boletiÍn julio – agosto 1999 · 2011-06-20 · la diferenciación de quistes no siempre se...

BOLETIÍN JULIO – AGOSTO 1999

001 TRATAMIENTO DE OVARIOS QUíSTICOS EN VACAS LECHERAS

002 DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE JOHNE'S EN EL GANADO BOVINO.

003 TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA EN GANADO VACUNO

004 MÉTODOS PARA EVITAR EL ESTRÉS POR CALOR EN VACAS LECHERAS

005 VALORACIÓN DE LA EFICACIA DE LA APLICACIÓN PARENTERAL DE CEFALEXINA SÓDICA EN EL TRATAMIENTO DEL PANADIZO BOVINO (FLEMÓN INTERDIGITAL) DE PRESENTACÍON NATURAL

http://www.anembe.com/revista/jul_ago_99/index.php?revista=1


































TRATAMIENTO DE OVARIOS QUíSTICOS EN VACAS LECHERAS (1er SYMPOSIUM SOBRE REPRODUCCIÓN SSNA. BURDEOS, 21 Sep 98 FRANCIA)

Cita original: Prof. S.H. Loeffler D.V.M., MS Servicio de Sanidad Animal (GD) Dept. de Sanidad de los Rumiantes Deventer/Utrecht Países Bajos

INTRODUCCIÓN

Los quistes ováricos en las vacas lecheras no es un problema nuevo; Bone hizo referencia a esta anomalía ovárica en vacas infértiles en 1954 (1). Las pérdidas económicas producidas por el síndrome del ovario quístico se han estimado en US$ 137, aunque algunos autores concluyen que las pérdidas son menores debido a una mayor producción de leche durante la lactación en las vacas afectadas(2). Sin embargo, este último razonamiento es erróneo, así, aunque puede incrementarse la producción de leche de una vaca en lactación normal (3), los beneficios se basan en la producción láctea anual, no en la producción por lactación (4). Las pérdidas económicas consisten en a) aumento de la tasa de reposición; b) disminución de las oportunidades de realizar una reposición selectiva para la producción; c) tratamientos adicionales y aumento de los costes de IA debido a menores tasas de preñez y d) mayor intervalo entre partos. Entre los problemas ginecológicos examinados en las ganaderías de Nueva York (5), el síndrome del ovario quístico en las vacas lecheras es la principal causa de aumento del intervalo entre partos. Además, investigaciones recientes han demostrado que la fertilidad a la primera IA se reduce aproximadamente en un 50% en comparación con animales sanos, después de corregir el efecto rebaño, el nivel de producción y el intervalo parto- 1ª IA (6).

Todavía no se conocen muy bien los mecanismos por los que se desarrolla el síndrome del ovario quístico (S.O.Q.),y más específicamente, los quistes foliculares (Q.F), a pesar del hecho de que esta patología puede ser inducida de forma artificial (7, 8). Los factores de riesgo conocidos para S.O.Q. son: la predisposición genética (asociada posiblemente con el potencial genético para la producción láctea), metritis, pulsaciones de la LH anormales, balance energético negativo, estrés o alguna de las combinaciones anteriores (9-11).

La patología se define como una o varias estructuras foliculares de más de 2,5 cm diámetro, que pueden afectar a uno o ambos ovarios, en ausencia de cuerpo lúteo en el ovario (9), asociada a un comportamiento estral anormal. Aunque frecuentemente los quistes son clasificados como foliculares o luteales, la mayoría de ellos no corresponden estrictamente a una categoría u otra. Algunos autores (12) emplean una tercera categoría conocida como "quistes mixtos" para evitar el dilema de tener que clasificar todos los quistes en una de las dos categorías. De hecho, hasta un 60% los quistes foliculares que se producen al principio de la lactación (< 40 días después del parto) pueden experimentar una luteinización espontánea (13), aunque las vacas que no vuelven a

ciclar normalmente son eliminadas por infertilidad. Dependiendo del grado de luteinización, el mismo quiste se puede clasificar como folicular o luteal. En segundo lugar, son frecuentes los errores de clasificación de las estructuras ováricas puesto que los métodos utilizados para realizarla (como la palpación rectal, la ultrasonografía, la determinación de concentraciones de progesterona en suero/plasma o leche o el efecto del tratamiento con PGF2a), no se consideran lo suficientemente precisos (13-17). En otros términos, uno de los mayores obstáculos del tratamiento de quistes ováricos es su mala clasificación. Si no sabemos qué estamos tratando, no podemos tratarlo con la terapia más eficaz.

Este documento trata de la aparición de S.O.Q. en los Países Bajos, las prácticas de tratamiento comunes y los resultados de un ensayo de campo para el tratamiento del síndrome del ovario quístico. Los tratamientos opcionales se explicarán a la luz de los mejores alternativas económicas basadas en los precios de los actuales fármacos veterinarios en Holanda.

FRECUENCIA DE LA ENFERMEDAD

Dado que en los Países Bajos es infrecuente el uso de tests de progesterona (en vacas) y la diferenciación de quistes no siempre se registra, los datos conocidos acerca de la incidencia de tipos de quistes específicos (luteal o folicular) no suelen ser fiables. Existen varias publicaciones que tratan de la frecuencia de los ovarios quísticos en los Países Bajos (6, 17, 18). Se ha podido comprobar que la incidencia de la enfermedad en las vacas lecheras holandesas es similar a otros países (3,5,11), con una incidencia media cercana al 10% del rebaño (rango 3-17). En un estudio preliminar no publicado, el autor comprobó, en 17 vacas, la concentración de progesterona en leche el mismo día del diagnóstico del quiste. Se halló que alrededor de 65 por ciento de los quistes diagnosticados en > 40 días en lactación tenían tejido luteal ( concentración de progesterona en leche entera > 2ng/ml). Esto contrasta con otros estudios en los que la mayoría de las vacas diagnosticadas tenían quistes foliculares (17), pero concuerda con otros (15). Normalmente, las vacas son presentadas con la historia de "celo no observado" que con celo irregular. El diagnóstico veterinario de los Q.F. en base a una palpación rectal única tiende a confundir algunos folículos grandes (de Graaf) como quísticos, especialmente cuando el cuerpo lúteo regresivo se encuentra insertado profundamente en el ovario. Puesto que los quistes en vacas de menos de 40 días en lactación no se diagnostican como tales, es más probable que la estructura quística restante en una etapa posterior de la lactación se haya luteinizado parcialmente (13). La figura 1 muestra el último período de la aparición del S.O.Q., metritis y mastitis como porcentaje de la aparición total antes de la primera IA de las 9.369 primeras inseminaciones en 44 granjas holandesas (20). Como se puede ver en la figura, el síndrome del ovario quístico tenía una pico de incidencia a los 14-21 días antes de la primera IA. Esto coincide con un intervalo desde el final del tratamiento al celo de 2-4 días para un tratamiento con PRID, y de 18 días después del tratamiento con GnRH, como describen Ribadu y otros (21).

ENSAYO DE CAMPO - TRATAMIENTO CON PRID FRENTE A GnRH

Este estudio se llevó a cabo en varias granjas participantes en un programa regular de sanidad y fertilidad del ganado realizado por 3 personas. El estudio formaba parte de otro estudio más amplio con 44 granjas, en el que se recogieron datos sobre sanidad y

productividad durante el período 1991-1996. El objetivo del estudio era determinar la eficacia de un dispositivo intravaginal (PRID) para el tratamiento del síndrome del ovario quístico en vacas lecheras. Fueron asignadas aleatoriamente (en base al número de etiqueta auricular, par o impar) a uno de los dos grupos de tratamiento 178 vacas pertenecientes a 17 granjas a las que se les había diagnosticado el síndrome del ovario quístico por palpación rectal por un veterinario experimentado entre los días 40 y 185 en lactación,. El síndrome ovario quístico se definió como una o varias estructuras foliculares de más de 2,5 cm de diámetro, que pueden afectar a uno o ambos ovarios, en ausencia de un cuerpo lúteo y asociadas con comportamiento en el celo "anormal" (no observado, ninfomanía o irregular). A las vacas del Grupo A (n=67) se les colocó un dispositivo intravaginal conteniendo 1,55g de progesterona y 10 mg de benzoato de estradiol (PRID). El Grupo B (n=87) recibió una inyección intramuscular de 100 mcg de acetato de fertirileno (Cystoreline). El dispositivo intravaginal de las vacas del Grupo A se retiró a los 12-14 días y las vacas fueron inseminadas 48 horas después de la extracción del PRID o a celo visto. Las vacas del Grupo B fueron inseminadas al primer celo después del tratamiento. El Grupo C constaba de 21 animales que habían sido tratados con GnRH. Estos fueron tratados por separado con PGF2a 14 días después del tratamiento con GnRH. En el estudio no se incluyeron los animales con tratamientos repetidos. No se efectuó rotura manual de los quistes. En las tablas y gráficos siguientes, se presentan los resultados del estudio. La figura 1 muestra la aparición en base a los días antes de la primera inseminación en las 44 granjas.

Figura 1

Para averiguar si (por azar) las vacas del grupo del PRID diferían de las del grupo GnRH antes del tratamiento, se llevó a cabo en ambos grupos la prueba del chi-cuadrado para las variables paridad, días hasta el tratamiento y nivel de producción láctea después de la corrección del efecto rebaño, paridad y etapa de lactación. No hubo diferencias significativas (p>0,10) entre los grupos para las variables avaluadas. De los 175 casos del S.O.Q., se disponía de los datos de producción láctea de 166 animales. Las figuras 2 y 3, presentan respectivamente la desviación de la producción media del ganado y la distribución de partos para todos los animales. Como se puede observar en la figura 2 las vacas tratadas por ovarios quísticos eran vacas de producción media dentro de sus grupos. Algunos autores han demostrado la existencia de una relación entre producción láctea y S.O.Q. (2); sin embargo, probablemente esto no es causal y puede ser debido al hecho de que las vacas quísticas quedan preñadas más tarde que las vacas sanas, incrementando así su producción láctea debido a una mayor persistencia en la curva de lactación (la preñez tiene un efecto negativo en la persistencia) (6). La

distribución de paridad de las vacas con S.O.Q. muestra la máxima incidencia en vacas de segunda y tercera lactación y una baja incidencia en novillas, según las conclusiones de algunos autores (19).

Figura 2

Figura 3

El intervalo medio desde el comienzo del tratamiento hasta la preñez fue de 45,2 días para ambos tratamientos. En total, el 81 por ciento de los animales tratados quedaron preñados con 3 o menos inseminaciones. La Tabla 1 indica el porcentaje y el número de inseminaciones por vaca preñada.

Parámetro Grupo PRID (n=67) Fertireline (n=87) Fertireline + PgF2aa

(n=21)

Concepción despues de la 1ª IA

28 (42%) / acumulado 41 (47%) / acumulado 10 (48%) / acumulado


48 (61%) / (76%) 66 (61%) / (76%) 15 (50%) / (71%)


52 (40%) / (78%) 74 (57%) / (85%) 16 * (76%)

Tabla 1. Resultados de la IA para los diferentes tratamientos. No se encontraron

diferencias significativas entre los tratamientos (Chi-cuadrado) para el porcentaje de concepciones después realizar de todas las IA. ( * = el grupo era demasiado pequeño para un cálculo fiable (n=3))

Aunque no hubo diferencias significativas entre los grupos en los porcentajes generales de preñez, el grupo del PRID mostró una ventaja considerable (chi-cuadrado < 0,05) en la media desde la primera IA hasta la preñez. Estos valores se exponen en las figuras 4 y 5. Las barras representan el porcentaje total para cada grupo en períodos de 10 días.

Figura 4.

Figura 5.

CONCLUSIONES

Puesto que el tratamiento de quistes con GnRH dio lugar a inseminaciones fecundantes en menos de 10 días después del tratamiento, podemos asumir con seguridad que estas 9 vacas no presentaban quistes o tenían quistes luteinizados. Normalmente se requiere un período de 14-24 días después del tratamiento con GnRH antes de que la vaca vuelva a entrar en celo. Posiblemente, estas vacas eran cíclicas y estaban mal clasificadas. Puede haber sucedido lo mismo en varios animales tratados con PRID. Si es así, esto podría explicar la baja fertilidad a la primera IA. Las vacas en fase luteal que recibieron un PRID durante 12 días pudieron haber tenido una fase lútea prolongada por más de 18 días. Se ha demostrado que esta fase luteal prolongada puede ser perjudicial para la fertilidad. Otra explicación a esta tasa de concepción aparentemente más baja es la

utilización de inseminación a tiempo fijo 48 horas después de la retirada del PRID. La tasa de fertilidad en la IA a tiempo fijo, después de la extracción del PRID disminuye en comparación con las IA realizadas tras la observación del celo. En cuanto a eficacia, los dos tratamientos diferían poco, si es que diferían,. Ambos eran capaces de lograr una tasa de concepciones de 75% después de 3 inseminaciones. Aunque el número de animales tratados con GnRH y PGF2a era pequeño, no se encuentran evidencias inmediatas de que exista ventaja alguna al utilizar PGF2a después de la terapia con GnRH. Para el granjero, hay una reducción del coste del tratamiento de aproximadamente de 15 florines holandeses cuando opta por la terapia con GnRH, pero esta ventaja queda compensada por el intervalo considerablemente más corto (p=0,015) desde el tratamiento a la concepción que se obtiene con el uso de PGF2a. Bajo el sistema de cuota holandés, la ventaja diaria representa un beneficio de alrededor de 1,50 ƒ por día.

En conclusión, esta investigación ha demostrado que no existen diferencias en porcentaje de vacas quísticas que quedan preñadas después de 3 inseminaciones, entre los grupos tratados con GnRH y PRID; sin embargo, el grupo del PRID presentaba una ventaja de 9 días en el intervalo tratamiento-preñez. La ventaja de un u otro tratamiento dependerá de la diferencia de coste entre los tratamientos hormonales y de la perdida asignada a cada día abierto. Esta investigación no estudió otros tratamientos, tales como hCG, porque la eficacia de este producto ha sido ampliamente revisada, hallándose que era similar a GnRH. (22). Todos los demás tratamientos, tales como ruptura manual, PMSG y corticosteroides, actualmente se consideran terapias menos efectivas o de resultado más variado que el PRID o GnRH solos o en combinación con PgF2a (22). Los resultados de esta investigación concuerdan con los de Archbald y colaboradores (23) que no demostraron una ventaja clara de la terapia combinada de GnRH y PGF2a en comparación con GnRH solo. Tampoco se estudió el uso de PGF2a sola, porque sin el uso de un test de progesterona (en vacas) para reducir los errores de clasificación de los quistes por palpación rectal, solamente responderán alrededor de 30-60% de los quistes a causa de la ausencia de tejido luteal.

Por último, no ha sido tratada la cuestión de las vacas que no responden a tratamiento primario, porque esto pertenece solamente a un grupo relativamente pequeño de vacas quísticas. Estos animales pueden responder mejor a una terapia combinada de GnRH, PRID y PGF2a, como se ha descrito anteriormente (24).

REFERENCIAS

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DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE JOHNE'S EN EL GANADO BOVINO. Cita original: Don Hansen y Christine Rossitier AABP Newsletter, May 1999

HOSPEDADOR

En ganado vacuno la Enfermedad de Johne’s es una enfermedad infecciosa, de origen bacteriano, que inicialmente afecta al tracto digestivo. Enfermedad de Johne’s además de ser un problema clínico individual debe considerarse como un problema del rebaño.

La Enfermedad de Johne’s afecta comúnmente a rumiantes domésticos, sin embargo igualmente se ha descrito en rumiantes salvajes libres o en cautiverio como ciervos, antílopes, etc.…… Adicionalmente, se han reportado casos en no rumiantes como cerdos, caballos, pollos, primates etc.… Inicialmente, se cree que estas especies no son fuente de infección en rumiantes.

Existen trabajos recientes sobre cultivos del microbio o la identificación de sus componentes genéticos en humanos con la Enfermedad de Crohn. Sin embargo, el significado de estos hallazgos en el hombre al tratarse de un enfermedad humana todavía no se han determinado.

EL AGENTE CAUSAL

La Enfermedad de Johne’s es causada por Mycobacterium avium, subespecie paratuberculosis, relativamente lejano de las bacterias M. Bovis y M. Tuberculosis que causan la tuberculosis y de M. Leprae que causa la lepra.

M. paratuberculosis no causa ni la tuberculosis ni la lepra. Es 99 % similar a otro mycobacterium que crece libremente en el medio ambiente denominado Mycobacterium avium. Existe una diferencia genética sustancial entre M. Paratuberculosis y M. Avium al nivel de un elemento del DNA denominado IS900. Así la prueba genética de detección de la IS900 se utiliza en el diagnostico de las infecciones por M. Paratuberculosis.

Los macrófagos de las placas de Peyer del íleon ingieren los M. Paratuberculosis. Una vez allí, el microbio se multiplica muy lentamente, destruyendo eventualmente al macrófago e infectando otras células. El mecanismo por el que este agente neutraliza la

respuesta inmune del macrófago es desconocido. A continuación, se excretan millones de microbios que contaminarán el suelo y el agua.

M. Paratuberculosis únicamente se multiplica en el interior del animal infectado, una vez en el exterior, a pesar que no se replica, sobrevive por periodos superiores a un año debido a la elevada resistencia que presenta frente al frío, calor o sequedad.

Consecuentemente, la fuente de infección primaria son directamente los animales infectados.

SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD

Debido a la lenta progresión de la enfermedad natural, debe enfatizarse que los síntomas de la Enfermedad de Johne’s no se observan en los animales infectados hasta años después de la infección inicial.

Finalmente cuando aparecen, los síntomas de la Enfermedad de Johne’s se caracterizan por diarrea intermitente, eventualmente de evolución crónica, y acompañada de pérdida de peso independientemente del buen apetito en el animal infectado.

Los animales afectados a menudo no cursan con fiebre.

Algunos animales infectados pierden peso y condición corporal mientras en otros únicamente se observa diarrea crónica. Estos síntomas son fáciles de confundir con los de otras enfermedades. En las vacas infectadas las sintomatología suele presentarse después de una situación de estrés como puede ser el parto.

En un estado subclínico de la enfermedad, el ganado presenta mayor susceptibilidad frente a otros problemas infecciosos. Igualmente, son animales que utilizan los nutrientes ineficientemente y en consecuencia la producción de leche se reduce.

PATOGENIA

Los Micobacterium son capturados por células M especializadas a nivel de íleon. Las células M presentan el microbio a los macrófagos y linfocitos de las placas de Peyer. El sistema inmunitario reacciona frente a la invasión reclutando mas macrófagos y linfocitos hacia el lugar de la infección. Los linfocitos liberan citoquinonas con objeto de aumentar la capacidad de los macrófagos para matar bacterias. Los macrófagos se fusionan formando grandes células para matar a los Micobacterium. La infiltración en los tejidos con millones de linfocitos y macrófagos confieren una apariencia de mayor grosor visible a nivel intestinal.

A medida que el sistema inmunitario trata de eliminar estas bacterias del animal infectado, se acumula la respuesta inmunitaria aumentando el grosor del epitelio intestinal que resultará en un mal funcionamiento. Esta situación es el origen de la mala absorción de nutrientes y de la eventual diarrea. En consecuencia, a pesar que el animal infectado coma correctamente, la pérdida de peso es progresiva.

Cuando sospechar que una granja esta infectada

La respuesta obvia es cuando en la granja tiene vacas con diarrea crónica y/o pérdida de peso independientemente del apetito. Sin embargo, en caso de que existan algunos animales infectados, de apariencia normal y que se sacrifican antes de que aparezcan los síntomas el propietario nunca creerá que su granja está infectada. A menudo una causa de insatisfacción en estas explotaciones es la baja producción de las vacas de 3 a 6 años de vida. En este situación, la Enfermedad de Johne’s debe considerarse como posible causa de la baja producción. Se recomienda tratar de realizar el diagnóstico sobre vacas con menor producción de la esperada.

En otras granjas la presencia de 1 ó 2 vacas con diarrea crónica intermitente puede ser el origen para sospechar la posible infección por Micobacterium Paratuberculosis.

Granjas infectadas crónicamente, por cada vaca con síntomas clínicos de enfermedad existen otras 5 ó 15 infectadas que no muestran síntomas de enfermedad.

VACAS INFECTADAS SIN SINTOMAS

Toda enfermedad infecciosa, incluida la Enfermedad de Johne’s, típicamente pasa por 4 estados:

Estado I.- Infección inicial, el animal esta infectado, no hay síntomas de enfermedad. Posible eliminación de pequeñas cantidades de microbios al medio ambiente que no detectables por ningún test de laboratorio.

Estado II.- La infección progresa y el animal continua sin mostrar síntomas clínicos. Sin embargo, la excreción de microbios aumenta contaminando toda la granja. La infección es detectable por medio de cultivos fecales pero no por test serológico.

Estado III.- El animal empieza a mostrar los primeros síntomas de enfermedad y muchos test diagnósticos detectan la infección.

Estado IV.- Los síntomas clínicos de enfermedad son obvios y son rápidamente reconocidos e identificados por un técnico cualificado.

En una granja infectada de Enfermedad de Johne’s existen vacas en los 4 estados que explican como animales infectados no presentan síntomas.

ORIGEN INFECCIÓN

1.- La fuente de infección mas habitual lo constituyen las heces y purines. Excepto en condiciones inusuales la infección se produce en los primeros meses de vida. Los animales se vuelven mas resistentes con la edad, a pesar que la resistencia nunca llega a ser completa. Incluso con elevadas cargas bacterianas las vacas adultas llegan a infectarse.

Sin embargo, con buen manejo e higiene, el animal difícilmente se enfrentará a estas elevadas cargas bacterianas. Esto significa, por ejemplo, que una vaca infectada en una instalación de plaza fija no infectará a la vaca contigua. En una granja de engorde, se

depositan elevadas cantidades de patógenos en los forrajes que crecen localmente incrementándose el riesgo de infectar a otros animales, especialmente los jóvenes.

Vacas y terneros infectados son la fuente primaria de infección para animales jóvenes como terneros, novillas de recría o toros en crecimiento.

La mayoría de infecciones en el ganado joven se adquieren por la ingestión de bacterias. Situación que se da accidentalmente con la ingestión de estiércol contaminado con Micobacterium. Succionando pezones sucios de estiércol, lamiendo el establo contaminado donde han nacido, recriándose e n un local en contacto con patios de ganado adulto infectado son posibles vías para la ingestión de la bacteria por parte de los animales mas jóvenes.

El inicio de la Enfermedad de Johne’s en una granja se produce por la entrada de un animal aparentemente sano. A medida que la enfermedad progresa en la vaca infectada, la cantidad de bacterias excretadas incrementa. Cada día, billones de Micobacterium son excretados por una vaca que se encuentra en el estado III ó IV de la infección. En esta situación la infección se extiende entre los terneros y terneras de la granja sin conocimiento por parte del propietario de la explotación.

2.- Otra fuente de infección es la leche de vacas infectadas. La probabilidad que la bacteria causante de la Enfermedad de Johne’s se excrete por la leche aumenta en la medida que progresa la enfermedad. Algunas publicaciones sugieren que el 36 % de las vacas que se encuentran entre el estado III y IV de la infección elimina Micobacterium a través de la leche y el calostro. En explotaciones de engorde de terneros donde el recién nacido permanece con la madre y mama diariamente de ella, la oportunidad de infección a través de la leche o el calostro incrementa.

3.- La exposición en el interior del útero puede ser otra vía de contagio para los terneros. Resulta, igualmente, posible que un ternero se infecte en el interior del útero cuando la madre se encuentra en los estadios finales de la enfermedad. Algunas publicaciones evidenciaron niveles de contagio entre el 8 - 40 % de terneros en el interior del útero cuando sus madres están en el estado III ó IV de infección.

Un feto infectado puede abortar, o nacer vivo y crecer convirtiéndose en un adulto infectado.

El alcance o repercusión de las infecciones uterinas en relación a los test diagnósticos de animales que alcanzan la edad adulta infectados es conocido.

El riesgo de infección de feto cuando la madre se encuentra en el estado I y II de la infección es bajo.

4.- Agua estancada.- Balsas o charcos de agua contaminado con heces de animales infectados son una fuente de contagio de Micobacterium.

Otras posibles fuentes, origen de infección, podrían ser pastos regados con agua de lagunas de granjas altamente infectadas.

DEBATE ZOONOSIS

Este es un aspecto controvertido. La causa de la Enfermedad de Crohn’s, enfermedad de humana cuya patogenia parece la Enfermedad de Johne’s, es sujeto de mucho debate.

La Enfermedad de Crohn’s comúnmente afecta a individuos con edad comprendida entre 15 -35 años, es una enfermedad intestinal crónica que todavía no se ha establecido ni el origen ni la cura.

Las similitudes actuales no son conclusivas y la comunidad médica no está de acuerdo en asociar la Enfermedad de Johne’s del vacuno y la Enfermedad de Crohn’s en humana. La discusión sobre los puntos principales continua.

Algunos investigadores han reportado un elevado porcentaje de pacientes con resultado positivo a la IS900 del DNA de M. Paratuberculosis comparado con el bajo porcentaje en los individuos no positivos de Enfermedad de Crohn’s. Sin embargo, algunos autores no han encontrado diferencia entre los 2 grupos de individuos.

Otros estudios reportan un elevado porcentaje de positivos al RNA de M. Paratuberculosis, indicativo de microbios vivos, en pacientes con Enfermedad de Crohn’s comparado con el bajo porcentaje de los individuos sin Enfermedad de Crohn’s.

Algunos investigadores han cultivado M. Paratuberculosis en pacientes con Enfermedad de Crohn’s, mientras otros no lo han conseguido. Inoculado el microbio del cultivo a cabras causó una enfermedad como la de Johne’s en algunos animales.

Adicionalmente, en un niño que posteriormente desarrolló la Enfermedad de Crohn’s se detectaron elementos tanto de RNA como DNA de M. Paratuberculosis. Este fue el primer caso sobre el que se detectó la bacteria, con anterioridad al desarrollo de la Enfermedad de Crohn’s.

Algunos pacientes continúan en remisión cuatro años después de haber sido tratados con antibióticos. La remisión típica de los síntomas se alcanza a los 2 años.

Tratamientos que curan, demuestran que el microbio es parcialmente responsable de los síntomas de la Enfermedad de Crohn’s de algunos pacientes.

Nada mas lejos, no existe ninguna publicación epidemiológica que analice la conexión entre humanos que han desarrollado la Enfermedad de Crohn’s y el contacto directo con animales con la Enfermedad de Johne’s. Sin embargo, un investigador ha establecido una zona geográfica en poblaciones del norte de USA donde existe una relación de los pacientes con Enfermedad de Crohn’s y la elevada densidad de ganado vacuno.

No existe ningún tipo de estudio que analice la posible asociación entre el consumo de leche y la incidencia de la Enfermedad de Crohn’s en humana.

Basada en la revisión de los datos de pasteurización, la FDA estableció que la altas temperaturas de productos comerciales en corto espacio de tiempo, HTST, realizada en USA, consigue eliminar el riesgo de los productos derivados de leche cruda.

Sin embargo, algunos expertos y otros organismos oficiales continúan cuestionándose la eficacia de la pasteurización HTST sobre la eliminación de M. Paratuberculosis. Razón por la cual han solicitado el incremento en medidas de seguridad en los productos lácteos.

NOTA

La información de este artículo ha sido revisada por el grupo Nacional de Trabajo sobre la Enfermedad de Johne’s y publicada por la U.S. Animal Health Association. Parte de esta información ha sido adaptada con autorización de Michael Collins, Univ. Of Wisconsin, en centro de información sobre la Enfermedad de Johne’s, localizada en la siguiente página WEB de internet, http://www.vetmed.wisc.edu/pbs/johnes/

TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA EN GANADO VACUNO Cita original: Pierre Lekeux Laboratory for Functional Investigation Facultad de Medicina Veterinaria de Lieja Sart Tilman, Lieja- Belgica

Considerando las diferencias individuales existentes entre razas y especies , el control de los trastornos respiratorios debe enfocarse más como una estrategia integrada que como un simple acto clínico estandarizado.

La regulación de las inflamaciones pulmonares es un importante componente de esta estrategia integrada.

Las inflamaciones agudas ó crónicas son la base de gran cantidad de patologías, y se producen como consecuencia de un daño tisular de origen químico, físico ó microbiológico. ( Less and May, 1992).

Son la respuesta inicial no especifica a cualquier clase de lesión y el propósito es erradicar ó al menos limitar la diseminación del agente causal. La respuesta inflamatoria puede dividirse en tres grandes eventos; variaciones en el flujo y calibre de los vasos, aumento de la permeabilidad vascular (derrames ), y actividad celular tipo extravasaciones y fagocitosis .

Una respuesta inflamatoria íntegra es de gran importancia, de hecho constituye un mecanismo de protección. La rápida extravasación de plasma diluye los productos tóxicos provenientes del material extraño y facilita la acumulación y circulación de anticuerpos. La emigración leucocitaria contribuye a iniciar el proceso de fagocitosis y

matar las bacterias invasoras, ayudándose con la presencia de anticuerpos específicos . La respuesta inflamatoria, por supuesto está íntimamente vinculada al proceso de reparación. La inflamación desencadena una serie de sucesos que contribuyen lo mas posible a curar y reconstruir el tejido dañado. Durante el proceso de reparación ,el tejido lesionado es sustituido por regeneración del parénquima celular ó rellenado con tejido fibroblástico y en la mayoría de las veces existe una combinación de ambos procesos. ( Robbins, 1992).

La magnitud y/o la duración de la respuesta inflamatoria lo que guiará al clínico para hacer uso ó no de antiinflamatorios. Una inflamación pulmonar aguda puede ser la responsable de graves disfunciones y lesiones que dificulten el intercambio gaseoso. Los procesos pulmonares crónicos pueden conducir a una hiperventilación , y a graves lesiones y disfunciones. Si esto llega a producirse, los efectos nocivos de la inflamación superan los beneficios que esta trae consigo.

Por tanto el principal efecto de la regulación de la inflamación pulmonar es el de bloquear la producción y/ó el efecto de los mediadores y reguladores del proceso ( como por ejemplo los componentes que amplifican las reacciones de otros mediadores) que interfieren el intercambio gaseoso pulmonar. Además los medicamentos antiinflamatorios pueden tener un efecto analgésico lo que mejora el estado clínico de los pacientes estimulando su apetito y las ganas de beber. De esta forma, las necesidades de alimento y fluidos pueden mantenerse. Especies como las vacas cuya termoregulación se apoya fundamentalmente en la respiración pueden sufrir un importante estrés cuando padecen procesos febriles, La acción antipirética de los medicamentos antiinflamatorios puede ser de gran utilidad en estas especies.

REGULACION ENDOGENA DE LA INFLAMACION PULMONAR

La inflamación es generada por un sucesión de hechos inducidos por diferentes mediadores. ( Fig. 1 ). La citoquinesis se produce en todos los estadíos de la misma, durante el inicio, la amplificación , el mantenimiento, y la desaparición del proceso inflamatorio siendo capaz de eliminar el agente causal cuando coordinación y regulación están acompasadas. Para el control endógeno de la inflamación pulmonar es necesario un adecuado equilibrio entre mediadores pro y anti-inflamatorios. De hecho, las interleucinas 4 y 10, los glucocorticoides y las proteínas de fase aguda del hígado se supone que inducen una regulación endogena del proceso inflamatorio.

Por lo tanto cuando se pierde esta armonía debido a una excesiva actividad citoquinética antiinflamatoria , ó bien cuando el agente causal es muy agresivo es necesario echar mano de la terapia antiinflamatoria.

En la especie bovina , el sistema endógeno antiinflamatorio es de naturaleza débil, por lo que los procesos inflamatorios pulmonares suelen ser a menudo agresivos. El uso de agentes antiinflamatorios, especialmente los no inmunosupresores reducirá la morbilidad y la mortalidad ( Haeffner- Cavaillon, 1993).

REGULACION EXOGENA DE LA INFLAMACION PULMONAR

El acontecimiento a cerca de los mediadores de la inflamación aumenta día a día y la red en la que están implicados se estudia cada vez con más profundidad. De igual

forma, se descubren nuevos y potentes inhibidores selectivos. Sin embargo, para el clínico , los únicos componentes disponibles hasta ahora han sido los antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos.

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS.

Los antiinflamatorios esteroideos pueden inhibir los metabolitos procedentes del ácido araquidónico. Realmente los nuevos trabajos realizados sobre su mecanismo de actuación sugieren que gran parte de este efecto se produce porque estimulan la producción de una proteína, la IkBa, que bloquea un activador de los genes conocidos como NF- kB, de forma que estos no pueden realizar su trabajo. Cuando los glucocorticoides penetran en el interior de la célula se fijan a un receptor citoplasmático y forman un complejo que emigra hacia el interior del núcleo donde actúa como factor de transcripción activando ó desactivando los genes. Entre los genes activados , tenemos los responsables del estrés, semejantes a los que hacen que las enzimas necesiten producir glucosa. Pero la mayoría de los genes del sistema inmunitario desactivados por los glucocorticoides parecen carecer de la caracteristica necesaria para esta regulación.

El hecho de que una amplia gama de estos genes posea la secuencia de DNA que liga el glucocoticoide al complejo receptor sugiere que este complejo actúa de forma indirecta. Los glucocorticoides impiden a otro factor de transcripción , el AP-1,ligarse al gen que les corresponde y activarlo. Entre los genes inhibidos de esta forma, tenemos el que disuelve la proteína de la enzima colagenasa, que es el mayor responsable del daño tisular durante el proceso inflamatorio. Los glucocorticoides incrementan la concentración intracelular de IkBa, permitiendo el transporte en el citoplasma de NF- kB en forma inactiva incluso en condiciones en las que normalmente se liberaría para migrar hacia el interior del núcleo. El descubrimiento del papel de la inhibición de NF- kB como inmunosupresores es de gran importancia y abre nuevos horizontes para la mejora de los medicamentos antiinflamatorios.

Una vez conocido el mecanismo de actuación , la investigación puede empezar a dirigir racionalmente su búsqueda con el fin de encontrar otros inhibidores de NF- kB con menos efectos secundarios.

Los glucocorticoides son altamente efectivos en el control del proceso inflamatorio siendo de especial relevancia sus efectos inhibitorios de la citoquinesis son especialmente relevantes. Por otra parte los glucocorticoides inhiben parcialmente la inducción de la forma inducible de la Acido Nítrico Sintetasa (ANS) .

La inducción de ANS se impide por inactivación de NF- kB que parece ser el factor de transcripción más importante en la regulación de la transcripción genética de la forma inducible de ANS.

Los glucocorticoides inhiben la síntesis de algunos mediadores inflamatorios como los derivados de la forma inducible de ciclooxigenasa y parece ser que es también vía activación del gen NF-kB .

De igual forma inhiben la transcripción de una forma de fosfolipasa A2 inducida por citoquinas. Todavía no se ha demostrado que regulen la 5 lipo-oxigenasa, pero estudios

realizados in vivo sobre la formación de cysteinil-leucotriene en pacientes con asma, , indican que dosis de glucocorticoides efectivas clínicamente, no reducen de forma significativa la excreción de LTE4 , el principal metabolito de LTD4 , De esta forma , LTB4 y PAF activan la fijación de AP-1 en las células inflamatorias, y esto puede ser inhibido por los glucocorticoides. ( Barnes et al, 1995).

Numerosos procesos respiratorios, tanto alérgicos como no alérgicos, han sido tratados con esteroides por via sistémica. Esto incluye el síndrome respiratorio pulmonar bovino y la obstrucción pulmonar crónica de los caballos. Se han utilizado ampliamente en shock anafilácticos, endotóxicos y hemorrágicos pero presentan algunos inconvenientes. Los corticoides inician su acción de forma lenta y requieren dosis elevadas, lo que resulta poco práctico y a veces prohibitivo a la hora de tratar vacas y otras especies de gran tamaño. Además su indeseable efecto inmunosupresor y en casos que no puede cubrirse con antimicrobianos como las infecciones virales, hacen que la terapia a base de corticoesteroides esté contraindicada. A este respecto, la vía local a base de aerosoles se considera mucho más segura que la administración oral de corticoesteroides ( Lorentson et al, 1990). Consecuencia de ello corticoesteroides como el dipropionato de beclometasona, el valerato de betametasona, la budesonida el acetónido de triamcinolona y la flunisolida se han producido de forma sintética combinando la baja actividad sistémica con una elevada potencia tópica antiinflamatoria ( Toog ood, 1990) demostrando ser efectivos en el tratamiento de las enfermedades respiratorias bovinas.

Los esteroides antiinflamatorios pueden provocar otros efectos secundarios como inhibición de la actividad adrenal del eje hipotálamo-hipófisis, (lo que ocasiona edemas por retención de agua y Na ,y alcalosis metabólica e hipokalemia por pérdida de H2 y K).

Además están contraindicados en caso de infecciones virales, gestación avanzada por riesgo inducir el parto,y en procesos de úlcera de córnea. Los efectos secundarios de tipo gastrointestinal , incluyen reducción de la motilidad, adelgazamiento de la mucosa gástrica y disminución de la producción de mucus.

Las resistencias a sus efectos antiinflamatorios e inmunoreguladores están descrita en varias enfermedades de tipo inmune ó inflamatorias como la artritis reumatoide y la inmunodeficiencia viral.

La resistencia a los esteroides se subdivide en dos categorías; primaria y secundaria. El posible mecanismo que desencadena una resistencia de tipo primario en el asma puede ser un incremento de la activación de la proteína-1 (AP-1) producida en el complejo de los receptores de glucocorticoides, y que impide la acción antiinflamatoria de los esteroides. La resistencia de tipo secundario puede aparecer en presencia de mediadores inflamatorios de la citoquina por interacción entre el factor de transcripción de citokinas activado, como el AP-1, y el receptor del glucocorticoide, lo que da como resultado una disminución de la disponibilidad de receptores de glucocorticoides para control de la respuesta antiinflamatoria. Esto solo puede solucionarse incrementando la dosis de glucocortioides administrada. (Barnes et al, 1995).

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la producción enzimática de prostaglandinas por la vía de la ciclo-oxigenasa. (Vane, 1971; Insel, 1992). Sin embargo, está aceptado de forma generalizada, que su poder analgésico y antiinflamatorio no tiene siempre correlación con su actividad inhibitoria de la ciclo-oxigenasa. ( McCormac and Brune,1991). Por ejemplo, el carprofeno, derivado del ácido propiónico tiene una actividad inhibitoria débil pero efectos analgésicos y antiedematosos. ( Lascelles et al. 1994). Desde el punto de vista clínico parece ser que el efecto analgésico de algunos AINE es superior a otros, aunque esto se ha demostrado anecdóticamente. Sin embargo está claro que el flumixin proporciona una excelente analgesia en cólicos equinos, hasta el punto de enmascarar los síntomas desarrollados durante varias horas. Se han propuesto también otros mecanismos de acción como por ejemplo la captura de radicales libres el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, la inhibición de la liberación de kinina, la inhibición de la degradación de proteoglicanos, la inhibición de la migración leucocitaria, ó la inhibición de las reacciones de adhesión de neutrófilos. ( Twomey and Dale, 1992; Delannoy et al, 1993). Estas propiedades de los antiinflamatorios explican probablemente la eficacia de los AINE en algunas enfermedades respiratorias agudas ( Drazen , 1986; Genicot et al., 1993). Por otro lado la falta de respuesta a los AINE en otros síndromes respiratorios puede explicarse por el hecho de que no solo inhiben la producción de Prostaglandinas F2a y tromboxanos, de efectos pulmonares negativos sino que también inhiben la producción de PGI2 y PGE2 beneficiosas para la función pulmonar. ( Drazen, 1986). Recientemente se han identificado dos formas de ciclo-oxigenasa humana: la COX-1 presente en muchos tejidos y la COX-2 asociada a la producción de prostaglandinas pro inflamatorias en varios tipos de células y tejidos. La identificación de una forma inducible de la enzima COX nos conduce a la hipótesis de que la inhibición selectiva de COX-2 podría tener efectos antiinflamatorios sin efectos secundarios como es la disminución de PGI2 y PGE2. De hecho parecen existir grandes diferencias en cuanto a la capacidad de inhibir la COX-2 , entre los antiinflamatorios actuales ( Gierse et al, 1995; Terlain et al, 1995). Más aún , los AINE no inhiben otros mediadores proinflamatorios ni el ciclo de la lipooxigenasa. Consecuentemente, , dado que la cantidad de ácido araquidónico disponible se incrementa a través de la inhibición del ciclo de la oxigenasa, los AINE pueden intensificar la producción de leucotrienos que a su vez pueden afectar negativamente la función pulmonar ( Hoffstein et al, 1990). En otro estudio reciente Twomey y Dale ( 1992) examinaron los efectos de varios AINE en neutrófilos inducidos por PAF y el estímulo del siguiente receptor , el fluoride y el dioctano glicerol. Los medicamentos pueden clasificarse en aquellos que aumentan la generación de una superoxidación , (meclofenamato, benoxaprofeno), los que no tienen efecto ( aspirina)y los que suprimen la respuesta (fenilbutazona, piroxam). Los efectos de los AINE sobre los neutrófilos y en la migración leucocitaria se suponen mediados por un mecanismo independiente de la ciclo-oxigenasa. Hasta hace poco, se entendía bastante mal la acción central de los AINE y por lo tanto se subestimaban. Malberg y Yaksh (1992) demostraron una acción nerviosa (espinal ) directa de los AINE inhibiendo la hiperalgesia central inducida por la activación del glutamato espinal y los receptores de substancia P. Él principal uso clínico de los AINE es la supresión del dolor en inflamaciones tisulares agudas ,pudiendo obtenerse una buena analgesia y una reducción del edema. Se han utilizado igualmente para tratar estados inflamatorios de etiología microbiana. Suprimen el edema pulmonar agudo asociado a neumonía en terneros (Olaerts et al, 1996) . En ensayos experimentales de endotoxemia mejoran el estado clínico de los individuos especialmente cuando se administran en el pre

tratamiento. La PGE2 es un agente pirético liberado como resultado de la acción de pirógenos endógenos del tipo de IL-1. La inhibición de la síntesis de PGE2 por parte de los AINE está relacionada con su efecto antipirético en enfermedades acompañadas de fiebre . Se han utilizado también en el tratamiento de enfermedades respiratorias de tipo vírico como la como Parainfluenza tipo 3 en terneros ( Serlman et al, 1984). La toxicidad de la mayoría de los AINE está probablemente causada ante todo por la inhibición de la ciclo-oxigenasa. Un efecto común es la irritación de la mucosa gastrointestinal. Todos los AINE provocan este efecto a dosis elevadas, y con la mayoría de los medicamentos la irritación gastrointestinal se asocia a la administración oral de la dosis a niveles terapeúticos. El vasodilatador eicosanoide PGI2 podría ser una hormona local encargada de controlar la afluencia de sangre hacia la mucosa gastrointestinal. Inhibiendo su síntesis , los AINE pueden producir una isquemia y por lo tanto hipoxia de la superficie de la mucosa. Este podría ser el mecanismo que origina la erosión y consiguiente ulceración zonal de la mucosa. No existen suficientes datos sobre la acción ulcerogénica de algunos AINE en vacas en relación con la edad, dosis administrada, vía de administración y duración del tratamiento. Los AINE pueden ser nefrotóxicos y producir glomerulonefritis a dosis elevadas . En caballos se ha descrito necrosis papilar en animales que reciben dosis clínicas de AINE. Sin embargo esto solo se produce cuando durante el tratamiento se restringe el agua. También se ha descrito toxicidad en parénquima hepático y conductos biliares. Dado que la mayoría de los AINE se metabolizan en el hígado, la toxicidad de las células parenquimatosas podría de forma potencial conducir hacia un ciclo de acumulación de medicamentos y toxicidad. De nuevo hay que decir que se ha descrito hepatotoxicidad inducida por drogas en caballos a los cuales se les estaba administrando dosis elevadas de fenilbutazona. No hay informes todavía de si esto ocurre también en vacas . Numerosas alteraciones sanguíneas se han descrito en humanos tratados con AINE durante periodos prolongados. Efectos similares se han señalado en las células sanguíneas de perros, gatos y caballos. Sin embargo utilizando dosis terapéuticas, la incidencia de discrasias sanguíneas en animales parece ser menor. ( Cunningham and Less, 1996).

¿ ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS O NO ESTEROIDEOS ?

Recientemente, Olaerts et al (1996) han comparado de forma experimental , el tratamiento de una neumonía bovina por Pasteurellas con antiinflamatorios esteroideos y con no esteroideos. Los resultados sugieren que la regulación de la inflamación pulmonar en terneros con neumonía por Pasteurellas es mejor cuando se utilizan medicamentos no esteroideos .

CONCLUSIONES

El control de las disfunciones pulmonares ocasionadas por enfermedades respiratorias es de una importancia crucial para el estado sanitario y productivo del ganado vacuno. La regulación de la inflamación pulmonar juega un importante papel en este control. El uso sistemático y rutinario de potentes drogas antiinflamtorias de espectaculares efectos a corto plazo pero de importantes efectos colaterales a largo plazo ,debe sustituirse por una terapéutica estratégica ,resultado de la identificación correcta del agente etiológico, del estado clínico del paciente y del cociente eficacia/toxicidad de los antiinflamatorios

disponibles. Esto nos lleva a plantearnos algunas cuestiones como: ¿Cuales son los parámetros clínicos correctos en que debemos basarnos para optar por una terapia antiinflamatoria? . De hecho la regulación de la inflamación solo tiene interés cuando los efectos negativos de la inflamación superan los positivos. Mas aún ¿Que tipo de antiinflamatorio utilizar? El número de antagonistas específicos aumenta cada día pero la mayoría de ellos se estudian como pretratameintos en ensayos clínicos específicos. En la práctica clínica la situación es muy distinta y las posibles sobreinfecciones inducidas por un amplio abanico de agentes etiólogicos son un riesgo indudable. Las asociaciones medicamentosas como por ejemplo antibióticos y agentes antiinfamtorios se hacen de forma empírica. La via y pauta de administración, y las eventuales asociaciones de medicamentos deben investigarse de forma metódica. De igual forma, los efectos medioambientales de los tratamientos terapéuticos en vacas rara vez se tiene en cuenta. Sin embargo parece necesario investigar esto desde el punto de vista económico y medioambiental. En resumen la terapia bovina en general y el uso de antiinflamtorios en particular debe enfocarse como una terapia estratégica que proporcione al clínico los medios de ejercer una práctica rentable a largo plazo y adaptada a cada tipo de patología bovina.

MÉTODOS PARA EVITAR EL ESTRÉS POR CALOR EN VACAS LECHERAS Cita original: Mena Guerrero, Y. Dpto. Ciencias Agroforestales. EUITA. Universidad de Sevilla. Ctra. Utrera, km. 1, 41013. Sevilla Mail: [email protected]

INTRODUCCIÓN

Para las vacas lecheras, la temperatura crítica superior (temperatura ambiente a la cual pueden mantener su homeotermia sin que ello suponga un estrés para el animal) está alrededor de 24-27ºC, lo que indica que tanto en países cálidos como en aquellos de climas templados existe un período del año en el cual el calor va a afectar a este tipo de ganado, reduciendo su productividad. Cuando a la vaca se le exigen rendimientos productivos y reproductivos medio-altos, como ocurre con las razas especializadas se hace necesaria la intervención del hombre para facilitar al animal las mejores condiciones microclimáticas y así conseguir mejorar su productividad, que de otro modo se vería mermada.

Existen una gran cantidad de alternativas para modificar ese microclima (definiéndose éste como las condiciones microambientales que rodean al animal), siendo necesario plantearse una serie de cuestiones para elegir la mejor en cada caso19. Estas cuestiones

son: a) En qué medida el ambiente está afectando negativamente la productividad del animal. b) Qué tecnologías y prácticas hay disponibles para combatirlo y c) En base a lo anterior, decidir si es necesario tomar alguna medida y seleccionar la más adecuada. Esto nos indica que, aunque el problema del estrés por calor en vacas lecheras está muy generalizado, las particularidades de cada caso concreto (tipo de animal, adaptación, nivel productivo, condiciones climáticas, manejo, etc.) hacen necesaria una solución única para cada caso.

En este artículo se revisarán las tecnologías y prácticas más utilizadas para combatir el calor, desde el punto de vista de las instalaciones y su manejo. Dichas medidas podrían agruparse en dos tipos: 1) Disminuir la carga de calor que proviene del exterior y 2) Mejorar las pérdidas de calor por parte del animal.

MÉTODOS DIRIGIDOS A DISMINUIR LA CARGA EXTERIOR DE CALOR

La carga de calor que recibe el animal del exterior viene determinada por la temperatura ambiental y por la radiación. En ambientes cálidos los intercambios de energía por radiación son los dominantes contribuyendo la radiación solar más que la temperatura ambiental a la carga de calor recibida por el animal42.

La forma más eficaz de reducir esta carga de calor es proporcionando una buena sombra. El principal beneficio de ésta, radica en reducir la carga externa de calor y favorecer las pérdidas de calor sensible por parte del animal, relacionándose este beneficio con un aumento de la ingesta y una mejora del proceso digestivo10. Se ha observado que conforme aumenta el calor, las vacas que no disponen de sombra, comen menos durante el día, siendo necesario alimentarlas durante la noche o la mañana temprano34. Las dos alternativas usadas para proporcionar sombra son: techados con todos o la mayoría de sus laterales abiertos y naves cerradas.

a) Utilización de techados con sus laterales abiertos

Dada la importancia de la energía radiante, es evidente el beneficio que reporta un simple techado, el cual puede reducir la carga radiante de calor entre un 30 %5 y un 40%20, aunque esto no signifique siempre una mejora en la producción4.

Los resultados obtenidos por diferentes autores respecto a la utilización de techados resultan un tanto contradictorios con respecto a su beneficio sobre parámetros productivos, aunque no se discute su beneficio sobre el confort térmico del animal.

Se ha encontrado un aumento de producción de leche de 4 kg/vaca y día en vacas provistas de techado frente a vacas al sol, a pesar de se animales con una producción media relativamente baja (15.5-18.5 kg/d). Estos autores predicen una disminución de un 10% de la producción lechera de vacas al sol respecto de vacas a la sombra, cuando aumenta el Índice de Temperatura Humedad (THI) de 70 a 7525.

Otros autores32,31,38 también observan un aumento de la producción de leche para vacas a la sombra con respecto a vacas al sol. Los últimos observan además un incremento en el contenido proteico de la leche. Sin embargo, no siempre se confirman estos incrementos de producción en vacas a la

sombra con respecto a otras al sol30,17,10 y 26, lo que viene a confirmar que cada situación debe se analizada de un modo particular. Repasemos los aspectos más importantes a tener en cuenta para conseguir una buena sombra.

Material. La sombra reduce o elimina la radiación solar, pero supone una nueva fuente de radiación, que es la del material que la constituye5. La cantidad de calor radiante que pase al animal dependerá, fundamentalmente, de la temperatura que alcance la superficie del techado, la cual a su vez depende del material y color del mismo, así como de la altura a la que esté situado. El tipo de material más utilizado como techado es el metal. Dado que el blanco refleja gran cantidad de radiación solar (onda corta), pero es buen emisor de radiación térmica (onda larga), y el negro es un mal emisor de radiación de onda corta, la mejor solución en un techo de metal es pintarlo por la parte superior de blanco y por la inferior de negro. El hierro galvanizado pintado deblanco disminuye su temperatura en 10ºC, siendo algo menos efectivo el aluminio5.

En Florida trataron de mejorar la sombra proporcionada por una techado de metal, aislándolo por la parte inferior con un capa de polietileno de 38 mm. Con respecto al grupo control (que estaba al sol) encontraron no sólo mejoras fisiológicas, sino también productivas y reproductivas7. Utilizando una sombra de este tipo, pero pintando además el techo de blanco, se observan mejoras en cuanto al ritmo respiratorio (RR) (54 vs 82), temperatura rectal (TR) (38.9 vs 39.4), producción de leche (+ 10.7%), índice de concepción (44.4 vs 25.3), así como una menor incidencia de mastitis32.

Otro tipo de material cuyo uso se está generalizando, por su bajo costo económico, es la malla (generalmente de plástico negro o verde). Los resultados obtenidos son contradictorios. Mientras en el sur de España, las condiciones climáticas de temperatura de bulbo seco (Tª) y temperatura de globo negro (BGT) bajo la malla fueron las más bajas27, otros autores no encuentran diferencias significativas entre la sombra proporcionada por una malla y otros tipos de sombra (árboles, techo de metal y nave ventilada) ni con respecto a la BGT38, ni con respecto a la preferencia por parte de los animales15. En cuanto al tipo de malla, los animales prefieren usar las de mayor densidad de sombreado (80%) frente a las de menor densidad (70 y 50%), tendencia que era mucho más acusada para las razas menos adaptadas2.

Orientación y situación. Si se quiere maximizar el uso de la sombra, el eje mayor de la misma debe tener una orientación este-oeste7. Este aspecto es de gran importancia en aquellas instalaciones en que un mismo techado cubre dos líneas de comederos correspondientes a dos patios, ya que si la orientación es norte-sur necesariamente uno de los dos va a quedar durante parte del día sin ninguna protección contra la radiación solar, influyendo esto en la frecuencia con que los animales acuden a comer y por tanto en la ingestión. Sólo sería deseable esta orientación en el caso de que haya graves problemas de humedad y se desee mantener el suelo lo más seco posible.

Otro aspecto importante es que los animales puedan tener acceso a los comederos sin dejar la sombra o teniendo que atravesar un área desprovista de ella lo más pequeña posible. Además esta debe localizarse en un lugar con buena ventilación, debiéndose evitar construcciones a menos de 15 m de cada lateral7.

Respecto al tipo de cerca, el alambre permite una ventilación mejor que la madera, y debe construirse dejando una superficie más amplia que la del techo, con objeto de permitir el movimiento de los animales a la vez que el de la sombra.

Dimensiones. El principal objetivo es permitir una buena ventilación que favorezcan las pérdidas de calor por convección y conducción. Según algunos autores7, la altura del techado es importante, no debiendo ser inferior a 3,6 m. Sin embargo, otros autores29 concluyen que en estructuras abiertas la altura tiene poca importancia en cuanto al tipo de microclima que se crea bajo el techado, no habiendo encontrado estos autores diferencias en cuanto a ingesta de comida y agua y producción lechera.

En regiones con tardes de cielo despejado, la altura debe oscilar entre 3,6-4,2 m. Pero en áreas donde éstas son nubladas, la altura idónea está entre 2,1 y 2,7 m., ya que limita la radiación difusa procedente del cielo19.

En cuanto a la anchura, ésta no debe superar los 12-15 m. ya que reduciría el movimiento del aire, especialmente en el centro7, debiendo ser siempre más largas que anchas.

Densidad de animales. Preferiblemente se deben superar los 5.6 m2 de espacio por animal7, aunque sólo serían necesarios de 1,8 a 2,5 m2 por animal19. En Israel han ampliado la zona sombreada por animal reduciendo la zona descubierta, hasta llegar a tener de 10 a 16 m2 de área de descanso sombreada por animal y sólo 3 m2 de área sin sombras por vaca, lo cual supone importantes beneficios para los animales en cuanto a su confort térmico3.

b) Mejora de naves cerradas.

Las construcciones cerradas son costosas y generalmente carecen de ventilación suficiente, por lo que no se justifican en climas cálidos, donde el calor es el problema principal. Por tanto, en esta apartado sólo se comentarán brevemente algunas alternativas para mejorar las condiciones en naves cerradas, con respecto al calor. Las medidas adoptadas en este sentido van desde la pulverización de agua en el techo, hasta la utilización de sistemas de refrigeración por evaporación de agua, o incluso de aire acondicionado.

Modificaciones en el techo. Se compararon tres tipos de modificaciones de una nave abierta por la cara este y con grandes paneles por la cara oeste que podrían abrirse para favorecer la ventilación14. Las modificaciones consistían en aislar el techo con distintos materiales. Con ninguna de ellas se logró una reducción de la temperatura ambiental superior a 1ºC, ni disminuyeron significativamente la TR y el RR.

Modificaciones en la paredes. No obstante, si por motivos climatológicos (lluvias o vientos fuertes) se considera conveniente cerrar la nave, debería hacerse sólo por la cara por donde suele soplar el viento, aunque esto en el verano puede constituir un grave inconveniente. Quizás una solución de compromiso pueda estar en estructuras abiertas por su cara sur y con grandes puertas en su cara norte, que permitirán movimientos de aire en verano y protección contra este en invierno19.

Disminución de la temperatura del interior. La medida más utilizada es el “evaporative cooling”, conocido por “cooling”. Se trata de hacer pasar una buena cantidad de aire por un lugar húmedo, de forma que al evaporar el agua el aire reduzca su temperatura, lo cual va acompañado obviamente de un aumento de la humedad relativa ambiental21. Este sistema relativamente barato y simple desde el punto de vista técnico, ha tenido una amplia difusión en EE.UU. para vacas de carne y leche y para cerdos19. No obstante, y dado el inconveniente que representa el aumento de la humedad relativa al limitar las pérdidas evaporativas (por piel y tracto respiratorio) de calor, las cuales son las más importantes cuando la temperatura ambiental supera los 25ºC12, el “evaporative cooling” ha sido sólo utilizado con éxito en países semiáridos o áridos. Citar entre ellos los trabajos realizados en California35, Arizona8,9 o en Arabia Saudí1.

La forma más común de reducir la temperatura ambiental por este sistema es haciendo pasar el aire a través de agua nebulizada, bien situando los nebulizadores en el techo de la nave o bien en la línea de comederos23,24.

También es usual hacerlo pasar por un panel húmedo6 o por un doble techo con aspersores19.

El uso de aire acondicionado en las naves para vacuno lechero, ha sido también evaluado. A pesar de que algunos autores obtienen beneficios productivos y reproductivos40, la utilización del aire acondicionado resulta antieconómica18,36.

Métodos orientados a favorecer las pérdidas de calor

Si no es suficiente con disminuir la carga externa de calor para evitar el estrés, se puede recurrir a favorecer las pérdidas del mismo por parte del animal. Para ello hay una serie de técnicas que utilizan la ventilación forzada y/o la aspersión de agua.

a) Incremento de las pérdidas conectivas

Las pérdidas de calor por conducción y convección dependen del movimiento del aire y de la diferencia de temperatura entre el aire y la superficie del animal. Ahora bien, el viento favorecerá las pérdidas conectivas siempre que la temperatura del aire esté por debajo de la temperatura corporal, ya que lo contrario implicará que el animal ganará calor por conducción.

Se ha observado que el aumento de la velocidad del aire con ventiladores (17000 cfm) favorece el consumo de alimento y agua, pero a nivel fisiológico, temperatura rectal, ritmo respiratorio y temperatura de la piel, se obtienen resultados similares a los obtenidos con una buena ventilación natural16. En un estudio realizado con vacas de leche utilizando ventiladores que proporcionaban una velocidad de aire sobre el animal de 1.5-3 m/s3, se observa que, en un rango de temperaturas ambientales de 10-24ºC, no se afecta la TR del animal, mientras que en el rango de 26-36ºC provoca una reducción significativa de la misma en el grupo de alta producción, dándose para las no ventiladas un incremento de TR del 100%.

Si se favorecen las pérdidas de calor por convección, se está reduciendo la dependencia del animal del jadeo para perder calor, lo que le permitirá rumiar mejor y comer más. Si

además estos ventiladores se sitúan sobre la manga de comederos el beneficio redundará también en la ingestión.

b) Incremento de las pérdidas evaporativas

Dada la importancia que adquiere esta vía de pérdida de calor, favorecer artificialmente las pérdidas evaporativas de calor es una buena alternativa. Entre los primeros estudios realizados para comprobar la efectividad de mojar a los animales, destacar los que se realizaron en Louisiana33. Las vacas eran expuestas inicialmente a 2h de radiación solar y después mojadas con aspersores. Aquellas vacas que habían recibido agua y ventilación durante una hora redujeron su TR en 1,1ºC frente a los sólo 0,2ºC que disminuyó la TR de las que habían estado únicamente a la sombra. Estos autores demuestran la eficacia de la ducha y aconsejan el uso del ventilador.

Como alternativa al costo que supone instalar el sistema en toda la zona de descanso y para evitar los problemas sanitarios que conllevarían un exceso de humedad28, otros autores proponen el uso del agua en lugares determinados, como podría ser un recinto especialmente preparado para ello, la sala de espera al ordeño o la línea de comederos. Si es un lugar la que acuden específicamente a refrigerarse, tiene la ventaja de que todos los animales recibirían la ducha, aunque presenta el inconveniente del aumento de mano de obra al tener que llevar a los animales allí, sobre todo si el calor es especialmente severo, lo que obligaría a utilizarlo numerosas veces a lo largo del día.

Otros autores40 hicieron pasar a los animales, previamente al ordeño, por un lugar donde recibían agua a presión durante segundos, pasando posteriormente por una zona con ventiladores que secaban completamente al animal. Cuando salían del ordeño, al pasar por el lugar de los aspersores, éstos se activaban automáticamente y los animales volvían mojados al área de descanso. Mientras que la TR del grupo control era de 40ºC durante gran parte del día y por la noche nunca llegaba a recuperarse, las vacas duchadas presentaban valores más bajos durante el día y casi normales por la noche. Esto supuso, en un total de 153 días, un incremento de 0.8 kg. leche por vaca y día.

En Florida11 y en Israel13 ha sido ampliamente desarrollado el sistema de aspersión más ventilación, con muy buenos resultados desde el punto de vista fisiológico, productivo y reproductivo. En la mayoría de los estudios el sistema de refrigeración se instala en la sala de espera al ordeño, utilizando aspersores (760 l/h) y ventiladores (12.000 m3/h.), para usar de manera alternativa agua y ventilación. La combinación mejor resultó ser 30 seg. agua/4.5 min. aire, durante 30 min., varias veces al día y con una densidad de animales de 3.47 m2/vaca12. A los 30 min. del tratamiento, la TR alcanzaba su punto mínimo, pudiendo disminuir hasta 1ºC, aunque en 3h. vuelve a subir. Cuando las vacas eran duchadas de 3 a 5 veces al día podían mantener su TR entre 38.5 y 39.5ºC. La duración, intensidad y frecuencia del tratamiento dependerá de la densidad de animales y de la severidad del estrés. En días muy calurosos, y especialmente en climas húmedos, es necesaria 1 ducha al final de la tarde para evitar un aumento de TR por la noche.

Aplicando este tratamiento 9 veces al día22, durante 10 días (del día anterior al estro a 8 días después) se consigue una mayor manifestación de celos y un incremento de concepción del 31 al 36%.

Con 7 duchas/día, se logra una disminución de TR de hasta 1ºC, manifestaciones de estro de 16 horas frente a 11,5 horas en el grupo control (no ducha) y éxito a la primera inseminación de 59% frente a 17%41. En un estudio posterior13 se observa que vacas que recibían esta refrigeración durante los primeros 150 días de lactación, frente a otras que no la recibieron, comían 1,6 kg más y producían 1,9 kg de leche mas al día, teniendo ésta un mayor contenido en proteína y grasa.

Sin embargo, el hecho de tener que desplazar a los animales varias veces al día puede resultar antieconómico, siendo interesante instalar el sistema en un lugar donde los animales pudieran acceder libremente. El lugar idóneo podría ser el comedero, ya que eso supondría un estímulo para que los animales acudieran a comer. Se han utilizado aspersores especialmente adaptados, cuya descarga de agua oscila entre 45 y 125 l/h, que producen una gota capaz de penetrar hasta la piel. De esta forma, consiguen que el agua tenga la fuerza adecuada para que no se quede en el pelo, con un gasto mínimo de la misma. El ritmo de descarga de agua debe estar acorde con las condiciones locales y con la capacidad de evacuar la misma. Además, el uso de ventiladores favorece la evaporación de gran parte del agua. El inconveniente podría estar en que, al ser voluntario, los animales no lo usen muy frecuentemente. Por ello estos autores recomiendan la combinación de los dos sistemas (duchas forzadas con duchas voluntarias).

CONCLUSIONES

Las vacas lecheras de media-alta producción son muy sensibles al calor. En lugares donde se superan los 24-27ºC de temperatura ambiental, es necesario intervenir para modificar las condiciones microclimáticas.

Un techado que reduzca la carga de calor procedente de la radiación solar es la primera medida para evitar el estrés por calor. Los aspectos más importantes a valorar en dicho techado son: la orientación (mejor este-oeste), la localización (la cual debe favorecer la ventilación) y las dimensiones (debiendo haber entre 2,5 y 5,6 m2 de sombra por animal).

Si no es suficiente con las sombra, se puede recurrir a favorecer las pérdidas evaporativas de calor por parte del animal. La mejor alternativa es combinar la aspersión de agua con la ventilación, de forma que se moje al animal, secándolo posteriormente. Esto que reduce su TR y RR, además de producir mejoras productivas y reproductivas.

En climas cálidos no se recomiendan naves cerradas, pero en caso de que existan, una medida eficaz para reducir la temperatura es el “evaporative cooling”, sin embargo, este es sólo recomendable en climas semiáridos o áridos, por el aumento de humedad relativa que conlleva.

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VALORACIÓN DE LA EFICACIA DE LA APLICACIÓN PARENTERAL DE CEFALEXINA SÓDICA EN EL TRATAMIENTO DEL PANADIZO BOVINO (FLEMÓN INTERDIGITAL) DE PRESENTACÍON NATURAL Cita original: Sagües, Adrián*; Fernández, Gema**; Guijarro, Roberto***; Calvo, Enrique***; Cebrián, Luis M.**** y Puyuelo, Ricardo*****. *ANKA Cuidados de Pezuñas **Alumno interno Patología Animal I, Facultad de Veterinaria de la U.C. de Madrid ***Departamento Técnico de Schering-Plough Animal Health ****Gabinete Técnico Veterinario (Zaragoza), Profesor Asociado Facultad de Veterinaria De Zaragoza *****Gabinete Técnico Veterinario (Zaragoza)

INTRODUCCIÓN

Es frecuente en muchos estudios el considerar la cojera como una enfermedad, cuando en realidad es un síntoma. Diversas enfermedades tanto sistémicas como localizadas pueden discurrir con cojera. Para poder decidir cuál es el tratamiento adecuado en cada caso es necesario establecer un diagnóstico etiológico de la causa de la claudicación. Sin este requisito previo, los resultados serían inciertos.

Cuando en una granja hay un problema de cojeras lo más frecuente es que factores metabólicos y ambientales estén interactuando y, lo que a primera vista parece ser un problema simple, sea un complejo de causas y efectos que se manifieste en presencia de lesiones variadas que están causando claudicaciones de diversos tipos. Tanto para hacer un estudio de eficacia de una terapia, como para afrontar el problema de la explotación, es necesario establecer una sistemática de trabajo que nos permita fijar los diferentes tipos de cojeras, así como aplicar un protocolo de actuación dependiendo de cada caso.

Para poder realizar un estudio serio de la eficacia del antibiótico se consideró fundamental basar las observaciones en aquellos casos en los que, por su etiología, la aplicación de antibiótico parenteral fuera considerada el tratamiento de elección. Aunque muchos otros casos fueron tratados con apoyo antibiótico sistémico, éstos fueron apartados del estudio, ya que en ellos el tratamiento local se consideró de fundamental importancia en el desenlace del caso.

Todas las vacas que durante el periodo del estudio mostraban síntomas de cojera eran introducidas en el potro y se les realizaba el recorte funcional como medio de diagnóstico más seguro. Los animales que recibían algún tratamiento adicional, tal como colocación de taco ortopédico o vendaje, eran apartados del estudio.

Durante el tiempo de duración del estudio no se aplicaron baños de pezuñas en la explotación.

La evaluación de la eficacia del tratamiento se realizó exclusivamente en casos de flemón interdigital -necrobacilosis interdigital (Panadizo , babón). Consideramos importante establecer un diagnóstico diferencial ya que es muy frecuente encontrar esta enfermedad englobada en términos como pueden ser “pedero” o “foot rot” que son confusos ya que engloban diferentes enfermedades.

La primera característica a tener en cuenta es la inflamación de la corona. Todas aquellas cojeras que cursan con inflamación de la corona son susceptibles de tratamiento antibiótico parenteral. Otras enfermedades que producen inflamaciones en la corona son:

• Dermatitis interdigital crónica, especialmente si cursa con hiperplasia interdigital. Algunos autores defienden que existe una relación causal entre la dermatitis interdigital y el flemón interdigital, ya que ambos con frecuencia coinciden en su aparición en estabulaciones de cubículos. Se supone que la presencia de dermatitis interdigital incrementa el riesgo de la aparición de flemones. Efectivamente, en la granja en la que se realizó el presente estudio esta interrelación era bastante patente, ya que la totalidad de pezuñas observadas en el estudio presentaban focos primarios de dermatitis interdigital con el característico olor y exhudación, evidenciándose una piel del espacio interdigital más frágil y, por ello, más propensa a padecer procesos de penetración de cuerpos extraños, posiblemente relacionados con el material de la cama del cubículo. En este caso, es conveniente el tratamiento local.

• Dermatitis digital: son frecuentes los casos de inflamación reactiva de la corona. En la granja del estudio aparecían frecuentes casos en novillas entre 15 y 24 meses de edad asociados a procesos de tipo flemonoso que, si bien se trataron con inyección parenteral, fueron apartadas del estudio por habérseles asignado un tratamiento local con vendaje. Las lesiones que cursaban con procesos inflamatorios estaban en su mayoría situadas alrededor de los dedos accesorios

• Ulceras palmares y enfermedad de línea blanca cuando desarrollan abscesos de talón, abscesos retroarticulares o complicaciones como artritis sépticas o tenovaginitis. El tratamiento parenteral debe ir unido a la supresión de peso en la pezuña enferma y drenaje quirúrgico de la zona afectada.

Sin embargo en el estudio se ha tenido en cuenta la diferencia entre dermatitis y flemón interdigital:

• Dermatitis interdigital. Enfermedad de la epidermis de la piel interdigital con tendencia a la cronicidad. A pesar de ello, en ciertos casos aparecen procesos inflamatorios por encima del espacio interdigital que pueden llevar a la confusión. Las inflamaciones por dermatitis interdigital producen claudicación mucho más leve y tampoco se aprecia una elevación de temperatura significativa en la zona afectada.

• Plegmona interdigitalis. Inflamación aguda de los tejidos subcutáneos de la región interdigital, caracterizada por tumefacción que posteriormente afecta a la corona y a la piel interdigital y que puede extenderse proximalmente, con posible necrosis secundaria de la piel interdigital.

• Etiología: Infección por Fusobacterium necrophorum y Bacteroides melaninogenicus consecuentes a un traumatismo en el espacio interdigital. Estos necrobacilos se encuentran siempre presentes en el entorno y se supone que, en ciertas situaciones, penetran en el espacio interdigital por medio de soluciones de continuidad ocasionadas por pequeñas lesiones, presumiblemente producidas por la penetración de algún cuerpo extraño, como pueden ser pequeñas piedras de la arena de los cubículos, briznas de paja dura de las camas o pequeñas ramas.

• Patología: Celulitis y necrosis líquida de la piel interdigital con fisuras y tejido de granulación.

Todas las vacas tratadas en el presente estudio son animales con sintomatología de flemón interdigital.

OBJETIVO DEL ESTUDIO

El objetivo del ensayo era evaluar la eficacia de la cefalexina como sal sódica (CEPOREXÒ, 18 g/100 ml) al administrarse a una dosis diaria de 7 mg/Kg. por vía intramuscular, durante tres días consecutivos, para el tratamiento del PANADIZO de presentación natural, así como la repercusión económica derivada de la ausencia de tiempo de espera en leche para dicho tratamiento.

El estudio se ha llevado a cabo en una granja de la zona sudeste de España, de climatología continental, entre el 29 de octubre y el 29 de noviembre de 1998. La granja cuenta con un censo de 950 vacas en ordeño y 250 secas, distribuidas en siete parques (en uno de ellos el lote de secas) con suelo de hormigón y cubículos para reposo con cama de arena y paja, realizándose limpieza diaria del pasillo mediante un sistema de arrobadera.

Los animales incluidos en el ensayo son hembras de bovino lechero de raza Holstein, con una edad mínima de 4 meses, y un peso a partir de 135 Kg.

Se efectuó un estudio ciego, logrado mediante la intervención de dos personas: • Una persona (Observador A) era la encargada de efectuar/registrar las observaciones cualitativas (puntuaciones de cojera, puntuaciones de lesiones).

• La segunda persona (Observador B) se encargó de realizar el tratamiento.

Se siguió el procedimiento descrito a continuación:

• Solamente se incluyeron en el estudio animales que presentaban síntomas de PANADIZO, excluyéndose los animales con cojeras atribuibles a otros procesos patológicos.

• • Los criterios de inclusión se debían cumplir durante dos días consecutivos de puntuación (día - 1 y día 0) antes del inicio del tratamiento el día 0, siendo los siguientes:

o Síntomas clínicos de cojera ³1. o Puntuación de lesiones ³1.

DIA -1 y DIA 0

1 • Confirmación, antes de su inclusión en el estudio, del buen estado de salud de los animales.

2• Evaluación de los animales los días -1 y 0 por el observador A:

• La cojera se puntuó en la o las pezuñas afectadas con el animal en movimiento, en los parques de estancia.

• Las lesiones de las pezuñas afectadas se puntuaron manteniendo el animal inmovilizado en un potro.

3 • Toma de muestras mediante hisopado (para el aislamiento bacteriano), enjuagándose las lesiones interdigitales de 15 animales con suero glucosalino.

4 • Tratamiento de los animales por el observador B, incluyéndose un total de 36 animales.

• Las dosis de tratamiento se calcularon mediante pesada de cada animal. Los volúmenes de dosis se ajustaron a la décima de mililitro más cercana, y se limitaron al volumen máximo indicado en el prospecto.

• Las inyecciones se aplicaron en la musculatura cervical.

DIAS 1 a 7.

1 Observación diaria de los animales en sus parques de estancia para detectar cualquier síntoma de:

Enfermedad concomitante, registrándose esta en caso de aparición (1 = anorexia, 2 = diarrea, 3 = otros procesos). Efectos secundarios, registrándose por escrito la descripción de las reacciones atribuibles al fármaco, al igual que el tratamiento administrado y el desenlace.

2 Tratamiento los días 1 y 2, utilizando los mismos volúmenes de dosis calculados para el día 0.

3 Puntuaciones de cojera y lesiones los días 2, 4 y 7, por el Observador A.

4 Evaluación de la eficacia (éxito, mejoría, fracaso) del tratamiento el día 7 en comparación con las observaciones efectuadas el día 0.

CRITERIOS DE ÉXITO/FRACASO

Tratamiento con éxito:

• Disminución de la puntuación de lesión del día 0 ³2 hasta una puntuación de 0 o 1, con una reducción correspondiente de la cojera de por lo menos 2 puntos, o una puntuación de cojera que retorne a 0. • Disminución de la puntuación de lesión del día 0 = 1 hasta una puntuación = 0, con una reducción correspondiente de la cojera de por lo menos 2 puntos, o una puntuación de cojera que retorne a 0.

Tratamiento con mejoría:

• Disminución de la puntuación de lesión del día 0 ³ 3 hasta una puntuación 2, con una reducción correspondiente de la cojera de por lo menos 2 puntos, o una puntuación de cojera que retorne a 0.

Fracaso del tratamiento:

• Los animales que no cumplan con los criterios descritos para el éxito o la mejoría debida al tratamiento se clasificarán como fracaso.

CRITERIOS DE PUNTUACIÓN

La puntuación de la cojera y de las lesiones fue realizada siempre por la misma persona (Observador A) conforme a los siguientes criterios:

A.- Cojera de la pezuña afectada

A.1.- Puntuación de 0 a 3:

0 = normal.

1 = cojera leve.

2 = cojera moderada.

3 = cojera grave.

A.2.- Registro: los días -1, 0, 2, 4 y 7.

B.- Puntuación de lesión de la pezuña afectada

B.1.- Puntuación de 0 a 4:

0 = ausencia de lesión o inflamación. 1 = no hay lesión visible, presencia de inflamación leve a moderada. 2 = inflamación grave sin lesión o inflamación leve y pequeña lesión necrótica interdigital. 3 = lesión necrótica de tamaño pequeño o mediano, con inflamación moderada a grave. 4 = lesión necrótica interdigital grande o muy grande (ocupando prácticamente toda la longitud del espacio interdigital) con inflamación moderada a grave.

B.2.- Registro: los días -1, 0, 2, 4 y 7.

ANÁLISIS MICROBIOLÓGIOS

Los agentes patógenos más significativos aislados fueron Fusobacterium necrophorum y Bacteroides melaninogenicus, habituales en este tipo de procesos.

DIA DEL ESTUDIO -1 0 1 2 3 4 5 6 7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN v v OBSERVACIÓN EN EL PARQUE: • PUNTUACIÓN COJERA v v v v v • ENFERMEDAD CONCOMITANTE v v v v v v v v v

• EFECTOS SECUNDARIOS v v v v v v v v v • MORTALIDAD v v v v v v v v v OBSERVACIÓN EN POTRO: • PUNTUACIÓN LESIÓN v v v v v • TOMA DE MUESTRAS v • TRATAMIENTO v v v VALORACIÓN ÉXITO/ FRACASO v v v

ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

Para la valoración de los resultados se procedió a realizar un Análisis descriptivo básico de los datos, incluyendo estimaciones de las proporciones de éxito en el tratamiento y tablas de contingencia para apreciar la evolución de la enfermedad.

1.1 Histogramas

Los siguientes histogramas describen las valoraciones inicial y final de los niveles de lesión y cojera de los animales incluidos en el tratamiento.

Distribución de Grados de lesión el día -1:

Se aprecia la mayoritaria presencia de la lesión de grado 2, esto es, de inflamación grave sin lesión o inflamación leve y pequeña lesión necrótica interdigital. La menor frecuencia de aparición de lesiones tipo 3 y 4 se debió fundamentalmente a que la realización del estudio obligaba a realizar una vigilancia y un control más exhaustivo en la explotación, con lo que mejoró la precocidad del diagnóstico evitándose el avance de las pezuñas afectadas a grados mayores de lesión.

Respecto a los resultados se puede observar que la mayoría de las vacas (81%) incluidas en el estudio terminaron tras el tratamiento sin lesión:

Analizando los grados de cojera, la otra variable a tener en cuenta, se aprecia la siguiente distribución:

Igualmente, existe una gran frecuencia de presentación de un grado leve de cojera (tipo 1), directamente relacionado con lo observado para los tipos lesionales. Nuevamente el tratamiento con CEPOREXÒ demuestra su eficacia en la reducción del principal síntoma de este proceso:

1.2 Tablas de Contingencia

Mediante las mismas podemos apreciar cual ha sido la evolución según el grado de lesión y de cojera en el ensayo:

LESIÓN:

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 0 0 0 0 0 0 Grado 1 5 2 0 0 0 Grado 2 24 2 1 0 0 Grado 3 0 1 1 0 0 Grado 4 0 0 0 0 0

COJERA:

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 0 0 0 0 0 Grado 1 27 0 0 0 Grado 2 4 3 0 0 Grado 3 1 1 0 0

1.3 Diagramas de Éxito/Fracaso

La distribución de Exitos, Mejorías y Fracasos obtenidos según los criterios anteriores se puede apreciar en la siguiente tabla:

% de Éxitos % de Mejorías % de Fracasos Cefalexina sódica 86 3 11

Gráficamente:

CONCLUSIONES

A partir de los datos anteriores se puede concluir que la Cefalexina constituye una eficaz terapia frente al Panadizo, reduciendo tanto los grados de Lesión como la sintomatología de Cojera, y alcanzando unos niveles de eficacia (considerando como tal tanto el porcentaje de ÉXITO como el de MEJORÍA) del 89%, aplicando el producto a la dosis estándar (contra la tendencia de aumentar la dosis en el tratamiento de este tipo de procesos por las dificultades que tienen algunos antibióticos para alcanzar concentraciones efectivas en el podofilo).

Estas elevadas tasas de eficacia obtenidas están en línea con las recomendaciones terapéuticas tradicionalmente establecidas para el tratamiento de este proceso; Morck, Olson y cols, en un ensayo realizado comparando dos antibióticos (ceftiofur y oxitetraciclina, aplicados durante tres días) en el tratamiento del flemón agudo interdigital (con cojera e inflamación, con lesión interdigital, o con ambos) obtuvieron unos correctos porcentajes de éxito aunque apreciablemente inferiores al presente estudio, entre el 68 y el 73%.

Como conclusión clínica adicional, hay que considerar la importancia de la precocidad en el diagnóstico del panadizo y en la instauración del tratamiento, como medida fundamental para conseguir la curación de los animales afectados. Braun, Bates y cols valoraron la eficacia de los tratamientos parenterales (amoxicilina, 10 mg/kg. de peso vivo, durante 5 días) en función de la severidad lesional, demostrando que la precocidad en el tratamiento era imprescindible para conseguir un pronóstico óptimo del proceso.

El tratamiento con CEPOREXÒ de los procesos de panadizo aporta además innegables ventajas desde el punto de vista económico, debido a su nulo periodo de espera en leche: para las 36 vacas incluidas en el estudio se midió una producción total de leche durante los tres días del tratamiento de 3.200 litros aproximadamente. Sumando la producción correspondiente a un periodo de espera estándar en leche desde la última aplicación de 2 días, por ejemplo, podría situarse la cantidad total de leche ahorrada en torno a los 5.300 litros de leche para estos 36 animales, cuyo coste económico durante el traatamiento sería de unas 265.000 Ptas.

Otros aspectos importantes derivados del tratamiento con CEPOREXÒ son, además, la comodidad de manejo (no tener que separar los animales para ordeñarlos aparte) y la seguridad (imposibilidad de errores en el ordeño).

DISCUSIÓN

El porcentaje de éxitos obtenido, muy superior con respecto a otros estudios, guarda relación con un diagnóstico ajustado y una detección precoz de los panadizos, cumpliéndose así los protocolos recomendados en el manejo de las cojeras.

Para la correcta evaluación de la eficacia del antibiótico, se impone un diagnóstico diferencial en el que se recoja la distinción de los casos en los que el antibiótico parenteral es el tratamiento de elección, respecto de aquellos en los que es un apoyo a otra terapia, para minimizar el riesgo de complicaciones.

En el presente estudio, se constata como en el caso del flemón interdigital el tratamiento local de los panadizos, incluso en los casos con lesiones necróticas avanzadas (grado 3 - 4) no es concluyente en el desenlace de la enfermedad. Con un diagnóstico correcto y a tiempo, y una terapia parenteral en dosis de prospecto, se hace innecesario tratar localmente, levantando la pata del animal. Un adecuado manejo de la explotación, incluyendo el recorte rutinario de las pezuñas de los animales, es una excelente manera de facilitar los diagnósticos claros y a tiempo, lo que a su vez constituye la mejor garantía para conseguir el éxito en la terapia parenteral del flemón interdigital con antibiótico sin supresión (CEPOREXâ)

BIBLIOGRAFÍA

MORCK DW; OLSON ME; LOUIE TJ: Comparision of Ceftiofur sodium and oxytetracycline for treatment of acute interdigital phlegmon (foot rot) in feedlot cattle- J. Am. Vet. Med. Assoc, 212 (2): 254-257, 1998 (January). BRAUN RK; BATES DB; SHEARER JK: Efficacy of amoxicillin trihydrate for the treatment of experimentally induced foot rot in cattle- Am. J. Vet. Res, 48 (12): 1751-1754, 1987 (December). TOUSSAINT RAVEN E. Cattle Footcare and Claw Trimming - Farming press 1989 GREENOUGH P. R.: Lameness in Cattle 3rd Edition - Saunders 1997

MATERIAL GRÁFICO

Foto 1: Flemón interdigital o panadizo, inflamación bilateral de la extremidad afectada. Inflamación aguda de los tejidos subcutaneos de la región interdigital, tumefacción que afecta a la corona y a la piel interdigital que se extiende proximamente.

Foto 2: Flemón interdigital grado 1, no hay lesión visible, presencia de inflamación leve a moderada.

Foto 3: Flemón interdigital grado 2, con principio de necrosis del espacio interdigital desde la comisura frontal inflamación leve y pequeña lesión necrotica interdigital. Presencia de hematomas laminicos en la palma que por ser subclínicos no interfieren en el estudio.

Foto 4: Flemón interdigital grado 3 o lesión necrótica de tamaño mediano, con inflamación moderada.

Foto 5: Día 4 de curación de cojera de grado 3 lesión grado 2.

Foto 6: Claudicación grado 3 e inflamación importante en ternera.

Foto 7: Detalle de la ternera de la foto 6, obsérvese la lesión bajo y entre los dedos auxiliares. Se diagnostica como dermatitis digital, se aplica tratamiento parentetal y vendaje tópico y se excluye del estudio.

Foto 8: Detalle de la lesión de dermatitis digital similar a la de las fotos 6 y 7.

boletiÍn julio – agosto 1999 · 2011-06-20 · la diferenciación de quistes no siempre se...

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