgG anticardiolipina se encuentran en el 95% de
los pacientes no tratados con SIDA, especialmente en pacientes con enfermedad avanzada, y
en general en el 20% y el 30% de las personas con VIH. [118]
Ellos rara vez se asocian con
eventos trombóticos. Cancas y Pancas se han descrito en el suero de personas con VIH, al
igual que los anticuerpos anti-membrana basal glomerular. [119]
Crioglobulinemia está
disminuyendo en esta población desde la introducción de la TARGA. [120]
Efectivamente, con
HAART, muchos de estos serológica anomalías tienden a disminuir o resolver.
Conclusión
El impacto de la pandemia mundial del VIH sigue aumentando, y los reumatólogos deben ser
conscientes del amplio espectro de las enfermedades reumáticas que se producen en los
pacientes VIH positivos. HAART ha cambiado la historia natural de la infección por el VIH. Se
ha modificado la frecuencia y la expresión de algunos síndromes clínicos relacionados con el
VIH y se ha asociado directamente (toxicidad) e indirectamente (reconstitución inmune) con el
desarrollo de otras nuevas. Con una mayor supervivencia y nuevas mejoras en el tratamiento,
el espectro de las enfermedades reumáticas se observa en los pacientes VIH positivos es en
gran medida un blanco móvil para los reumatólogos y es probable que continúe evolucionando.