caso clinico neonatologia. alumnos

CASO CLÍNICO DE

NEONATOLOGÍA

Hospital San José

Integrantes:

•Tamara Díaz•Consuelo González•Daysi Maya•Mario Montenegro

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO DCR

Recién nacido de Pre Término AEG, nació el 22-09-09 a las 15:18 hrs en el Hospital San José.

Sexo : MasculinoPeso de Nacimiento: 1120 grs.APGAR: 1º minuto: 3; 5ºminutos: 8.

Dg: Rn Pre Término 27 semanas DNN recuperada. SDR en evolución Infección Connatal : Listeria?

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO

Antecedentes personales de la Madre

Nombre: KRJ

Edad: 22 Años

Escolaridad: Enseñanza Media completa

Ocupación: Administrativo.

Estado civil: Conviviente

Antecedentes Mórbidos Familiares

No posee

Antecedentes Mórbidos personales

No posee

Antecedentes Obstétricos:

G0P0A0

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO Antecedentes de Embarazo actual

FUR: 23-03-09

Edad Gestacional según FUR: 26 semanas.

Control de embarazo: Consultorio Particular (Al momento de la hospitalización, no trajo el carnet Maternal, solo

exámenes)

Exámenes:

URO: (-) ; VIH: (-) ; VDRL: (-) ; Grupo Sanguíneo: O (+).

Estado Nutricional: B (Normal)

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO Antecedentes Intraparto.

Fecha: 22/09/09

Temperatura axilar Materna: 39ºC.

13:00 hrs: Betametasona 12 mg IM, primera dosis.

13:13 hrs: Gentamicina 160 mg IM; Clindamicina 600 mg EV.

Diagnóstico: Corioamnionitis.

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO Antecedentes del Parto

Tiempo de dilatación: 5 horas

Rotura Artificial de Membranas Intraparto.

Liquido amniótico: Purulento, mal olor.

Presentación: Podálica.

Tipo de Parto: Cesárea de Urgencia.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO Antecedentes Recién Nacido

Hora de Nacimiento: 15:18 hrs.

Sexo: Masculino

Peso: 1120 grs.

CC: 26.5

Tº rectal: 37,5ºC.

APGAR: 1º minuto: 3; 5ºminutos: 8.

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO Antecedentes del Recién Nacido

Evolución de RN. Inmediato.

RN nacido de Pre término, 27 semanas por exámen físico, sexo masculino, AEG, nace deprimido, no responde a VPP. TET 3 a 7.5 cms., se recupera rápidamente. ¿Listeriosis?

Diagnóstico:

-Infección Connatal

-SDR

-Obs: Listeriosis

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO

Parto: Sufrimiento Fetal Agudo, Rn Inmediato: Reanimación.

Exámen Físico General

Reacciono con TET y VVP, rosado con lesiones pápulo- eritematosas en tronco y extremidades ¿Listeriomas?.

Recién nacido de 39 semanas y 3400 grs. con septicemia por listeria monocytogenes

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICOExámen Físico Segmentario

Cabeza y cráneo: Normocráneo, fontanela a nivel, pupilas isocóricas reactivas al a luz.

Tórax y pulmones: Excursión simétrica, buena entrada de aire bilateral.

Corazón: ritmo regular en 2 tiempos, no se auscultan soplos.

Abdomen: RHA presentes, no se palpan masas

patológicas.

Extremidades: Movilidad simétrica, sin lesiones, pulsos periféricos presentes y simétricos.

Genitales: Masculinos, inmaduros, testículos no descendidos

SNC: tono y ROT simétricos normales para edad

gestacional.

EVOLUCIONES DIA 1(22/09/09)

Plan: AISLAMIENTO DE CONTACTO POR POSIBLE INFECCION POR

LISTERIA Reg 0 enteral. 70 cc/kg/dia Flebo s.g.10% VM (SIMV) 20/5 FiO2 0.3 FR 30 TIM 0.3 BHE c/12 hrs Cateterización umbilical Ampi – genta Survanta 4 ml/kg (dos dosis) Hgt –hto 3 hrs (hgt: 172 / hto: 49) Gases arteriales y de cordón – ELP – Rx tórax – hemocultivo. (gases: ph 7.286 Pco2 NORMAL Po2 normal HCO3

normal BE -6.3, RX TORAX: EMH) Aminofilina ev (por buena evolución, carga previo para pasar a

CPAP) RN AFEBRIL

Noche: Presenta petequias. Indican:

P. de coagulación. P. hematológico. Gases 2 horas post surfactante. Después de 2 horas disminuir VM a 14/5 FiO2 0.25 Rx de control.

EVOLUCIONES DIA 2(23/09/09)

ECO CARDIO: DAP 2.8 mm, shunt izq-der, controlar con inotropo (+), dilatación VI con moderada disfunción sistólica.

VM Indic:

Reg 0 Mantener 70 cc/kg/dia. ALPAR por encontrar DAP Inicia tratamiento con IBUPROFENO y DOBUTAMINA para

mejorar función sistólica. Hemocultivos: ambos positivos a presencia de LISTERIA

MONOCYTOGENES. Accesos vasculares: se permeabiliza cateterizacion

umbilical. Se inicia FOTOTERAPIA (bili 7.1 dx: 64mg/dl hto: 43%) Ex: ELP (Na 146 (aumentado) Ca 2.8 (disminuido)) =>

inicia gluconato de calcio.

EVOLUCIONES DIA 3(24/09/09) Hemograma alterado: leucopenia, formas juveniles

aumentadas PCR: 30 Gases normales Se indica s. fisiológico con heparina Humedad 90% en inc. BHE ECO CARDIO: DAP 1.3 mm, mantiene shunt izq-der Punción lumbar frustrada Segunda dosis de ibuprofeno Comienza en CPAP Rx tórax: normal Gases: alcalosis respiratoria Compensada ELP normales ECO CEREBRAL: HIC GRADO III BILATERAL

EVOLUCIONES DIA 4(25/09/09) Mantiene CPAP Comienza LM Ibuprofeno 3° dosis Se suspende gentamicina, tratamiento solo con ampicilina. BCG

DIA 5(26/09/09) Se deja reg 0 por residuos. Se aumenta ALPAR.

DIA 6 (27/09/09) LM Se suspende dobutamina. Tarde: reg 0 y aumenta ALPAR (aparecen secreciones porráceas y

se hace lavado gástrico) Inicia ranitidina ev Se retira CAV y se suspende heparina

EVOLUCIONES DIA 7(28/09/09) LM, ALPAR Ampi, aminofilina, ranit. ECO CARDIO: DUCTUS CERRADO, función ventricular normal Hemograma alterado. Leucocitosis con desviación a izq. Pcr: disminuida Se toman Hemocultivos Día 8 29/9: Examen físico igual Indicaciones: Lactancia materna se suspende ranitidina, comienza amikacina vancomicina

se realizara eco cerebral Punción lumbar comienza con ibuprofeno 2ª cura, transfusión con glóbulos

rojos 2 unidades Dobutamina, se suspende CPAP LCR (-) Normal Por viraje de hemograma comienza vancomicina y amikacina Eco cardiografía DAP 2mm shunt de izquierda a derecha, contractibilidad

disminuida Se reinstala CPAP Se reinicia Dobutamina por DAP abierto Eco cerebral sin cambios

EVOLUCIONES Dia 9 30/9 Reg 0. Iguales antibióticos. 2ª dosis de ibuprofeno. Transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos. 2 hemocultivos(-)

Dia 10 1/10 Reg 0, comienza ALPAR. Ibuprofeno 3º dosis Interconsulta a cirugía. Se suspende amikacina. Comienza imipenem. Se suspende fototerapia. Posee residuos oscuros por sangre digerida.

Noche Distensión abdominal. Rx de tórax y abdomen

EVOLUCIONES Se pensaba que se debía al CPAP se suspende en la tarde Abdomen tenso estimulo rectal Oxigeno en incubadora, Fi02 de 0.24 Rx distendido no doloroso Pendiente interconsulta a cirugía Rx abdominal: Estómago PERFORADO. Interconsulta a cirugía. A Pabellón

Pabellón 3 horas en pabellón Diagnóstico post operatorio: Perforación gástrica debido a

úlcera gástrica por AINE Cirugía: laparotomía abdominal, sutura gástrica, comienza

tratamiento con omeprazol. Se colocó un catéter central en pabellón en yugular

externa Queda en ventilación mecánica intermitente.

EVOLUCIONES Día 11 2/10 Régimen 0 Vancomicina, Ampicilina, Imipenem, Ranitidina, Dobutamina,

Fentanyl, Paracetamol Aminofilina. Se retira catéter venoso umbilical

Control eco cardio.

Día 12 3/10 Régimen 0 ALPAR Balance cada 12 hrs. Vancomicina, Ampicilina, Imipenem, Ranitidina, Dobutamina,

Fentanyl, Paracetamol Aminofilina. Se suspende ventilación mecánica Se solicitan Gases, ELP y RX control, todos dentro de parámetros

normales. Se ausculta soplo.

Día 13 4/10 Régimen 0 ALPAR balance cada 12 Vancomicina Ampicilina, Imipenem Ranitidina, Dobutamina,

Paracetamol Aminofilina

EVOLUCIONES Día 14 5/10 Diagnostico:

RNPt 27 sem AEG EMH (s2) DAP (ibuprofeno 2) cerrado. HIC grado III bilateral. Perforación gástrica operada (4 días) Hipertrigliceridemia Obs IIH, 6 días vancomicina e imipenem Sepsis por listeria -> ampicilina

Ductus cerrado. Se suspende Dobutamina. 3º día con catéter venoso central de doble lumen Tratamiento con Vancomicina – imipenem / ampicilina / ranitidina /

paracetamol / aminofilina. Eco cerebral HIC grado III bilateral. Hemograma: glóbulos blancos 39.000 con desviación a la izquierda

sin causa aparente. 361.000 plaquetas, ELP Normales Último PCR 15.1; disminuye a 5.4. Se suspende el aislamiento de contacto.

EVOLUCIONES Día 15 6/10 Diagnóstico:

RNPt 27 sem AEG EMH (s2) DAP (ibuprofeno 2) cerrado. HIC grado III bilateral. Perforación gástrica operada (4 días) Sepsis por listeria tratada. Observación de IIH; 7 días de tratamiento con Vancomicina e

Imipenem Hipertrigliceridemia.

CVC doble lumen 4 días. Paciente sin requerimientos de oxigeno. Examen físico normal. Apósito limpio y seco. Se inicia estimulación enteral 20 cc/kg/dia + ALPAR 140

cc/kg/dia. Control triglicéridos en una semana. 14 días en tratamiento con Ampicilina. Sigue Vancomicina e Imipenem hasta completar 10 días. Hemograma aún con leucocitosis. PCR: 5

EVOLUCIONES Día 16 (7/10) Peso 950 gr. sube 2 gr. Está lejos del peso de nacimiento. Diego estable, sin requerimientos de oxígeno. Ayer reinició

alimentación, con buena tolerancia, sin residuos patológicos. Balance normal. Examen: Rosado pálido. Resto normal. Abdomen con apósito

limpio. Indicaciones:

Se aumenta volumen enteral a 30 cc/kg/dia 8º día de Vancomicina - Imipenem de 10 días. Mañana control con hemograma, ELP y dextro.

Noche: Presenta residuos biliosos 3 cc en la mañana que no volvió a

repetir. Ex. físico sin cambios. Se mantienen indicaciones.

Día 17 (8/10) Igual diagnóstico. Examen físico normal. Mañana control con hemograma y PCR En la tarde presenta desaturación hasta 88% con tendencia a la

bradicardia, sin apnea. Se apoya con oxígeno en incubadora.

EVOLUCIONES Día 18 9/10 Igual diagnóstico. FiO2 0.25 para saturar 98%. Leve soplo. Indicaciones:

100cc/kg/dia se suspende ALPAR. Si tolera bien el volumen enteral, retirar catéter venoso central,

lo antes posible Tratamiento antirreflujo Completar 10 días con imipenem. Retirar catéter Buscar foco como sea posible si examen hemograma esta

alterado en 2 días más. Hemocultivos: negativos Hemograma:

Hematocrito 31% Leucocitosis 40.500 (igual que el anterior disminuyen baciliformes) PCR 2.9

MARCO TEÓRICO

LISTERIOSIS

MARCO TEÓRICO Listeriosis

Agente causal: Bacteria perteneciente al género Listeria, bacilo gram positivo. Existen 4 serotipos B y C son los más frecuentes en el hombre.

Periodo de incubación: 2 a 6 semanas.

Su temperatura óptima de crecimiento está entre 30ºC y 37 ºC, pero pueden crecer a 4ºC en pocos días.

Dentro de las especies del género Listeria solo la Listeria monocytogenes es la única implicada en patología humana.

MARCO TEÓRICO Incidencia

En Chile año 2008, se registró un brote de Listeriosis, contándose 94 casos en la Región Metropolitana.

Durante este brote se produjeron 5 fallecimientos, entre ellos la de un RN.

MARCO TEÓRICO Mecanismos de Transmisión Las especies de Listeria están muy extendidas en el

medio ambiente.

El reservorio principal lo constituyen animales (principalmente ganado bovino, porcino y ovino) y aves silvestres.

Los alimentos son los principales vehículos de transmisión de la L.monocytogenes.

MARCO TEÓRICO Mecanismos de Transmisión

MARCO TEÓRICO Cuadro clínico En personas adultas la Listeriosis invasiva

se manifiesta como bacteremia o meningoencefalitis secundaria a una bacteremia, con una mortalidad elevada, de hasta el 30%.

MARCO TEÓRICO Listeriosis y Embarazo Suele producirse en el III trimestre y cursar

como un cuadro leve o subclínico "pseudogripal", caracterizado por fiebre, cefalea, odinofagia, mialgias, malestares, dorsalgia, náuseas y vómitos, confundiéndose a menudo con fiebre tifoidea.

La inmunosupresión local de la interface materno-fetal de la placenta, facilita infección intrauterina tras bacteremia materna.

MARCO TEÓRICO

La bacteremia materna asociada desencadena una septicemia fetal, excreción del agente bacteriano por la orina fetal al líquido amniótico, deglución de este líquido amniótico infectado y compromiso respiratorio y digestivo fetal.

MARCO TEÓRICO

Esta enfermedad puede producir unas lesiones

de aspecto granulomatoso llamado "Listeriomas", que se

puede encontrar en todos los parénquimas comprometidos

incluso puede producir microabscesos placentarios los que al

provocar una disminución del flujo uteroplacentario pueden

llevar a la muerte fetal.

MARCO TEORICO La afectación fetal puede ser causa de

corioamnionitis, aborto, mortineonato, o parto prematuro de un neonato infectado con el cuadro clínico denominado granulomatosis infantiséptica. Este proceso se caracteriza por la formación de abcesos o granulomas diseminados en órganos internos como hígado, pulmón, bazo, riñon y cerebro.

MARCO TEÓRICO Listeriosis Neonatal

Precoz

Posee una mayor mortalidad (30% a 50%)

La patogenia está determinada por la aspiración de líquido

amniótico infectado. Puede presentarse como sepsis (más

frecuente), síndrome de distrés respiratorio, alteraciones de

la termorregulación, meningitis, lesiones cutáneas, síndrome

de granulomatosis fetal.

MARCO TEÓRICOTardía

. Su patogenia es incierta, aunque se le ha atribuido a la infección del RN a través de su paso por el canal de parto o por transmisión horizontal en el ambiente nosocomial. Existe una mayor probabilidad de meningitis con una letalidad cercana al 50%, se observa también conjuntivitis y SDR.

MARCO TEÓRICO

Diagnóstico y tratamiento Depende esencialmente de los siguientes factores:

Antecedentes de la madre: Abortos, mortinatos, hijos de bajo peso al nacer, infecciónovular con o sin rotura prematura de membranas, cuadrosfebriles maternos de causa desconocida y que se acompañande mialgias durante el tercer trimestre del embarazo,endometritis, meconio en líquido amniótico, alteración delos latidos cardiofetales; deben hacer pensar al clínico en laposibilidad de esta infección

Manifestaciones clínicas y hallazgos bacteriológicos. Las manifestaciones clínicas en el recién nacido, descritasanteriormente, son variables y dependen del momento enque adquiere la enfermedad.

MARCO TEÓRICO

Diagnóstico de laboratorio.Se aísla fácilmente de muestras orgánicasestériles como sangre, LCR, y amniótico,placenta y tejido fetal. Las muestras deben ser remitidas al laboratorio y ser procesadas

de manera rápida o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48 horas.

MARCO TEÓRICO Sensibilidad antibiótica

El patrón de sensibilidad a los antibióticos de

L. monocytogenes ha permanecido relativamente estable con

el paso de los años. Generalmente, este microorganismo es

sensible a una amplia gama de ATB como penicilina,

ampicilina, gentamicina, eritromicina, tetraciclinas,

rifampicina, clotrimoxazol y vancomicina.

MARCO TEÓRICO

El tratamiento de elección es la ampicilina (150 a 200 mg/kg/día) o penicilina iv, solas o combinadas con aminoglucósidos. Como alternativa se plantea el uso de trimotropim-sulfametoxazol (alergia a PNC). Por un período mínimo de 3 semanas por vía parenteral.

MARCO TEÓRICO Prevención

Es posible mejorar la sobrevida del recién nacido con Listeriosis si se identifica precozmente a la madre, para lo cual es indispensable tomar hemocultivos en todo síndrome febril durante el embarazo.

La embarazada debe evitar el contacto con materiales infectados: fetos abortados, ganado y sus derivados en lugares endémicos de la enfermedad y personas infectadas.

MARCO TEÓRICO

Debe efectuarse prolija desinfección de la vagina de la madre, secreciones oculares, nasales y bucales del recién nacido y de cualquier objeto contaminado con estos materiales.

Lactantes infectados y sus madres deben permanecer en aislamiento infeccioso, hasta la erradicación del germen

INTERVENCIONES DE LA MATRONA/ÓN

Frente a un Recién Nacido prematuro, con sospecha

de infección, el Rol de la Matrona será el siguiente:

Seguir indicaciones Médicas

Mantener al Recién Nacido en ATN, ya sea en una

incubadora o cuna de procedimiento.

Se utilizará técnica de aislamiento y rigurosa técnica

de asepsia y antisepsia.

Se controlarán los signos vitales con énfasis en la

temperatura axilar.

Monitoreo continuo no invasivo: respiratorio, cardiaco,

presión arterial y saturación de oxigeno.


Se mantendrá el Rn en régimen enteral cero.

Se procederá a instalar una SNG u SOG a caída libre.

Instalación líneas venosas para aporte hídrico y

medicamentos.

Medir diuresis y densidad urinaria.

Colocar recolector o sonda vesical.

Balance hídrico riguroso cada 8 horas.

Observar deposiciones y ruidos intestinales.

Observar distensión abdominal.

Medir circunferencia abdominal.

Administración nutrición parenteral


Control peso cada 8 o 12 horas.

Evaluación oxigenoterapia según método

Observar dinámica ventilatoria: apnea,

cianosis.

Observar alteración cutánea: palidez,

petequias, sangramiento sitio de punción.

Observar compromiso neurológico.

Toma de muestra de exámenes de

laboratorio.


Evitar dolor.

Manejo ambiente sensorial.

Posicionamiento.

Administración de medicamentos en

horario exacto.

Registro de todas las actividades

realizadas.

Información a los padres y motivarlos a

que visite su RN.

Incidencia Enfermedad de Membrana Hialina

General 0.49 % RNV

Prematuros

5 – 10%

< 28 semanas

30 a 31 semanas

32 a 36 semanas

80%

50%

Aumenta inversamente respecto a la edad gestacional y peso al nacer

500 – 750 g : 77%751 – 1000 g : 74%1001– 1250 g : 46%1251 – 1500 g : 27%

Peso al nacer< 1500 g

Deficit en la producción o inactivación del surfactante pulmonar

Colapso alveolar – Atelactasia progresiva

Alteración de la relación Ventilación/Perfusión

Aumento de la vasoconstricción pulmonar

HIPOXIA

ACIDOSIS DAÑO CAPILAR

Trasudación de plasma hacia el alveolo

Formación de Membranas

Inhibición de Metilación

Disminución de la Capacidad Residual

Disminución de la Distensibilidad pulmonar

Mayor Esfuerzo respiratorio

Mayor Demanda Energética

Hipotermia Hipoglicemia

Disminución Defensa I. Mayor riesgo de HIC

DAP ECN HTP EP

Disminución del Flujo Pulmonar

Fisiopatología EMH

DIAGNOSTICO CLINICO

Se caracteriza por una dificultad respiratoria progresiva de instalación precoz (desde el nacimiento a las primeras 6 horas de vida)

PolipneaQuejidoRetracción costalCianosisMurmullo vesicular disminuidoDiámetro AP disminuidoRespiración paradojalPresencia de edemaDiuresis disminuida

Factores de Riesgo Asociados

Grado I (leve): Imagen reticulogranular muy fina, broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica y transparencia pulmonar conservada

Grado II (mediana): Imagen reticulogranular extendidad a través de todo el campo pulmonar y broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la silueta cardiaca

Grado III (grave): Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible. Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

Grado IV (muy grave): Opacidad torácica total. La distinción entre silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar está perdida. Pulmón pálido

Diagnóstico radiológico Grados de severidad EMH (Rx: A/P)

Diagnóstico diferencial

Bronconeumonia connatal: Evolución clínica rápida con compromiso cardiovascular.

Pulmón Inmaduro: Rx muestra volumen pulmonar adecuado y se presenta en RN de muy bajo peso al nacer

Taquipnea Transitoria.

Medidas de soporteTemperatura ATNNutrición y administración de líquidosMonitorización de FC-FR-SAT02Monitorizar nivel de hemoglobina y HtoPrevención de InfeccionesAdministración surfactante en línea media lentoInstalar sensor de flujoNo aspirar hasta 6 horas post surfactante

OxigenoterapiaObjetivol mantener adecuada oxigenación que permita una función tisular normal y prevenga la acidosis. Se considera adecuado la administración de oxígeno a una concentración tal que consiga en el RN una presión arterial de oxígeno (PaO2) entre 50-70 mmHg correlacionada conSatO2 entre 85-93%O2 húmedo y caliente

Empleo de surfactante :

Surfactante profiláctico: Puede ser administrado desde antes del inicio de la ventilación hasta los primeros 20 minutos de vida en recién nacidos con alto riesgo de desarrollar enfermedad de membrana hialina. Menores de 32 semanas de gestación . Si ya está en ventilación mecánica administrar si requiere FiO2 > 30% Surfactante de rescate : En RN con EG 32-34 semanas antes de las 6 horas de vida, con fracaso de CPAP (con PEEP sobre 8 o FiO2 mayor a 60%; Rx compatible con EMH; Gasometría con pH < 7.25; PO2 < 50 mm/hg; PCO2 > 55 mm/hg .

Fosfolípidos 80% fosfatidilcolina,fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina. La Fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva

Proteínas 10% ( SP-A; SP-B; SP-C)SP-A Regula la síntesis de surfactante y tiene propiedades antimicrobianas.SP-B y SP-C Son altamente hidrofobas. Disminuyen la tensión superficial

Lípidos 10% fundamentalmente colesterol.

COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE

Surfactante de elección de origen natural SurvantaNorma 4 cc/k (equivale a 100 mg/k)Presentación en concentrados de 25mg/cc

En general, el surfactante está presente en suficiente cantidaden los pulmones a partir de la semana 36 de gestación. Prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante.

Prematurez; HMD; Antecedente de hijo con EMH; Malformación torácica; Asfixia neonatal;Cesárea sin T de P; etc, la retrasan.

Hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, corticoides y tocolíticos ,tabaquismo aceleran la maduración pulmonar.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL (HIC) La HIC puede ocurrir:

SubduralSubaracnoideaPeri- intraventricularFosa posterior o intracerebelosa

INFORME RADIOLÓGICO (24/09/2009) Ecotomografía cerebral:

Hallazgos : Sistema ventricular con ventrículos laterales

dilatados, ecogénicos y tercer y cuarto ventrículo de tamaño y configuración normal.

Cuerpo calloso indemne Línea media bien situada Corteza cerebral visible de ecoestructura

conservada Vascularización impresiona normal

Impresión diagnóstica:HIC grado III bilateral.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Este tipo de hemorragia es

característica del prematuro y es la variedad más frecuente de la HIC neonatal

Se caracteriza por ser una hemorragia de la matriz germinal subependimaria (tejido adyacente a los ventrículos laterales, altamente vascularizado, metabólicamente activa)

CLASIFICACIÓN DE LA HIC Grado I: hemorragia localizada en la matriz

germinal. Puede ser unilateral o bilateral.

Grado II: hemorragia que se extiende al ventrículo lateral sin producir dilatación.

Grado III: hemorragia intraventricular acompañada de dilatación ventricular aguda y concomitante.

Grado IV: compromete al parénquima cerebral vecino.

http://www.neuropathologyweb.org/chapter3/images3/3-14al.jpg

INCIDENCIA Poco frecuente a partir de las 34

semanas 25-30% en <34 sem 43% en <1.500gr

FACTORES DE RIESGO Edad gestacional: 28 y 34 semanas Bajo peso al nacer: < 1500 gramos. Trauma del parto Trabajo de parto prolongado Asfixia perinatal Hiperosmolaridad Hipocoagulación

DIAGNÓSTICO Se debe sospechar y descartar en todo

RN prematuro extremo. El mejor método para diagnosticar la

hemorragia PV-IV es la ecografía sectorial que aporta una imagen de alta resolución, el instrumento es portátil, no hay irradiación y la técnica es simple y de bajo costo.

Debe realizarse idealmente a las 48 hrs de vida y repetirla a la semana y al mes de vida.

En caso de HIC G III o más, el seguimiento debe ser semanal.

PRONÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO En hemorragia grado III habría una letalidad

del 5-15% e hidrocefalia en 15-25% de los casos.

Medidas preventivas prenatales: La prevención del parto prematuro Adecuada asistencia del parto prematuro

Intervenciones farmacológicas: fenobarbital (disminuye el metabolismo cerebral e inhibe radicales libres de 02), indometacina profiláctica dentro de las primeras 24 horas de vida.


Evitar partos prematuros

Control minucioso del trabajo de partoEvitar parto prolongado

Pesquisa precoz de SFA

Maniobras optimas de reanimación

Impedir nuevas agresiones hipoxico

isquémicas.

Mantención de hemodinámia estable.

INTERVENCIONES DE LA MATRONA/ÓN Correcta vigilancia de:

o PaO2; PaCO2; pH; hiperviscosidad.

Evitar hipoperfusión e hiperperfusión

Evitar infusión rápida de agentes

osmóticamente activos

Disminuir incrementos de presión

endocraneana lo que lleva a aumentos del flujo

sanguíneo cerebral:

o Apnea ; Convulsiones ; Manipuleo excesivo

o Aspiraciones endotraqueales ; Punciones


Realizar manipulaciones cuidadosas

Cuidados intensivos

Manejo de convulsiones si procede

Medición de perímetro craneano diario

Ecografías seriadas

Evaluación por neurocirujano

Mantención ventilatoria si lo requiere.

Drogas

El uso de indometacina profiláctica ha reducido la incidencia de HIC grado III y IV.

15/10: 23 días EGC: 30+21032 grs. Rn en BEG, pero baja de peso. HD estable con

0-1 litros por minuto. O (+) D (+)Ex: con algunas extrasístoles, ABDI, aun no elimina

cordón.Plan: aumento volumen a 186 cc por kilo y fortifico LM. 16/10 Edad: 24 días.Dg: IDEM. Clínicamente se escuentra estable aún se

ausculta soplo, compatible con DAP o ERP, latido regular, dado los extrasístoles escuchados ayer decido realizar registro ECG con D II, e interconsulta a cardiología. Hoy se estudiará con serie roja, hemograma, PCR, perfil bioquímico.

16:45 screnning metabólico dentro de rangos aceptables. Hematocrito periférico 25%, pendiente hemograma.

17/10 ED:24 dias .Dg Idem Peso: 1193 grs. Rn en BEG tranquilo,

sin SDR, buena tolerancia oral o (+) D (+). Al exámen aun con extrasístoles, escaso y soplo en lo cardiológico, pulmones sin ruidos agregados, ABDI, RHA (+), sin masas, HTO 25%, Plan: ajuste a 180 cc por kilo. Pendiente evaluación cardiología en Hospital Roberto del Río.

Hematocrito: sin ind. De transfusión.

19/10 Clínicamente estable, tolerando bien la

alimentación oral. Presenta serie roja limite, se decide, ya que aún es dependiente de O2, transfundir GR. Se realizará D II largo en ECG, mañana o el miércoles se realizará evaluación por cardio por reaparición de soplo cardiaco.

PERFORACIÓN GÁSTRICA Urgencia quirúrgica rara. Mejor pronostico con diagnostico precoz

Perforaciones espontáneas son aquellas que ocurren en intestino aparentemente normal y sin causa obvia.

Perforaciones secundarias en general serían determinadas por obstrucciones intestinales.

En ambas habría una lesión anatómica o histológica en las paredes del tubo digestivo.

Obstrucción mecánica o funcional responsables de perforaciones secundarias (atresias, íleo meconial. vólvulo, megacolon, etc.).

Causas iatrogénicas o traumáticas (SNG, tubos, enemas).

Si se descartan las anteriores se podrá plantear que la perforación es espontánea o idiopática.

Hipoxia sería determinante en la lesión de la mucosa y pared, pues la anatomía patológica muestra generalmente lesiones isquemicas alrededor de la perforación.

La hipoxia tisular estría precedida por asfixia o por isquemia prolongada, que provocarían fenómenos similares a la enterocolitis necrotizante.

La sobre distensión gástrica produce rotura del estomago a nivel de la curvatura mayor. Las causas de dilatación gástrica neonatal son numerosas (obstrucciones bajas, uso de respiradores con presión negativa externa o presión positiva intermitente, de la vía aérea, hernia diafragmática).

de menor resistencia en la curvatura mayor del estomago existe un punto en esa zona, hacia el cardias, la pared es mas delgada

Existen en la pared del estomago del recién nacido zonas con ausencia de trama de la muscular, especialmente en el fondo gástrico y la curvatura mayor, más comunes en recién nacidos prematuros.

De este modo, un feto con el estomago lleno de liquido amniótico puede experimentar una comprensión gástrica que produzca disrupción de la pared con herniamiento de la mucosa, quedando propenso a la perforación al iniciar la alimentación.

SIGNOS Y DIAGNÓSTICO. Aparición súbita de distensión abdominal. Dificultad respiratoria. Vómitos y dificultad para alimentarse en un

niño generalmente prematuro y sano hasta ese momento.

El diagnostico se confirma con Rx de abdomen simple en posicion vertical que muestra neumoperitoneo a tension, colapso de las víceras, las que penden junto con el higado en posicion central y nivel liquido en la parte inferior del abdomen. La Rx permite, ademas, demostrar si hay permeabilidad del tubo digestivo.

TRATAMIENTO

Quirúrgico. Incluye corrección del desbalance

hidroelectrolítico y asistencia respiratoria que se pueda requerir.

La cirugía plenamente indicada una vez demostrado el neumoperitoneo;

exploracion prolija de la cavidad peritoneal buscando perforaciones múltiples.

La reparación del defecto debe hacerse mediante la sutura por planos, siendo excepcional que se requiera una refección intestinal.

La mortalidad es cercana a 50% en RN pretérmino y algo menor en los nacidos a término.

PREOPERATORIO

Verificar historia clínica Exámenes laboratorio:

Grupo sanguíneo y Rh Coagulación Hematocrito Ácido base Electrolitos Glicemia

Rol matrona/ón en intervención quirúrgica

Consentimiento quirúrgico Estabilizar al RN Mantener ambiente térmico neutral Colocar gorro, calcetas, guantes CSV Mantener vía aérea permeable Descompresión gástrica Observación de signos y síntomas de

patología: Perfusion periférica, coloración de piel y mucosa e infecciones cutáneas

Verificar la administración de vitamina K. Administración de medicamentos según

indicación. No administrar fluidos o leche por vía oral por 4 ‑

6 horas antes. Establecer una línea arterial. establecer una línea venosa con fleboclisis, con

llave de 3 pasos. Instalación bomba infusión. Equipo de reanimación. Administración de oxígeno. Trasladar a pabellón en incubadora de transporte

con temperatura de 35° C. Fundamental, que el traslado lo efectúe la

matrona o matrón.

INTRAOPERATORIO Chequear historia clínica Temperatura pabellón 28 – 30° C Cuna de procedimiento o calefactor

radiante Ubicación del niño sobre colchón

calefaccionado Colocar almohadillas bajo la cabeza Chequear líneas venosas y arteriales Control signos vitales

Conectar monitores: Saturador de oxigeno, Presión arterialBombas de infusiónCardio respiratorio

Equipo de reanimación Manos y brazos envueltos en tubulares.

Inmovilizar Colocar gorro Ventilador Mecánico

Intubar al RN. Verificar SNG o SOG a caída libre. Posición del niño. Colocar antiséptico en área específica.

Evitar riesgos. Control ingresos y egresos:

Medir todos los fluidos extraídos.Pesar apósitos Medir perdida de sangre

Instrumental en perfectas, condiciones y pequeños por las estructuras anatómicas

Valenzuela P, Urcelay G : “Perforación gástrica en el recién nacido”. Rev. Chil. Pediatr 1988; 59 (5); 326-328.

http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v59n5/art09.pdf



caso clinico neonatologia. alumnos

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