micosis pulmonar
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DEFINICION
Gpo enf pulmonares
Provocadas por hongos
Vía de acceso: aspiración de
esporas.
AspergillusLas mas frecuentes 57%Cryptococcus 21%Histoplasmosis 10%
Mecanismo alérgico
Hongos están en el ½ amb
Aire contiene esporas
Inducir sensibilización (susceptibles)
Magnitud de expos – dep. tipo de hongo
Lugar de vias aereas donde se deposite –
susceptibilidad del individuo
Rinitis, asma bronquial oneumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica)
Mecanismo por infección Géneros de candida,
aspergillus, y mucorales
Inmunodeprimidos
Cuadros neumónicos
Hongos dimórficos
Histoplasma, blastomyces
Sis. Inmunitario normal
Infección crónica
Criptococo
Aunque aparece en inmunodeprimidos –
infrecuente normales *
FACTORES DE RIESGO
• Neutropenia, candidiasis y aspergilosis
• Uso de esteroides• En trasplantados de hígado, corazón
y pulmón es frecuente la aspergilosis• En trasplantados renales, la
histoplasmosis y la zigomicosis• En enfermos con SIDA es más
frecuente la criptococosis• Factores locales: cavidades, quistes,
bulas, fístula, bronquiectasias, enfer fibroquísticas, EPOC.
Glucoproteínas de la pared celular del
hongo. (elastasa y sideróforos ) hemorragia y
necrosis.
Mucosa causando irritación y
destrucción del epitelio bronquial.
Pueden causar cavernas
O donde se les facilite forman una masa de
micelios como en cicatrices
tuberculosas.
Patología.
Manifestaciones clínicas. La aspergilosis se puede
dividir en cinco formas:
Colonizante
• La pared está tapiazada de por el hongo y por tejido de granulación
• Inflamación• Fibrosis• Hay formación de
cavidades y aspergilomas.
• Complicación frecuente y severa en pacientes inmunocomprometidos
• Enf de base con producción mucopurulenta,
• Hemoptisis,• Disnea• Fiebre• Ataque al edo gral grave
Invasiva
Crónica necrotizante: progresiva de
evolución lenta
Diseminada: pasa por via hematogena a corazón, piel, etc.
Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño
Fiebre
Indisposición general
(malestar)Sibilancias
Pérdida de peso
Episodios recurrentes de obstrucción de
las vías pulmonares
Cuadro clinico gral
DATOS RADIOLOGICOS
• Masa sólida, redonda u oval• Localizada en los lóbulos superiores, adyacente
a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo
• Forma y tamaño variable. Colonizante
• Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples
Invasiva
• Bronquiectasias en fases iniciales• Opacidades tubulares multifocales relacionadas
con áreas de atelectasia e impactación mucoide. Alérgica
Complicaciones
Bronquiectasias Tapones mucosos
Permanente obstrucción de
las vías respiratorias
Insuficiencia respiratoria
TIPO TX
A. Invasiva Anfotericina B, itraconazol
Aspergiloma Tx quirúrgico
A.Alérgica Corticoesteroides, itraconazol
A.Superficial Nistatina, ketoconazol
TRATAMIENTO
Pneumocystis jirovecci: hongo que adopta dos formas
• Quística, con cuerpos ovales en su interior (esporozoíto)
• Extraquística (Trofozoíto)
Patógeno pulmonar oportunista, causa importante de
neumonía en el hospedador inmunodeprimido
Casos de colonización asintomática en pacientes inmunocompetentes con enfermedad pulmonar de base.
Forma de transmisión: vía aérea de persona a persona.
Niños: leucemia linfoblástica, inmunodeficiencia combinada severa
Baja virulencia, sólo produce enfermedad en inmunodeprimidos
Adultos entre 20 y 50 años: HIV (enfermedad definitoria de SIDA), tratamiento con inmunosupresores (en especial glucocorticoides) por cáncer o transplante de órganos, tratamiento con agentes biológicos (infliximab, adalimumab, etanercept) por AR o enteropatía inflamatoria.
HIV+ :enfermedad linfocitos T CD4+ < 200/μL. La infección suele confinarse al pulmón, aunque se han dado casos de extensión (ganglios linfáticos, bazo, hígado y médula ósea).
Mayores de 50 años: LLC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neumonía por Pneumocystis: disnea, tos no productiva y fiebre.
• VIH+: clínica subaguda, durante varias semanas, con manifestaciones más leves.
• VIH‐: clínica aguda, se presenta típicamente después de reducir gradualmente la dosis de corticoides. Muchas veces requieren ventilación mecánica
Exploración física: taquipnea, taquicardia y cianosis
Auscultación pulmonar: anodina (a diferencia de la
neumonía por otras causas, donde aparecen estertores).
Rx tórax:
normal al principio. A medida que la enfermedad avanza: infiltrados bilaterales perihiliares, inicialmente intersticiales, que evolucionan hacia el patrón alveolar. No existen adenopatías ni derrame pleural
*Manifestaciones atípicas: • aparición de
nódulos, lesiones cavitadas o neumotórax.
En la gasometría arterial se objetiva una disminución de la pO2
por debajo de los 75 mmHg, alcalosis respiratoria y aumento del gradiente alvéolo- ‐ arterial de O2 .
TAC: patrón en vidrio deslustrado en las fases iniciales (antes de que aparezcan cambios en la Rx)
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO El diagnostico: identificación específica del
microorganismo en esputo inducido, BAL o biopsia El pneumocystis no puede cultivarse.
Técnica diagnóstica más empleada: fibrobroncoscopia con BAL (gold estándar hasta hace poco)
Si no se detecta el hongo y hay una sospecha clínica importante, está indicada la biopsia transbronquial
Diagnóstico
Tinción con metenamina argéntica para la pared , o con reactivos como Wright Giemsa para los núcleos. Inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales (más sensible y específica que la tinción)
Amplificación del ADN mediante PCR (no distingue entre infección y colonización): técnica que está
adquiriendo importancia en detrimento de la tinción de BAL.
TRATAMIENTO
Muy importante la rápida instauración debido a la elevada mortalidad de la enfermedad si no se trata
Ha de mantenerse dos semanas en VIH – o tres semanas en VIH +
Tratamiento
Primera elección: cotrimoxazol
Ef. Secundarios: fiebre, erupción, citopenias, hepatitis,
hiperpotasemia, trastornos GI
Adyuvante en VIH+ (para evitar deterioro de la función respiratoria tras admón. de fármacos anti- ‐pneumocystis): prednisona en dosis descendente.
Tratamiento : alternativas
TMP + dapsona vo
Ef. Sec: hemólisis, metahemoglobinemia, fiebre, erupción, trastornos GI
Atovacuona vo Erupción, fiebre, trastornos GI y hepáticos
Clindamicina vo Hemólisis, metahemoglobinemia, neutropenia, erupción.
Pentamidina iv Hipotensión, hiperazoemia, arritmias cardiacas, pancreatitis, hipocalcemia, neutropenia, hepatitis
Trimetrexato iv más ácido folínico
PROFILAXIS
Indicada en todos los pacientes VIH con recuento de linfocitos T CD4< 200/μL o antecedentes de candidiasis
orofaríngea y en pacientes que se han recuperado de una neumonía por Pneumocystis.
Cotrimoxazol durante un mínimo de 3 a 6 meses
CANDIDIASIS
Micosis sistémica causada por hongos del géneroCandida, cuya especie patógena más frecuente en elhombre es C. albicans
ETIOLOGÍA
En el hombre, la mayoría de los casos sedebe a Cándida albicans
Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), Estados de inmunosupresión Flora normal de piel y mucosas.
PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa que da
primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que puede nfagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, almenos en personas normales.
FISIOPATOLOGÍA: Desequilibrio en flora- Enfermedades que influyen en la
respuesta inmune.
Pulmones:nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragiaintralveolar.
CUADRO CLÍNICO:
•Candidosis Broncopulmonar:Tos, expectoración purulenta, mucoide o
gelatinosa, hipersensibilidadi nmunológica.
Candidosis Pulmonar:Aguda y grave. Hay ataque alestado general, tos, expectoración mucoide sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
DIAGNÓSTICO
•Examen directoCultivo IDR (candidina)Serología: fijación de complemento,i
nmunofluorescencia, precipitación, ELISA
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