Universidad Técnica De MachalaUnidad académica de Ciencias Químicas y de la Salud

Escuela de Bioquímica y Farmacia

Estudiante:

Shirley Dayana Valencia

Curso:

Quinto año “B”

Docente:BQ. F. Carlos Garcia

AÑO LECTIVO

TOXINAS ENDÓGENAS EN ANIMALES

TOXICOLOGIA

2015-2016

TOXINAS ENDÓGENAS EN ANIMALES

INTRODUCCION:

El Reino animal es la designación por la que se conoce al tipo de existencia que tienen

algunos animales y se trata de uno de los cinco reinos de existencia.

Los animales generalmente incluidos en este reino son todos los seres vivos visibles

pertenecientes a especies dotadas filogenéticamente de la capacidad de

desplazamiento. Esto ciertamente incluye a la totalidad de los vertebrados y buena parte

de los invertebrados, incluyendo a los insectos. Esta concepción implica que causar

daño o muerte a este tipo de seres es considerado por el budismo como algo negativo

en un sentido kármico, especialmente si es hecho a propósito o con premeditación.

Por lo general, los seres vivos no son de mucha locomoción, tales como los animales, no

son incluidos en esta categoría por los budistas. En consecuencia los budistas no suelen

considerar que causar daño o muerte a un vegetal sea algo negativo en un

sentido karma. De esta creencia proviene la predilección budista por la dieta

vegetariana, aunque no todas las escuelas o linajes son igualmente estrictas en este

sentido.

De igual forma, los seres vivos no visibles sin medios artificiales, tales como

los microorganismos, tampoco son considerados animales y, por lo mismo, su alteración

o eliminación no es considerado algo negativo en un sentido kármico. Por este motivo,

los budistas no ven problemas éticos en el empleo de antibióticos.

Una toxina es un agente capaz de dañar cualquier parte del cuerpo. Las toxinas endógenas. Las toxinas endógenas son consecuencia de infecciones vírales o bacterianas, y de los productos derivados del metabolismo de ciertas bacterias, y levaduras que habitan en los intestinos. Se encuentran en los alimentos antes de que sean procesados.En general, se trata de alimentos de origen animal, procedentes de su flora habitual o de alguna enf. propia del animal (zoonosis).

DESARROLLO DEL TEMA Los pescados son importantes fuentes tanto de alimento como de ingresos para los países marítimos. A escala global, 19% de la proteína animal para consumo humano es derivada del pescado y más de mil millones de personas dependen del pescado como una valiosa fuente de proteína animal, con algunos pequeños países insulares dependiendo casi exclusivamente del

pescado. La industria pesquera emplea a unos 200 millones de personas, con un comercio internacional cercano a los 50 millardos de dólares anuales.

El reciente aumento en la demanda per capita occidental por pescado parece estar asociado con el reconocimiento de que el pescado y los mariscos son un alimento saludable. Hacia mediados del siglo 20, el consumo anual de pescado en el mundo occidental raramente excedía los 10 Kg por persona. En décadas recientes, sin embargo, el consumo anual de pescado en el occidente se ha elevado para un nivel actual cercano a los 22 Kg por persona. Muchas pesquerías están, sin embargo, en crisis: la captura anual de pescado está declinando unas 500 mil toneladas cada año a partir de su pico en la década de los 1980s. De acuerdo a la FAO, el 75% de las reservas importantes de peces marinos están siendo atrapadas al máximo, sobreexplotadas, agotadas o lentamente recuperándose de un colapso, siendo la principal causa de este declive la pesca excesiva por los humanos.

Adicionalmente a este estrés severo sobre las pesquerías, las décadas recientes han estado marcadas por una extraordinaria expansión en la naturaleza y extensión de brotes dañinos de algas marinas. Algunos brotes están asociados con potentes toxinas en el alga causante, mientras que otros causan problemas a otros organismos, simplemente por la elevada biomasa de algas, y algunas son de preocupación a densidades celulares sumamente bajas. Los efectos adversos y algunas veces devastadores de algunos de estos brotes de algas han sido bien documentados como efectos tóxicos en humanos y mamíferos marinos, además de altas mortalidades en especies cultivadas de peces y mariscos.

Aunque hay muchas especies de organismos marinos tóxicos y venenosos, se incluyen aquí algunas de las toxinas naturales que afectan el abastecimiento de alimentos del mar. Se sabe desde hace tiempo que muchas de estas toxicidades se originan de toxinas producidas por algas que contaminan a los peces y mariscos y, en efecto, todas las toxicidades que aquí se incluyen resultan de la contaminación del alimento marino con algas o bacterias.

TETRODOTOXINA: ENVENENAMIENTO POR PEZ GLOBO

La familia Tetraodontidae, que incluye primariamente a peces marinos y de estuario, incluye muchas especies familiares que en conjunto llamamos globos, balones, burbujas, hinchados, sapos y otros. Como sus varios nombres indican, estos peces comparten la habilidad para inflar sus cuerpos con agua cuando sienten la presión de un depredador. En contraste con sus primos, los peces puercoespín, que tienen grandes y conspicuas espinas, este grupo tiene espinas pequeñas, casi como papel de lija. La familia recibe su nombre por cuatro grandes dientes, fundidos en una placa superior y una inferior. Los peces globo son uno de los animales más venenosos del mundo.

La piel, ovarios, huevos e hígado de muchos Tetraodontidae son altamente tóxicos para los humanos, pero el músculo es considerado una delicia que es preparada por chefs especialmente entrenados y con licencia en Japón, Corea y otros lugares.

El agente tóxico, la tetrodotoxina, sin embargo, está ampliamente distribuida en la naturaleza, tanto en animales marinos como terrestres en cuatro diferentes fila, que incluyen especies tan diversas como ranas, salamandras, estrellas de mar, cangrejos, pulpos y caracoles marinos. Se ha reportado en unas 40 especies de peces globo, la más importante fuente alimentaria de la toxina. Las altas toxicidades del pez globo se han conocido por milenios, con

reportes en Egipto y China desde hace dos mil a tres mil años. Entre 1888 y 1909 hubo 2090 muertes reportadas en el mundo, principalmente en Japón, con una tasa de mortalidad del 67% por envenenamiento. De 1956 a 1958 de los 715 casos reportados, 420 personas murieron. Finalmente, de 1974 a 1979, hubo 60 casos reportados con 20 muertes. Estadísticas más recientes en Japón indican una continuamente elevada tasa de mortalidad (60%= con una incidencia de unos 20 decesos anuales.

Luego del consumo de pez globo tóxico, los síntomas aparecen usualmente muy rápido, entre 5 y 20 minutos después de la ingestión, dependiendo de la dosis de toxina. Aunque cada individuo puede experimentar los síntomas de manera diferente, los síntomas más comunes por envenenamiento con pez globo incluyen: 1) adormecimiento inicial, cosquillas en los labios, lengua y cavidad bucal; 2) alteraciones gastrointestinales, incluyendo vómito, dolor abdominal y diarrea; 3) dificultad para caminar y extensa debilidad muscular; 4) debilidad general, seguida por parálisis de las extremidades y músculos pectorales (la conciencia en normalmente clara durante todos estos síntomas); 5) caída de la presión arterial y una aceleración de un pulso débil: y 6) muerte, que puede ocurrir dentro de los primeros 30 minutos.

En casos severos hay un surgimiento gradual de alteraciones respiratorias, y la muerte por falla cardiorrespiratoria ocurre dentro de las 6 horas de exposición. Las convulsiones pueden estar presentes aun después de 24 horas. Si la persona sobrevive 18-24 horas, la prognosis para la recuperación completa es buena y en general no se han reportado manifestaciones crónicas. No existe un antídoto conocido para la tetrodotoxina, y el tratamiento consiste en aliviar los síntomas.

Aunque la toxicidad del pez globo ha sido sujeto de preocupaciones por siglos, la toxina pura fue aislada a partir de 1950. El compuesto fue

cristalizado y estructuralmente caracterizado en 1964. Los estudios de este material puto establecieron que la tetrodotoxina es uno de los productos naturales no proteínicos más tóxicos conocido. La tetrodotoxina tiene una

dosis letal media (LD50) de 8 µg/Kg en ratones. La tetrodotoxina se una sitios específicos en los canales de sodio con puerta de voltaje e inhibe el influjo de iones de sodio hacia las neuronas; esto lleva a la inhibición de la generación de potencial de acción y transmisiones axonales en nervios motores, sensoriales y autónomos en el sistema nervioso periférico, lo que evita la despolarización celular y la liberación subsecuente de neurotransmisor.

Estudios recientes sobre los efectos ecológicos de la tetrodotoxina sugieren funciones múltiples incluyendo toxina venenosa para aturdir a la presa, un mecanismo de defensa en la piel para repeler a los depredadores, y para el pez globo, una feromona para atraer los machos hacia las hembras grávidas. Es interesante notar que la tetrodotoxina no es sintetizada por el pez u otros organismos superiores, sino que es hecha por bacterias marinas relativamente comunes, específicamentePseudoalteromonas haloplanktis tetraodonis, que se asocian con estos animales. Esta asociación de la bacteria productora de la toxina con muchos organismos superiores ha evolucionado por milenios para beneficio del anfitrión y el huésped.

Un descubrimiento relativamente reciente es que el análisis químico de un polvo utilizado en Haití para inducir un estado de semiinconsciencia (el llamado estado zombi) contiene altos niveles de tetrodotoxina, sugiriendo que esta toxina marina podría ser responsable de estos efectos inducidos asociados con la práctica del vudú.

CIGUATERA

Una toxicidad humana algo variable pero distinta, que puede resultar de la ingestión de muchas especies de peces, primariamente de aguas tropicales y subtropicales de arrecife, se conoce como ciguatera. El nombre de esta toxicidad se derivó del término en español para el caracol marino de turbante, cigua, que se creía era la causa de la enfermedad en Cuba. Los reportes documentados del envenenamiento datan del siglo 16 en áreas tropicales de los océanos Pacífico e Indico.

El envenenamiento por ciguatera ocurre esporádicamente y es impredecible. Se cree que afecta de 50 mil a 500 mil personas anualmente, a nivel global. La ciguatera endémica se localiza en Hawái, Florida, Puerto Rico, Guam, Islas Vírgenes, otras Islas del Pacífico, Louisiana, Texas, Australia, otras islas del Caribe y el Pacífico sur. El envenenamiento por ciguatera es el

envenenamiento no bacteriano, originado por pescado, más común en los Estados Unidos.

Aunque la ciguatera es raramente fatal, su impacto en áreas locales puede ser significativo. En algunas regiones, una pérdida de productividad laboral debido a envenenamiento por ciguatera es una preocupación importante con una incidencia estimada tan alta como 500 casos por cada 100 mil habitantes, y un tiempo promedio de recuperación en cama de unos 3 días. Un impacto adicional es la pérdida del mercado de pescado, debido al miedo a la toxicidad de los peces capturados localmente. En tiempos antiguos, se decía que esta preocupación había motivado migraciones de personas nativas en las Islas del Pacífico; esto ha sido documentado como un importante contribuidor a la emigración desde islas aisladas hacia áreas más pobladas, debido a la falta de mercados para el pescado y a las dificultades para obtener alimentos alternativos. Adicionalmente, en algunas áreas del Caribe, los restaurantes venden pescados importados, en lugar de los capturados localmente potencialmente ciguatóxicos.

La toxicidad por ciguatera resulta de la asociación de especies de peces con ciertas algas tóxicas. Más de 400 especies de peces han sido implicadas en los envenenamientos con ciguatera, comenzando con los herbívoros y luego trepando en la cadena alimentaria hacia los peces carnívoros más grandes. Por razones que todavía no se han explicado, estos peces pueden acumular altos niveles de ciertas especies tóxicas de dinoflagelados marinos, notablemente Gambierdiscus toxicus, la cual produce potentes neurotoxinas lipofílicas, incluyendo el producto natural caracterizado, ciguatoxina. Las especies de peces más frecuentemente implicados incluyen meros, medregales, huachinango, anguilas, barracuda, macarela española, etc. Dado que la toxina es lipofílica y bastante estable en el pez, experimenta bioacumulación, llevando a una mayor toxicidad en los peces más grandes (los peces de 2 Kg de peso o mayores contienen cantidades significativas de la toxina y producen rápidamente efectos tóxicos al ser ingeridos). La presencia de la toxina no afecta el aroma, color o sabor del pescado y la toxina es bastante estable a la cocción.

El envenenamiento por ciguatera es un síndrome variable que comprende un rango de efectos biológicos adversos. Los efectos usualmente incluyen síntomas gastrointestinales como náusea, vómito y diarrea, que con frecuencia son seguidos por síntomas neurológicos como cefalea, dolor muscular, parestesia, adormecimiento, ataxia, y en algunos casos, alucinaciones. Los casos severos de ciguatera también pueden resultar en síntomas conocidos colectivamente como alodinia al frío, la cual es una sensación de quemarse al contacto con el frío, sin dicho contacto. Existe evidencia de que el envenenamiento por ciguatera puede ser transmitido sexualmente y en la leche materna. El inicio de los síntomas puede ser entre

15 minutos y, raramente, tanto como 24 horas después de la ingestión de la toxina. Generalmente los síntomas se notan dentro de las 6 a 12 horas después de consumir el pescado tóxico. Los síntomas incrementan su frecuencia y severidad en las siguientes 4-6 horas. Aunque los síntomas usualmente duran unos cuantos días, existen reportes de efectos que duran semanas e incluso años, aunque el envenenamiento por ciguatera raramente es fatal. La tasa de mortalidad típica es 0.1%, aunque en algunos lugares hay reportes de tasas tan altas como de 20%. La muerte es atribuida normalmente a depresión cardiovascular, parálisis respiratoria o a shock por hipovolemia.

La compleja y variable toxicología sugiere una etiología igualmente compleja. Efectivamente, más de 20 ciguatoxinas precursoras y las estrechamente relacionadas gambiertoxinas, han sido identificadas en G. toxicus y en peces herbívoros y carnívoros. Las toxinas se vuelven más polares a medida que experimentan el metabolismo oxidativo y avanzan en la cadena alimentaria. La ciguatoxina del Pacífico mayor (P-CTX-1) causa ciguatera a niveles cercanos a 0.1 µg/Kg en la carne de los peces carnívoros. La LD 50 de esta substancia está en el rango de 0.25 a 4.00 µg/Kg por inyección intraperitoneal en ratones. De interés particular son los efectos de la mezcla combinada de los varios análogos de la toxina, que se encuentran en el pescado, aunque estos estudios están todavía en proceso. Un modo de acción clave de la ciguatoxina es que se une y activa los canales de iones de sodio, causando hiperexcitabilidad e inestabilidad de la membrana celular. Parece poco probable, sin embargo, que este único modo de acción pueda explicar todos los efectos tóxicos adversos que son característicos del envenenamiento por ciguatera.

ENVENENAMIENTO PARALÍTICO POR MARISCOS

Aunque los mariscos han sido una fuente permanente de alimento para las poblaciones costeras desde tiempos prehistóricos, la importancia de ésta se redujo con el desarrollo de amplias variedades de alimentos en tiempos modernos. Sin embargo, los mariscos son disfrutados, primariamente como

una delicia, por millones de personas en todo el mundo, lo que ha resultado en una lucrativa industria.

Los riesgos potenciales en el consumo de mariscos están bien establecidos. Los brotes de fiebre tifoidea atribuidos al consumo de mariscos crudos se han conocido por varios

siglos. En efecto, el brote en Dublín, Irlanda, en 1860, dio origen a una canción tradicional en la que se habla sobre la pescadera que contrajo fiebre amarilla por haber probado sus productos, de hecho, mariscos frescos. Las prácticas impuestas, mejoraras y estandarizadas, para la producción, captura y almacenamiento comercial de mariscos han eliminado a los mariscos como fuente de fiebre amarilla y han reducido en buena medida la incidencia de enfermedades por el consumo de los mismos. Sin embargo, las principales preocupaciones de salud pública relacionadas a los mariscos resultan de la contaminación con patógenos virales derivados de aguas residuales y con agentes bacterianos de origen ambiental. Los moluscos, incluyendo mejillones, ostiones, conchas y almejas han sido identificados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) y por otras autoridades como la fuente de la mayoría de las enfermedades originadas por el consumo de alimentos marinos en ese país. Como resultado, la FDA ha dado prioridad a asegurar la calidad y seguridad de estos productos.

Además de los potenciales riesgos bacterianos y virales asociados con el consumo de mariscos crudos, la aparición esporádica de neurotoxicidad aguda –envenenamiento paralítico por mariscos o PSP, por sus siglas en inglés- aun en mariscos cocinados puede ser una preocupación importante. Ocasionalmente, en aguas locales usualmente frías, en donde los mariscos han sido consumidos por décadas sin problemas asociados a la salud, los mariscos pueden repentinamente volverse venenosos por periodos de unas cuantas semanas. Estos brotes tóxicos están con frecuencia asociados con brotes de algas dinoflagelados unicelulares, los cuales pueden causar una coloración rojo-café en el agua. La proliferación de dinoflagelados tóxicos, conocida como marea roja, es favorecida por el clima más cálido. Por tanto, las agencias reguladores en los Estados Unidos y otros países del hemisferio norte restringen la captura de mariscos a los meses más fríos, de septiembre a abril. Aunque muchas especies de algas pueden producir un rango de colores en el agua, la PSP está asociada primariamente con la proliferación de unas cuantas especies, incluyendo Alexandrium catenella (previamente Gonyaulax catenella) o A. tamarense-excavatum (previamente G. tamarensis).

Aunque la incidencia de envenenamientos por PSP generalmente está disminuyendo a nivel mundial, la aparición de mareas rojas tóxicas y los efectos adversos asociados en el ambiente causan todavía preocupación. Solamente en los Estados Unidos, los casos más recientes de PSO que han ocurrido en la costa noreste del Atlántico, la costa noroeste del Pacífico o en Alaska, han involucrado en su mayoría recolectores recreativos de mariscos, pero no a proveedores comerciales. Desde 1927, un total de 500 casos de PSP y 30 decesos se han reportado en California. Brotes esporádicos y continuos de PSP ocurren a lo largo de la costa del Golfo de México, desde

Florida hasta Texas. Adicionalmente, brotes esporádicos se han reportado en Europa, Asia, África, México e Islas del Pacífico. La marea roja y su resultante matanza masiva de aves y otros animales marinos ha sido objeto de congresos internacionales para enfrentar el problema a nivel global.

Al igual que ha pasado con la notoria tetrodotoxina, ha habido intenso interés en la identidad química de la saxitoxina por siglos. El compuesto fue obtenido en preparaciones purificadas desde principios de los 1900s. Fue aislada en forma pura en 1957 y recibió su nombre en reconocimiento a la fuente de la cual fue aislada, la almeja de Alaska Saxidomus giganteus. La estructura del compuesto fue establecida por completo en 1975 y fue preparada sintéticamente un par de años después. Desde entonces, se han reportado las caracterizaciones de más de 30 análogos naturales de la saxitoxina.

Las características tóxicas de la saxitoxina son similares en muchos aspectos a los efectos neurológicos mucho más potentes de la tetrodotoxina. Por tanto, el surgimiento rápido de los síntomas de parestesia, incremento en la parálisis y eventual muerte por falla respiratoria es el mismo para las 2 toxinas. En ratones, las potenciales letales de la saxitoxina y la tetrodotoxina son también similares, con aproximadamente 8 µg/Kg de peso corporal (vía inyección intravenosa) y 260 µg/Kg de peso corporal (vía ingestión), respectivamente. No sorprende entonces que la saxitoxina también bloquea el influjo de sodio a las neuronas, uniéndose a un sitio específico en los canales de sodio con puerta de voltaje. Sin embargo, el hallazgo de que el pez globo es sensible a la saxitoxina, pero no a la tetrodotoxina, proporciona evidencia inicial de que las 2 toxinas de unen a diferentes sitios en el canal de sodio, un concepto que ahora está bien establecido.

ENTEROTOXEMIA DE LOS OVINOS Y CAPRINOS

Agente etiológico:Clostridium perfringens Tipo D Principales características:

Es una infección endógena, condicionada habitualmente por alteraciones en el tubo digestivo, afectando principalmente a los corderos y borregos de ambos sexos hasta los 12-18 meses. Menos frecuentemente la enfermedad afecta a cabritos. El germen está presente en el tubo digestivo pero bajo condiciones favorables en el intestino, se multiplican y comienzan a producir toxinas y desencadenan la enfermedad.Tales condiciones se presentan cuando ocurre un cambio brusco en la dieta, generalmente al pasar de una alimentación pobre a una de

mejor calidad. Otras situaciones sindicadas como desencadenantes de enterotoxemia son un alto nivel de parasitismo intestinal por tenías y la sobredosificación con productos farmacéuticos.Signos clínicos:

Si bien la enfermedad es generalmente de curso sobreagudo se puede notar decaimiento, fiebre, incoordinación, diarrea, convulsiones y finalmente la muerte.

Lesiones a la necropsia:

El intestino delgado, sobre todo el duodeno, puede estar congestivo/hemorrágico, los riñones congestivos y pulposos, líquido en cavidades torácica y peritoneal, líquido en saco pericárdico, petequias en serosas y órganos congestivos. En muchos casos la necropsia puede ser negativa. La glucosuria es un hallazgo que nos puede orientar posteriormente en el diagnóstico. A la histopatología la presencia de una encefalomalacia simétrica focal, edema perivascular en SNC y degeneración renal, pueden ayudar a arribar a un diagnóstico de enterotoxemia.

HEMOGLOBINURIA BACILAR BOVINA

Agente etiológico:

Clostridium novyi Tipo D

Principales características:Es una infección endógena condicionada por factores predisponentes tales como las lesiones producidas por larvas migrantes de Fasciola hepatica, alteraciones metabólicas

del hígado, preñez avanzada, etc, que van a producir las condiciones adecuadas de anaerobiosis en el parénquima hepático para el desarrollo de las bacterias y la producción de sus toxinas necrotizantes, hemolizantes y letales.

Signos clínicos: Los animales están deprimidos, apartados del rodeo, con la orina teñida de rojo (hemoglobinuria), ictericia visible en la mucosa ocular, fiebre, diarrea que a veces también está teñida de rojo, signos

neurológicos y muerte aguda. Hallazgos a la necropsia:

Es característico y patognomónico la presencia de un foco de necrosis en el hígado de hasta 10 cm de diámetro, de bordes irregulares bien marcados y que se continúa en profundidad del órgano. Otros hallazgos incluyen ictericia notable en serosas y grasa subcutánea, petequias en todas las serosas internas, líquido sero-sanguinolento en cavidades, rápida putrefacción y olor rancio característico de las infecciones clostridiales. Al microscopio la

lesión se caracteriza por extensa necrosis de tipo coagulativa y trombosis de capilares en el área correspondiente al foco.

ENTEROTOXINAS; CABALLOS; CLOSTRIDIUM PERFRINGENS; DIAGNOSTICO DE LABORATORIO; PATOGENESIS; COLICO DEL CABALLO. La enterotoxemia de los equinos es una de las enfermedades de mas alta morbilidad y mortalidad en varias regiones de Colombia; la causa de la enfermedad se atribuye a una intoxicación endógena producida por toxina del Clostridium perfringens tipo A. Este microorganismo se encuentra ampliamente distribuido en el medio ambiente, siendo responsable de gran cantidad de procesos morbosos, se ha clasificado en cinco tipos toxigénicos: A,B,C,D,E. Las características anatómicas del tracto digestivo de los equinos, predispone a una gran cantidad de procesos patológicos que se conocen en general como cólicos, los cuales en algunos casos pueden conducir a espasmo y atonía de la última porción del ileon, lo cual crea anaerobiosis del ciego con la consecuente multiplicación del clostridium. La acción de las toxinas sobre el tubo digestivo y otros órganos pueden llevar, en muchos casos a la muerte del animal.

BIBLIOGRAFIA:

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PATOGENESIS; COLICO DEL CABALLO. (2010). http://www.sidalc.net/cgi-bin/wxis.exe/?

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0ahUKEwjrh7nYib7JAhVB7iYKHaAeClkQ6AEIIzAC#v=onepage&q=toxinas%20endogenas

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TOXINAS NATURALES ALIMENTOS MARINOS. (s.f.). Recuperado el 02 de DICIEMBRE de 2015, de

https://nutricionpersonalizada.wordpress.com/2010/12/07/toxinas_naturales_alimentos

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