crisis convulsivas en neonatologia

RICARDO OCHOA LÓPEZR2 DE PEDIATRÍA MÉDICA

CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

María Magdalena Hernández


DEFINICIÓN DESCARGA PAROXISTICA NEURONAL

HIPERSINCRONICA DENTRO DE UN GRUPO DE NEURONAS DENTRO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

las crisis convulsivas en el neonato pueden ser el único signo por lo tanto es importante reconocerlas

EPIDEMIOLOGIA

Una crisis convulsivas es el signo neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato. Son la EMERGENCIA NEUROLÓGICA más común en este periodo de vida.

2-3/1000 RNV término.50-130/1000 RN pretérmino.1-2% de RN ingresado en UCIN Crisis no clínicas: incidencia desconocida.

Las crisis convulsivas neonatales constituyen en sí, un marcador de morbilidad neurológica. Pueden contribuir a agravar el daño cerebral prexistente

La prevalencia reportada INPer es del 0.89% las más frecuentes las crisis mioclónicas focales. La mortalidad se reporta del 16% en CC de forma severa.

BASES NEUROBIOLÓGICAS

El cerebro fetal. RN es distinto:Mayor densidad neuronal.Mayor número de conexiones sinápticas.Mayor expresión de receptores excitatorios.Mayor nivel excitatorio ( Glutamato y Aspartato ).Receptores GABA, en este periodo, serían excitatorios.Los astrocitos son inmaduros, lo que contribuye a generar convulsiones.

Las GAP juntions son prevalentes: periodos de refracción e hiperpolarización más cortos en el postictal, facilitan convulsiones prolongadas y recurrentes.Bajo metabolismo cerebral y red neuronal fragmentaria, más resistente a efectos tóxicos del glutamato que el adulto.

CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGIA

ENTONCES, LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES:

Inhiben el crecimiento cerebral

Modifican circuitos neuronales

Aumentan la excitabilidad neuronal

Alteración en aprendizaje y memoria visoespacial

Tendrían influencia en el resultado del neurodesarrollo predisponiendo a complicaciones tardías

Cognitivos

Conductuales

Epilepsia

FISIOPATOLOGIA

TEORIAS

Alteración en la síntesis

energética.

Disbalance entre

neurotransmisores excitatorios e

inhibitorios.

Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios.

Alteraciones en la membrana

celular.

ALTERACIONES EN LA SÍNTESOS ENERGÉTICA

La hipoxia, isquemia e hipoglicemia son entidades que

pueden comprometer la integridad de la cadena

respiratoria mitocondrial:

Por disminución de la síntesis de productos fosforilados como el ATP, alterando la función

de múltiples enzimas ( bomba de Sodio-potasio-ATPasa encargada del

mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular.

DISBALANCE ENTRE NUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

•El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios ( glutamato ) por excitación excesiva producen despolarización sincronizada de un gran número de neuronas.

DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS

Disminuyen concentraciones

cerebrales del ácido gamma amino butírico

(GABA ) cuando la actividad de la enzima

ácido glutámico descarboxilasa se

deprime

ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA DLULAREL CALCIO Y EL MAGNESIO INTERACTÚAN CON LA MEMBRANA CELULAR.

• Hay una inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular, por tal razón, es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento en la entrada del sodio a la célula con la consiguiente despolarización.

CEREBRO DEL RECIÉN NACIDO

DAÑO NEURONAL DEL NEONATO

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGIA

•CLÍNICA

•ELECTROENCEFALOGRAFICA

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE VOLPE

TIPOS DE CRISIS CONVULSIVAS

SUTILES O MÍNIMAS. SE PRESENTAN EN EL 65%

CLÓNICAS. SE PRESENTAN EN EL 20%

TÓNICAS. SE PRESENTAN EN EL 10%

MIOCLÓNICAS SE PRESENTAN EN EL 5%.

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

CLASIFICACION ELECTROENCEFALOGRAFICA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

EPILÉPTICAS NO EPILÉPTICAS

PRESENTACIÓN CLÍNICA EN NEONATOLOGÍA

CRISIS CONVULSIVAS TIPO SUTILES O MÍNIMAS

• Movimientos buco-linguales, succión, deglución chupeteo, salivación.• Motilidad ocular anormal, fijación de la mirada, nistagmos, parpadeo.• Movimientos estereotipados: remo, boxeo, pedaleo.• Posturas anómalas• Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia, hipotensión

arterial• Son las más frecuentes en el 65% de las crisis convulsivas del

neonato pretérmino.


Sacudidas musculares lentas. (movimientos rítmicos lentos 1 a 3 segundos:focales, (cara axial o extremidad) multifocales, migratorias. (no Jacksoniano)Se presentan en el 20% de las CC del neonato.Son las más frecuente en R/N de término.Se asocian a daño difuso: EHI, enfermedades congénitas, trastornos metabólicos transitorios/EIMEEG. Siempre hay una correlación con la clínica.

CRISIS CLONICAS


CRISIS TÓNICAS

• Extensión de extremidades, cambios posturales lentos• Actitudes catatónicas, posturas de descerebración y de corticación imitadores. • Más frecuentemente generalizadas, “ espasmo tónico” flexión y extensión de

las 4 extremidades o flexión de extremidades superiores o extensión de extremidades inferiores.

• EEG en las generalizadas hay patrón de estallido-supresión en las focales no hay correlación


CRISIS MIOCLÓNICAS

•Sacudidas musculares rápidas en flexión. •Repetidas o el salvas, asociadas a clonias.•Suele ser unilaterales.•Movimientos de flexión bruscos breves frecuentes de > 3 segundos son más frecuentes en el sueño.•Se presentan en el 5% de las CC del neonato.•Son poco frecuentes.•DD: mioclonos benigno del RN, mioclonias del sueño del RN•EEG: generalizadas estallido-supresión.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN EL NEONATO

EPILÉPTICO

• Consistentemente asociadas con la actividad convulsiva electro-cortical en el EEG.

• No pueden ser provocadas por la estimulación táctil.• En relación con híper descargas sincronizadas de una

masa critica de neuronas.• Ondas DELTA PROMINENTES

ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN EL NEONATONO EPILÉPTICO

• No hay una correlación con la actividad eléctrica cortical.

• puede ser provocadas por la estimulación.• Suprimida por restricción o reposicionamiento

del R/N.• en el tronco cerebral fenómenos de liberación

( reflejo )

CORRELACIÓN CLÍNICO ELECTROENCEFALOGRÁFICA

¿La ausencia de la actividad eléctrica en el EEG indican que un ataque clínico no es epiléptico ?

NO

Ciertos crisis convulsivas clínicas en el recién nacido se originan a partir de actividad eléctricas en estructuras profundas cerebrales (regiones límbicas ), o en las estructuras del tallo diencefálicas, o en el cerebro y por lo tanto no se detectan en la superficie a grabar en el EEG o hay una incompatibilidad de propagación hacia la superficie.Y solo el 20% de estas tiene correlación EEG.

En estos casos se necesitan estudios adicionales.

ETIOLOGÍA DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

EHI (encefalopatía

hipóxico isquémica )50%

ACV: (accidente cerebro-vascular) hemorragia/infart

o. 15%.

Infecciones SNC 10%

Malformaciones del SNC.

EIM. (errores innatos del

metabolismo)

Trastornos metabólicos transitorios.

( hipoglicemias, hipocalcemia, hiponatremia

hipomagnesemia etc.).

Síndrome de supresión de drogas.

( anfetaminas, barbitúricos, marihuana,

cocaína etc. ).

Idiopáticas.


SÍNDROMES EPILÉPTICOS DE

INICIO NEONATAL•Convulsiones neonatales benignas familiar.•Convulsiones neonatales benignas idiopáticas.•Encefalopatía epiléptica infantil precoz ( Síndrome Othahara ).•Encefalopatía mioclónica neonatal.

SÍNDROMES NEUROCUTÁNEO

S•Esclerosis tuberosa.•Síndrome de Sturge-Weber.•Incontinencia pigmenti•Hipomelanosis de Ito.

SÍNDROMES EPILÉPTICOS

DE INICIO NEONATAL

SÍNDROMES EPILÉPTICOS DE INICIO NEONATAL

SINDROME DE ENCEFALOPATÍA INFANTIL

( SÍNDROME DE OTAHARA )

Mioclonías erráticas o masivas, crisis motrices parciales o espasmos infantiles tónicos.


Etiología perfil temporal• Precoces: antes de las primeras 72 horas de vida.• Después de las 72 horas de vida.• Después de la primera semana


•Están relacionadas a asfixia perinatal.•Convulsiones precoces antes de las 24 hrs. de vida.•Muchas veces presentan Status epiléptico.

Hipoxico-isquémicas se presentan en el 50% crisis convulsivas del neonato

•Hemorragia MGSE peri o intraventricular RNPT. •Se presenta durante los primeros 3 días de vida.•Crisis sutiles o mínimas.

Accidente cerebro-vascular hemorragia/infart

o se presentan en el 15% de las

crisis del neonato.


POSTERIOR A LAS 72 HORAS

Infección del SNC.

Malformaciones cerebrales.

Deprivación de drogas.

Convulsiones neonatales benignas.

Enfermedades peroxisomales.

DESPUES DE LA PRIMERA SEMANA

Déficit de ácido fólico.

Otros EIM: ciclo de la urea, acidemias

orgánicas, Gangliosidosis GM1, Enf. de la orina olor

a jarabe de alce.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN SU ETIOLOGÍA Y TIEMPO DE APARICIÓN

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN SU ETIOLOGÍA Y TIEMPO DE APARICIÓN

Primer día postnatal:•Hipoglicemia- 8-12 horas de vida.•Hipocalcemia 12 horas de vida.•Encefalopatía por asfixia perinatal 12 horas de vida.•Efecto directo de drogas 12 horas de vida.•Dependencia de piridoxina 12 horas.•Complejo TORCHS•Sepsis y meningitis.

Segundo día postnatal:

•Causas del primer día•Hemorragia intracraneal.

Tercer día postnatal:•Causas de primer y segundo día de vida postnatal.•Hipoglicemia idiopática.•Infección.•Kernicterus.•Disgenesia cerebral.•Hipocalcemia dietética.

Quinto día.

•Trastornos del ciclo de la urea

DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

Historia clínica completa debe de

reconocer el estado de salud

materna, la evolución del

embarazo y del parto si presentó

complicaciones, así como datos

disponibles del neonatal inmediato

La historia familiar puede sugerir

síndrome genético.


PARACLÍNICOS PRIMERA LINEA

• Exámenes bioquímicos:• Biometría hemática completa con recuento de plaquetas.• Examen general de orina.• Glicemia, ( dextrostix ) Calcio, Magnesio, Na+,K+. Amonio.• Prueba de función renal y Pruebas de función hepática.• Gasometría arterial, con pH• Microbiología con cultivo de sangre, orina y LCR.• LCR: citoquímico y cultivo.• Fármacos tóxicos en sangre y orina• Ecografía craneal transfontanelar.• Rx. de cráneo y esqueleto.• aEEG ( amplitud-integrada electroencefalografía ). Utilizada en terapia intensiva.

para el control continuo de la función cerebral neonatal.

• Sospecha de otra enfermedad especifica como: amoniaco, lactato. FeCl.• Sospecha de EIM: ácido láctico/AS( glicina )• Neurofisiología: diagnóstico y tratamiento.• Neuroimagen: US seriados/TAC cerebral.


Actualmente el estudio electrofisiológico: VIDEO-aEEG es el estándar de oro en este tipo de

paciente.

permite reconocer crisis electrográficas.

Episodios eléctricos corticales, breves, de comienzo y término bien definido.

No hay cambios clínicos netos , excepto, los cambios autonómicos.

Permite identificar mejor la crisis convulsiva, intensidad y frecuencia.


•Es espontaneo o desencadenado por estímulo.•Es de baja amplitud, frecuencia alta.•Cede al movilizar la extremidad.•No se acompaña de movimientos oculares o fenómenos vasomotores.

TEMBLOR

•Ocurre durante el sueño activo.•No se desencadena por estímulos.•Uni o bilateral, sincrónica o asincrónica.•Examen neurológico normal.

MIOCLÓNIA NEONATAL BENIGNA

DEL SUEÑO

APNEASMOVIMIENTOS

ANORMALES POR ENCEFALOPATÍAS

STATUS CONVULSIVO NEONATAL

Crisis clínicas, eléctricas o

electroclínicas repetidas con

persistencia del estado

neurológico intercrítico imperfecto.

Generalmente entre 1º y

50 día. A mayor

duración peor

pronóstico

EEG: Ondas lentas, puntas lentas,

puntas de onda lenta o actividad alfa. Las puntas

repetitivas son las más frecuentes.

Crisis de inicio focal con propagación

ipsi o contralateral.

Uso del video-EEG

EVENTO PAROXISTICO SUGESTIVO DE CRISIS EPILÉPTICA INPER 2009

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

EL ESTÁNDAR DE ORO ES IDENTIFICAR LA CAUSA SUBYACENTE Y DAR EL TRATAMIENTO ESPECIFICO

• Para la hipoglicemia menor de 40mg/dl en las primeras 72 hrs. de vida. Menor de 45mg/dl después de las 72 hrs. Dextrosa 10%.

• Para la hipocalcemia. Ca < 7 mg/dL. Gluconato de calcio• Para la hipomagnesemia. < 1.5 mg/dL. Sulfato de magnesio.• Deficiencia de piridoxina. Cantidades bajas de fosfato-5-

piridoxal administrar 100 mg de piridoxina.• Meningitis. administrar antimicrobiano

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

Que se debe iniciar con el ABCDE de la reanimación neonatal para estabilizar al paciente.

Los anticonvulsivante no están exceptos de efectos adversos:

Sedación de depresión respiratoria BDZ

Hepatotoxicidad: Valproato.

TENER SIEMPRE EN MENTE QUE ES UNA EMERGENCIA NEUROLÓGICA

CRISIS CONVULSIVAS

Persistencia en crisis

Corrección de trastorno

metabólico si existe

1. Fenobarbital15 mg/kg/dosis IV a razón de 2 mg/kg/min

Continúan las crisis

Ceden las crisis

Reimpregnación con Fenobarbital10 mg/kg/dosis IV hasta 40

mg/kg/dosis total

Mantenimiento de Fenobarbital10 mg/kg/día en 1 o 2 dosis

Ceden

En 2 semanas evaluar retiro del fármaco


Fenitoina 15 mg/kg/dosis IV a razón de

1 mg/kg/min

Mantenimiento de fenitoina 5-7 mg/kg/día en 3 dosis

Ceden


Midazolam

Lorazepam

Vigabatrina

Ácido Valpróico Diazepam Lamotrigina Carbamazepina

Lidocaína

Clonazepam

Paraldehido

Otros

Algoritmo INperIER 2009

CONCLUSIONES DE CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

LAS CRISIS CONVULSIVAS NEONATALES SON FRECUENTES

ESPECIALMENTE EN PREMATUROS Y NEONATOS DE BAJO PESO.

EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO Y LA EXISTENCIA

DE ANTECEDENTES PERINATALES ES DE

GRAN AYUDA PARA LA TOMA DE DECISIONES.

ES SIEMPRE UNA

EMERGENCIA

NEUROLÓGICA

CONCLUSIONES DE CRISIS CONVULSIVAS EN NEONATOLOGÍA

SE MANEJARÁ LA CRISIS AL MISMO TIEMPO QUE LA CAUSA DE ELLAS.

EL ESTANDAR DE ORO PARA LAS CRISIS ES DEL

VIDEO-EEG.

ES CONVENIENTE RETIRAR LOS MEDICAMENTOS DESPUÉS DE

2 SEMANAS EXCEPTO EN AQUELLOS CON EEG

FRANCAMENTE PAROXISTICO O DAÑO CEREBRAL

PERMANENTE.

LOS MEDICAMENTOS TIENEN EFECTOS SECUNDARIOS

ESPECIALMENTE EN ESTA ETAPA DE LA VIDA.

BIBLIOGRAFÍA1. Crisis convulsivas neonatales en :Normas y

procedimientos en neonatología 2009. pagina 208-212.

2. Crisis convulsivas neonatales en: Manual de neonatología 2008, Hospital General de Culiacán Dr. Bernardo J Gastelum. Pagina 214-223.

3. Crisis convulsivas neonatales en: Salud y enfermedad del niño y adolescente R Martínez y Martínez 6ª edición pag. 298-301

4. Manuel Loncomil Sánchez convulsiones neonatales hospital Roberto del Rio 2008.

5. Convulsiones neonatales en protocolos de neonatología Sociedad de Pediatría de Asturias. www.sccalp.org/boletín/46.../BolPediatr2006_46_supl1_145-150.pdf

crisis convulsivas en neonatologia

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