trastornos del metabolismo del potasio
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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL
POTASIO
Presentado por: Kelly Daza Quintero
GENERALIDADES El 98% del organismo está situado
en el interior de las células, esencialmente en los músculos, el hígado, el hueso y los electrolitos.
Solo el 2% del potasio están presentes en el líquido extracelular.
La concentración del potasio en las células, es a menudo superior a 120 mmol/l, mientras que la concentración extracelular varia entre el 3,5 y 4,5 mmol/l.
REGULACIÓN Balance interno:
Factores hormonales: Insulina, agonistas ß-adrenérgicos,
mineralcorticoides agonistas a-adrenégicos,
glucocorticoides
Factores no hormonales:
Ácido e hipertonicidad
Básico
REGULACIÓN
Balance externo:
La vía de entrada del K es la absorción intestinal la totalidad del potasio ingerido se absorbe.
60 a 100 mmol/24 horas.
La excreción del K se efectúa esencialmente por los riñones que excretan del 90 al 95% del potasio ingerido.
80 a 100 mmol/24 horas.
HIPERKALEMIA
la concentración del potasio sérico es entre 3,5 y 5 mol/l.
La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio sérico por encima de 5,5 mmol/l.
Una hiperkaliemia confirmada puede ser la consecuencia de tres mecanismos diferentes: exceso de aporte de potasio redistribución transcelular de potasio disminución de las capacidades de excreción renal del
potasio.
Tabla 1. Etiologías de las hiperkaliemias
Pseudokaliemias Hiperleucocitosis Tromcitemia Hemolisis Anomalia membrana hematies Aporte de potasio -Exógeno Aporte yatrogénico (por boca, IV) Sal de régimen Penicilina K (bolo IV) Exanguino-transfusión - Endógeno Rabdomiolisis Aplastamineto de miembros Hemólisis Quimioterapia Hemorragia digestiva Redistribución transcelular del potasio Acidosis Ejercicio muscular Diabetes tipo 1 Medicamentos e Intoxicaciones (Tabla II) Parálisis periódica familiar
Disminución de la capacidad de excreción renal del potasio - Insuficiencia renal Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónica - Afectación del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal Enfermedad de Addison Déficits enzimáticos Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia Síndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos - Anomalias de la secreción tubular renal del potasio Pseudo-hipo-aldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia Uropatia obstructiva Transplante renal Lupus eritmatoso diseminado Drepanocitosis - Inhibición de la secreción tubular renal del potasio Diuréticos ahorradores de potasio Ciclosporina Trimetroprim Litio
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
En la hiperkalemia se encuentra una disminución del potencial transmembrana. La hiperexcitabilidad de las células cardiacas conlleva una rápida respuesta, desencadenando un potencial de acción para un estímulo más débil.
Los síntomas musculares son inconstantes y aparecen en hiperkalemias elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Está asociado con: astenia parestesias debilidad muscular difusa en los miembros. los reflejos osteotendinosos están abolidos la afectación de los músculos respiratorios
conlleva una hipoventilación alveolar.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
íleo paralítico Una disminución de la producción renal de
amoniaco favoreciendo la producción de una acidosis metabólica.
Las consecuencias hormonales de la hiperkalemia son: estimulación de la secreción de aldosterona
directamente unida a la concentración de potasio
inhibición de la actividad de la renina plasmática aumento de la secreción de la insulina.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA
Estudio de excreción renal:
GTTK = Ku x Posm / Kp x Uosm
gradiente transtubular de potasio (GTTK)kaliuresis (Ku)kaliemia (Kp)osmolalidad plasmática (Posm) y urinaria (Uosm).
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA
Una hiperkaliemia aguda es caracterizada por una concentración de potasio plasmático superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiográficas significativas.
Cuatro medidas terapeúticas deben ser iniciadas rápidamente:
Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del músculo cardiaco.
Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.
Extraer el potasio del organismo
Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemia.
HIPOKALEMIA
La hipokaliemia es un desorden electrolítico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11%. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patológica.
Las causas más frecuentes son las pérdidas digestivas y por diuréticos pierde potasio con administraciones poco controladas.
CONSECUENCIAS CLINICAS DE HIPOKALEMIA
Los principales signos de la hipokalemia son inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l.
CONSECUENCIAS CARDIACAS
Estos signos comprenden: Prolongación del intervalo
Q-U Inversión de la onda T
con una depresión del segmento S-T
Aparición de una onda U. Una deplección severa
puede aumentar la amplitud de la onda P, prolongar el espacio PR y alargar el complejo QRS.
MECANISMOS DE DEPLECCION DEL K
Disminución de los aportes de potasio: rara vez es la única causa de hipokaliemia, se suele asociar a otras causas:
alimentación restrictiva alcohólicos crónicos con regímenes ricos de
hidratos de carbono anorexia nerviosa o geofagia
Aumento de las pérdidas de potasio: pérdidas digestivas
MECANISMOS DE DEPLECCION DEL K
Aumento de las pérdidas de potasio: pérdidas renales
MECANISMOS DE DEPLECCION DEL K
Aumento de la transferencia del potasio hacia las células:
MECANISMOS DE DEPLECCION DEL K
TRATAMIENTO
Estado ácido base:
En caso de hipovolemia el sodio urinario debe estar bajo (<10mmol/l), pérdidas superiores de 30 a 40 mmol/l es inapropiado y evoca pérdidas renales de Na+
TRATAMIENTO
