ANTHONY YUSIMACKS LUCAS SOLANO

4020

Control de la Glucemia

El Metabolismo óseo mineral relativo a las interacciones entre calcio, vitamina D y fósforo.

Las del metabolismo hidrosalinas.

Las Alteraciones Metabólicas del Recién Nacido son:

Hiperglucemia

Hipoglucemia

Hipercalcemia

Hipocalcemia

Hipernatremia

Hiponatremia

Hiperkalemia

Hpokalemia

Hipermagnesemia

Hipomagnesemia

Hipoglicemia Neonatal

HIPOGLICEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN

RN con signos clínicos anormales: < 40 mg/dl

Neonatos con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl

Ocurre cuando los procesos normales de adaptación metabólicos después del

nacimiento fallan.

50% de esos pacientes cursan asintomáticos.

El Turnover de Glucosa

• Representa el balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular; se expresa en mg/kg/min.

• En el neonato la producción de glucosa se correlaciona directamente con el tamaño cerebral y con la masa corporal, debido a que la glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.

Hipoglucemia del recien nacido

• Se pueden agrupar en dos categorías:

Producción insuficiente

Utilización excesiva

HIPOGLICEMIA NEONATAL

ETIOLOGÍA1. UTILIZACIÓN EXCESIVA

Hiperinsulinismo

Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal

Metabolismo energético anaeróbico

Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5 mg/min/100g de masa encefálica

Errores innatos del metabolismo

• Hijo de madre diabética

• Eritroblastosis

• Hiperfunción de células beta

• Sindrome de Beckwith-Widemann

• Galactosemia

• Glucogenosis

HIPOGLICEMIA NEONATAL

ETIOLOGÍA

2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE

DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO

DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE GLUCOSA ENDÓGENA

Prematuridad

RCIU

SDR

PEG

Hijos de madre diabética

INSULINA

ADRENALINA

GLUCAGON

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

45-125

Caída de glucosa

a la 2° hora de

vida

Suprimen el dominio

insulínico y aumentan la

glucosa a la 3-4 horas

de vida

HIPOGLICEMIA NEONATAL

FACTORES DE RIESGO

MATERNOS

Diabetes Materna. Diabetes Gestacional.

Desórdenes Hipertensivos Durante el Embarazo

Gestaciones Prolongadas (42 > semanas)

Isoinmunización-Rh, moderada o severa

Historia de RN Macrosómicos Previos

Abuso de Sustancias Adictivas

Tratamiento con Tocolíticos, ß-agonistas

Administración anteparto de Glucosa I.V.

HIPOGLICEMIA NEONATAL

DIABETES EN EL EMBARAZO:

Hijo de madre diabética

HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL HIJO DE MADRE DIABETICA

PATOGÉNESIS

Hiperglicemia Materna

Hiperglicemia Fetal

Hiperinsulinismo

Hipertrofia

Hiperplasiade células b

DepósitosGlucógeno

Hiperinsulinismo

Glucosa

Sanguínea

Hipo

glicemia

CeseSuministroGlucosa Materna

Glucógeno

Asintomática Sintomática

RespuestaHormonal

Glucogenolisis

(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO

HIPOGLICEMIA NEONATAL

Anomalías congénitas: 4 – 8%

Macrosomia: 15 – 45%

Hipoglicemia:

Hipocalcemia

Hiperbilirubinemia, policitemia

Trauma

Retraso crecimiento intrauterino

Cardiomiopatía hipertrófica

Enfermedad de membrana hialina: Surfactante

DIABETES EN EL EMBARAZO:

Hijo de madre diabetica

Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de los

islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al

elevado aporte de glucosa durante el embarazo.

HIPOGLICEMIA NEONATAL

DIABETES EN EL EMBARAZO:

Hijo de madre diabetica

La insulina: tiene efectos anabolizantes, estimula la síntesis de

proteinas, lípidos y glucógeno, lo que conduce a la macrosomia

HIPOGLICEMIA NEONATAL

FACTORES DE RIESGO

Prematurez (< 33 semanas)

Muy Peso Bajo al Nacer (< 1500 g )

Crecimiento Fetal Alterado (RCIU, GEG)

Hijos de Madres Diabéticas

Asfixia Perinatal (Apgar 5’ < 4)

Hipoxemia/Hipoperfusión

Sepsis Neonatal. Choque séptico

Anemia Severa. Policitemia/Hiperviscosidad

Anomalías Congénitas

NEONATALES

Clasificación

• TRANSITORIA: Duración menor de 7 días:

– ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.

– SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.

• PERSISTENTE: Duración mayor de 7 días.

Causada por hiperinsulinismo persistente de la infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal, defectos congénitos del metabolismo, Sindrome de Beckwith Widermann)

HIPOGLICEMIA NEONATAL

CLASIFICACIÓN: Por tiempo de duración

HIPOGLICEMIAS

TRANSITORIAS

HIPOGLICEMIA

PERSISTENTE O

RECURRENTE

Mala adaptación metabólica

que se presenta entre el

periodo fetal y neonatal

Falta de

movilización

Aumento de

consumo de glucosa

Hipoglicemia que dura más de 7 días o que requiere

de Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor

de 12 mg/Kg./min. por vía EV para mantener

glicemias normales

HIPOGLICEMIA NEONATAL

CUADRO

CLÍNICO

Llanto débil

Apnea, cianosis

Dificultades en alimentación

Quejido, taquipnea

Hipotermia

Hipotonía, inactividad

Irritabilidad

Temblores

Letargia, estupor

Convulsiones

Sudoración

Taquicardia

1. ASINTOMÁTICA

2. SINTOMÁTICA:

HIPOGLICEMIA NEONATAL

DIAGNÓSTICO

1. Por factores de riesgo

2. Con glicemia ≤ 40 mg/dL (confirma

el diagnóstico) por lo menos en dos

veces consecutivas

3. Por cuadro clínico

CRITERIOS

HIPOGLICEMIA NEONATAL

EXAMENES

AUXILIARES

•Glicemia sérica: Para confirmación

•Tiras reactivas: Nunca solo

El empleo de tiras reactivas es objeto de controversia: La

contaminación de la tira con soluciones utilizadas para la limpieza de la

zona de la piel a puncionar (alcohol isopropílico), puede dar lugar a

lecturas erróneamente altas.

HIPOGLICEMIA NEONATAL

TRATAMIENTO

Estrategias Terapeúticas

1. SINTOMÁTICA

2. ASINTOMÁTICA

3. RECURRENTE

Infusión de glucosa parenteral

Alimentación precoz

Infusión de glucosa parenteral

+

Intervención farmacológica

HIPOGLICEMIA NEONATAL

TRATAMIENTO

• Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio

• NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)• Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg D10%)• Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min

• NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)• Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados• Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del alimento y antes del

siguiente, para confirmar normoglicemia• Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión E.V.

PAUTAS DE MANEJO PARA RNs ASINTOMATICOS CON NIVELES

DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL

HIPOGLICEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN

• Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)

• Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl

• Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º

• Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º

• En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)

• Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º

INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA

CORRECCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA

HIPERGLICEMIA NEONATAL

Definición

• Nivel mayor de 125 mg/dl de glicemia

• Es un desorden infrecuente y habitualmente transitorio

• La glucosa por su fácil ingreso al cerebro puede ocasionar edema generalizado y daño cerebral

• Cuando la hiperglicemia se acompaña de glucosuria ocasiona diuresis osmótica y deshidratación.

Tratamiento:

• Reducir carga de glucosa bajando la concentración de la misma o disminución del goteo.

• Prevención:– Se efectúa mediante determinación de Glucotrend cada 4

horas, si glicemia es mayor de 125 mg/100 ml, se puede proceder a una baja de glucosa al 5%, al 2,5%.

– Si la hiperglicemia persiste mas de 4 horas: Usar insulina cristalina, 0,5 UI/Kg. con controles semicuantitativos(Destrostix) cada 30 minutos

– Si hay deshidratación severa con hiperglicemia podremos utilizar cautelosamente Lactato de Ringer a dilución normal o agua destilada a partes iguales.

HIPOCALCEMIA NEONATAL

Definición

• Concentración de calcio en sangre menor de 7mg/dl o de calcio iónico menor de 3.5 mg/dl en RNPT y concentración menor de 8mg ó 4 meq en RNT.

• Después de la segunda semana de edad se define cuando el calcio iónico es inferior a 4,5 mEq/l, tanto en recién nacidos a término como en pretérminos.

Clasificación:

• De inicio precoz

• De inicio tardío

Clasificación:

• De Inicio Precoz: Bastante común, y visto en menores de 72 horas:

–RN de MBP

–Hijo de madre diabética.

–Asfixia perinatal

Clasificación:

• De Inicio Tardío: Primera semana de edad, en RNAT alimentados con leche de vaca rica en fosfatos e introducción precoz de cereales en la dieta:– Hiperparatiroidismo– Ingestión baja de calcio y Mg.– Ingestión alta de fósforo– Absorción intestinal baja– Poca respuesta renal a la paratohormona– Hidroxilación baja a la vitamina D– Hipocalcitonemia

Factores de Riesgo

a) Precoz– Ayuno prolongado– Prematurez– Trauma obstétrico (asfixia, estrés...).– Hipoxia perinatal– Recién nacido bajo peso para edad gestacional.– Hijos madre diabética (50%).– Hiperparatiroidismo materno– Uso de Bicarbonato.– Exanguineotransfusión con sangre citratada– Nutrición parenteral total: Uso de lípidos endovenosos por

aumento de ácidos grasos libres.– Exposición intrauterina a anticonvulsivantes– Toxemia materna

b) Tardía. – Hipoparotidismo neonatal transitorio por:

• Hiperparotiroidismo materno (frecuente en madres diabéticas).

• Tras cirugía mayor o infección grave.

• Ingesta elevada de fosfatos (leche de vaca).

• Hipofunción paratiroidea fisiológica.

– Hipoparotiroidismo persistente:• Aplasia paratiroidea.

• Aplasia tímica

• Síndrome de Di George

• Malabsorción de Calcio

Factores de Riesgo

Cuadro clínico

• Asintomática: Suele ser de inicio precoz, el diagnóstico se hará

con el screening de rutina. • Sintomática:

–Síntomas como irritabilidad neuromuscular; espasmos mioclónicos, nerviosismo, sobresaltos exagerados, convulsiones.

–También síntomas cardiacos, como taquicardia, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado, disminución de la contractilidad.

–Muy a menudo son no específicos en relación con la severidad de la hipocalcemia.

Diagnóstico:

• Laboratorio: Calcio sérico total o ionizado (total <7 mg/dL o iónico <4,0 mg / dL). Calcio iónico es el preferido para el diagnóstico de la hipocalcemia.

Tratamiento:

Prevención:

• Identificación de los RN con factores de riesgo

• Pedir calcemia en los niños de riesgo a las 2 horas, 6 horas y después de acuerdo a necesidad.

• Debe prevenirse la hipocalcemia aplicando gluconato de calcio 10% a 100mg/K cada 6 hrs en RN que exhiben compromiso cardiovascular (SDRI severo, asfixia, shock séptico).

Tratamiento:

Crisis de hipocalcemia con convulsiones, apnea o tetania: El calcio sérico generalmente está por debajo de 5 mg/dl.

Terapia de emergencia• Infundir 2 ml/kg de gluconato de calcio al 10% diluido

en partes iguales con agua destilada o suero glucosado, en un lapso de 15 minutos.

• Monitorear FC (suspender infusión si la FC es < 100X´)

• Cuidar que no haya extravasación• Luego dar 2 cc/kg de gluconato de Ca al 10 % cada 6

horas lento diluido por 24 horas, dosar Ca y si se consigue normocalcemia, reducir a 1 cc/Kg .

Tratamiento:

• Toda hipocalcemia debe ser tratada durante al menos 72 horas. La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con una infusión continua durante al menos 48 horas.

• Para el tratamiento: recordar que 1 ml de gluconato de calcio (10%) da 9 mg de calcio elemental.

HIPERCALCEMIA NEONATAL

Hipercalcemia

Concentración serica total de Ca mayor de 12mg/d de Ca ionizado de 6mg/dl

Sospechar cuando:

• Pobre ganancia de peso

• Tono muscular disminuido

• Letargia

• Poliuria

• Acortamiento QT EKG

• Casos severos: convulsiones

Diagnóstico:

• Ca sérico mayor 11 mg/dL en suero• Asociado a síntomas clínicos• Medir Paratohormona• Chequear ingesta de Ca, P y Vit D.• Administración Ca/P debe ser 2:1 y de Vit. D

400-800 UI/día.• Rx: Muestra desmineralización ósea, y

lesiones osteoescleróticas similares a las vistas en hipervitaminosis D.

Hipernatremia

Es la concentración serica de Na mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratación.

Etiología

La hipernatremia ocurre cuando la pérdida de agua supera la de Na, cuando la ingesta de Na supera sus perdida o cuando combinan estas dos situaciones.

La perdida de agua con una ingesta excesiva de Na es mas frecuente en la diarrea, los vómitos o la fiebre elevada, también puede deberse a una escasa alimentación en los primeros días de vida y puede afectar al niño de muy bajo peso al nacer.

Signos y Síntomas

Incluyen obnubilación, inquietud, hiperflexión, espasticidad y convulsiones.

Las complicaciones son hemorragia, intracraneal, trombosis de los senos venos y necrosis tubular renal aguda.

Diagnósticos

Los síntomas y signos hacen sospechar el diagnostico, que se confirma midiendo la concentración serica de Na.

Tratamiento

Consiste en la administración IV de glucosado al 5% suero salino 0.3% a 0.45% en un volumen igual al déficit calculado de liquido

Administración a lo largo de 2 a 3 días para evitar una caída brusca de la osmoralidad serica que podría dar lugar a un desplazamiento rápido del agua hacia el interior de la células y las posibilidad de que se desarrolle edema cerebral.

Hiponatremia

Es la concentración serica de Namenor 135 mEq/l.

Etiología

La causa mas frecuente de hiponatremia es la deshidratación hipovolemica debida a vómitos, diarrea o ambos.

Una causa menos frecuente es la hiponatremia euvolemica debida a una secreción inadecuada de ADH, con la consiguiente retención de agua.

Signos y Síntomas Consiste en nausea y vómitos, obnubilación, cefaleas, convulsiones y coma, otros síntomas posibles son calambre y debilidad.

Los lactante con deshidratación hiponatremia puede mostrar un aspecto enfermo y escasa movilidad, pues la hiponatremia reduce de forma desproporcionada del volumen del LEC.

Los síntomas y signos depende de la duración y del grado de hiponatremia

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

Puede sospechar por los síntomas y signos y se confirma mediante la determinación de las concentraciones serica de Na . En la deshidratación puede observarse en incremento de BUN.

Tratamiento

Consiste en un aporte cauteloso de suero salino al 0.9% , solo en rara ocasiones se precisa una infusión de suero salino al 3%.

HIPOMAGNESEMIA NEONATAL

Magnesio

• 4 ª ión más común en el cuerpo.

• 2 º catión intracelular más abundante después de K +.

• Desempeña un papel fundamental en muchas de las funciones de la célula.

Magnesio

Su distribución tiene lugar en 3 compartimentos:

1.65% fase mineral del esqueleto.

2.34% espacio intracelular y

3.1% en LEC.

Permitiendo que concentración intracelular o tisular de Mg pueda mantenerse estable a pesar de

grandes fluctuaciones en nivel Mg sérico.

Magnesio

• El Mg circula en 2 fracciones:

– 35% unidos a proteínas (similar al Ca) y

– 65% no unido a proteinas o ultrafiltrable.

• La mayor parte de Mg Ultrafiltrable es en forma iónica.

• La concentración plasmática normal de magnesio es 1.7-2.1 mg / dL. (similar lactantes > y adulto)

Homeostasis del Mg

• El nivel sérico de Mg es regulado por absorción gastrointestinal y la excreción renal (95-97%).

• Individuos sanos necesitan ingerir 0.15-0.2 mmol/kg/día para permanecer en equilibrio.

• El mg extracelular se encuentra en equilibrio con la de los huesos, los riñones, el intestino y otros tejidos blandos.

• No hay modulación hormonal de la excreción urinaria de magnesio.

Causas de Hipomagnesemia

• Factores que aumentan excreción: hipocalcemia, hipercalciuria, deplesión P, diuréticos de asa y expansión de volumen extracelular.

• Pérdidas renales a través de trastornos renales primarias o secundarias.

• Redistribución de Mg en las células (x insulina).

Causas de Hipomagnesemia

• Transtornos renales primarios: por una disminución de la reabsorción tubular de magnesio por los riñones dañados.

• Las drogas pueden llevar a pérdidas de magnesio.

• Trastornos endocrinos.

• Diuresis osmótica lleva a pérdida de magnesio en el riñón.

Evaluación de la Hipomagnesemia

• Historia

• Examen físico

• Laboratorio

• EKG y monitoreo Cardiaco

• Otros tests si son necesarios

Diagnóstico

• Hipomagnesemia: Mg sérico < 1.52 mEq/L (0.75 mmol/L)

• Si hipocalcemia no responde a administración de calcio, pensar en hipomagnesemia.

Hallazgos físicos neonatales

• Apnea

• Debilidad

• Convulsiones

• Tremores

Laboratorio

• Niveles séricos de Magnesio, calcio, potasio, y fósforo

• Niveles de BUN y creatinina

• Nivel de glucosa en sangre

HIPOMAGNESEMIA E HIPOKALEMIA

• Hipomagnesemia puede causar Hipokalemia

• Mg es un cofactor para la Na+/K+ATPasa

• Sin Mg, la homeostasis celular no puede ser mantenida y las pérdidas de K+ ocurren en los riñones.

Tratamiento de Hipomagnesemia leve

• Sulfato de Mg hasta que niveles séricos se normalicen o el cuadro clínico se resuelva:

– Dosis inicial de 0.2 mEq/Kg/dosis EV o IM

– Monitoreo y EKG por riesgo de arritmias

• Si se inicia por alimentación por VO, es innecesaria la administración de Mg parenteral

Singer G: Fluid and electrolyte management. In: The Washington Manual of

Therapeutics. Lippencott. 30th edition, 2001. p68-69.

No Olvidar…

*HIPOKALEMIA NO PUEDE SER CORREGIDA SIN ANTES LA

HIPOMAGNESEMIA HAYA SIDO CORREGIDA*

HIPERMAGNESEMIA NEONATAL

Antecedente de administración de SO4Mg a

la madre con frecuencia.

Signos de Hipermagnesemia, similar a la hipocalcemia:

• Anorexia

• Hipotonía

• Hiporreflexia

• Apnea e hipomotilidad intestinal con distensión abdominal

Diagnóstico

• Mg sérico superiores a 2.3 mEq/L (1.15 mmol/L)

• El acortamiento QT en el EKG es de ayuda

Tratamiento

• Depende de la causa

• Reducir la ingesta de Calcio y suprimir administración de vit. D.

• Si RN recibe tiazidas (aumentan retención de Ca a nivel renal), la droga debe ser suspendida

• Administración de furosemida, a 2 mg/kg/ cada 4 horas, aumentara masivamente calciuria; realizar controles de hidratación y pérdidas Electrolitos.

Tratamiento

• Instalar una vía EV, monitorizando cuidadosamente los electrolitos y el pH

• Casos de apnea usar VM

• ET reduce niveles séricos de Mg, solo usar en extrema gravedad.