tema 104.2. metabolismo hidrosalino. potasio

7/25/2019 Tema 104.2. Metabolismo Hidrosalino. Potasio

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Dra. A. Conde Martel – Medicina Interna

Alteraciones del

Metabolismo delPOTASIO

son frecuentes y graves, el riñon sano puede controlar los niveles de potasio aumentando la eliminación o reteniendolo.





Alteraciones del metabolismo del potasio

• Recuerdo fisiológico – Distribución. Balance

• Fisiopatología del potasio

– Hipopotasemia• Causas

• Manifestaciones

– Hiperpotasemia• Causas

• Manifestaciones




Extracelular

2%

98%Intracelular [K+]

120-150 meq/L

Extracelular [K+]

3,5 – 5 meq/L

3 Na+

2 K+

4.000 mEq 3.920 mEq80 mEq

Intracelular

Distribución del Potasio

Extracelular [K+]

3,5 – 5 meq/L

catión más importante

intracelular

del potasio esta dentro

de la celula

Fuera de la celula sólo:

del potasio total

Lo que medimos es la

concentración del potasio

extracelular

La bomba sodio potasio hace que entre potasio en la celula (2K+) y sale

sodio (3Na+) hace que la célula este mas negativa y es fundamental para

el mantenimiento del potencial de reposo de la membrana. El potasio esfundamental en transmisión neuromuscular.




IntracelularLíquidoExtracelular

2%

98%

Balance Externo Balance Interno

K: 120-150 meq/L

3 Na+

2 K+

Eliminación (1 meq/Kg/d)

40-120 meq/l

Ingesta (1 meq/Kg/d)

40-120 meq/l

K: 3,5 –5 meq/LRiñón (90%)

Lo que entra y sale con la dieta y la eliminación fundamentalmente por el

riñon o el intestinoIntercambio entre el interior y exterior celular

SISINIO: En el tubulo contorneado proximal

se reabsorbe 50% del potasio filtrado y en la porción ascendente del asa de henle 40% llegando al

tubulo colector una pequeña cantidad que se regula dependiendo de las necesidades siendo importantepara ello la aldosterona que reabsorbe Na+ y agua y elimina K+ (celulas intercalares)

Alimentos que tienen potasio:

carne, cítricos, frutos secos, mejillones, aguacate, plátano

En el sisinio pone que la

ingesta es de aproximadamente

100 meq/dia

En las heces se elimina

una pequeña cantidad (10%)

La cantidad que se ingiere depende de la dietay la cantidad eliminada debe ser igual a la

ingerida.

-Si aumenta el flujo urinario arrastra potasio y se

dificulta la reabsorción y se elimina más.

-El equilibrio Ac-Base: la alcalosis favorece la

eliminación y en la acidosis lo contrario.

Influye en la eliminación:

Lo rojo es porque creo q Conde se equivocó y puse lo que pone en el sisinio





2 K+

Intracelular

3 Na+

H+

K+K+

K

+

K

+

H+

H+

Lisis celular

H+Alcalosis

Insulina

Proliferación celularexcesiva (Leucemias…)

Acidosis

Na+

H+

Catecolaminasß2

Osmolaridad

H2O

K+

K

+

H2O

Balance Interno del potasio

LAs catecolaminas a traves de los receptores beta2 estimulan

la acntividad de la boba sodio potasio

En condiciones normales, la bomba sodio-potasio mantiene la electronegatividad del interior de la celula.

La insulina estimula el intercambio de Na+/H+ por lo que

incrementa la concentración intracelular de sodio y de

manera secundaria la bomba sodio potasio.

Al disminuir la concentracion de hidrogeniones extracelulares

promueve la salida de H+ en intercambio con Na+

Al comer se produce una hiperpotasemia en el espacio extracelular, con lo que interesa que el potasio entre en la célula para que se estabilice la

concentración y la insulina favorece esa entrada en la célula.

En un tumor de alto recambio, se forman muchas células que tienenuna cantidad elevada de potasio produciendo una hipopotasemia.

La destrucción celular hace que salga potasio de la célulaproduciendo una hiperpotasemia (rabdomiolisis, hemolisi,

traumatismo)

Fenómeno contrario

a alcalosis

produciendo una

hiperpotasemia

Aumenta la

osmolaridad sale H2O

y la concentración

intracelular aumenta

haciendo que salgaK+

IMPORTANTEEEEEE*****




Síndromes por Alteracióndel Potasio

Hipopotasemia

Hiperpotasemia


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Hipopotasemia o

Hipokaliemia

[K+] < 3.5 meq/L


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Ingesta

Eliminación

Célula

Hipopotasemia. Etiología Hipopotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo 2.- Alteraciones Balance Interno

LíquidoExtracelular

Entre potasio e la célula

Si aumenta la aldosterona aumente la eliminacion de potasio

Si disminuye la ingesta a 20 meq/dia el riñón ahorra y elimina poco potasio,

si no se come nada o a un paciente que se le pone suero sin potasio

puede tener hipopotasemia. Si tiene una insuficiencia renal no hace falta

que suministremos nada porque no lo elimina por el riñón y tiene valores

normales.



– Hipermineralcorticismos

» Hiperaldosteronismo 1º (S. Conn) / 2º

» S. Cushing, (ACTH ectópica)

– S. Liddle (Pseudohiperaldosteronismo)

1. Disminución Ingesta (raro). Sueroterapia sin K+

2. Aumento Eliminación- Digestiva:

- Renal:

Diarrea, Vómitos

– Diuréticos

– Diuresis osmótica

– S. Bartter / S. Gitelman

• Con HTA

• Sin HTA

Hipopotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo

pacientes desnutridos o en los que no se aportapotasio en la sueroterapia.

causa más frecuente de hipopotasemia

exceso de aldosterona aumenta la reabsorcion de

sodio y agua (HTA) y se elimina potasio

hipertensión secundaria

exceso de ACTH hipofisaria que estimula la suprarrenal

principalmente cortisol pero tambien mineralcorticoide.

Defecto de los canales de sodio que se mantienen abiertos

que tiene como consecuencia una excesiva reabsorción desodio y un incremento de perdida de potasio.

Diureticos del asa (furosemida o tiazida), reabsorbe sodio y agua y elimina K+

Glucosuria que produce poliuria que arrastra potasio

asa de henle tubulo contorneado distal

se reabsorbe menos sodio y agua que estimula la renina-angiotensina-aldosterona

produciendo hipopotasemia



2 K+

Intracelular

3 Na+

ß2-agonistas

Insulina

Alcalosis

Excesiva Proliferación celular

H+

K+

K+

H+

Hipopotasemia. Etiología

2.- Alteraciones Balance Interno

Broncodilatadores es raro que produzca hipopotasemia pero contribuye



Potencial umbral

0 mV

- 90 mV

- 60 mV

a

bb

Potencial

de reposo

a Situación normal

b Hipopotasemia

Hiperpolarizacion de la membrana

Hipopotasemia - ConsecuenciasLas consecuencias sobre las células excitables depende del aumento de la negatividad de la membrana, aumentando la diferencia entre el potencial de

reposo y el potencial umbral.

La hipopotasemia hace que el potencial de reposo sea más negativa con lo que la celula se encuentra hiperpolarizada.



• Alteración células excitables

– Musculares

– Sistema excito-conducción cardiaca

• Células renales• Diabetes insípida nefrogénica

• Alcalosis: Aumento reabsorción de HCO3

Aumento amoniogénesis

• Células pancreáticas

• Disminución producción insulina

Hipopotasemia

Consecuencias

Cuando ingerimos potasio estimula la insulina para favorecer la entrada en la celula, si hay hipopotasemia se disminuye la producción de insulina.

La alcalosis favorece la hipopotasemia (como vimos favorece la entrada de K+ a la célula) que a su vez produce la alcalosis

También actúa sobre el riñón, produce una falta de respuesta ante la ADH y como consecuencia

poliuria, que favorece a su vez la hipopotasemia haciendo un circulo vicioso.



• Musculares

– M. Estriado: Debilidad muscular

Parálisis ascendente

Parestesias, calambres-M. Liso: Estreñimiento, Íleo paralítico

• Sistema excitación-conducción cardiaca

– Cambios ECG: onda U, aplanamiento de onda T

– Favorece arritmias. Aumento toxicidad de la digital

• Renal – Poliuria, polidipsia

Según Intensidad y rapidez de instauración

Hipopotasemia – Manifestaciones clínicas

se expresa de forma caudocraneal (primero

en las extremidades inferiores y asciende).

disminución de la motilidad intestinal

despues de la onda T Recuerda: si disminuye el potasio la

onda T se aplana si aumenta el

potasio se vuelve picuda.



Manifestaciones EKG de Hipopotasemia

Onda U prominente

Aplanamiento onda T

Depresión S-T

Normal

D i s m i n u c i ó n

K + s é r i c o

“El Potasio altera la onda T en la misma dirección”



– Hª clínica: vómitos, diarrea, fármacos...

– K+ en orina:

– Bajo: Pérdidas digestivas

– Alto: Pérdidas renales

– Con HTA o sin HTA

• Con HTA: Hiperaldosteronismo 1º o 2º

[K+] < 3,5 meq/L

Hipopotasemia - Diagnóstico

Diagnóstico etiológico

tomar diuréticos o laxantes (en la anorexia nerviosa pueden no decirlo y utilizarlo para perder peso)



1. Corrección de la causa

2. Reposición de K+

Oral: sales de K+

IV: ClK “Diluido en suero”, no directo

Hipopotasemia

TratamientoEl cloruro potasio se administra siempre diluido en el suero, la administración directa puede provocar arritmias y la muerte del paciente



Hiperpotasemia o

Hiperkaliemia

min 37:27

Hi t i Eti l í



Ingesta

Eliminación

Célula

Hipopotasemia. Etiología Hiperpotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo 2.- Alteraciones Balance Interno

LíquidoExtracelular

+

Hipoaldosteronismo

que salga de la célula



Dra. A. Conde Martel – Medicina InternaDra. A. Conde Martel – Medicina Interna

• Aumento Ingesta generalmente con Insuf. renal.

Aporte intravenoso

• Disminución Eliminación

- Déficit mineralcorticoides

Bloqueo S. Renina-Angiotensina-Aldosterona

Dim. Formación renina o aldosterona

Bloqueo farmacológico: IECA; ARAII

Antag. Aldosterona

- Insuficiencia renal aguda y crónica

Hiperpotasemia. Etiología

1.- Alteraciones Balance Externo

El aumento de la ingesta es poco frecuente a no ser que se acompañe de otra causa, en la insuf. renal no lo elimina.

si se administra en exceso

*inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II

, diureticos ahorradores de potasio...

Si no se produce aldosterona o no puede actuar sobre su receptor no se

reabsorbe Na+ y agua ni se elimina K+

El simpatico estimula la formacion de renina

Disminuir la liberación de renina los AINES, los betabloqueantes, ciclosporina...

si se daña la suprarrenal no se produce

aldosterona.




2 K+

Intracelular

3 Na+

ß2-mimético(B-bloqueantes)

Insulina

Acidosis

Lisis celular Rabdomiolisis, lisis tumoral


2.- Alteraciones Balance Interno


salida de potasio de la célula

diabético

aumenta los H+ que entra en la célula y sale potasio

Se libera el potasio contenido en la célula

Los betabloqueantes por si solo no producen hiperpotasemia suele estar acompañado de otra causa con lo que hay q vigilar la función renal




Pseudohiperpotasemia

“Por destrucción celular durante el procesamiento de las muestras”

Laboratorio:Glucosa: 125 mg/dl

Urea: 35 mg/dlCreatinina: 0,9 mg/dlK+: Muestra hemolizada, no apta para la determinación solicitada.


La concentración de potasio es normal pero sale elevada

en la analítica.

Por hemólisis, durante el transporte o la recogida de muestra.

se centrifuga y se mide la concentración en plasma.

Repetir




Potencial

umbral

0 mV

- 90 mV

- 60 mV

a

cc

Potencial

de reposo

a Situación normal

Hiperpotasemiac

Despolarizacion parcial de la membrana

Hiperpotasemia - ConsecuenciasEl potencial de reposo se vuelve menos negativo con lo que nos encontramos una despolarización parcial de la membrana. En teoría sería más fácil de

excitar pero esto hace que se bloqueen lo canales de sodio y el efecto final es q disminuye la capacidad de contraerse




• Alteración células excitables

– Musculares

– Sistema éxcito-conducción cardiaca- “Hiperexcitabilidad” y alteración de la repolarización -

• Células renales: Equilibrio ácido-básico – Disminución producción amonio renal: ACIDOSIS

Hiperpotasemia

Consecuencias

debilidad muscular

La acidosis a su vez produce hiperpotasemia

Las células son inicialmente hiperexcitables al ser el potencial de reposo menos negativo. Sin embargo, se altera la

repolarización, por lo que la célula permanece refractaria a nuevos estímulos.




• Musculares

– M. Estriado: Debilidad muscular

(similar a hipopotasemia)

• Sistema excitación-conducción cardiaca

– Cambios ECG: Ondas T picudas, ensanchamiento QRS,

aplanamiento onda P...

– Arritmias graves

Hiperpotasemia

Manifestaciones clínicas

ascendente

e incluso mortales




QRS anchoAplanamiento onda P

Prolongación PR

Mayor ensanchamiento QRS

Desaparición onda P

Taquicardia Ventricular

Onda T picuda

Normal

A u m e n t o K

+ s é r i c o

Manifestaciones EKG deHiperpotasemia

Según el grado de hiperpotasemia

También puede producir bloqueos, disociación auriculo-ventricular (vemos ECG en los que a la onda P no le sigue el complejo QRS)




• Potasio en sangre > 5 meq/l – Comprobar (pseudohiperpotasemia)

– Evaluar gravedad > 7 meq = ¡URGENCIA!

• Diagnóstico etiológico – Hª clínica: diabetes, ¡ Fármacos !

– Evaluar Función Renal (Creatinina)

– Evaluar Equilibrio Ácido-Base (Posible Acidosis)

– En muchas ocasiones coexisten varias causas

– Determinación K en orina – < 30 meq/l: sugiere disminución eliminación renal

– >30 meq/l: sugiere desplazamiento transcelular

Hiperpotasemia

Diagnóstico

e ir evaluando las posibles causas.

no se suele mirar en una hiperpotasemia aguda pero puede ser útil en

casos mas crónicos o prolongados.




• El potasio es el principal catión intracelular.

• Es fundamental para mantener el potencial de membranaen reposo de las células excitables

• Se distingue un balance externo (ingesta y pérdidas) einterno (redistribución entre células y líquido extracelular)

• La hipopotasemia se define por [K] < 3,5 meq/L

• Puede deberse a• Menor ingesta (poco frecuente),

• Amento de pérdidas (hiperaldosteronismo)

• Entrada a la célula (+ B2, insulina, alcalosis orecambio celular)

• Sus consecuencias se producen especialmente en lascélulas musculares (debilidad) y cardiacas (alt. ECG condescenso de onda T y aparición de onda U

Metabolismo del potasio



• La hiperpotasemia se define por [K] > 5 meq/L

• Puede deberse a• Aumento de ingesta (poco frecuente, generalmente con < f. renal

• Disminución de de pérdidas (insuficiencia renal o

aldosterona)• Salida de la célula (B2,insulina, alcalosis o lisis celular)

• Sus consecuencias se producen especialmente

• En las células musculares (debilidad) y

• C. cardiacas: alteraciones ECG con elevación de onda T,ensanchamiento QRS, alargamiento PR y arritmiascomo taquicardia ventricular.

Metabolismo del potasio

ACIDOSIS

tema 104.2. metabolismo hidrosalino. potasio

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