PRESENTADO POR:JHISELLA ANAYA LEANDRO GMEZ ROTACION DE PEDIATRIA C.U.R.N 2012

El shock se define como un sndrome, de etiologa multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusin sistmica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la

demanda y la oferta de oxgeno (O2) a lostejidos, ya sea por el aporte inadecuado de esta o por celular.2

una mala utilizacin a escala

Afecta aproximadamente el 2% de nios en EU Mortalidad 20 50% FSMO: 1 sistema 25% 2 sistemas 60% 3 o mas sistemas > 85% Mortalidad - SPVA El shock hipovolmico y el sptico son los mas frecuentes El cardiognico es frecuente en neonatos con alteraciones cardiacas congnitas

- ESTADO

(estadios)

FISIOLOGICO:

Compensado

Descompensado Terminal o irreversible- ETIOLOGIA:

Cardiognico Sptico

HipovolmicoSHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO

Mantener EVENTO DESENCADENANTE

1. 2. 3. 4. 5.

la freq. Cardiaca Volumen Sistlico tono vascular Activa (SNS) Cambios neurohormonales 6. Redistribucin de flujo

SHOCKProduccin o Liberacin de mediadores LESION TISULAR

1. Eje renina-angiotensina aldoterona 2. Factor natriuretrico auricular (regula sodio) 3. Sntesis y secrecin de hormonas esteroideas 4. Catecolaminas 5. Secrecin de Vasopresina

MUERTE CELULAR

En este tipo de shock la lesin primaria inicial es la prdida de

volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxgeno (VO2) a los tejidos.

Hemorragia:

Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vsceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulacin.

Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales(lceras, tumores).9

vrices),

traumatolgica,

renal

(infecciones,

Deplecin de fluidos:

Prdida externa: vmitos, diarrea, prdidas cutneas por quemaduras, poliurias (diurticos; diabetes inspida). Prdida interna: pancreatitis, obstruccin intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminucin de protenas plasmticas.

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Taquipnea Taquicardia Hipotensin Frialdad Oliguria Cambios en la perfusin

ABC Nada VO O2 hmedo Fio2 50% 10l x min Saturacin > 92% Canalizar con catter grueso ssln 20cc/kg mx. 3 veces Glbulos Rojos 10cc/kg, plasma 15cc/kg, Sangre total 20cc/kg

Se define como la incapacidad de la bomba

impulsora para mantener un adecuado aporte de O2a los tejidos y satisfacer sus demandas metablicas.

Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfuncin previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecnicas del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre).13

Otras situaciones: miocardiopata en estado final, miocarditis, obstruccin tracto de salida de VI (estenosis artica y miocardiopata hipertrfica obstructiva), insuficiencia artica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock

sptico con disfuncin ventricular, arritmias.

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CLASIFICACIN DE KILLIP Y KIMBALLClase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda). Mortalidad: 6% Clase Funcional II (Estertores hmedos, tercer ruido cardaco, hipertensin venosa pulmonar). Mortalidad 17% Clase Funcional III (Edema agudo de pulmn). Mortalidad 38% Clase Funcional IV (Shock cardiognico). Mortalidad 81%

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sntomas Dolor

Signos: Compromiso

precordial

del estado

Disnea

general Palidez Ingurgitacin

Alteracin Astenia Frialdad

del sensorio

yugular perifricos

Pobre

llenado capilar

de

miembros

Pulsos

inferiores

disminuidos Taquicardia

y galope por

S3 Soplo

sistlico

1. MEJORAR EL APORTE DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS:

Al 100% o en la mayor concentracin posible permanente hasta superar el shock

Corregir rpidamente la hipoperfusin e hipotensin (terapia hdrica): Reposicin de lquidos endovenosos para restaurar la volemia

AUMENTAR CONTRACTILIDAD CARDIACA Y PRESION ARTERIAL: (INOTRPICOS) Aumentar la

contractilidad miocrdica

Aumentar la resistencia perifrica en pacientes con hipotensin

Son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstruccin mecnica al gasto cardiaco normal y una disminucin secundaria de la perfusin sistmica, que produce adems aumento de la FC y disminucin de la RVP.

Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotrax a tensin Obstruccin intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prtesis valvular

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Aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. (rea Vasodilatacin anormal esplcnica)produce un descenso de la RVS Se

Aumento del GC No existe prdida real del volumen desde el torrente Aumento de ser consiguiente a circulatorio. Puede Redistribucin del: flujo Sanguneo Shock sptico Intoxicacin (Cianuro, metformina, monoxido co2) Anafilaxis Episodios neurolgicos Disfuncin Mitocondrial

Shock Neurognico: -lesiones mdula espinal -sobredosis narcticos -sobredosis barbitricos -sobredosis anestsicos -reacciones vagales intensas

Shock Sptico: Gram (-) Endotoxinas torrente circulat. Vasodilatacin GeneralizadaSndrome de Shock Txico: Exotoxina Estafiloccica

SIGNOS DE BAJA PERFUSIONSistema orgnico Perfusin Perfusin Perfusin

SNC

-

Inquieto , aptico

Respiracin MetabolismoIntestino Riones Piel SCV

Vol. de orina densidad Urinaria Retraso de relleno capilar Frec cardiaca

ventilacin Acidosis metablica motilidad Oliguria Extremidades fras de Frec cardiaca de pulsos perifricos

Agitado, confuso, estuporoso ventilacin Acidosis metablica descompensada leo Oliguria anuria Extremidades fras, cianticas moteadas de Frec cardiaca presin arterial

E.Coli: Ptes previa/ sanos Pseudomona aeuriginosa: en Ptes onclogigos y transplantados

NEONATOS

Estreptococos B hemoliticos Enterobacterias Listeria monocytogenes Estafilococos Aureus

LACTANTES

Haemophilus influenzae S. Neumoniae S. Aureus

NIOS

S. Neumoniae N. Meningitidis S. Aureus Enterobacterias

INMUNOCOMPROMETIDOS

Enterobacterias S. Aureus Enterobacterias

Foco de infeccin

Exotoxinas Endotoxinas

MEDIADORES IL 1 IL 6 TNF - Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulacin

S I R S

Vasoconstriccin Gasto cardiaco Frec. cardiaca

1. HIPOVOLEMIA

Vasodilatacin Mala Distribucin de flujo Destruccin del endotelio

CID

A. Factor tisular B. Procoagulantes C. Monocitos y cel. Endoteliales que activan cascada de coagulacin D. Supresin de fibrinlisisALTO CONSUMO DE O2

A. VASODILATACION B. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILARLESION ENDOTELIALACIDOSIS LACTICA

2. TROMBOSIS

3. HIPOXEMIA

FSMO

FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICOMICROORGANISMO

Infeccin Focalizada

Bacteriemia

SepsisSepsis, ms al menos uno de los que siguen: Cambios mentales agudos Hipoxemia Lacticidemia Oliguria

Sndrome de sepsis Shock sptico temprano Shock sptico refractario Sndrome de Disfuncin Multiorgnica

Evidencia clnica de infeccin Ms Hipertermia o Hipotermia Taquicardia Taquipnea Anormalidades en el hemograma Sndrome de sepsis ms Hipotensin o pobre llenado capilar que responde prontamente a fluidoterapia E.V y/o intervencin farmacolgica Cualquier combinacin de: CID* SDR* Falla renal aguda Falla heptica aguda Disfuncin aguda del SNC34

Sndrome de sepsis ms hipotensin o pobre llenado capilar que dura ms de una hora a pesar de fluidoterapia E.V correcta intervencin farmacolgica. Incluidos vasopresores.

MUERTE

Clnica del shock es suficiente

Sntomas de infeccin Alteraciones hemodinmicas Disfuncin multiorgnica

Fiebre

Taquicardia

Hipotensin

Infeccin: con hipertermia o hipotermia + alteracin del estado mental + signos de perfusin tisular. + de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase de shock frio, llenado capilar alargado > 2 seg y pulsos perifricos dbiles1.

Shock caliente, llenado capilar acelerado, extremidades calientes, pulsos perifricos hiperdinamicos saltones.

EXANTEMA PURPURICO

El Dx clnicoGRAM Hemocultivo Cultivo de lesiones Urianalisis Urocultivo LCR Y cualquier otro exudado o fluido

Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado, elementos de la degradacion de fibrina, desecenso de fibrinogeno Gases arteriales: Acidosis metabolica, oximetria Lactato elevado Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil renal y hepatico PCR, procalcitonina

HEMODINAMIA:

No invasiva: constantes vitales, oximetra de pulso, diuresis horaria, EKG y ECOdoppler.

Invasiva: presin arteria y venosa central, tonometra gstrica, implantacin de catteres, resistencias vasculares y pulmonares, saturacin de sangre venosa mixta o de vena cava superior (Sat O2 VCS) y otros

Definicin: Es la respuesta inmune generalizada producida por la liberacin sistemtica sbita de mediadores qumicos

Picaduras de insectos Anestsicos generales Medios de contraste I.V Medicamento Ltex Entre otros

Cuando un antgeno reacciona con anticuerpos de IgE, esto desencadena la liberacin de mediadores qumicos: Histamina Heparina Prostaglandina Leucotrieno P. A. F. Triptasa Bradiquinina

Se caracteriza por un cambio abrupto del estado vital del paciente con inminente sensacin de muerte Palidez Diaforesis profusa Taquicardia Edema progresiva Urticaria Sntomas vaso vgales

El tratamiento farmacolgico se dispone segn la severidad del cuadro.

Adrenalina: Se administra por va subcutnea o por va I.V Dosis: 0,2-0,5 mg C/15-20 min hasta 3 dosis En nios es de 0,01-0,05 mg/kg 1 sola vez

Antihistaminicos:La utilizacin estos medicamentos son muy benficos y sus resultados son enormes: Loratanina de 10mg Cetirizina de 10 mg

Glucocorticoides: disminuyen la velocidad y aparicin de algunas manifestaciones como la del edema laringeo y las repercusiones cutneas

Agentes agonistas beta 2: Estos ayudan a disminuir el nivel de broncoespasmos y mejoran el patrn respiratorio. Sabutamol : 1 2 inhalaciones

Lquidos parenterales: SSN O Lactato de ringer, permiten sostener los parmetros hemodinmicas cerca de lo ideal