micosis humanas 2da parte

MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS

Gabriel Arcenio Londoño ZapataNoveno Semestre Medicina

Universidad de AntioquiaGIFARM

CROMOBLASTOMICOSIS

MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS

CROMOBLASTOMICOSIS Mohos Negros Dematiaceos Subtipos:

Fonseca Pedrosoi (Col) , Fonseca Compactum Phialophora Verrucosa Cladophialophora (Cladosporium) carrioni Rhinocladiella Aquaspersa Botryomyces Caespitosus

Colonias de Color Negro-Grisaseas Habitan en Suelo, arboles, plantas, materia orgánica

en descomposición. Reproducción diferencial de cada subtipo

Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Confinado a piel y tejido subcutáneo

Raramente tejidos blandos internos (termointolerantes)

Mayor prevalencia en Trópicos (Centro América)

Relación H40:1M – >30 años – Tipo Crónica Fc Riesgo: Agricultor (60-80%)

ESPECTRO CLÍNICO

1. Aspecto de la Lesión: Seca o húmeda1. Verrugosa2. Vegetante3. Nodular4. Hiperqueratósico

2. Localización mas frecuente:1. MsIs2. MsSs3. Tronco4. Cara

PápulasPlacasUlceras

Carcinoma Epidermoi

de

Fc Virulencia: Producción de MelaninaGranulación hísticaPro-Fibrótico

Lesión Primaria: Pápula cubierta de escamas de lento crecimientoProgresión:

Lesión nodular de aspecto verrugosa extensiva o localizada (papiloma pedunculado - coliflor)

Extensión:ContigüidadDiseminación linfática (satelitosis) - LinfedemaAutoinoculación por rasgado

Cronicidad

Clínica: Asintomática Puede cursar con prurito y dolor Mal olor Incapacidad funcional – Fibrosis

Dx Diferencial: Lepra – TBC cutánea – Esporotricosis –

Leishmaniasis – Neoplasias, etc.

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10% - Exudado de la lesión ó borde activo Puntos Negros peri lesionales (hemorragias)

Células esclerosas de Medlar (Monedas de Cobre)

Estructuras ovales de contorno irregular separadas por septos de color marrón

Histopatología Reacción inflamatoria mixta (purulenta-granulomatosa) Acantosis o hiperplasia pseudoepiteliomatosa - Fibrosis

Cultivo

Cuerpos de Medlar

Tratamiento Mas de 12 meses

Mejoría en el 60% Curación 30% Recaídas 15-20%

Electrocoagulación Vs Cx – lesiones pequeñas

ESPOROTRICOSIS

MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS

ESPOROTRICOSIS Mohos Negros Dematíaceos Sporothrix Schenkii

Dimorfo Colonias de Color Crema Habitan en Suelo, aguas y plantas. Reproducción por blastoconidias ovales-redondas-

cilíndricas

Factores de Virulencia: Capsula con polisacáridos Producción de melanina

Epidemiología Vía de infección = Trauma directo

Inhalatoria ó digestiva en pacientes ID. Ambientes húmedos y materia orgánica en

descomposición. Relación H1:1M – >30 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Trabajo con plantas,

agua o tierra Jardineros, floricultores, agricultores,

artesanos. Transmisión A-P y MA-P; no P-P.

ESPECTRO CLÍNICO

1. Esporotricosis clásica ó linfo-cutánea2. Esporotricosis fija ó epidérmica

Raras:

Cutánea diseminadas.Cutánea multifocal.Extracutánea con tendencia a diseminación

hematógena (SIDA)

3. Localización mas frecuente:1. MsSs (40%)2. MsIs (30%)3. Cara (21%) en niños4. Tronco

1. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Inicio 1-2 semanas posTx.

Lesión gomosa → Ulcera (Chancro de inoculación) Nódulos violáceos con patrón diseminación

linfática Ulceración → Fístula (sero-hemático-purulento)

Dx Diferencial: Leishmaniasis

2. Esporotricosis Clásica ó Linfo-cutánea Chancro de inoculación similar

Rodeado de lesiones pequeñas satélites Aspecto verrugoso, seco/exudativo,

costroso/papuloso. Ausencia de lesiones a distancia

No diseminación linfática Mas crónico por difícil diagnóstico

2. Esporotricosis Extracutánea Primo-infección pulmonar asintomática Diseminación mas común (Huesos y articulaciones)

Lesiones osteolíticas con compromiso por contigüidad. Artritis – Tenosinovitis – Periosteítis.

Rx tórax – Patrón TBC. Infiltrado milliar – Cavitaciones – adenomegalias hiliares

Infeccion SNC-Meninges (fatal) Infeccion ocular (Tx directo) – Queratitis. Dx Diferenciales:

Forunculosis, cromoblastomicosis, TBC, nocardiosis, leishmaniosis, sífilis, pioderma, neoplasias.

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico

Pruebas de hipersensibilidad cutánea retardada - Esporotriquina

Histopatología (similar a cromoblastomicosis - difícil observar)

Cultivo (fácil, 5-7 días, cualquier tejido o fluido) ELISA – PCR (pruebas de detección de Ac por

inmunofluorescencia directa)

Tratamiento

Yoduro de Potasio 5 gotas – 3 veces al día

Aumento paulatino de a 3 gotas diariamente 40 – 50 gotas – 3 veces al día (120 – 150

gotas/día) Hasta control de la infección (6-8sem) 4 semanas mas luego de mejoría clínica

LOBOMICOSIS

MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS

LOBOMICOSIS Blastomicosis Queloidiana

Lacazia Loboi (paracoccidioides loboi)

Levadura Habitan en ambientes de temperaturas altas,

húmedos, selváticos y acuáticos. Epidemiología:

Vía de infección = Trauma directo Relación H > M – 20-60 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Habitar en Amazonas

Indígenas, Agricultores, mineros, colonos y pescadores

ESPECTRO CLÍNICO Compromiso de Piel y TCS

Ocasionalmente ganglios linfáticos regionales

Nódulo de superficie plana o verrugosa, vegetante, de bordes gruesos, delimitada (QUELOIDE)

Placas corrugadas y borde grueso extensas con nódulos en el interior

Pueden ser únicas o múltiples

Principalmente en regiones acrales MsIs hacen mas diseminación linfática Rara la afección en Cara (principalmente auricular)

Clínica: No amenazan la vida

Complicaciones: Ulceración Infección Secundaria CA escamocelular → Muerte

Dx Diferencial: Queloides, Lepra tuberculoide y lepromatosa, TBC

verrugosa, cromomicosis, Tumores (lipomas, neurofibromas, dermatofribrosarcoma, Kaposi), leishmaniasis.

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10% - Difícil diagnóstico

Levaduras de pared gruesa unidas por puentes Histopatología (Macrófagos con inclusiones

levaduriformes)

Tratamiento Resección Cx No efectivos los antimicoticos

MICETOMAS

MICOSIS DE TEJIDOS BLANDOS

MICETOMAS

Eumicetomas Mohos (hifas septadas)

Negros (dematiaceos) Madurella (Mycetomatis, grisea) / Pyrenochaeta

(Romeroi)

Leptospheria (Senegalensis –Ascomiceto-) Curvularia (geniculata) / Exophiala (jaeanselmei)

Hialinos (moniliaceos) Pseudoallescheria boydii o Scedosporium apiosperpum Acromonium (recifei, falciforme) / Neotratudina rosatti

(Ascomiceto) Apergillus nidulans / Fusarium spp. Dermatofitos (Trichophyton spp., Microsporum spp.)

Suelo hábitat, gránulos fúngicos

Actinomicetomas Actinomycetales

Nocardia (Col) Asteroides,

brasilensis, caviae Actinomadurae

Madurae, pelletieri Streptomyces

Somaliensis, paraguayensis

Filamentos delgados, ramificados, Gram (+) o AAR, aerobios,

Tumoraciones de piel y TCS destrucción profunda (facias,

músculos, huesos, etc.)

Epidemiología Vía de infección = Trauma directo Relación H5:1M – 30-50 años – Tipo Crónica Factores de Riesgo: Trabajo con plantas,

agua o tierra Agricultor

Mas prevalente en MsIs.

Inoculación → microconidias → reacción inflamatoria supurativa → granulomas →→ necrosis → senos de drenaje → invasión tejidos internos → fibrosis (Tumor solido ó MICETOMA)

ESPECTRO CLÍNICO

1. Tumefacción dermis y TCS de bordes definidos2. Crecimiento por contigüidad e invasión de planos

prof.1. Tej. Conectivo, ligamentos y huesos (osteofibrosis y lisis)

3. Fistulización y drenaje de granulos de coloniasCon Nocardia aparecen abscesos que invaden ganglios. (Dx ≠

Esporotricosis)

Antecedente traumático (larga data)Actinomicetomas mejor pronostico que eumicetomas

(tto)

4. Localización mas frecuente: MsIs

5. Dx ≠: Elefantiasis, osteomielitis TBC, actinomicosis, cromomicosis, esporotricosis, queloides, tumores

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10% (pus/exudados)

Filamentos delgados, Gram(+), gránulos blanco/crema = Actinomicetoma

Hifas, gránulos negros = Eumicetoma

Histopatología (H-E, Gram) – muestra profunda con trayecto fistuloso

Cultivo (Ab-M/Am-A) – 4 a 6 sem.

Tratamiento Prevención

Actinomicetoma: Antibioticos

Diaminodifenilsulfona (DDS) 100-200 mg/d TMP/SMX 160/800 mg/d Amoxicilina/Clavulanato 500/125 mg c/8 horas Amikacina IM 15mg/kg/d x 15-21 dias

3 – 6 meses Contraindicado el debridamiento

Eumicetoma: Griseofulvina

DERMATOMICOSIS

DERMATOFITOSIS

DERMATOMICOSIS

DERMATOFITOSIS Tineas – Tiñas

Infecciones de estrato corneo – anexos de la piel

Mohos filamentosos hialinos: Trichophyton spp. Microsporum spp. Epidermophyton spp.

Dermatofitifes Dermis: Pseudomicetomas/Granulomas

QUERATINA

Microbiología Epidermophyton (floccosum)

Macroconidias en forma de bate Afecta PIEL Y UÑAS, no cabello

Microsporum (Canis, gypseum) Macroconidias en forma de huso (extremos

alargados) Afecta PIEL Y CABELLO, no uñas

Trichophyton (rubrum, tonsurans) Microconidias Afecta PIEL, UÑAS Y CABELLO.

Gran producción de conidias en las geofílicas.

Microbiología Transmisión P-P A-P MA-P 3 subgrupos:

Antropofílicos: Mas frecuente Zoofílicos: Geofílicos:

Relaciones con grupos etareos Tinea capitis = Niños Tinea cruris, pedis, ungium = Adultos Tinea cruris, barbae = Hombres

INFLAMACION CRONICIDAD

Epídemiología Infección severa en Enf. Colágeno, DM,

atopia, esteroides e ID. (extensión/curso) Edad

Diferencias por cambios en las características de la piel.

Factores de riesgo: Calor Humedad Fricción Maceración Oclusión Producción de CO2

Ropa ajustada

Patogenia Adherencia a queratinocitos Queratinasas, Elastasas y colagenasas Penetración hasta granulosa

Factores protectores: AG saturados Lípidos (esfingonina, esfingosina, dimetilesfingosina,

estearilamina)

Espectro Clínico1. Tinea Capitis

a) Placa Grisb) Querion (tipo

inflamatoria)c) Puntos negrosd) Favosa (favus)

2. Tinea Barbae3. Tinea Corporis

a) Imbricatab) Incognitac) Profundad) G. Majochi

4. Tinea Cruris (eczema marginado)

5. Tinea pedis (“pie de atleta”)a) Intertriginosab) Vesicularc) Crónicad) Aguda Ulcerativa

6. Tinea Manus7. Tinea Ungium

(Onicomicosis)

1. Tinea Capitis Transmisión por brotes escolares.

Inicia en piel → folículo piloso → vaina de cabello → corteza

Tipo de Invasión: Endotrix: Invasión del foliculo piloso por el interior

hasta la corteza. Ectótrix: Endotrix con daño de cutícula Fávica

Dx Diferencial: Dermatitis Seborreica, psoriasis, foliculitis bacteriana,

impétigo, alopecia areata, tricotilomania, sífilis. (Luz de Wood)

a. Tinea Capitis – Placa Gris M. Canis – Micosis mas frecuente de la

infancia Parches redondos/irregulares alopécicos

Únicos/múltiples Aspecto opaco-grisaseo con ligero engrosamiento

(endo/ectotrix) Se fractura por encima del folículo

(Quebradizo)

Respuesta a infección: Descamación, inflamación y costras.

b. Tinea Capitis – Querion de Celso T. metagrophytes, T. verrucosum, M.

gypseum, M. canis Reacción inflamatoria intensa Lesiones:

Placas-nódulos dolorosas, abultadas e induradas Pustulosas

Desprendimiento total del cabello del folículo piloso

Cura mas rápidamente que la forma no inflamatoria Espontaneo en ocasiones

Areas de alopecia permanente

c. Tinea Capitis – “Puntos Negros” T. tonsurans Infección Endotrix:

Debilitamiento con ruptura a ras de cuero cabelludo

Alopecia con puntos negros No visible en cabellos claros

Baja incidencia en Colombia Dermatofitides

d. Tinea Capitis - Favosa T. schoenleini, T. verrucosum Crónica - Persistente hasta la adultez Eritema peri-folicular Costras amarillas inflamatorias con exudado

seroso Atravesadas por cabellos Mal olor

Alopecia permanente Asociado a Desnutrición Dermatofitides

2. Tinea Barbae M. canis, T. mentagrophytes, T. verrucosum

(zoofílicos) Micosis de la barba Tres tipos:

Inflamatoria Superficial Circinada

Dx Diferencial: Sicosis barbae, actinomicosis (inflamatoria),

pseudosicosis, acné, rosasea, dermatitis perioral

Tinea Barbae Inflamatoria:

Pápulas y nódulos inflamatorios Pústulas foliculares con exudación y formación de

escamocostras T. mentagrophytes

Superficial: Pápulas y pústulas foliculares difusas Leve eritema perifolicular Menos inflamatoria

T. violaceum/T. rubrum

Circinada: Analoga a la tiña corporis

3. Tinea Corporis Únicas/Multiples – Confluyentes – Crónicas

Mapiformes – Circinadas

Niños (M. canis) Adultos (T. rubrum – E floccosum)

Lesión inicial: Zona eritemato-descamativa de crecimiento

excéntrico Lesiones circulares de bordes descamativos y centro

inactivo

3. Tinea Corporis 2 tipos:

Anulares: Antropofílicos Crónicas, secas, borde eritematodescamativo con

centro sano Vesiculares: Zoofílicos y Geofílicos

Lesión similar, bordes con lesiones vesiculo-papulo-costrosas y pústulas

No compromete ingles, palmas y plantas

Dx Diferencial: Eczemas, dermatitis seborreica, herpetiforme o de

contacto, psoriasis, liquen plano, foliculitis, impétigo, sifílides anulares, Lupus cutáneo subagudo, eritema anular y pitiriasis rosada

3a.Tinea Corporis T. Imbricata

tokelau Forma Crónica Herencia Autosómica Recesiva T. concentricum

Anillos policíclicos, concéntricos, recubiertos por escamas grisáceas.

3b. Tinea Corporis T. incógnita

Uso crónico de esteroides Lesión atípica

Extensa queratósica. Papulas, pústulas, costras e infiltrado

Simula dermatitis seborreica, dermatitis liquenoide, psoriasis, foliculitis.

3c. Tinea Corporis T. profunda

Defectos de la inmunidad Invasión a dermis y TCS

Reacción intensa inflamatoria Lesiones verrucosas y nodulos subcutaneos

3d. Tinea Corporis Granuloma de Majocchi

T. rubrum Invasión perifolicular Ruptura del folículo

Invasión a dermis y TCS Granulomas , pápulas y pústulas foliculares con

escamocostras circunscritas. Dermatofitosis crónica, radiación,

inmunosupresión, Tx.

4. Tinea Cruris Eczema Marginado

T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum Hombres adultos jóvenes Placa marrón, bordes eritematodescamativos

con vesículas Región interna de glúteos → Escroto, área púbica,

perineal Prurito intenso – Afecta pliegues

Zona tropical, DM, obesidad, neurodermatitis.

Dx Diferencial: CANDIDIASIS, psoriasis, eritrasma, eczema

5. Tinea Pedis 30-70% de las dermatofitosis

→ T. unguium, T. manus, T. cruris T. mentagrophytes, T. rubrum, E. floccosum

Dx diferencial: Eczema, Psoriasis, candidiasis, hiperhidrosis

5a. Tinea pedis Intertriginosa:

Mas frecuente Descamación, enrojecimiento, fisuración y

maceración Unilateral Extensión a dorso de dedos, plantas de dedos y

pie respectivamente. Hiperhidrótica, Pruriginosa Sobreinfección (S. aureus, Pseudomonas spp.) –

Mal olor

Dx diferencial: Callos blandos, eritrasma, candidiasis

5b. Tinea Pedis Vesicular:

Bajo estrato corneo – Ampolla de pared gruesa Dorso de dedos, zona plantar media, empeine Prurito intenso Rompen – liquido hialino

Seca – Capa color marrón Sobreinfección

Dx Diferencial: Psoriasis pustulosa, eczema dishidrótico

5c. Tinea Pedis Crónica

Pápulo-escamosa hiperqueratósica Bilateral Plantas principalmente Seca – purpúrea

Extensión a talón y dorso del pie (“Pie en Mocasín”) Raro ampollas y pústulas

Dx Diferencial: Psoriasis, queratodermias, eczema dishidrótico

5d. Tinea Pedis Aguda Ulcerativa

Vesiculopústular eczematosa – ulceras interdigitales

Rápido progreso Sobreinfección bacteriana secundaria

Celulitis, linfangitis, adenopatias y fiebre Dermatofitides en manos

Fc Riesgo: ID y DM

6. Tinea Manus Lesiones idénticas a las producidas en la T.

Pedis. Lesión Seca Descamación palmar – Raro en dorso o

interdigital. Reacción vesiculosa (Dermatofitides? ? ?) Unilateral y Crónica Fuente: T. Pedis – Migra: T. unguium

Dx diferencial Dermatitis de contacto, eczema dishidrótico,

psoriasis, candidiasis, dermatofitides.

7. Tinea unguium Onicomicosis Dermatofítica – T. rubrum, T.

mentagrophytes MAS crónica – MAS resistente a tratamiento Inicia en lecho ungueal → base. (Distal Subungueal)

Hiperqueratosis subungueal, Onicolisis, Paroniquia Placa ungueal engrosada, distorcionada, decolorada, con

excoriaciones, excavaciones, estrías Microtraumas a repetición Factores de Riesgo:

Edad avanzada, alteración en drenaje linfático/venoso, DM, ID.

Dx Diferencial: Psoriasis y Candidiasis

7. Tinea unguium Formas no comunes:

Superficial Blanca Subungueal Proximal Endonixis

ONICOLISIS

ONICOREXIS

ONICOMADESIS

ONICOGRIFOSIS

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Luz de Wood – Color verdoso Directo: KOH al 10% (borde externo de la lesión y

cabellos)

Restos de micelos e hifas (confusión con Cándida) / Exotrix-Endotrix

Cultivo (determinar agente – 2 semanas)Suspender antimicóticos tópicos mínimo 10 días previos al

examen ó mínimo 1 mes si antimicótico oral.

Tratamiento Evolución espontanea Formas corta evolución – localizadas / Tópicos

Queratolíticos Acido undecilénico – Acido salicilico Tintura de Castellani – Ungüento de Whitfiel Urea al 20%

Antimicóticos (Cremas – ungüentos) Derivados de tolnaftato Imidazoles (Econazol, clotrimazol, miconazol,

ketoconazol, isoconazol) Morfolinas (Amorolfina) Alilaminas (Naftifina, Terbinafina) – fungicidas

Tratamiento Díficil en T. unguium (12 meses) y T. capitis (3-

4 meses) Ablación Ungueal MEDIDAS DE ASEO

MOHOS AMBIENTALES

DERMATOMICOSIS

MOHOS AMBIENTALES Moniliáceos/Dematiáceos Saprofitos/Fitopatógenos

Lesiones semejantes a dermatofitosis Compromiso principalmente en pies y uñas (6%) AdultosFactores de Riesgo: Tx, humedad, calor

Scytalidium dimidiatum → TiñasFusarium → OnicomicosisScopulariopsis

PITIRIASIS VERSICOLOR

DERMATOMICOSIS

PITIRIASIS VERSICOLOR Infección del estrato córneo – Asintomática

Malassezia – Lipofílico (Flora normal) - Levadura Furfur Sympodialis Sooffiae Globosa Restricta

Obtusa Pachydermatis

Produce Acido Azelaico

Epidemiología Colonización de levaduras en 90%

Principalmente en zonas cálidas y húmedas H1:1M Mas frecuente pos-adolescencia (AG)

Factores de Riesgo: Piel grasosa, hiperhidrosis, ACO, embarazo,

esteroides, enf. Cushing, ID, malnutrición. Humedad, temperatura

Transmisión P-P

Espectro Clínico Benigna – Asintomática – Antiestética

Máculas pequeñas redondas hiper/hipopigmentadas limite definido de rápida extensión, con descamación fina (furfuracea). Tronco superior y proximal de brazos Rara vez en MsIs Respeta palmas y plantas

Múltiples con tendencia a la confluencia (Mapiformes). Inversa cuando afecta pliegues

Dx Diferencial: Pitiriasis Alba, Pitiriasis rosada, Vitiligo, Cloasma, dermatofitosis. Psoriasis inversa, eritrasma, dermatitis seborreica, candidiasis

cutánea.

Espectro Clínico Foliculitis por Malassezia

Lesiones acneiformes en espalda, torax, cara y cuello.

Eritema y escamas grisáseas perifoliculares Prurito y ausencia de comedones = NO ACNÉ

Fc Riesgo: DM, esteroides, Ab, ID. Dx ≠ Foliculitis bacteriana, por cándida, acné vulgar.

Dermatitis Seborreica por Malassezia Eritema y descamación de tórax. Escamas grasosas en cara, cejas, alas nasales, zona

retroauricular Prurito frecuente = NO PSORIASIS

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Luz de Wood: Fluorescencia amarillo-naranja Directo: KOH al 10% y tinta azul-negro

Blastoconidias unigemantes, esfericas, pared gruesa

Cultivo (determinar agente) Gram (diferencial de foliculitis)

Tratamiento

Queratolíticos + Fungicidas suaves – 3 a 4 semanas Hiposulfito de Sodio al 20% Sulfuro de Selenio al 2%

Lavado con agua caliente de ropa Shampoo antimicóticos Antimicóticos – 5 a 10 días

Ketoconazol 200 mg/d VO Itraconazol 100 mg/d VO

Las lesiones hipopigmentadas sin descamación persisten por meses – no interpretar como falla terapéutica.

Tratamiento

TINEA NIGRA

DERMATOMICOSIS

TINEA NIGRA Infección micótica del estrato córneo Hongo dematiáceo

Exophiala werneckii (Phaeoannellomyces werneckii) Abunda en suelos, vegetales en descomposición,

humus y compost Colonias de color negro

Enfermedad tropical H1:1M Predominio niños y adultos jovenes

Espectro clínico Maculas de borde definido hiperpigmentadas

(café oscuro – negro) con mayor intensidad en la periferia en palmas y plantas.

Asitomática

Dx Diferencial: Melanoma – Nevus Pigmentado

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Directo: KOH al 10% (raspado de la lesión)

Hifas septadas cortas y blastoconidias unigemantes de color oscuro

Cultivo (2-3 semanas)

Tratamiento

Queratolíticos: Ácido Salicílicos

Antimicóticos: Itraconazol 100 mg/d Griseofulvina (No sirve)

PIEDRAS

DERMATOMICOSIS

TINEA NIGRA Infección micótica restringida al pelo/vello Moho dematiáceo:

Piedraia hortae

Mas común que piedra blanca H1:1M, no diferencias de edades. Hábitat exógeno. Fuente de infección difícilmente identificable

Espectro Clínico Asintomática – Antiestético

Debilitamiento de cabello → Debilita y Quiebra → Nódulos Fusiformes (café oscuro/negro) duros, secos, firmemente adheridos (macro) por encima del foliculo piloso.

Principalmente en cabello, también axilar y púbico.

Cabello característicamente rugoso, arenoso o granular “Ruido seco al pasar el peine”

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Visualización Macroscópica Directo: KOH al 10% (Nódulo)

Hifas gruesas, septadas, romboides, pigmentadas de café oscuro, entrelazadas

Cultivo (Colonias pigmentadas negras de hifas septadas negras)

Tratamiento

Intervención Cx (Cortar pelo) Fungicidas tópicos:

Bicloruro de Mercurio Ácido Benzoico Ácido Salicílico

Evitar humedad.

TINEA BLANCA Infección micótica restringida al pelo/vello

Genero Trichosporon (levadura) T. ovoides (cabello), T. inkin (vello)

H1:1M, no diferencias de edades. Hábitat exógeno y endógeno (coloniza area

perianal) Fuente de infección (Transmisión sexual? ? ?)

Espectro clínico Asintomático – Antiestético

Debilitamiento de cabello → Debilita y Quiebra → Nódulos de fácil desprendimiento, blandos, mucilaginosos, suaves de color crema, desorganizados en su extensión

Dx Diferencial: Pediculosis

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Visualización Macroscópica Directo: KOH al 10% (Nódulo) + Tinta azul-negra

Hifas hialinas, artro y blastoconidias.

Cultivo (Colonia crema de blastoconidias e hifas.)

Tratamiento

Intervención Cx (Cortar pelo) Fungicidas tópicos:

Bicloruro de Mercurio Ácido Benzoico Ácido Salicílico

Evitar humedad.