METABOLISMO DEL POTASIO (K+)

DRA. DORIS SUBIABRE CORTESNEFROLOGIA

HOSPITAL CLÍNICO SAN PABLO COQUIMBO

Es un catión

98% Intracelular , 2 % Extracelular.

Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg)

Concentración:

• Intracelular: 140 – 150 meq/lt

• Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt

Es un catión

98% Intracelular , 2 % Extracelular.

Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq/kg)

Concentración:

• Intracelular: 140 – 150 meq/lt

• Extracelular: 3.5 – 5 meq/lt

METABOLISMO DEL POTASIO (K+)METABOLISMO DEL POTASIO (K+)

DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL

LIC LEC

K+

3.430 mEqK+

70 mEq

DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORALDISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL

1. Metabolismo Celular:

‣ Crecimiento

‣ Síntesis de ADN y Proteínas.

‣ Sistemas Enzimáticos.

‣ Control del Volumen Celular.

‣ Equilibrio Acido – Base.

1. Metabolismo Celular:

‣ Crecimiento

‣ Síntesis de ADN y Proteínas.

‣ Sistemas Enzimáticos.

‣ Control del Volumen Celular.

‣ Equilibrio Acido – Base.

FUNCIONESFUNCIONES

2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA

CELULAR.

• Conservación de la excitabilidad de los:

- Tejidos Neuromusculares.

- Esencial a nivel Cardiovascular.

2. POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA

CELULAR.

• Conservación de la excitabilidad de los:

- Tejidos Neuromusculares.

- Esencial a nivel Cardiovascular.

FUNCIONESFUNCIONES

1. Ingesta dieta (100 meq/día)

2. Eliminación (6 – 8 hrs.)

Riñón 80% (40 – 120 meq/lt)

Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt)

Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt)

3. Distribución entre compartimiento plasmático e

intracelular (bomba Na – K ATPasa)

1. Ingesta dieta (100 meq/día)

2. Eliminación (6 – 8 hrs.)

Riñón 80% (40 – 120 meq/lt)

Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt)

Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt)

3. Distribución entre compartimiento plasmático e

intracelular (bomba Na – K ATPasa)

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO

¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO EN EL ORGANISMO?

ALIMENTOS y BEBIDAS

NO REGULADA: DIARREA Y VÓMITO REGULADA

RENAL(40-120 meq)

INTERMEDIA: COLON Y SUDOR (5-20 meq)

INGRESOS

EGRESOS

K+

OMS: 2,0 a 0,5 grs/día. (50 a 100 meq/día.)

ALIMENTOS:

- >25 meq/100 grs. : Higos Secos , Mariscos.

- 12,5 meq/100 grs. : Frutos secos, Palta,

cereales integrales.

OMS: 2,0 a 0,5 grs/día. (50 a 100 meq/día.)

ALIMENTOS:

- >25 meq/100 grs. : Higos Secos , Mariscos.

- 12,5 meq/100 grs. : Frutos secos, Palta,

cereales integrales.

REQUERIMIENTO DIARIO K+REQUERIMIENTO DIARIO K+

Filtración: Presión hidrostática.Presión oncótica.Barrera de filtración.

Reabsorción: Túbulo contorneado 70 % proximal

Rama ascendente H. 20% Túbulo colector 10% Secreción: Túbulo colector 50%

cortical y TC medular

REGULACIÓN RENAL

1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL. Hiperpotasemia. Sobrecarga Dietética de K+. Incremento de la carga distal de Sodio. Hiperaldosteronismo. Aumento de Electronegatividad Intraluminal. Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato,

sulfatos, fósforo). Alcalosis.

1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL. Hiperpotasemia. Sobrecarga Dietética de K+. Incremento de la carga distal de Sodio. Hiperaldosteronismo. Aumento de Electronegatividad Intraluminal. Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato,

sulfatos, fósforo). Alcalosis.

REGULACION RENAL DEL K+ REGULACION RENAL DEL K+

2.- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL.

Hipopotasemia.

Restricción dietética de K+.

Volumen urinario reducido.

Hipoaldosteronismo.

Pérdida de electronegatividad intraluminal.

Acidosis Metabólica Aguda.

Aumento de Reabsorción de Cloro.

2.- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL.

Hipopotasemia.

Restricción dietética de K+.

Volumen urinario reducido.

Hipoaldosteronismo.

Pérdida de electronegatividad intraluminal.

Acidosis Metabólica Aguda.

Aumento de Reabsorción de Cloro.

REGULACION RENAL DEL K+REGULACION RENAL DEL K+

RESORCIÓN TUBULAR DE K+ TCP

Na+ K+ ATPasa

AC

K+

Bomba de K+ K+Vías paracelulares

de K+

RESORCIÓN TUBULAR DE K+ ASA DE HENLE

Na+

K+

2Cl-1. Factor limitante = Cl-

2. Ө Furosemida

RESORCIÓN TUBULAR DE K+ TC

ALDOSTERONANa+ K+

Na+K+ATPasa

H+

1. Aldosterona

2. Ө Espironolactona

El Riñón es el regulador de la resorción y excreción de K+

corporal, pero es la célula (membrana Celular) la que regula

Internamente este proceso.

BombaNa-K-ATPasaEC

K+

2%

IC

K+

98%

Ingesta

Excreción Regulado por:• Insulina• Catecolaminas• Aldosterona• pH• Dieta

Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:

a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa.

b. Aldosterona:

Favorece ingreso IC

Aumenta excreción renal

Aumenta secreción del potasio en glándulas

sudoríparas y salivales.

Aumenta excreción intestinal.

Favorecen la entrada K+ al espacio intracelular:

a. Insulina: Activación bomba N+ - K ATPasa.

b. Aldosterona:

Favorece ingreso IC

Aumenta excreción renal

Aumenta secreción del potasio en glándulas

sudoríparas y salivales.

Aumenta excreción intestinal.

FACTORES REGULADORESFACTORES REGULADORES

c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol)

Catecolcaminas:

Activación de la adenilciclasa aumentando los niveles

intracelular del AMP cíclico.

Estimula bomba Na – K ATPasa.

Facilita captación intracelular del potasio.

Aumenta secreción de insulina por el páncreas.

Aumento glucosa secundario glucolisis.

c. Estimulación B2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol)

Catecolcaminas:

Activación de la adenilciclasa aumentando los niveles

intracelular del AMP cíclico.

Estimula bomba Na – K ATPasa.

Facilita captación intracelular del potasio.

Aumenta secreción de insulina por el páncreas.

Aumento glucosa secundario glucolisis.

BOMBA Na+ / K+ ATP asa

d. Alcalosis Metabólica:

Mecanismo de amortiguación celular.

Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular.

Entrada del potasio del extracelular al intracelular.

e. Concentración aumentada de potasio en el extracelular:

Mecanismo pasivo.

d. Alcalosis Metabólica:

Mecanismo de amortiguación celular.

Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular.

Entrada del potasio del extracelular al intracelular.

e. Concentración aumentada de potasio en el extracelular:

Mecanismo pasivo.

Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular

a. Acidosis Metabólica:

60% de los hidrogeniones en exceso se amortiguan en el

interior de la célula.

Provocando salida de potasio y sodio del interior de la

célula al espacio extracelular.

Manteniendo la neutralidad eléctrica celular.

Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular

a. Acidosis Metabólica:

60% de los hidrogeniones en exceso se amortiguan en el

interior de la célula.

Provocando salida de potasio y sodio del interior de la

célula al espacio extracelular.

Manteniendo la neutralidad eléctrica celular.

DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K+

Na+K+ATPasa

Lisis celularK+

G

insulina

H+

ACIDOSIS

ALCALOSISH+

K+

K+K+

K+

Na+

ACIDOSIS = HIPERKALEMIA

ALCALOSIS= HIPOKALEMIA

RECORDAR:

Hiperosmolalidad Extracelular: (Glucosa – Manitol)

Pérdida agua intracelular incrementa concentración de potasio

Gradiente de concentración y eléctrica favorecen la salida del potasio por los canales de la membrana celular.

Arrastre por solvente. Salida del potasio arrastrado con el agua.

c. Agonista alfa adrenérgicos:

Fenilefrina, inhibe la entrada de potasio a la

célula.

d. Concentración disminuida del potasio plasmático

↑ [K+] → POTENCIAL DE MEMBRANA

[K+] → POTENCIAL DE MEMBRANA

K+ > 5.5 meq/lt

I. Etiología y Patogenia:

a. Salida de potasio del compartimiento

intracelular al extracelular.

b. Reducción en la eliminación renal.

HIPERPOTASEMIA

HIPERKALEMIA

1) PSEUDOHIPERKALEMIA

Torniquete “apretado” Apertura y cierre de mano antes de la extracción de sangre - Estas dos maniobras puede K+ en 2,5 meq/lt Hemólisis Leucocitosis Trombocitosis, plaquetas > 1.000.000

2) HIPERKALEMIA VERDADERA

a) Aumento de aportes:Dieta – sustitutos de la sal

Hemodiálisis

Sangramiento digestivo

Politraumatizado

Hipercatabolismo

b) Disminución de eliminación renal:I. renal aguda y crónica.

Diuréticos ahorradores de K+ (espironolactona, triamterene, amiloride)

c) Distribución anormal k+ (salida k LICLEC):Acidosis

Destrucción celular:

Traumatismo

Quemaduras

Rabdomiolisis

Lisis tumoral

Hiperglicemia severa

Fármacos:

Propanolol

Intoxicación digitálica

CLINICA DE LA HIPERKALEMIA

Aparece con K+ > 6,5 meq/lt

• NEUROMUSCULARES:DebilidadParestesiasArreflexiaParálisis Ascendente Fláccida.

CLINICA DE LA HIPERKALEMIA

Aparece con K+ > 6,5 meq/lt

• ARRITMIAS CARDIACASBradicardiaBloqueo AVFibrilación ventricular

ECG: Ondas T picudas y elevadasProlongación PR.Ensanchamiento QRS.Aplanamiento onda P.

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO HIPERKALEMIA

1) Promover ingreso de K+ del LEC al LIC• Glucosa + insulina• Bicarbonato• -adrenérgicos

2) Eliminar el K+ del organismo• Resinas de intercambio catiónico• Diálisis• Diuréticos (furosemida)

3) Contrarrestar la excitabilidad de la membrana celular, disminuir excitabilidad cardiaca.• Gluconato calcio 10%

Fármaco Dosis y forma de administración

Acción Inicio/duración Mecanismo

b-Agonistas Salbutamol

0.5-1 ml en nebulización0.5 mg s.c, o i.v

5-8 min7 2-3 h Desplazamiento de K al interior de la célula.

Sales de calcioGluconato cálcico al 10%

10 ml en 3 min. Infusión: 2-5 ml en Glu al 5% o SSF al 0.9% (500 ml) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min.

5-10 min/30 –60 min. Antagonizan el efecto cardíaco de la hiperpotasemia

Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina rápida en 50 g de Glu (500 ml DX10%)

15 –30 min/6-8 h. Desplazamiento de K al interior de la célula

Bicarbonato sódico (especialmente si existe acidosis)

Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, ó 50 cc de 1 M

30-60 min/6-8h Desplazamiento de K al interior de la célula.

Quelantes intestinales resincalcio

Oral: 20-50 g/4-6 hEnema: 100 g/4-6 h.

1 hora/12 h Eliminan el potasio del organismo.

Furosemida, torasemida

40-200 mg i.v. Según función renal

30 min/h Eliminan el potasio del organismo

Diálisis HemodiálisisDiálisis peritoneal

Min/h (depende de la liberación endógena)

Eliminan el potasio del organismo

TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERCALEMIA

K+ < 3.5 mEq/lt

Etiología y Patogenia.

Desplazamiento del potasio al interior de las células sin cambios en el pool corporal total.

Pérdida neta de potasio del organismo.

K+ < 3.5 mEq/lt

Etiología y Patogenia.

Desplazamiento del potasio al interior de las células sin cambios en el pool corporal total.

Pérdida neta de potasio del organismo.

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

CAUSAS:

1) Disminución de la ingesta:• Dieta pobre en K+

• Fluidos endovenosos sin K+

2) Redistribución por entrada a la célula:• Alcalosis• Aumento de insulina• Aumento de actividad -adrenérgica (salbutamol,

fenoterol)

1) Aumento de las pérdidas urinarias

Exceso de mineralocorticoides hiperaldosteronismo primario.Flujo distal

Diuréticos ( furosemida)Diuresis osmóticaTrastornos tubulares.

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

2) Pérdidas gastrointestinales

• Diarrea• Vómitos• Aspiración nasogástrica

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

3.- Pérdida cutánea:

Sudoración profusa. Quemaduras extensas.

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

Existencia seudohipokalemia por captación de K+ por células circulantes.

Leucocitosis extrema (100.000 – 250.000 mm3).

ADVERTENCIA:

Clínica

1. Trastornos neuromusculares:

Astenia.

Laxitud

Calambres musculares.

Parestesias.

Estreñimiento.

Íleo paralítico.

Parálisis ascendente

Falla Respiratoria.

Clínica

1. Trastornos neuromusculares:

Astenia.

Laxitud

Calambres musculares.

Parestesias.

Estreñimiento.

Íleo paralítico.

Parálisis ascendente

Falla Respiratoria.

Clínica

2.- Trastornos cardíacos - electrocardiográficos:

Depresión del segmento ST.

Aplanamiento o inversión onda T.

Aparición onda U.

Prolongación del complejo QRS.

Paro Cardíaco.

Clínica

2.- Trastornos cardíacos - electrocardiográficos:

Depresión del segmento ST.

Aplanamiento o inversión onda T.

Aparición onda U.

Prolongación del complejo QRS.

Paro Cardíaco.

Clínica

3.- Trastornos renales:

• Poliuria.

• Nicturia.

• Defecto de concentración – dilución.

Clínica

3.- Trastornos renales:

• Poliuria.

• Nicturia.

• Defecto de concentración – dilución.

HIPOKALEMIA

Corregir Causa.

Restitución de K+.

- Hipokalemia leve o moderada:Vía Oral: 2 a 3 meq/ kg /día.Vía parenteral: 30 a 40 meq/ lt. de K+.

- Hipokalemia Severa:20 a 40 meq/lt. de K+. Diluido en 100 cc. De

NaCl al 0.9% pasar en una hora, repetir hasta que K+ llegue a > 3,5 meq/ lt.

TRATAMIENTO HIPOKALEMIA