peritonitis

UNIVERSIDAD NACIONAL“PEDRO RUIZ GALLO”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PERITONITIS

CURSO : CIRUGIA GENERAL

DOCENTE : DR. HUMBERTO VERA GÁLVEZ

INTEGRANTES : Bazán Álvarez, Víctor

CICLO : 2013-I

Chiclayo - Mayo 2013

Peritonitis – Cirugía General

INDICE:

I. INTRODUCCION_____________________________________________________3

II. CONSIDERACIONES ANATOMICAS______________________________________4

III. FISIOLOGIA ________________________________________________________8

IV. FISIOPATOLOGIA____________________________________________________9

V. PERITONITIS AGUDA_________________________________________________11

1. DEFINICION___________________________________________________11

2. CLASIFICACION________________________________________________11

A) CLASIFICACION CLINICOQUIRURGICA___________________________12

B) CLASIFICACION EXTENSION___________________________________13

C) CLASIFICACION SEGÚN EL ORIGEN______________________________13

3. PATOGENIA____________________________________________________16

4. ANATOMIA PATOLOGICA_________________________________________19

5. DIAGNOSTICO__________________________________________________20

A) DIAGNOSTICO CLINICO_______________________________________20

B) DIAGNOSTICO LABORATORIO__________________________________25

C) DIAGNOSTICO POR IMÁGENES_________________________________26

6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL_______________________________________30

7. TRATAMIENTO__________________________________________________30

VI. PERITONITIS CRONICA________________________________________________35

VII.BIBLIOGRAFIA_______________________________________________________40

I. INTRODUCCION:

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La Peritonitis constituye uno de los más importantes temas en la Cirugía General,

específicamente en la de Urgencia. Es uno de los problemas infecciosos más

serios a los que se enfrentan los médicos.

A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados

de sostén en las unidades de cuidados intensivos, a donde generalmente llegan

estos pacientes, seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas de

mortalidad.

Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender

que la cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte; es un

órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los

órganos intraabdo-minales. La superficie extraordinariamente grande unida al

hecho de su gran capacidad de absorción explica la gravedad del cuadro. El

peritoneo tiene, como veremos, algunos mecanismos defensivos contra la

infección como son: El Epiplon Mayor, su topografía en espacios y la exudación

peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de

bacterias.

II. CONSIDERACIONES ANATOMICAS

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La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido visceral. Su superficie

interna y los órganos que encierra se hallan recubiertos por una serosa (el

peritoneo) que los reviste prácticamente sin interrupción. Esta estructura de origen

mesodérmico, derivada del celoma primitivo, es una membrana conjuntiva que

posee dos capas: una celulofibrosa de sostén (lamina propia) que contiene

colágeno, fibras elásticas, macrófagos, adipocitos, vasos sanguíneos, linfáticos y

nervios, y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por un solo

estrato de epitelio plano de células poligonales recubiertas de microvellosidades

(equivalentes al ribete en cepillo de las células intestinales). En la porción

subdiafragmática del peritoneo se advierte la existencia de estomas (espacios

abiertos entre las células mesoteliales) que establecen comunicación con los

colectores linfáticos subyacentes (lacunae), lo cual los vincula con la circulación

linfática y la pleura.

Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, linfático y nervioso del peritoneo,

que explica la importante repercusión local y general de los procesos patológicos

que afectan el abdomen y también su excelente capacidad defensiva. Su

superficie abarca aproximadamente 1,70 m2 en el adulto, distribuyéndose entre el

peritoneo parietal (que tapiza internamente las paredes anterior, lateral, superior y

posterior del abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuación del parietal

al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la capa serosa de las porciones

del tubo digestivo y del aparato genital femenino intraabdominal).

La mayor parte de los órganos contenidos en el abdomen (con la única excepción

de los ovarios y las fimbrias de las trompas) está recubierta por peritoneo,

conformando los órganos intraperitoneales. Existen asimismo otras vísceras como

el duodeno o el colon, que sólo están parcialmente tapizadas, ya que alguna de

sus paredes queda incluida en las estructuras retroperitoneales (órganos

retroperitoneales secundarios).

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Un tercer tipo de órganos, no vinculados al tubo digestivo. se bailan alojados

desde sus esbozos embriológicos en el retroperitoneo (retroperitoneales puros),

como el riñon, las glándulas suprarrenales y los grandes vasos.

Además de las visceras, se hallan también cubiertas por peritoneo otras

estructuras de interés quirúrgico. Estas son los mesos: pedículos de tejido

celulograso por los que transcurren los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios de

los órganos; los epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos o más

visceras entre sí. y los ligamentos: membranas generalmente avasculares que

sujetan los órganos a las paredes del abdomen. Como consecuencia de

fenómenos embrionarios de rotación y coalescencia quedan libres en la cavidad

abdominal: el yeyunoíleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su meso,

y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon sigmoideo,

respectivamente). La falta de coalescencia determina la posibilidad de que

permanezcan móviles otras porciones habitualmente fijas del tubo digestivo (como

el ciego), lo que favorece las rotaciones anómalas o vólvulos.

La cavidad abdominal se transforma de virtual en verdadera cuando se ingresa a

ella, o cuando por un proceso patológico es ocupada por líquido o gas. Esta

cavidad no tiene la forma de una bolsa única, sino que posee espacios

secundarios, que a modo de divertículos se comunican con ella y están contenidos

en su interior. Entre estos sectores secundarios se reconoce en el abdomen

superior la trascavidad o retrocavidad de los epiplones, que se extiende por detrás

del estómago llegando hacia la izquierda hasta el límite del epiplón

gastroesplénico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el mesocolon

transverso y el epiplón gastrocólico. y hacia la derecha hasta el gastrohepático. La

trascavidad se comunica con la gran cavidad a través del hiato de Winslow, cuyos

límites son el pedículo hepático, la cara inferior del lóbulo de Spiegel, la vena cava

inferior y la coalescencia de ésta con el mesoduodenopáncreas. Con criterio

anatomoquirúrgico se puede dividir el abdomen en dos compartimientos limitados

por un plano horizontal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio

virtual es el mesocolon transverso .Se obtiene así una región superior o

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abdominotorácica y otra inferior o abdominopélvica. Los procesos patológicos de

la primera zona pueden manifestarse a nivel torácico (debe tenerse en cuenta que

la cúpula diafragmática se proyecta a la altura del 4to o 5to espacio intercostal),

simulando afecciones pulmonares o pleurales e incluso evolucionando con

complicaciones a ese nivel. El cirujano puede alcanzar los órganos contenidos en

este espacio por una vía transtorácica o transdiafragmática. En forma similar, las

enfermedades que se localizan en la región abdominopélvica muchas veces se

exteriorizan o pueden ser accedidas a través del periné, el recto o la vagina.

Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones .De esta forma hallamos

en el hemiabdomen inferior cinco espacios: a) espacios intermesenterocólicos

derecho e izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y el marco

colónico hacia afuera; b) goteras o espacios parietocólicos derecho e izquierdo,

circunscriptos por las porciones ascendente y descendente del colon hacia

adentro y la pared abdominal hacia afuera y c) fondo de saco de Douglas, sitio

más declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por el recto hacia atrás,

las paredes de la pelvis hacia los lados y los órganos genitourinarios hacia

adelante (vejiga en el hombre y útero y porción superior de la vagina en la mujer).

Entre los compartimientos del hemiabdomen superior adquieren relevancia los

espacios subfrénicos (o subdiafragmáticos) derecho e izquierdo. Su límite inferior

está constituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el ángulo

hepático del colon, el mesocolon transverso, el bulbo duodenal la curvatura menor

gástrica, el fundus gástrico y el ángulo esplénico del colon. Por arriba reconoce

como techo la cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se subdivide

en varias regiones. En primer lugar el hígado demarca un espacio infrahepático

(subfrénico infrahepático) y otro suprahepático. El ligamento falciforme subdivide a

este último en suprahepático derecho (subfrénico suprahepático derecho) e

izquierdo (subfrénico suprahepático izquierdo). Ambos están limitados hacia

adelante por el borde anterior del hígado y hacia atrás por su ligamento coronario.

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Bajo la cúpula frénica izquierda se halla el espacio subfrénico izquierdo, que

alberga al bazo.

Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior son la trascavidad de

los epiplones y las fosas gástrica y esplénica.

Espacios en que se subdividen los compartimientos abdominales.

1) Espacio parietocólico derecho; 2) y 3) espacios intermesenterocólicos

derecho e izquierdo; 4) espacio parietocólico izquierdo; 5) fondo de saco

de Douglas; 6) subfrénico infrahepático; 7) subfrénico suprahepático derecho;

8) subfrénico suprahepático izquierdo; 9) subfrénico izquierdo

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III. FISIOLOGIA

El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que permite el deslizamiento sin

fricción de las visceras entre sí y con respecto a las paredes abdominales. Esto se

logra por su capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en proteínas

(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y estéril, renovado permanentemente por un

proceso de secreción-reabsorción que mantiene en la cavidad un residuo menor

de 80 ml. Su escaso contenido celular (menos de 3000 células/mm3) consiste en

linfocitos (40 por ciento), macrófagos (50 por ciento), eosinófilos, mastocitos v

células mesoteliales.

La serosa actúa como una membrana bidireccional que tiene la capacidad de

reabsorber líquidos y gases. Mediante la introducción de líquido isotónico en la

cavidad es posible incorporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios; por el

contrario, si se emplean soluciones hipertónicas pueden eliminarse del mismo

hasta 500 ml por hora

La sangre y otras partículas de menos de 10 ü de diámetro son reabsorbidas por

el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos subdiafragmáticos, que constituyen la

vía principal de remoción de bacterias y detritos de la cavidad abdominal .

La presión intraabdominal depende del tono parietal y del contenido cavitario. Los

registros tensionales son generalmente positivos (estimándose su valor normal en

alrededor de 10 mm Hg) salvo en los espacios subfrénicos, donde la presión es

negativa como consecuencia de los movimientos de pistón del diafragma y de la

presencia de órganos sólidos como el hígado y el bazo que crean una cámara de

vacío. Este gradiente es responsable de la circulación de los fluidos libres,

determinando que los acúmulos ubicados por encima del mesocolon transverso

sean conducidos hacia los espacios subfrénicos .En cambio, las colecciones

inframesocolónicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacionadas

dada la muy escasa capacidad de reabsorción a ese nivel.

La inervación del peritoneo parietal es doble: somática y autónoma. Ello le confiere

una alta sensibilidad y es en parte responsable de las respuestas generales ante

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su estímulo. Las zonas más sensibles son las relacionadas con la pared anterior,

la región subfrénica y la duodenopancreática. Por su parte, el peritoneo visceral se

halla inervado sólo por el sistema nervioso autónomo, lo que le permite responder

frente a la existencia de distensión, tracción, presión o isquemia.

Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes funciones derivadas de su alto

contenido vascular y linfático. Intervienen en los procesos defensivos

contribuyendo a la exudación, la trasudación, la absorción, la fagocitosis y el

bloqueo (creación de una barrera defensiva). Su importante actividad inmunitaria

deriva sobre todo del aporte de macrófagos.

El epiplón mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por efecto del peristaltismo

intestinal y la fuerza de gravedad, cubriendo y bloqueando la zona.

IV.FISIOPATOLOGIA

La fisiología normal del peritoneo es alterada por la presencia de focos

inflamatorios o infecciosos y de acúmulos líquidos. Las respuestas tienden a

modular la actividad inmunitaria, provocan alteraciones de la presión

intraabdominal y desatan consecuencias de orden general. Cuando la causa

desencadenante es séptica, existen al menos tres mecanismos que propenden a

destruir las bacterias:

a) La circulación intraperitoneal de ¡os fluidos, que facilita su absorción por los

linfáticos subdiafragmáticos, el ingreso bacteriano a la circulación general y el

accionar del sistema reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de

defensa.

b) La actividad fagocítica y bacteriolítica de las células mediadoras de la

inflamación (macrófagos y polimorfonucleares), que, secundadas por la llegada de

opsoninas y por la excitación de la cascada del complemento, contribuyen a la

destrucción bacteriana local.

c) La liberación por parte del epitelio peritoneal de sustancias vasodilatadoras y

favorecedoras de la permeabilidad vascular (histamina, nucleósidos, etc.) que

coadyuvan en la secreción de un exudado rico en fibrinógeno, lo cual, junto con la

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producción de tromboplastina por las células mesoteliales y por los macrófagos

activados, conduce al bloqueo de la infección y al secuestro bacteriano en una

malla de fibrina

Los primeros dos mecanismos actúan rápidamente y explican la repercusión

general de la peritonitis. El último favorece la creación de un vallado físico formado

por asas intestinales que se adhieren entre sí, al epiplón y a la pared (plastrón)

aislando la infección del resto de la cavidad y favoreciendo la génesis de

abscesos.

Estas funciones defensivas del peritoneo se ven dificultadas por la presencia de

ciertas sustancias (hemoglobina, restos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina

gástrica, sulfato de bario, tejido necrótico, heces, cuerpos extraños o líquido) que

reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamatorios

Las causas de esta acción negativa son variadas. Entre otros ejemplos, la

hemoglobina en contacto con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a

los polimorfonucleares la fibrina dificulta el acceso de los neutrófilos a las bacterias

atrapadas en su malla las plaquetas obstaculizan la remoción bacteriana a través

de los estomas subdiafragmáticos y los medios líquidos comprometen el traslado

de macrófagos que necesitan una matriz de gel para llegar al foco.

Un cuanto a la presión cavitaria, ésta se incrementa en presencia de colecciones

líquidas, de distensión intestinal o de hipertonía parietal. Cuando supera los 30

mmHg la perfusión renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa la

secreción de hormona antidiurética, y se observan efectos mecánicos directos

sobre la circulación esplácnica con caída del volumen minuto cardíaco por

disminución del retorno venoso. Esta alteración de la dinámica circulatoria origina

hipoperfusión esplácnica e induce trastornos microcirculatorios capaces de

provocar alteraciones gastrointestinales que favorecen la isquemia de la mucosa,

la permeación de toxinas y la translocación de gérmenes como consecuencia de

una deficiente función de barrera del intestino. Este último fenómeno

(translocación) consiste en el pasaje de microorganismos viables del tracto

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gastrointestinal a los ganglios y linfáticos mesentéricos y de ahí al hígado y a la

circulación general.

V.PERITONITIS AGUDA

1. DEFINICIÓN

Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo,

independientemente de su etiología.

La edad y el sexo influyen en la etiología y la evolución de la peritonitis. Entre las

causas asociadas con la edad se destaca la prevalencia de diferentes

enfermedades en jóvenes y gerontes, siendo la evolución mucho más benigna

entre los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras inmunitarias

y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperación. La

influencia del sexo se observa en las peritonitis relacionadas con infecciones

ginecológicas.

Las causas reconocidas son múltiples: 1) infecciones: por bacterias, hongos u otro

tipo de gérmenes; 2) sustancias químicas irritantes, ya sea por su contenido

enzimático, su pH o sus componentes esenciales; 3) cuerpos extraños; 4)

antígenos endógenos o exógenos y 5) agentes físicos, como las radiaciones.

2. CLASIFICACIÓN

Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a) un enfoque

clinicoquirúrgico, b) la extensión y c) el origen.

A) CLASIFICACIÓN CLINICOQUIRÚRGICA.

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Se las puede agrupar en dos conjuntos: peritonitis sépticas y peritonitis asépticas

Peritonitis sépticas. Desde el comienzo existe participación de gérmenes. La

contaminación puede ser espontánea o provocada. Entre las espontáneas, la

causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos

provenientes del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato urogenital. La

contaminación provocada puede estar relacionada con maniobras quirúrgicas,

traumatismos abiertos, introducción de sustancias en la cavidad (estudios

radiológicos). maniobras abortivas, etcétera.

Vías de contaminación. Se describen cinco vías de contaminación bacteriana:

1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perforación, que incluyen: a)

perforación o ruptura de una viscera; b) estallido de una colección infectada; c)

traumatismo con compromiso peritoneal o visceral (incluida la cirugía).

2. Hemática o a distancia: con foco primario extraabdominal.

3. Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal.

4. Canalicular: endometritis, salpingitis.

5. Peritonitis por difusión, en las que la brecha contaminante no es evidente.

Comprenden las causadas por: a) translocación bacteriana y b) necrosis de la

pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva

distensión).

Peritonitis asépticas. En este caso, la inflamación peritoneal responde al

contacto de la serosa con agentes irritantes (en general químicos). Todas las

peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépticas pues al poco tiempo

sobreviene la contaminación bacteriana.

B) CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN.

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En este sentido se diferencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas o

generalizadas y las circunscriptas o localizadas. En las primeras se halla afectada

toda la cavidad, mientras que en las segundas el compromiso es parcial, con

indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma.

C) CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ORIGEN.

Según su origen, las peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias.

Las peritonitis primarias son aquellas en las que no se demuestra la existencia de

una fuente de contaminación evidente relacionada con algún órgano del tracto

gastrointestinal o intraabdominal; la vía de infección es preferentemente

hematodrómica (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco

alejado). Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria,

otitis, cirrosis posnecrótica o síndrome nefrótico), y los microorganismos

prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus pneumoniae) y estreptococos

del grupo A. Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica con

predominio de microorganismos de origen entérico como la E. coli y raramente de

anaerobios. En esta población es responsable de hasta el 30 por ciento de los

cuadros infecciosos que desarrollan a lo largo de su enfermedad, hallándose

presente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren internación por dicha

hepatopatía. La segunda causa de peritonitis primaria en el adulto es la

tuberculosis. En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo más

importante por su frecuencia) el cuadro es subsecuente a un episodio séptico

abdominal, predominando en su etiología las afecciones del tubo digestivo de

donde proviene generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son

múltiples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones

quirúrgicas.

Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al

tratamiento quirúrgico, relacionados con un foco séptico oculto, con una infección

crónica intestinal, o con la existencia de translocación bacteriana. Ejemplo

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característico de foco séptico oculto lo constituyen las peritonitis postoperatorias

(ya sea por persistencia de la afección que motivó la intervención original o por

una complicación quirúrgica).

Las peritonitis terciarias están generalmente asociadas a una depresión del

sistema inmunitario , manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden

general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo presenta fiebre,

leucocitosis y estado hiperdinámico e hipermetabólico; concomitantemente se

desarrollan fallas orgánicas. Sin embargo, generalmente es difícil de documentar

la causa de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son siempre

concluyentes. Por ello, la presencia de falla multiorgánica de comienzo solapado

en un postoperatorio abdominal medianamente alejado, debe hacer pensar en una

infección peritoneal residual e incontrolada

Microbiología

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En la peritonitis primaria se registra la presencia de un germen único (es

monomicrobiana). La flora tradicionalmente involucrada (Mycobacterium

tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo) viró en los últimos años de los

gramposiüvos a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secundarias

la flora es polimicrobiana ,con predominio de gramnegativos, y coincide con la del

órgano responsable. La presencia de gérmenes anaerobios aumenta la virulencia

de ¡os aerobios, mientras que la coexistencia de líquidos biológicos y cuerpos

extraños incrementa la actividad patogénica de ambos. Los microorganismos más

habituales en las peritonitis secundarias son la Escherichia coli y el Bacteroides

fragilis. El primero favorece el sbock séptico y la mortalidad; el segundo, la

formación de abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la

existencia de bacteriemia.

En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende generalmente Staphylococcus

epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida y enterococos

Focos responsables más frecuentes

La apendicitis, la úlcera gastroduodenal perforada y la pelviperitonitis son las

causas más frecuentes de la peritonitis si se excluyen los traumatismos, pero se

debe destacar la alta incidencia de la peritonitis traumática en la población

hospitalaria.

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Etiología de la peritonitis

3. PATOGENIA

La peritonitis produce importantes perturbaciones locales y generales,

responsables de complicaciones que pueden llevar a la muerte a través de la falla

multiorgánica

Compromiso local. La contaminación y la irritación del peritoneo determinan una

respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación, fenómenos congestivos y

fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello ocasiona edema

subperitoneal, exudación intracavitaria de líquido rico en proteínas, cambios

metabólicos locales (hipoxia con aumento de glucoproteínas y proteoglicanos de

membrana) y necrosis de la serosa. La exudación es acompañada por activación

del complemento, liberación de factores quimiotácticos y de opsoninas, y

diapedesis de gran cantidad de neutro filos y macrófagos que en conjunto con la

fibrina contribuyen a la detención de la infección El coágulo que así se forma pasa

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por las etapas de reblandecimiento y reabsorción, pudiendo hallarse o no

colonizado por bacterias; en el primer caso se generan seudomembranas

piógenas y pus.

El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a poco se advierte un íleo

adinámico. Esta alteración del peristal tismo tiene como consecuencia una falla en

la progresión del contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el que

se acumulan hasta seis litros de fluidos por día. El íleo se caracteriza por

meteorismo, hipertensión endoluminal, disminución de la absorción y aumento de

la fermentación y de la putrefacción. Finalmente se observa lesión de la barrera

mucosa y translocación bacteriana. Las alteraciones señaladas (distensión

intestinal, derrame libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la

contractura muscular parietal y el íleo visceral, tienen como consecuencia el

ascenso de la presión intraabdominal con su corolario de alteraciones de la

dinámica circulatoria, hipoperfusión esplácnica e isquemia de la mucosa del tubo

digestivo. Según la eficacia de las defensas la evolución local puede conducir a:

1. Resolución completa del proceso, con destrucción bacteriana, reabsorción de la

fibrina y lisis espontánea de las adherencias: restitutio ad integrum.

2. Bloqueo de la infección en un determinado sector del abdomen, constituyendo

una peritonitis localizada o un absceso donde proliferan bacterias que no pueden

ser alcanzadas por las células fágicas.

3. Estado inflamatorio crónico, con esclerolipomatosis.

4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos, que deriva en una

peritonitis generalizada o difusa con derrame purulento libre.

Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante la etapa congestiva, el

incremento de la permeabilidad capilar favorece el ingreso a la circulación de

bacterias y sus productos tóxicos. Los macrófagos, estimulados por la presencia

de lipoproteínas derivadas de las bacterias gramnegativas, producen mediadores

(también llamados citocinas) y componentes de la cascada del complemento (C3a

y C5a). Entre los primeros se destacan la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-

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6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimulador de colonias de

macrófagos (FEC-M), el leucotrieno B4 y el factor de activación plaquetaria. Al

mismo tiempo se observa liberación de catecolaminas, corticosteroides.

aldosterona y hormona antidiurética y se gatillan las cascadas del ácido

araquidónico y de la coagulación. Todo ello conduce a la agresión a distancia de

diversos parénquimas (aparato respiratorio, ríñones, hígado, etc.). Si las medidas

de sostén no son apropiadas, o si se demoran, será inevitable el desarrollo del

síndrome de falla multiorgánica. Además de los mediadores, otro factor

responsable de la repercusión general es el secuestro de líquido. Si bien el

derrame peritoneal es útil como mecanismo de defensa al aportar importantes

cantidades de fibrinógeno y opsoninas, conduce a la génesis de un tercer espacio,

que deriva en una depleción hidroelectrolítica y proteica. Se observa en

consecuencia shock hipovolémico, caída del gasto cardíaco, elevación de la

resistencia vascular periférica y aumento de la extracción periférica de oxígeno.

Con una reanimación agresiva se logra revertir estas condiciones. Sin embargo, si

las circunstancias patológicas locales subsisten, pronto se llega a un déficit de

perfusión tisular por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos

compensadores ante la agresión directa del aparato cardiovascular por los

mediadores y las toxinas bacterianas, lo cual culmina en una vía metabólica

anaerobia que conduce a la acidosis láctica. La insuficiencia renal concomitante y

la instalación de insuficiencia pulmonar progresiva (distress respiratorio del adulto)

contribuyen a la acidosis. La muerte sobreviene como culminación de una

secuencia de fallas orgánicas por el bloqueo de las vías energéticas celulares.

En las peritonitis asépticas, al faltar el componente bacteriano, las complicaciones

locales y la repercusión metabólica son menos importantes, aunque subsisten las

consecuencias hemodinámicas.

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolución anatomopatológica:

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1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e infiltración serosa. Las

lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias, que tratan

de bloquear el proceso.

Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o localizados.

Histológicamente se advierten infiltrados de células inflamatorias.

2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormente descriptos se hacen

confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nodulos supurados.

3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea espontáneamente o por

una intervención terapéutica) y si el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a

una etapa resolutiva que puede culminar en:

a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma en una lesión crónica,

indurada, al ser reemplazadas las células inflamatorias por fibrocítos y el estroma

por fibras colágenas.

b) Abscedación. La confluencia de los nidos inflamatorios lleva a la formación de

microabscesos que luego de unirse generan abscesos, es decir, colecciones

supuradas contenidas dentro de una cavidad cuya pared está constituida por una

membrana de fibrina.

c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los órganos vecinos se vuelven

firmes constituyéndose el plastrón: conglomerado de asas intestinales, epiplón y

mesos que pueden contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y

encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los aisla del resto de

los órganos de la cavidad abdominal. Su constitución se debe a que la fibrina, al

coagularse, adhiere las superficies serosas de órganos vecinos (incluyendo

epiplones y peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proliferación

de fibroblastos que generan adherencias estables.

4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicación

inmediata un íleo mecánico, ya sea por angulación de asas dilatadas o por

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estenosis debidas a bridas o a colecciones líquidas. Las secuelas alejadas

comprenden las bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis

plástica y son responsables de fenómenos crónicos de suboclusión) y la

esclerolipomatosis.

5. DIAGNÓSTICO

El objetivo es la tipificación del cuadro desde lo general: abdomen agudo, hasta lo

particular: diagnóstico genérico de peritonitis, para continuar luego con lo

específico: diagnóstico etiológico. Los antecedentes, la forma de presentación, el

examen físico y la evolución permiten establecer estos tres puntos en la mayoría

de los casos. El diagnóstico de peritonitis secundaria no ofrece en general

problemas; por el contrarío, la postoperatoria es una de las variedades más

difíciles de evaluar. Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existencia

de procedimientos quirúrgicos previos, hernias externas, trauma y patología

intraabdominal, Se prestará atención a la posible existencia de procesos

extraabdominales (torácicos o sistémicos). Cualquier enfermedad asociada o

concomitante debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso sobre la

evolución.

A) DIAGNOSTICO CLINICO

Presentación clínica de la peritonitis difusa

Debe distinguirse entre la signosintomatología temprana y la tardía. Resulta

primordial el conocimiento de la primera, ya que es en las etapas precoces cuando

se debe actuar para obtener resultados favorables. Los signos y síntomas pueden

ser también clasificados en locales (abdominales) y generales; habitualmente los

primeros son tempranos y los últimos tardíos. Todos ellos pueden estar influidos

por la existencia de patología previa o concomitante.

Signosintomatología temprana. El diagnóstico se basa en la historia clínica y los

datos aportados por los exámenes complementarios

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El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el dolor. Este es de

comienzo generalmente brusco (súbito y transfictivo si se trata de una perforación

del tubo digestivo o de la ruptura de un absceso), de intensidad progresiva,

continuo y sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los

movimientos y la respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria.

Cuando el proceso se debe a la progresión de un foco patológico originado en un

órgano intraabdominal, el dolor se localiza inicialmente en la proyección

metamérica del órgano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7). Es muy

importante efectuar un interrogatorio exhaustivo y cuidadoso que tome en cuenta

el síntoma original. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en

forma paulatina, por la expansión del proceso desencadenante (en cuyo caso se

habla de migración) o por irradiación. La primera está generalmente relacionada

con la circulación del derrame líquido por las goteras abdominales. La irradiación

(también llamada propagación) es la sensación dolorosa alejada del foco inicial y

referida a una región aparentemente apartada del proceso intraperitoneal, aunque

vinculada metaméricamente. Un claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los

hombros (omalgia) cuando se irrita la serosa subfrénica, sensación debida a la

estimulación de los nervios del plexo cervical que tienen sus raíces vecinas a las

del frénico (III, IV y V cervical). La facies expresa la existencia de dolor y la

inquietud que este síntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es

también característica ya que adopta un decúbito dorsal preferencial y permanece

inmóvil, con piernas extendidas o levemente encogidas. El cuadro térmico en las

etapas tempranas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que

difícilmente superan los 39° C a nivel periférico (axilar). A nivel central (rectal o

bucal) los registros exceden generalmente el grado de diferencia con respecto a

los periféricos (disociación axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es más

constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen inferior.

21


En la mayor parte de ¡os casos se registran vómitos, que reconocen como causa

inicial el intenso dolor y que son por lo tanto en un principio de origen reflejo. En

esas circunstancias e! contenido es alimentario o de jugo gástrico. Posteriormente

al agregarse el íleo adinámico, los vómitos responden a la distensión y paresia de

las primeras porciones del tubo digestivo modificándose su contenido. Otro

síntoma invariable es la anorexia, presente desde un comienzo.

La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis generalizada, aunque su

presencia no la excluye. Por el contrario, existe en forma prácticamente constante

y desde el comienzo un íleo adinámico que se objetiva por la ausencia de ruidos

hidroaéreos y por la progresiva distensión del abdomen.

Semiología abdominal. El examen semiológico del abdomen es el pilar principal

del diagnóstico .Luego de algunos días se comprueba distensión abdominal. Esta

es inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la peritonitis (por

efecto del íleo adinámico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse

la totalidad del intestino. A la inspección se advierte desde un comienzo fijeza

respiratoria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la contractura refleja

parietal. Si esta condición se generaliza, la respiración pasa a ser costal superior,

taquipneica y poco amplia. Los datos arrojados por la palpación son, junto al dolor

espontáneo, los testimonios más constantes y orientadores.

Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano plana con una leve

flexión de los dedos sobre la palma, flexión que se incrementa con movimientos

breves y rápidos en aquellos puntos en los que se desee explorar el dolor

provocado La palpación superficial puede evidenciar hipersensibilidad cutánea en

la región vecina al foco. La compresión provoca dolor y detecta un aumento de la

resistencia, en un principio temporaria y provocada por las mismas maniobras

(defensa) y luego constante, espontánea e imposible de vencer con la palpación

(contractura). El grado de rigidez parietal está en relación con la causa y con el

momento evolutivo: su mayor intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas

con gran compromiso irritativo (por agresión química), como por ejemplo la úlcera

22


gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla de vientre en tabla. Sin

embargo, en peritonitis con curso evolutivo muy rápido y repercusión general

precoz puede faltar la contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas

intraperitoneales sean graves.

El signo palpatorio más característico es el dolor a la descompresión (también

denominado peritonismo, signo del rebote, reacción peritoneo! o signo de

Blumberg). Se explora deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano

rápidamente. En esE momento el paciente manifiesta intenso dolor, objetivable por

la expresión de su cara. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas: el

peritoneo parietal y el visceral, por lo que es más manifiesto en las proximidades

del foco inflamatorio.

La percusión es útil en primer lugar para delimitar las áreas de dolor provocado.

Además se registra casi siempre timpanismo generalizado. Aveces se aprecian

áreas dematidez, sobre todo en los flancos cuando existen derrames importantes.

Inversamente, en el caso de una perforación gastrointestinal suele estar ausente

la matidez hepática (signo de Jobert) por la existencia de neumoperitoneo. Este

último signo es prácticamente constante en la perforación gastroduodenal pero se

encuentra rara vez cuando la perforación es colónica.

La auscultación revela silencio abdominal con algunos ruidos hidroaéreos leves y

ocasionales. No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdomen agudo.

Esta maniobra dará información acerca de la ocupación de la ampolla, cooperará

en la detección de patología rectal y permitirá advertir la presencia de patología

perirrectal extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco de

Douglas). La realización simultánea durante la palpación abdominal de un tacto

rectal con dilatación del esfínter anal (maniobra de Yódice-Sanmartino), permite

muchas veces focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente a la

viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen. Es también

indispensable efectuar en las mujeres un tacto vaginal para descartar patología

genital (endometritis, salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis

(plastrón paraanexial) y del fondo de saco peritoneal.

23


Signosintomatología tardía. De ninguna manera debe esperarse la presencia de

alguno de los signos o síntomas que se detallan a continuación para efectuar el

diagnóstico de peritonitis, ya que ellos expresan la progresión de la enfermedad.

muchas veces en una etapa irreversible.

El cuadro general incluye depresión de la conciencia, hipotensión, taquicardia,

taquipnea, respiración superficial y oliguna. a lo que se agrega la repercusión de la

sepsis con su secuela de fallas orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de distress

respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática. coagulación

intravascular diseminada y shock.

El dolor, la deshidratación, el desequilibrio hidroelectrolítico, las alteraciones de la

perfusión tisular. la hipotensión y la sepsis llevan a la exteriorización de la llamada

facies hipocrática, caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras,

sequedad de mucosas, sudor frío de la frente y expresión de angustia y dolor. Se

observan a menudo alteraciones de la perfusión tales como livideces en los

miembros inferiores. En las etapas tardías la temperatura cae a nivel periférico

(por vasoconstricción, y trastornos de la perfusión), mientras que se mantiene alta

a nivel central. Ello provoca una disociación axilorrectal, que puede superar los 2°

C. El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia (tercer espacio), se ve

agravado por la existencia de vómitos profusos. Son de contenido francamente

entérico, e incluso fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo

más tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre (hemorragia

digestiva alta) en la forma de vómito porraceo o de hematemesis franca. Esta

última eventualidad indica una etapa avanzada del cuadro con grave compromiso

general. En esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la presencia

de sangre en el intestino y de la lesión de la mucosa intestinal y colónica) puede

observarse diarrea acuosa y fétida o melena.

La distensión del abdomen se hace franca al continuar la repleción hidroaérea

enterocolónica e incrementarse los derrames peritoneales al tiempo que se vence

el tono muscular de la pared. La respiración es corta y superficial. El dolor puede

24


experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa

con períodos de acalmia; en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro

se agrava. Su desaparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o la

perforación del órgano involucrado en el seno de un plastrón. Con respecto a la

palpación, en este período tardío se comprueba la ausencia del signo de

Blumberg. El tacto rectal puede revelar la ocupación del fondo de saco de

Douglas. hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento.

B) DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Los exámenes de laboratorio no son imprescindibles para efectuar el diagnóstico

de peritonitis; sin embargo, pueden contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto

al diagnóstico diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clínico. La

leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante, rondando los

15.000 leucocitos por mm3, aunque en gerontes y en enfermos

inmunocomprometidos este dato puede estar ausente. El hematócrito se halla

aumentado por hemoconcentración a menos que exista anemia previa o

hemorragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokalemia e

hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin indicar la existencia de

patología pancreática. Una elevación de la PO, venosa o un descenso de la P02

arterial harán sospechar la generalización del compromiso séptico. El examen de

orina es importante para descartar patología renal (pielonefritis, cólico renal).

El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clínico para corregir las

alteraciones de orden general. En este sentido se evaluará el estado hemático

(hemograma, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento

plaquetario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio interno y la

volemia (hematócrito, ionograma, estado ácidobase, uremia), el aparato

respiratorio (gases en sangre), la función renal (creatinina), la función hepática

(bilirrubina, fosfatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la

función pancreática (amilasa).

25


En las etapas tardías el laboratorio refleja las consecuencias de la sepsis y de la

falla multiorgánica. La leucocitosis se incrementa, pero de existir leucopenia puede

indicar severo compromiso séptico y depresión inmunitaria. El clearance de

creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de alto riesgo. La

pérdida de la función renal es insidiosa; su recuperación está asociada con el

control de la infección. La falla hepática se manifiesta como ictericia y la

respiratoria como una caída de la P02 arterial y el requerimiento de ventilación

mecánica o de un aumento de la fracción inspirada de 02(Fi02).

Otra intervención fundamental del laboratorio es el diagnóstico bacteriológico. La

investigación se efectúa en el material recolectado de la cavidad abdominal, pero

siempre que se sospeche compromiso séptico de orden general, se realizarán

también hemocultivos o policultivos (sangre, orina, secreciones bronquiales, bilis).

C) DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

Radiología. En la peritonitis aguda el diagnóstico clínico se ve apoyado

principalmente por los estudios por imágenes, destacándose entre ellos la

radiología convencional. Tanto es así que con el auxilio de un simple par

radiográfico abdominal frecuentemente es posible arribar a un diagnóstico

preoperatorio acertado.

Radiología simple. La radiología simple es generalmente suficiente para el

planteo terapéutico y la indicación quirúrgica. El estudio mínimo a llevar a cabo

consta de una radiografía de tórax de frente en posición erecta, una de abdomen

de frente en decúbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie.

Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda adoptar esta última

postura, se la puede reemplazar por una radiografía con el paciente en decúbito

dorsal con rayo horizontal y lateral con respecto al abdomen, o en decúbito lateral

izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior.

También pueden ser útiles las radiografías focalizadas cuando se buscan

colecciones intraperitoneales; se deben evitar en cambio los estudios

contrastados.

26


Radiografía de tórax. Es la mejor exposición para verificar la existencia de

colecciones subdiafragmáticas o de neumoperitoneo (signo de Popper):

manifestación radiológica de una perforación de viscera hueca.

Radiografías de abdomen. Colaboran en la evaluación del contenido abdominal,

aunque no todos los signos son aparentes en una sola posición.. Los signos

característicos son los que integran el síndrome radiológico del íleo adinámico: el

intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia de asas dilatadas y

paréticas), generalmente sin niveles hidroaéreos (o si los hay con muy poco

líquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede

ser localizado ("íleo regional") o generalizado. En el primer caso permite orientar el

diagnóstico hacia el foco causal de la peritonitis: por ejemplo un íleo regional de la

fosa ilíaca derecha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular; en el

segundo denuncia la existencia de una peritonitis generalizada. Otro signo

característico es el que depende de la presencia de derrame libre en el abdomen,

evidenciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uniforme que oculta

las estructuras óseas) ,o por el "signo del revoque", caracterizado por bandas o

regiones opacas que separan asas vecinas (este último signo puede deberse

también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos). El edema

inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta radiológicamente por el

borramiento de los psoas y de las fascias parietales.

En los casos en que existe un absceso constituido, a la imagen de íleo regional se

agrega una zona de mayor densidad radiológica (en cuyo interior puede haber

burbujas gaseosas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza al

intestino de su ubicación habitual

Tomografía computada. Es útil, aunque de ninguna manera indispensable, para

el diagnóstico de las colecciones ais ladas y abscesos , permitiendo diagnosticar

asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o

complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Su

sensibilidad es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero donde

27


mejor se advierte su utilidad es en la búsqueda de un foco séptico oculto. Las

imágenes características consisten en zonas de densidad anormal, que desplazan

a los órganos vecinos de los que están separadas por una franja más compacta y

que contienen algunas burbujas gaseosas.

Ecografía. Es altamente sensible, aunque no específica, para demostrar la

existencia de masas tumorales y colecciones líquidas (derrames o abscesos) lo

que le. asigna provecho en el diagnóstico de la peritonitis postoperatori. Si la

clínica induce a pensar en la existencia de un foco séptico abdominal, es el

estudio ideal para encarar la búsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo costo

y posibilidad de colaborar en el drenaje percutáneo.

Resultados de los métodos de diagnóstico por imágenes en los cuadros más

habituales

El estudio sistemático de los exámenes imagenológicos permite diferenciar

rápidamente los tres grandes síndromes genéricos: peritonitis difusa, peritonitis

localizada y peritonitis perforativa, cuyas características se resumen en la tabla

Otros procedimientos de diagnóstico

Punción abdominal o paracentesis. Brinda la posibilidad de obtener una

muestra de un derrame revelado por la ecografía y por lo tanto de confirmar su

presencia. Al mismo tiempo permite recoger especímenes para examen

fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico. Es útil tanto en el

preoperatorio como en el postoperatorio. En general se realiza con guía

ecográfica, pero si se efectúa sin ecografía previa, el sitio de elección es la fosa

ilíaca izquierda, aunque éste puede variar en función de la existencia de masas

palpables o de una importante distensión intestinal. En las peritonitis pelvianas, si

el tacto vaginal revela un abombamiento doloroso de los fondos de saco, la

punción puede ser realizada por dicha vía (culdocentesis).

28


En el líquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos y se dosa pH, glucosa,

lactato, proteínas y lacticodeshidrogenasa (LDH). La presencia de glucosa por

debajo de 50 mg/dl, LDH mayor que el límite superior admitido en sangre para ese

método y una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica una alta probabilidad de

estar ante una peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 horas puede ser

útil, ya que en estas peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta,

mientras que en las primarías suele reducirse rápidamente.El lavado perifoneal

diagnóstico. Se efectúa instilando en la cavidad un volumen de 1000 ml de

solución fisiológica y aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran

criterios positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento mayor de 500

leucocitos por mmJ o el hallazgo de piocitos. Es también útil para el diagnóstico

diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto tenor de amilasas y,

de acuerdo con la forma anatomopatológica, ia existencia de sangre.

Laparoscopia. Por su intermedio se puede lograr el diagnóstico mediante la visión

directa de las lesiones, al tiempo que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de

material. Consiste en la introducción (por una pequeña incisión) de un

laparoscopio, instrumento óptico que, conectado a una fuente de iluminación y a

una microcámara de televisión, permite iluminar la cavidad abdominal y observar

su interior. Efectuando incisiones complementarias se pueden insertar aspiradores

e irrigadores con los que es posible efectuar la limpieza y el lavado de la cavidad,

y también pinzas, tijeras o electrobisturíes para realizar biopsias e incluso el

tratamiento completo de! foco originario de la peritonitis. Finalmente, es factible

por esta vía colocar los avenamientos requeridos para ei ulterior drenaje de los

derrames remanentes.

6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

29


Debe hacerse con afecciones de diversa índole que pueden requerir o no

tratamiento quirúrgico. Entre las primeras destacamos:

a) patología parietal pura: hematomas de la vaina del recto o de los músculos

anchos; b) hemorragias internas: rotura de bazo, de tumores hepáticos; c)

hemorragias retroperitoneaies: rotura de aneurisma; d) infecciones

retroperitoneales: perinefritis. pielonefritis: e) inflamación de órganos

retroperitoneales: pancreatitis, adenitis; f) oclusión intestinal: g) cuadros

inflamatorios puros originados en órganos intraperitoneales, sin peritonitis:

apendicitis, diverticulitis, anexitis; h) patología torácica.

7. TRATAMIENTO

A pesar de que los diversos procesos causantes de peritonitis requieren distintos

enfoques terapéuticos, existen medidas comunes que se aplican a todos ellos. En

términos generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis ginecológicas y

las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto es de orden médico y basado en la

antibioticoterapia racional. Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar

fundada en la historia clínica y los exámenes complementarios. En las terciarias,

además de este recurso, puede ser necesario un abordaje quirúrgico, pero

siempre complementado por medidas tendientes a reducir la translocación

bacteriana, evitar la liberación de citoquinas y disminuir su efecto sobre órganos

distantes.

En las peritonitis secundarias siempre está indicado el tratamiento quirúrgico.

Manejo preoperatorio

Existen dos metas principales: la reanimación hidroelectrolítica y la iniciación del

tratamiento antibiótico. Una vez realizada la semiología se debe calmar el dolor sin

utilizar antitérmicos, evaluar la repercusión hemodinámica, efectuar una

canalización venosa apta para la medición de la presión venosa central y expandir

la volemia. Con el objeto de evaluar los resultados de la reposición se controlará la

presión arterial, la presión venosa central (si es necesario recurriendo a un catéter

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de Swan-Ganz) y se colocará una sonda vesical para medir la diuresis horaria.

Para descomprimir el tubo digestivo y facilitar el acto anestésico se instalará una

sonda nasogástrica. Entre otras medidas complementarias se efectuará protección

antitetánica y se determinará el grupo sanguíneo.

A los efectos de la elección de la antibioticoterapia, es crítico determinar si la

peritonitis es primaria o secundaria. El tratamiento antibiótico debe comenzarse

tan pronto se efectúa el diagnóstico ciínico y será absolutamente empírico, basado

en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del antibiótico para

alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal. En la peritonitis secundaria

se debe tener en cuenta que la infección es casi siempre polimicrobiana. En ese

sentido el tratamiento debe encararse con un agente o con una combinación de

agentes con efectividad comprobada contra bacterias aerobias (particularmente

las entéricas gramnegativas, por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej.

Bacteroides fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuenta en

los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es hallado en un

hemocultivo o en un foco abdominal residual .Ocasionalmente puede descubrirse

Candida en los cultivos; si la evolución es buena su presencia no debe tomarse en

cuenta a los efectos terapéuticos.

Los esquemas antibióticos recomendados se consignan en la tabla 36-18.

Tratamiento quirúrgico

Momento quirúrgico. Una vez evaluado el paciente y decidida la conducta

quirúrgica debe determinarse la oportunidad de la misma. Esquemáticamente se

actuará como sigue:

a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas de evolución): cirugía

inmediata.

b) Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: compensar el estado general y

buscar el mejor momento hemo dinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a

partir de la hospitalización.

31


Procedimientos quirúrgicos. Debe considerarse el tratamiento del compromiso

peritoneal y el del foco desencadenante.

Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos más importantes son el

lavado profuso de la cavidad peritoneal y la recolección de pus para su cultivo. El

lavado incluye la eliminación de tejidos esfacelados o necróticos y de membranas

piógenas. Se efectúa con solución de cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros),

a la que se le pueden adicionar 100 ml de yodopovidona . Es menester aspirar

cuidadosamente el líquido remanente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de

los agentes patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria.

Asimismo es imprescindible la eliminación de cuerpos extraños y coágulos pues

está demostrado que en su seno se acumulan gérmenes que no pueden ser

alcanzados por los fagos. El lavado postoperatorio continuo mediante catéteres

instalados durante la intervención primaria o con el abdomen cerrado, es objeto de

controversias. Se efectúa con solución salina normal, antibióticos, heparina y

cloruro de potasio.

Tratamiento del foco desencadenante. Táctica quirúrgica. En los procesos

isquémicos o necróticos es indispensable extirpar el órgano o los tejidos

afectados. En los inflamatorios o perforativos el tratamiento ideal es también la

resección, pero en algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar al

simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).

En la peritonitis perforativa la preferencia varía entre la sutura de la perforación, la

resección o la exteriorización de la porción perforada, según: a) el órgano afectado

y la importancia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contaminante y

c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación. Es imposible

detallar todas las circunstancias que influyen en la decisión. Incisiones. El

emplazamiento de la incisión dependerá de la patología a tratar. El abordaje será

amplio en las peritonitis generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el

diagnóstico es incierto, la vía mediana es la que permite más y mejores maniobras

quirúrgicas; es además rápida de ejecutar y de cerrar, y casi exangüe. Ante la

32


presencia de necrosis, gangrena o supuración grave parietal, se debe tener

especial cuidado con el acceso para no abrir una zona séptica; en estas

circunstancias es preferible la extirpación en block de la pared.

En el absceso subfrénico la vía de abordaje puede ser abdominal, torácica o

lumbar, según sea su íocalización, siendo factible su abordaje por vía

extraperitoneal. En las peritonitis postoperatorias el acceso dependerá del tipo de

complicación que presente la herida y de la patología que motiva la reoperación.

Exploración. Debe ajustarse a los objetivos de la intervención. En los procesos

localizados será reducida para evitar la contaminación del resto de la cavidad. En

las peritonitis generalizadas, la exploración debe ser sumamente prolija, ya que el

rápido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de otros.

Se deben descartar además otras complicaciones o patología concomitante,

realizar cultivos de secreciones o membranas, biopsias y recolección de líquido

para examen químico. La biopsia hepática es de utilidad en todo paciente séptico

o cuando se utilizó alimentación parenteral por un lapso prolongado. También se

debe constatar la integridad de las anastomosis, la vitalidad de las visceras

involucradas, el estado de los mesos y la suficiencia vascular esplácnica.

Tratamiento de las lesiones y maniobras complementarías.

Las maniobras dirigidas a resolver la patología que motivó la peritonitis

(extirpación, exteriorización o drenaje del foco) fueron comentadas más arriba.

Concomítantemente puede ser necesario realizar otros procedimientos, auxiliares

o complementarios. Estos últimos permiten mejorar la evolución o implementar

medidas de soporte en el postoperatorio como la aspiración (o vaciamiento) del

contenido yeyunoileal, la gastrostotnía, la yeyunostomía, la ileostomía y la

enteropoliptiquia.

Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales (tubos que comunican la

cavidad abdominal con el exterior) en las peritonitis generalizadas es cuestionable

ya que es imposible drenar la totalidad de la cavidad por más tubos que se

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coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del drenaje de una

colección o de un absceso bien definido.

Cierre de la laparotomía. De no mediar contraindicaciones la laparotomía se cierra

herméticamente. Diversas circunstancias como las señaladas en la tabla 36-20,

determinan que se adopten conductas especiales.

Laparostomía. Esta técnica puede ser considerada un drenaje peritoneal abierto

y se sustenta en la decisión de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso. En

lugar de efectuarse un cierre abdominal convencional se dejan las visceras

directamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito): laparostomía

abierta, o bien contenidas mediante el empleo de una prótesis temporaria no

cubierta por ninguna estructura anatómica: laparostomía contenida. Esta prótesis

puede ser una malla de polipropileno, poliuretano, poliglactina 910, ácido

poliglicólico, microtul de nailon, etc., y puede tener un cierre de cremallera

incorporado para facilitar las reintervenciones programadas

Drenaje percutáneo de colecciones supuradas. Se trata de una técnica efectiva

para el manejo de los abscesos intraabdominales, surgida a partir del

perfeccionamiento de la tomografía computada y de la ecotomografía, que

permiten realizar punciones dirigidas con gran precisión y mínimo riesgo. Es en la

actualidad el método de elección para el tratamiento de abscesos únicos y bien

definidos con una tasa de buenos resultados cercana al 85 por ciento , aunque

también se lo puede utilizar para drenar abscesos múltiples o multiloculados. La

técnica está contraindicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis

generalizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que requieren un

abordaje quirúrgico para su extirpación. La precocidad en el drenaje y la exactitud

en el diagnóstico preoperatorio influyen positivamente en la evolución.

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VI.PERITONITIS CRÓNICAS O PLÁSTICAS

Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis aguda o de la cirugía

abdominal como consecuencia de! despulimiento de la serosa y de la generación

de puentes fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser responsables

de una oclusión intestinal inmediata o hasta varios años después del episodio

original. Se denominan adherencias cuando las superficies serosas se aglutinan

quedando en íntimo contacto; comienzan a producirse durante los primeros días

del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordones firmes y

vascularizados que vinculan dos sectores peritoneales alejados entre sí; aparecen

varias semanas después. Su prevención es difícil, pero en cambio se puede

favorecer la formación de adherencias dirigidas (operación de Noble o

mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de un asa con el de la

siguiente, con el fin de evitar la disposición anárquica del intestino y las

consecuentes acodaduras.

Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte del contenido

abdominal se encuentra envuelto por una tenue y laxa membrana que se prolonga

a modo de tabiques entre las visceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de

la cavidad y adhiriendo los órganos entre sí al extremo de conformar un único gran

conglomerado. Afecta preferentemente el espacio inframesocolónico. Como

consecuencia se observan cuadros obstructivos reiterados, de difícil resolución

quirúrgica ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.

Peritonitis en el paciente inmunocomprometido

El paciente inmunocomprometido presenta una alteración deletérea de diversos

aspectos anatomofisiológicos dedicados a la defensa del organismo contra las

infecciones y las enfermedades malignas. La inmunodeficiencia puede ser

primaria o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o a una

intervención iatrogénica. El grupo de riesgo, que aumenta constantemente en la

población hospitalaria, está constituido por: a) enfermos añosos; b) obesos; c)

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malnutridos; d) cancerosos; e) diabéticos; f) insuficientes renales; g) insuficientes

hepáticos; h) portadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); i)

perdedores de proteínas; j) portadores de cuerpos extraños (monitoreo invasivo o

prótesis); k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfermedades o

de medicación); m) grandes quemados; n) traumatizados; ñ) sometidos a

operaciones importantes, anestesia (sobre todo la general), transfusión sanguínea;

o) esplenectomizados; p) en tratamiento quimioterápico; q) en falla multiorgánica y

r) pacientes con más de una enfermedad crónica.

Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacientes perforaciones

agudas del tracto gastrointestinal producidas por citomegalovirus, criptosporidiosis

y candidiasis así como por linfoma necrótico. Se describen cuatro síndromes

clínicos distintos que requieren intervención urgente: 1) peritonitis secundaria a

infección por citomegalovirus, 2) linfoma no Hodgkin (generalmente del íleon

terminal) con obstrucción o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto

gastrointestinal y 4) infección por micobacterias del retroperitoneo o del bazo.

Clínica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de responder

adecuadamente ante el desafío infeccioso o inflamatorio. En este caso la

respuesta clínica está alterada, difiriendo de la habitual y apareciendo

frecuentemente en etapas tardías de la enfermedad.

Signos generales. La respuesta séptica clásica puede no hallarse presente en el

enfermo inmunocomprometido, por lo que es esencial prestar atención a cualquier

signo o síntoma de infección oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse

como un signo de infección, ella puede estar ausente o puede deberse a otras

causas concomitantes como las úlceras de} decúbito. Más a menudo la infección

es silenciosa y los signos clásicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello,

leves alteraciones en el estado clínico (pequeña elevación de la temperatura,

aumento de los requerimientos de fluidos, confusión, incremento de la frecuencia

del pulso o respiratoria, dolor o íleo o cambios en los datos del laboratorio

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, tales como leucocitosis. trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben

hacer sospechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser peritoneal. La

hiperglucemia y la resistencia a la insulina son signos confiables de presencia de

infección, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. El grado de

resistencia está en relación directa con la severidad de la infección. El retardo en

la cicatrización es otro indicador de infección importante y de inmunosupresión. La

falta de granulación es un signo de enfermedad; en cambio, su recuperación es un

indicio de que la infección se halla controlada.

Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado, y por lo tanto de peor

pronóstico, la disfunción o falla de algún órgano, la hipotensión intermitente que no

responde a la resucitación con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock

séptico. Este último es inevitable si la infección no es detectada y tratada.

Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente inmunocomprometido

requiere que todos los procedimientos o tratamientos inmunosupresores (fármacos

o trauma quirúrgico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los

cuidados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al mismo tiempo

protección contra infecciones comunes, teniendo en cuenta que las

complicaciones infecciosas del SIDA son causadas generalmente por organismos

oportunistas asociados con inmunosupresión severa. La incidencia de infecciones

peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios no está aumentada en

los enfermos de SIDA con respecto a la población general.

Peritonitis en el paciente cirrótico

Como ya hemos señalado, esta entidad se incluye entre las peritonitis primarias y

se observa tanto en niños como en adultos. La ascitis cirrótica predispone a la

infección peritoneal a raíz de que la hipoproteinemia y la reducción del

complemento dificultan la opsonización bacteriana. La flora suele ser

monomicrobiana contrastando con lo observado en las peritonitis secundarias.

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La semiología abdominal no es muy aparatosa: hipertermia leve y signos

inflamatorios mínimos o ausentes. Simultáneamente se comprueba la instalación

de insuficiencia hepática, caracterizada por encefalopatía, síndrome hepatorrenal

e incremento de la ascitis.

El diagnóstico de certeza de ascitis contaminada se obtiene con la punción

abdominal, siendo datos indicadores la existencia de neutrofilia (mayor de

250/mm3), el pH reducido (< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material

debe ser cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para anaerobios,

aunque se debe efectuar inmediatamente una tinción con Gram ya que los

resultados del cultivo demoran varios días.

El tratamiento quirúrgico debe encararse con mucha prudencia dado el elevado

riesgo que presentan estos enfermos. Se indicará si la flora es mixta, sí existe una

perforación del tubo digestivo demostrada por la extravasación de una ingesta de

material de contraste hidrosoluble, si se observa neumoperitoneo o si el enfermo

no mejora con tratamiento médico. La mortalidad hospitalaria de los pacientes

cirróticos con peritonitis espontánea se acerca al 50 por ciento, siendo la

insuficiencia hepática la causa de muerte habitual. Entre los que sobreviven al

primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por ciento durante el primer año pero

aparentemente podrían reducirse mediante la descontaminación selectiva

gastrointestinal con norfloxacina.

Peritonitis periódica familiar (fiebre mediterránea familiar)

Se presenta en comunidades con antecedentes de asentamiento en las costas del

Mediterráneo y se caracteriza por la reiteración de cuadros inflamatorios, con

contractura abdominal y fiebre, que motivan intervenciones quirúrgicas repetidas

en las que sólo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro coincide

generalmente con una poliserositis.

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Peritonitis por cuerpos extraños

Entran en esta categoría la peritonitis iatrogénica por talco o polvo de los guantes

quirúrgicos, la peritonitis tuberculosa y la peritonitis iatrogénica por bario. Todas

cursan con exudación, dolor, formación de granulomas y adherencias.

La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente y registra baja

mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el presente recrudecimiento de la

enfermedad. Las vías de contaminación son la hematodrómica, la transmural

digestiva y la tubaria en las mujeres, siendo más común la citada en primer

término por reactivación de un foco pulmonar. En la forma húmeda predomina el

derrame seroso, mientras que en la seca se observan granulomas, adherencias y

tumores con núcleo caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre,

intradermorreacción positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del estado

general. El diagnóstico se efectúa por cultivo y biopsia. El tratamiento es

farmacológico, en tanto que la cirugía queda reservada para los casos dudosos en

los que la biopsia percutánea o laparoscópica es ineficaz.

La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la que se produce el pasaje

del medio de contraste a la cavidad durante un examen radiológico efectuado en

presencia de perforación colónica o gástrica. Es de suma gravedad, por la

combinación de la agresión séptica y química. Habitualmente lleva a

complicaciones severas determinadas por el bloqueo linfático desencadenado por

el bario, que culminan con la muerte del paciente. De no ser así, se genera una

peritonitis granulomatosa por el englobamiento de acúmulos de contraste con su

secuela de adherencias.

VII.BIBLIOGRAFIA

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1. SABINSTON: CIRUGÍA GENERAL - Editorial Interamericana. México.

XVIII Edición. 2010.

2. RHODS: CIRUGÍA GENERAL. Editorial Interamericana. México.

3. MICHANS: PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. Editorial El Ateneo. Argentina.

4. SCHWARTZ S.S. PRINCIPIOS DE LA CIRUGÍA. 6a. Edición. México.

2011. Vol I - II.

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peritonitis

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