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NEUMONIA POR GÉRMENES ATIPICOS

Dr. MEREGILDO RODRIGUEZ E.D

INTRODUCCION

Clásicamente se ha diferenciado la NAC en “típica” y “atípica” según el cuadro clínico y su relación con un determinado agente etiológico.

No hay datos específicos diferenciales entre ambas entidades y los síntomas de ambas pueden solaparse.

Esta clasificación carece de utilidad en la actualidad.

Se mantiene el término de GÉRMENES ATÍPICOS para denominar a los gérmenes intracelulares, en contraposición a las bacterias causantes de neumonía piógena.

Manual de Neumología Clínica. Segunda Edición. NEUMOMADRID. 2009

INTRODUCCION

La separacion de los agentes en “típicos” y “atípicos” puede ser útil.

– Típicos: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y BGN (K. pneumoniae y P. aeruginosa).

– Atípicos: M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci , Legionella, virus influenza, adenovirus, metapneumovirus, y VSR. Otros: Coxiella burnettii, Francisella tularensis, Yersinia pestis, Hantavirus

(CID 2nd Ed.).

Los organismos atípicos no crecen en medios estándard ni pueden ser vistos entinción Gram. Así mismo, son intrínsecamente resistentes a todos los β-lactámicos

En el 10–15% de casos de NAC polimicrobianas, la etiología usualmente incluye unacombinación de gérmenes típicos y atípicos.

Harrison's Principles of Internal Medicine 19th;2015; Chap. 153

INTRODUCCION

La neumonía “típica” (neumocócica) se caracteriza por un comienzo brusco, con escalofríos, fiebre elevada, tos con expectoración purulenta y dolor pleurítico.

El curso de la neumonía “atípica” suele ser subagudo, con febrícula, tos seca o poco productiva y predominio de síntomas extra-pulmonares.

Manual de Neumología Clínica. Segunda Edición. NEUMOMADRID. 2009

DEFINICION

Neumonía Atípica: Síndrome que contratasta con el complejo de síntomas clásicos de la neumonia “típica” o lobar causado por neumococo (Mandell 2015).

HISTORIA

El concepto de neumonías atípicas antecede al inicio de la era antibiótica.

Durante la I Guerra Mundial, se reconoció que muchos casos de neumonía ocurridos en los campos de batalla tenían una naturaleza atípica --inicio más insidiosos y curso más prolongado--comparado con la neumonía lobar de la población civil.

Con la introducción de las sulfas en los 30s y las penicilinas en los 40s, se descubrió que algunos casos de neumonia no respondian a estos antibióticos y que muchos de estoscasos no podian atriabuirse, por tinción Gram o cultivo, a ninguna bacteria conocida. Por tanto, se les denominó “neumonia atípica primaria” .

(Mandell 2015)

HISTORIA

En 1938, Reimann describió 7 pacientes con características clínicas similares que el denominó “neumonía atípica”.

Durante la II Guerra Mundial, este síndrome volvió a tomar importancia especial, dado que la mayoría de casos presentados en militares eran atípicos.

En 1944 se identifica M. penumoniae, y se le denominó gente de Eaton.

(Mandell 2015)

ETIOLOGIA

No zoonóticas

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumoniae.

Legionella pneumophila

Virus: Adenovirus, VSR, CMV, metapneumovirus

Hongos: Pneumocystis jirovecii

Zoonóticas

Chlamydia psittaci (Psitacosis)

Coxiella burnetii (Fiebre Q)

Francisella tularensis (Tularemia)

Yersinia pestis

Hantavirus

Mandell 2015, CID 2ed,

ETIOLOGIA

Los gérmenes “atípicos” producen el 30-40% de los casos de NAC.

(J Assoc Physicians India 2013; 61).

FRECUENCIA RELATIVA DE LOS AGENTES ETIOLÓGICOS MÁS COMUNES EN LAS NEUMONÍAS ATÍPICAS

Agente EDAD (años)

0-1 1-5 6-16

M. pneumoniae - ++ +++

C. pneumoniae - +++ +++

C. psitacci - + +

L. pneumophila + + +

C. burnetii + + +

MYCOPLASMA PNEUMONIAE


M. Pneumoniae forma colonias con “aspecto de mora”.


Organismo prokariota, pleomórfico

Es el organismo de vida libre más pequeño que produce enfermedad en humanos

Carece de pared celular

No es sensible a β-lactámicos ni se tiñen con coloración Gram

Está cubierto de una membrane celular trilaminar rica en esteroles

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Se une a las células del epitelio respiratorio y eritrocitos mediante receptores de ácido siálico

La ciliostásis explica la tos persistente

Se introduce entre los cilios, y llega al intracelular

Produce lesión de la células epiteliales y sus cilios mediante la producción de radicales libres (H2O2 y O2

-), lo cual facilita la coinfección con otros patógenos

Elabora una citotoxina, denominada toxina CARDS (community-acquired respiratory distress syndrome) toxin.

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Causa más frecuente de Neumonía Atípica (NA) en niños y adultos.

Causa un tercio de las neumonías comunitarias (NAC) tanto en niños como en adultos.

Produce brotes epidémicos cada 4 a 7 años.


M. pneumoniae se transmite de persona a persona por gotas, al toser

Los pacientes pueden permancer infectantes por periodos prolongadosdespues que muchos de los síntomas, salvo la tos, han desaparecido

La enfermedad puede recurir o transmitirse, pesar de tratamientoantibiótico efectivo

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

Las infecciones asintomáticas son comunes; pero la mayoria son sintomáticas,

La mayoria de infecciones ocurren en niños y adolescentes, con pico de incidenciaentre 5-15 años, pero se ha descrito infecciones en todas las edades.

– En <3-5a se manifiesta como ITRS (coriza, faringitis, y otitis media). M. pneumoniaees responsable de hasta 5% de episodios de bronquiolitis.

– Los de 5-20 años desarrollan una combinación de ITRS, traqueobronquitis y neumonia.

– En los adultos de mayor edad predomina la neumonia.

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Antes se consideraba que la neumonía por M. pneumoniae era sólo una enfermedad leve y que afectaba sólo a niños mayores y adultos jóvenes. Existe evidencia actual que es una causa frecuente de hospitalización en niños de hasta 2 años de edad, que pueden necesitar incluso asistencia ventilatoria.

(J Assoc Physicians India 2013; 61).



Período de incubación (PI): 2-3 semanas

Despues del PI, se desarrolla en pocos dias fiebre (<39 °C), malestar, cefalea, mialgias, y tos.

El inicio gradual de la NA contrasta con el inicio súbito de la neumonia lobar clásica, con fiebre alta, escalofrios, y dolor pleurítico; así como con la influenza clásica, con fiebre alta y progresión rápida de síntomas desde la nariz a la garganta y tórax.

El dolor pleurítico y los síntomas GI son raros.

El examen físico muestra poco hallazgos comparados con el grado de malestar.

La tos es peristente, frecuente, y debilitante. Puede haber faringitis no exudativa, son infrecuentes las adenopatias cervicales.

Las sibilancias y roncus no son característicos.

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MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES

Pueden predominar sobre las manifestaciones pulmonares (Mandell 2015)

Otitis media aguda, miringitis bulosa

Síndromes dermatológico (hasta en el 25% de casos): rashes exantemáticos (8-33%), urticaria (7%), eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson (1-5%), fenómeno de Raynaud.

Mandell 2015


MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES

Síndromes neurológicos: meningitis, encefalitis, mielitis transversa, stroke, radiculopatía, parálisis de PC, Síndrome de Miller Fisher

Síndromes Cardiacos: miocarditis, pericarditis, taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, AMI

Síndromes Hematológicos: anemia hemolítica, trombocitopenia, pancitopenia, CID, aglutininas frias

Síndromes Musculo-Esqueléticos: mialgias, artralgias, rabdomiolísis,

Síndromes Renales: glomérulonefritis aguda, síndrome nefrótico

Mandell 2015


Eritema Multiforme


Síndrome de Stevens-Johnson y Fenómenode Raynaud


Necrosis distal de extremidades


Mandell 2015

¿Cuando pensar en Infección por M. pneumoniae?

– En cualquier paciente (niño, adolescente, adulto, adulto mayor) con ITRS que no responde a β-lactámicos.

– En adultos de cualquier edad con NAC de severidad leve-moderada con tos peristente e intratable (al igual que pertusis)

EXAMENES AUXILIARES

LABORATORIO:

Hemograma: inespecífico. Leucocitosis hasta en el 25% de casos, pero rara vez >15 000/mm3 (Mandell 2015).

VSG: puede estar moderadamente elevada.

Test de Coombs, anticuerpos antinucleares y VDRL pueden estar positivos en forma inespecífica.

EXAMENES AUXILIARES

SEROLOGÍA: Crioaglutininas: – Mide Anticuerpos IgM.

– Sensibilidad 70%, Especificidad 98%

– Punto de corte (“Positividad”): ≥1:32

– Positivas a partir del final de la primera semana y persisten por meses

ELISA: Mide niveles de IgM e IgG específicos – Positivo a partir de los 5-7 días de enfermedad

– Usando punto de corte para IgM ≥1:64, sensibilidad 35-77% y especificidad 49-100%

PCR: sensibilidad 73-92% y especificidad 96-100% (comparado con cultivo).

CULTIVOS: require medios especiales, toma mucho tiempo

(Mandell 2015)

EXAMENES AUXILIARES

RADIOLOGIA:

Parches de fluido alveolar (bronconeumonia) algunas con consolidación (25%).

Derrame pleural pequeño y tipo trasudado (5-20 % de los casos).

Consolidación lobar (infrecuente)

Típicamente: DISOCIACION CLÍNICO-RADIOLÓGICA

Mandell 2015


La historia natural es de una enfermedad prolongada con fiebre y tos que duran hasta 3 semanas, y luego ocurre la recuperación gradual

No hay “crisis” como en la neumonia neumocócica.

Los antibióticos adecuados acortan la duración de la enfermedad, pero no erradican fiablemente el germen del TR (estado de portador)

Los casos convalescientes pueden server como focos de infeccion

Mandell 2015

TRATAMIENTO

Eritromicina 50 mg/kg/día, cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día)

Claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días.

azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días). Adulto 500 mg VO, luego 250 mg/d losdías 2-5

Doxiciclina 100 mg VO bid por 14 días

Moxifloxacino 400 mg/d VO por 14 días.

La duración óptima del tratamiento se desconoce*. Durante los últimos años se ha reportado resistencia a macrólidos (>30% en Japón**).

Mandell 2015*; Sanford Guide 43Ed**

CHLAMYDIA PNEUMONIAE


Las clamidias tiene una envoltura gram-negativa sin peptidoglicano

Gérmen intracelular obligado. Su entrada a las células epiteliales mucosas es necesariapara su supervivencia y crecimiento.

C. pneumoniae tambien ha sidoaislado de especies no-humanas (caballos, gatos, koalas, conejos, y anfibios)

Mandell 2015


Se multiplica a nivel de los macrófagos alveolares, células musculares lisas y células endoteliales.

C. pneumonia daña las células del huesped al liberar antígenos en las superficies celulares epiteliales, lo cual estimula la respuesta immune inflamatoria y ciliostásis.


Transmisión por aerosoles y fómites

Causa 6-19% de NAC

No variación estacional en la incidencia de esta infección

Existen brotes ocasionales

Existe asociación entre C. pneumoniae, y enfermedades crónicas ateroesclerosis, asma, y artritis, esclerosis múltiple sclerosis, arteritis temporal, stroke, Enfermedad de Alzheimer, cancer pulmonar, y degeneración macular (Mandell 2015).

C. pneumoniae ha emergido como una causa importante de NAC tanto en adultos y niños de hasta 2 años de edad (J Assoc Physicians India 2013; 61).

Más de 50% de los adultos a nivel mundial tienen anticuerpos contra este gérmen, indicandoinfeccion previa. Aunque esta inmunidad es de duracion corta.


MANIFESTACIONES CLINICAS:

La mayoría de infecciones son leves o asintomáticas; pero pueden ser prolongadas, y severas.

Las neumonías primarias suelen presentarse en niños (usualmente >7 años) y adultos jóvenes.

Período de incubación aprox. 2-4 semanas.

Los síntomas usualmente tienen un inicio gradual, pero puede ser de presentación aguda, lo cual sugiere coinfección con otro germen.



Inicialmente: síntomas respiratorios altos (odinofagia y disfonía),

Tras 1-4 semanas: fiebre, compromiso del estado general, tos con expectoraciónmucosa escasa, cefalea.

Muchas veces los síntomas respiratorios altos han desaparecido al iniciarse los síntomas de la neumonía.

En la mayoría de los casos las neumonías son leves, pero se han descrito casos de extrema gravedad aún en personas inmunocompetentes.


LABORATORIO:

Hemograma: usualmente normal

VSG: elevación variable

Fosfatasas alcalina: frecuentemente aumentadas.


RADIOLOGIA:

Las manifestaciones radiológicas son muy variables

No existe un patrón radiológico característico: desde la completa normalidad hasta compromiso intersticial, que involucra a todos los lóbulos pulmonares.

La alteración pulmonar tiende a ser más frecuente hacia las bases.


Neumonía por Chlamydia pneumoniae.

Se observan infiltradosintersticiales, bilaterales enlos dos tercios inferiores de los campos pulmonares.


Neumonía por Chlamydia pneumoniae.

Infiltrados de predominio intersticial con áreas de consolidación en parches bilaterales.


Cultivo: se realiza en cultivos celulares, tiene crecimiento lento. La muestra se toma del TR (nasofaringe, garganta, o fluido de LBA), o biopsias de tejido (pulmón, adenoides).

Serología: Detecccion de Anticuerpos– Fijación de complemento y micro-inmunofluorescencia.

– Infección aguda: aumento de >4 veces para IgG, y los títulos aislados de IgM de 1/16 o de IgGde 1/512

– En la primoinfección, la elevación de IgM ocurre alrededor de la 3ra semanas y la de IgGalrededor de las 6-8 semanas

PCR


TRATAMIENTO:

Niños de <8 años: – Eritromicina 50 mg/kg/día, cada 6h, por 10-14 días.– Claritromicina 15mg/kg/día, cada 12h, por 10-14 días.– Azitromicina 10 mg/kg el primer dia, luego 5 mg/kg/d por 4 días.

Niños de >8 años y adultos– Eritromicina 500mg cada 6h, por 10-14 días.– Doxiciclina 100 mg/día, cada 12h, por 14-21 días. – Tetraciclina 250mg, cada 6h, VO, por 14-21d– Azitromicina 500mg, luego 250mg/d por 4 días– Claritromicina 500 mg bid por 10 días– Levofloxacino 500 mg/d IV/VO 7-14 días– Moxifloxacino 400 mg/d VO por 10 días.

Mandel 2015

LEGIONELLA PNEUMOPHILA


Bacilo Gram negativo, con requerimientos especiales de crecimiento, aerobio obligado

Se han identificado al menos 58 especies de Legionella

Ubicua: en ambiente aucosos (lagos, tanques de agua caliente, y aire acondicionado), y suelo.

El crecimiento bacteriano óptimo require medios especiales con hierro y cisteina

Son parásitos intracelulares facultativos de amebas de vida libre y monocitos y macrófagos humanos

Mandell 2015


Tinción Gram de Legionella, cultivo en agar BCYE.



La Legionellosis (enfermedades causadas o presumiblemente causadaspor bacterias del género Legionella) incluye:

– Fiebre de Pontaic (FP)

– Enfermedad de los Legionarios (EL)

– Infección focal no pulmonar / Infeccion extrapulmonar NO asociada con neumonia (IEP)

No ocurre transmission persona-a-persona en la EL ni FP.

Mandell 2015


ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS (EL)

Es un tipo de neumonia bacteriana aguda NO contagiosa

Etiologia: Legionella spp., mayormente L. pneumophila

Se adquiere por inhalación de aerosoles, y posiblemente pormicroaspiración y aspiración de agua contaminada con Legionella spp.

Los pacientes de mayor riesgo son ancianos, varones, fumadores, e inmunosuprimidos.

Aprox. 1-5% de los pacientes hospitalizados por NAC tiene EL.

Mandell 2015


ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS (EL)

P. Incubación: 2-10 días (media: 4-6 días; rango: 1-28días)

Occurre tanto en forma esporádica como epidémica.

Causa neumonia aguda consolidativa, que no puede distinguirse niclínica, radiológica, ni laboratorialmente de la neumonia neumocócica.

Mandell 2015


FIEBRE DE PONTIAC (FP)

P. Incubación: 4 horas-3 días (media 32-36 horas)

Es una enfermedad febril auto limitada, de corta duración

Usualmente se diagnostic solo durante un brote

El inicio de síntomas ocurre 4-60 horas tras la exposicion

A diferencia de la EL, los niños comunmente adquieren la enfermedad

Mandell 2015


EXAMENES AUXILIARES:

El hemograma muestra leucocitosis y desviación a izquierda.

Las imágenes radiológicas muestran usualmente consolidación lobar, derrames pleurales y, ocasionalmente cavitación.



Cultivo. El rendimiento depende de la severidad de la enfermedad. En la neumonía leve 15-25%, y >90% en la neumonia grave con insuficiencia respiratoria (Mandel 2015).

IFI: detecta anticuerpos en muestras pareados(positivo cuando la elevación del título entre el primero y el segundo suero es >1:128).

TESTS DIAGNÓSTICOS PARA ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS CAUSADA POR L.PNEUMOPHILA

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS

CHLAMYDIA PSITTACI

CHLAMYDIA PSITTACI

C. psittaci tiene 8 serovars conocidos: 6 aislados principalmente en aves y 2 en mamiferos

Las infecciones humanas son infrecuentes y están asociadas con el contacto con psitácidos (loros, tórtolos, periquitos), pavos, o palomas.

Modos de transmission a los humanos: inhalación (deyecciones secasinfactantes, secreciones o polvos de plumas), contacto directo (manipularplumaje infectado), boca a pico, y transmission persona a persona

CHLAMYDIA PSITTACI

CUADRO CLINICO:

Período de incubación: 5 -21 días (promedio 15 días).

El inicio es usualmente agudo

Se presenta fiebre alta con escalofríos, tos no productiva y cefalea intensa, lo que hace plantear muchas veces el diagnóstico diferencial con meningitis.

La tos es generalmente no productiva

El examen pulmonar es frecuente encontrar crepitaciones difusas y escasa signología obstructiva.

CHLAMYDIA PSITTACI


Los hallazgos radiológicos suelen ser variables, con infiltrados no característicos; en algunos casos derrame pleural marginal.

El hemograma suele mostrar un recuento leucocitario normal o levemente elevado.

Las pruebas hepáticas suelen estar alteradas; puede haber aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y de TGO.

El diagnóstico se hace al comprobar la seroconversión o cuadruplicación de los títulos de anticuerpos específicos, en un estudio de sueros pareados con un intervalo de por lo menos 2 semanas.

CHLAMYDIA PSITTACI

TRATAMIENTO

Niños:– Eritromicina 50 mg/kg/día, cada 6 horas por 10 días.

En adolescentes y adultos:– Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 10 días

– Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 días.

COXIELLA BURNETTI

COXIELLA BURNETTI

La fiebre Q es una antropo-zoonosis de distribución mundial

Transmisores: bovinos, ovinos, suinos y equinos.

Se han documentado brotes en los trabajadores de frigoríficos, o establecimientos procesadores de productos lácteos.

COXIELLA BURNETTI

El germen generalmente penetra por vía aérea al inhalar partículas de polvo contaminadas por productos del parto, orina o leche del ganado.

El inóculo puede ser trasladado a largas distancias por lo que a veces no se encuentra el antecedente epidemiológico.

COXIELLA BURNETTI

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los síntomas predominantes son: fiebre, mialgias, cefalea, artralgias, tos seca

Clínicamente no se diferencia de otras neumonias por gérmenes"atípicos“

La enfermedad en su forma aguda es generalmente benigna.

Muchas veces simula una gripe.

Es subdiagnosticada, ya que no siempre está presente la localización pulmonar.

COXIELLA BURNETTI


Las imágenes radiológicas son inespecíficas, con infiltrados únicos o múltiples, imágenes segmentarias o lobares o infiltrados redondos.

Son poco frecuentes los derrames pleurales y más aun los infiltrados cavitarios.

El estudio serológico demuestra la presencia de anticuerpos específicos IgM > 1/20 (IFI).

COXIELLA BURNETTI

TRATAMIENTO:

Doxiciclina 100 mg c/12 horas por 14 a 21 días.

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