METABOLISMO DEL POTASIOHIPOKALEMIA HIPERKALEMIA

BALANCE DEL POTASIO El potasio es el ms abundante catin en el cuerpo humano, regula la funcin enzimtica intracelular y es crucial para la funcin neuromuscular normal . La concentracin del potasio srico se mantiene entre 3.5 a 5.0 meq/L. y la cantidad en todo el cuerpo est entre 2,500 a 4,500 mEq., representando apenas el 2 % del total. La bomba de Na +,K + ATPasa regula la entrada del K+ dentro y del Na+ fuera de las clulas y, la difusin pasiva del K+ fuera de las clulas es cuantitativamente el factor ms importante que afecta la excitabilidad neuromuscular tisular..

BALANCE DEL POTASIO Factores que determinan la concentracin del potasio plasmtico: a) Relacin entre el ingreso y egreso del potasio b) Distribucin entre el potasio intracelular y extracelular c) Excrecin del potasio urinarioEXCRECION RENAL DEL POTASIO URINARIO * 90 % del filtrado es reabsorbido por tbulo convoluto

proximal y porcin gruesa del asa ascendente de Henle * 10 % se excretan por tbulo contorneado distal y tbulo colector y es aproximadamente el ingreso de la dieta. Factores que estimulan la secrecin: a) Incremento de la concentracin del potasio plasmtico b) Aumento de la aldosterona c) Aumento del aporte de agua y sodio al sitio

HOMEOSTASIS EXTRARRENAL DEL POTASIO: INSULINA Y CATECOLAMINAS

MANEJO RENAL DEL POTASIO

TRANSPORTE DEL K+ EN TUBULO PROXIMAL Y PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE

A. TUBULO PROXIMAL

B. PORCION GRUESAASCENDENTE DE ASA HENLE

TRANSPORTE K+ EN NEFRON DISTAL

A. CELULA PRINCIPALDEL CONDUCTO COLECTOR CORTICAL

B. CELULA INTERCALADA A DEL CONDUCTO COLECTOR CORTICAL Y MEDULAR

HIPOKALEMIA

CAUSAS DE HIPOKALEMIAConducen a una deplecin de potasio y a una reduccin en la concentracin del potasio plasmtico: III. Disminucin de la ingesta La ingesta es de 40 a 120 meq por da, la mayora de los cuales son excretados por la orina. El rin es capaz de disminuir su excrecin a < 15 mEq/da en presencia de deplecin de potasio. Por lo tanto la disminucin de la ingesta solo causar hipokalemia en raros casos. IV. Incremento de entrada en las clulas La distribucin del potasio entre las clulas y el extracelular es mantenida por la bomba Na+, K+ ATPasa de las membrana celulares. En algunos casos hay incremento de la entrada de K+ en las clulas, resultando en hipokalemia. V. Aumento de las prdidas que pueden ser renales y extrarrenales

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ASOCIADOS A LA HIPOKALEMIA

Incremento de la amplitud y anchura de la onda T o inversin de la onda T

Onda U prominente Depresin del segmento ST Boqueo atrioventricular

. Paro cardaco

DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA La hipokalemia es un problema clnico comn, la causa puede ser determinada de la historia clnica ( vmitos, diarreas, diurticos ). En algunos casos, no obstante, el diagnstico no es aparente. En esta situacin medidas de la presin arterial y de la excrecin del potasio urinario y la determinacin del balance cido-bsico es til. RESPUESTA URINARIA. Un sujeto normal, en presencia

de deplecin de potasio puede disminuir la excrecin por debajo de 15 mEq/da. Valores por encima reflejan, al menos, una contribucin de las prdidas de potasio urinario. Es probable que prdidas extrarrenales estn presentes si la excrecin de menos de 15 meq/L.

DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA Una vez que es medida la excrecin del K+ urinario, las siguientes posibilidades diagnsticas deben ser consideradas en pacientes con hipokalemia de significado incierto3. MEDIDA DEL ESTADO-CIDO-BASICO

D.Acidosis metablica en un paciente con excrecin baja del K+ urinario, sugiere prdidas G.I. bajas debido al uso de laxantes o adenoma velloso, diarreas E. Acidosis metablica con prdidas de K+ urinario son ms a menudo debidas ketoacidosis diabtica o acidosis tubular tipo 1 ( distal ) y tipo 2 ( proximal ). Tambin en la nefropata perdedora de sal, inhibidores de la anhidrasa carbnica

MEDIDA DEL ESTADO ACIDO-BASICO

Alcalosis metablica con excrecin baja de K+ es debido a vmitos subrepticio ( vg. bulimia ) o uso de diurticos ( una vez que el efecto diurtico ha desaparecido ). Adems, prdida K+ por sudor, en algunos pacientes por abuso subrepticio de laxantes, diarreas ficticia. C. Alcalosis metablica con prdida urinaria de K+ alta: a) Con Presin arterial normal: vmitos, o uso de diurtico durante la terapia, Nefropatas perdedoras de sal, S. de Bartter. En esta situacin la medida del Clurinario es til, la que est disminuida en los vmitos. B) Con presin arterial alta: es sugestiva de terapia diurtica subrepticia en pacientes hipertensos, enfermedad reno-vascular o en exceso

ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA

TTKG = Gradiente de la concentracin transtubular del potasio [ K+ ] CCD / [ K+ ] p

APROXIMACION DX. HIPOKALEMIA DEBIDA A DEPLESION TOTAL DE K+ EN EL CUERPO EXTRARRENALES

HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES

HIPOKALEMIA CON ALCALOSIS METABOLICA CON PERDIDAS URINARIAS

HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES CON HIPERTENSION Y ALCALOSIS METABOLICA

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIALa administracin del potasio est primariamente indicada cuando hay prdidas; tambin es dada cuando hay redistribucin dentro de las clulas, aunque no es dada usualmente por ser una situacin transitoria. La terapia ptima es dependiente de la severidad del dficit , adems de algunas consideraciones para minimizar las prdidas. DFICIT DE POTASIO No hay una estricta correlacin entre la concentracin del K+ plasmtico y el contenido total del cuerpo. Una prdida de 200 a 400 meq es requerida para disminuir la concentracin en 1.0 meq, ( vg. de 4.0 a 3.0 meq/L ) ; una prdida adicional igual lo bajar a 2.0 meq/L. Prdidas continuas no producir mucho ms hipokalemia. Factores que favorecen la salida del K de las clulas como en el caso de ketoacidosis diabtica, pueden enmascarar la hipocaliemia.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIAPREPARACIONES DE POTASIO. Se administra oral o

intravenosamente. Se prefiere el KCl que al bicarbonato o citrato de potasio, sin embargo estos ltimos deben darse cuando la hipopotasemia se acompaen de acidosis metablica..ADMINISTRACION ORAL

El KCl oral debe darse en forma cristalina ( sustitutos de sal ), lquido o tabletas de liberacin prolongada. Se prefiere como sustitutos de sal: una cucharada te de contiene 50 65 meq. Incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio ( pltano, naranjas ) es menos efectivo, estos contienen citratos y fosfatos y por lo tanto menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosis.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIAADMINISTRACION ENDOVENOSA Se debe dar aquellos que son incapaces para

alimentarse o tienen severa hipokalemia. En general, se debe agregar a cada litro de fluido 20 a 40 meq de potasio, puesto que concentraciones por encima de 60 meq/L pueden conducir a dolor y esclerosis de la venas perifricas. Es preferible una solucin salina ms que una solucin de dextrosa al inicio de la terapia. Ocasionalmente, soluciones con una concentracin de hasta 200 meq/L son infundidas dentro de grandes venas en pacientes con severa hipokalemia.

TRATAMIENTO DE LEVE A M ODERADA HIPOKALEMIA Concentraciones entre 3.0 a 3.5 meq/L, usualmente no produce sntomas, excepto en enfermedades cardiacas o cirrosis heptica avanzada: comenzar con 60 80 meq/da de KCl y tratar la enfermedad de fondo ( tales como vmitos, diarreas ). TRATAMIENTO DE SEVERA HIPOKALEMIA El potasio debe darse ms rpidamente en pacientes con hipokalemia severa o sintomtica ( arritmias, debilidad muscular marcada ). Esto se consigue ms fcilmente por va oral, conforme la concentracin del potasio srico aumente de 1.0 a 1.5 meq/L despus de 40 a 60 meq y entre 2.5 a 3.5 meq/L despus de 135 a 160 meq.; estos efectos son transitorios debido a que la mayora del K+ exgeno ingresa a las clulas, por lo tanto, se requiere monitorizar y dar ms potasio conforme sea necesario . Algunos pacientes deben ser tratados I.V., max. 40 meq/L por v. perifrica y 60 meq/L si se usa una v. central. La velocidad del goteo no debe exceder 20 meq/hora salvo parlisis o arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

HIPERKALEMIA

ETIOLOGIA DE LA HIPERKALEMIA La hiperkalemia es definida como una concentracin plasmtica de potasio > 5.0 mmol/L. Conclusiones concernientes con su desarrollo: Incremento de la ingesta de potasio no causa hiperekalemia, a menos que sea aguda ( administracin I.V. mayor de lo requerido ) u ocurra en pacientes con fallas en la excrecin de potasio ( vg. Insuficiencia renal ) La neta liberacin de potasio de las clulas o disminucin de su entrada, causan una elevacin transitoria [ del K+ ] Hiperkalemia persistente requiere falla en la secrecin urinaria: reduccin en el efecto de aldosterona o en el suministro de Na+ y H 0 en el sitio de secrecin distal.

CAUSAS DE HIPERKALEMIA2. . HIPERKALEMIA POR INCREMENTO EN LA LIBERACION DE POTASIO DE LAS CELULAS

4. Pseudohiperkalemia 5. Acidosis metablica 6. Deficiencia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad 7. Incremento del catabolismo tisular 8. Bloqueo beta adrenrgico 9. Ejercicio 10.Otros

3. HIPERKALEMA POR FALLA EN LA EXCRECION DE POTASIO

MANIFESTACIONES CLINICAS Interfiere con la funcin neuromuscular normal produciendo debilidad y parlisis flcida e hipoventilacin cuando compromete los msculos respiratorios. Inhibe la amoniogenesis y la reabsorcin de NH4+ en la porcin gruesa ascendente del asa de Henle, por lo tanto la excrecin cida esta daada resultando en acidosis metablica, la cual posteriormente acenta la hiperkakemia por desplazamiento del K+ fuera de las clulas. El efecto ms serio es la toxicidad cardaca.

CAMBIOS ELECTROCARDIGRAFICOS EN LA HIPERKALEMIA Aumento de la amplitud de la onda T u onda T picuda Prolongacin del intervalo PR y de la duracin del QRS Retardo de la conduccin atrio-ventricular y prdida de la onda P Progresivo ensanchamiento del QRS y fusin con la onda T. El evento final arritmias ventriculares o asistolia.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA HIPERKALEMIA

. Aumento amplitudde ondad T

. Onda T picuda

.P-R prolongado .QRS ensanchazo yausencia de onda P

. Fusin de QRS cononda T

DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA Una respuesta renal apropiada a la hiperkalemia excreta al menos 200 mmol/dia de potasio. En la mayora de los casos una prdida urinaria menor se debe a una falla en la excrecin del K+, que excluida la Insuficiencia renal avanzada o disminucin del volumen circulante efectivo, puede ser debida a: A.Hipoaldosteronismo o B.Resistencia a los mineralocorticoides Esto puede determinarse evaluando la respuesta a la administracin de mineralocorticoides (9- fludrocortisona) Si la respuesta es apropiada, se debe a Hipoaldesteronismo

DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA B.En el Hipoaldesteronismo hay que distinguir: a. Insuficiencia suprarrenal primaria b. Hipoaldosteronismo hiporreninmico Se diferencian dosando aldosterona y renina srica. a. Insuficiencia suprarrenal : aldosterona: , renina: b. Hipoaldosteronismo hiporreninmico: aldosterona: , renina: B. En la Resistencia a los mineralocorticoides, la respuesta es negativa ( resistencia a la aldosterona )

DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA B. Resistencia a los mineralocorticoides. Puede deberse a: c. Falla en la reabsorcin distal del sodio, lo que conduce a prdida de sal, deplecin de volumen ECF y niveles elevados de renina y aldosterona , como: * Pseudohipoaldosteronismo * Diurticos ahorradores de potasio ( amiloride espirolactona, triamtirene), trimetropin, pentamidina. b. Shunt del cloro, en el que hay incremento en la reabsorcin del cloro nivel distal, como * Sindrome de Gordon * Nefrotoxicidad a la ciclosporina

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEM IA

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA Depende del grado de hiperkalemia. Hiperkalemia potencialmente fatal : > 7.5 mmol/L requiere medidas de emergencia dirigidas a minimizar la despolarizacin de la membrana, desviar potasio al interior de las clulas y promover la prdida de potasio. Hay que suspender medicamentos antikaliurticos. * Gluconato potasio 10 ml. al 10% en 2 a 3 minutos, disminuye la excitabilidad de la membrana. * Insulina regular 10 a 20 Uds con 25 a 50 gr. de glucosa * Bicarbonato de sodio I.V. como solucin isotnica : ( 134 mmol./L.) Debe reservarse para severa hiperkalemia asociada con acidosis metablica y evitarse en pacientes con enfermedad renal terminal.

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA * beta2- agonistas adrenrgicos administrados parentalmente o en nebulizaciones. * Remocin del potasio puede lograrse con diurticos de asa o tiazdicos, resinas de intercambio catinicos. * La remocin ms rpida y efectiva puede lograrse con hemodilisis. Debe reservarse para pacientes con insuficiencia renal terminal o aquellos con severa hiperkalemia en peligro de vida y que no responden a medidas conservadoras.