peritonitis en adultos

Código: HOS-02-83Versión: 0Fecha: Febrero de 2011

PERITONITIS ENADULTOS

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1. OBJETIVO

Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan

de cuidados del paciente adulto con peritonitis aguda y favorecer una atención

oportuna, segura y costo efectivo en los pacientes que asisten a la Clínica del Country

por esta patología.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS

2.1. Equipo técnico:

• FDF Consulting.

2.2. Equipo validador:

• Carlos Cuellar. M.D Cirujano General Clínica del Country.

• Andrés Isaza. M.D Cirujano General Clínica del Country.

3. POBLACIÓN OBJETO

La guía para el diagnostico y manejo de la peritonitis aguda va dirigida a la población

adulta, de ambos sexos que asisten a la Clínica del Country.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO

Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial de los procesos de urgencias,

hospitalización y cirugía de la Clínica del Country.

5. METODOLOGÍA



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Con el fin de obtener la información necesaria para realizar esta guía se efectuó una

revisión sistemática de la literatura disponible, utilizando los portales Cochrane Library,

Medline, Embase, Lilacs, Artemisa, Best Practice y búsquedas en Google.com;

además de la revisión de la guía de practica Clínica . Las palabras claves utilizadas

en la búsqueda, tanto en español como en ingles fueron: Peritonitis.

6. DEFINICIONES

La peritonitis es una de las afecciones intraabdominales más graves que se dan en la

clínica diaria (1) y puede definirse como una infección localizada de la membrana

peritoneal, secundaria a una infección, traumatismo, o irritantes químicos como la bilis,

el jugo pancreático o los jugos intestinales (2, 3).

7. ETIOLOGÍA

Flora responsable de las peritonitis en función del origen comunitario o nosocomial:

En las peritonitis de origen comunitario, la infección suele ser polimicrobiana y como

media, se aíslan de 2,5 a 5 especies diferentes, con una proporción de 1,4 -2 especies

aerobias y 2,4 -3 especies anaerobias (25-27).

Entre las especies aerobias predominan los bacilos gramnegativos, con Escherichia

coli a la cabeza (36-50% sobre el total de especies aerobias).

Los anaerobios fundamentalmente del grupo B. fragilis (35-55% del total de especies

anaerobias). Otros géneros y especies frecuentemente aislados son: estreptococos del

grupo viridans, enterococos, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Streptococcus

pyogenes, Corynebacterium spp, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,

estafilococos coagulasa negativa y Candida spp (25).

Las peritonitis de origen nosocomial o en pacientes que han recibido tratamiento

antimicrobiano previo recientemente pueden estar causadas por otros

microorganismos más resistentes y otros patógenos no habituales, como

Staphylococcus spp. resistentes a la meticilina; enterobacterias productoras de

betalactamasas de espectro extendido (BLEEs); Enterococcus spp, P.aeruginosa y

Candida spp (28-31).

Es importante resaltar como tanto las enterobacterias potencialemente productoras de

betalactamasas de espectro extendido como Pseudomonas spp, pueden ser

responsables de peritonitis tanto a nivel nosocomial como comunitario (14, 24, 32, 33).



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8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Se han identificado como factores de riesgo independientes la edad avanzada, el

déficit nutricional, la hipoalbuminemia, la hipocolesterolemia, la existencia de

enfermedades como cardiopatía, nefropatía o neoplasia, y la corticoterapia (62, 63,

64).

Edad > 65 años: En el estudio de Cruse y Foord (75) se observó que en el grupo de

edad de 1 a 20 años se presentó el menor índice de infecciones y que dicho índice

aumenta haciéndose más significativo a partir de los 66 años. Por otra parte, es un

factor de riesgo cada día más importante, ya que continuamente se incrementa el

número de enfermos que son sometidos a cirugía con edades muy avanzadas (76).

Las razones que explican la asociación observada entre la edad avanzada y el riesgo

de infección pueden ser multifactoriales, entre ellos los cambios fisiológicos y

morfológicos asociados al envejecimiento, presencia concomitante de enfermedades

crónicas y debilitantes, mayor incidencia de neoplasias, alteraciones nutricionales y

una mayor tasa de hospitalización prolongada (77).

• Desnutrición: La desnutrición eleva la frecuencia de infección al haber trastornos de

las defensas del huésped por deficiencia de proteínas. Es conocida la relación entre

desnutrición proteica e inmunodepresión. La malnutrición deprime la producción de

anticuerpos, la función de las células fagocíticas y los niveles de complemento (77).

Por otra parte, la desnutrición puede favorecer los mecanismos de translocación

bacteriana a nivel de la mucosa intestinal y aumentar así las posibilidades de

infección.

• Existencia de comorbilidad (insuficiencia cardiaca, diabetes, cirrosis hepática,

insuficiencia renal crónica): Enfermedades como la diabetes, cirrosis, uremia,

neoplasias, etc., elevan la frecuencia de infecciones. Los enfermos diabéticos tienen

deficiencias de la función de los neutrófilos. En algunos estudios experimentales la

hiperglucemia por sí sola condujo a la reducción de la fagocitosis y a la disminución de

la diapédesis y de la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares para la



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destrucción intracelular de las bacterias (79, 80). Otros estados clínicos que favorecen

la aparición de infección son las hepatopatías ya que cualquier lesión hepática, por

pequeña que sea, modifica y altera la síntesis de proteínas. Las complicaciones de las

infecciones son más frecuentes en caso de uremia y acidosis renal (76).

• Peritonitis de más de 24 horas de evolución y/o muy evolucionada: tras el inicio de

la contaminación bacteriana se produce una respuesta local y sistémica a la lesión

química y séptica. Trabajos experimentales han demostrado que existe un periodo

decisivo a partir del cual la respuesta al tratamiento comienza a ser insuficiente. Así la

intervención quirúrgica y el tratamiento antibiótico deberían iniciarse antes de que el

inoculo bacteriano fuera de tal magnitud que excediera la capacidad de respuesta del

huésped (24).

9. MANIFESTACIONES CLINICAS

9.1. Cuadro clínico

La invasión bacteriana de la cavidad peritoneal tiene consecuencias locales y

sistémicas. Localmente aparece la inflamación de la serosa visceral y parietal

asociada a íleo paralítico y exudación peritoneal. El íleo se traduce en un secuestro de

líquido extracelular dentro de las asas intestinales. La exudación peritoneal y el íleo

dan lugar a un déficit de volumen extracelular con la consiguiente hipovolemia que se

traduce en un síndrome de tercer espacio: taquicardia, hipotensión, hiponatremia e

insuficiencia renal prerrenal. Aparece asimismo hipoalbuminemia por acúmulo de esta

proteína en el área inflamatoria (1, 60).

El síntoma principal es el dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar

localizado pero que posteriormente se generaliza. La localización del dolor depende de

la patología de base y de si la inflamación esta localizada o generalizada. En general

los pacientes presentan signos de gravedad con mal estado general, fiebre, taquipnea

y signos de hipoperfusión acompañados de hipotensión arterial y ocasionalmente de

shock séptico. A la palpación, el abdomen está “defendido” (vientre en tabla),

distendido, difusamente doloroso, a la palpación y descompresión (signo de Blumberg)

(61).

9.2. Diagnóstico diferencial



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El diagnostico diferencial se apoya en la historia clínica y los antecedentes así como

en los factores de riesgo del paciente. Se deben contemplar:

Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata

• Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación)

• Obstrucción intestinal con estrangulación

• Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, perforación diverticular

de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego o sigmoide

secundaria a tumor maligno.

• Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabético).

• Aneurisma disecante de aorta abdominal

• Trombosis mesentérica.

• Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto

• Torsión testicular

• Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrágica)

Padecimientos abdominales que no requieren cirugía

• Enfermedad acidopéptica no complicada

• Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, absceso hepático

• Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis terminal, intoxicación

alimentaria)

• Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral

• Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por

ovulación o dolor intermenstrual

• Peritonitis primaria espontánea (en cirróticos)

• Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes

• Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria,

saturnismo, vasculitis

Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo

• Infarto agudo del miocardio

• Pericarditis aguda

• Congestión pasiva del hígado

• Neumonía

• Cetoacidosis diabética

• Insuficiencia suprarrenal aguda



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• Hematológicas: anemia de células falciformes, púrfura de Henoch-Schönlein.

10. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de

laboratorio y los estudios radiológicos.

10.1. Hallazgos clínicos

Las peritonitis infecciosas, dependiendo de su origen, suelen clasificarse como

primarias, secundarias y terciarias.

La peritonitis primaria o espontánea se puede definir como la presencia de infección

microbiológica del líquido peritoneal no relacionada con ningún foco intraabdominal o

perforación del tubo digestivo (6). Ésta ocurre casi exclusivamente en el paciente

cirrótico, aunque también deben incluirse las peritonitis espontáneas de los niños,

como las secuentes al síndrome nefrótico, las peritonitis en el transcurso de diálisis

peritoneal, las peritonitis tuberculosas y el resto de peritonitis espontáneas del adulto,

bien por hepatopatías agudas graves o metástasis hepáticas masivas, entre otras

causas (7).

La peritonitis secundaria se caracteriza por una infección microbiológica de la

cavidad peritoneal que suele aparecer tras una complicación intraabdominal como la

perforación del tubo digestivo, absceso o contaminación quirúrgica o traumática (6).

La peritonitis terciaria hace referencia a la persistencia y sobreinfección durante ≥48

horas de una peritonitis primaria o secundaria, a pesar (aparentemente) de un manejo

adecuado de las mismas (6)

Adicionalmente según su origen de adquisición la peritonitis puede ser de origen

comunitario cuando se inicia en un hábitat extrahospitalario o peritonitis de origen

nosocomial cuando la infección se produce en el ámbito hospitalario, en cualquier

momento a partir de las primeras 48 horas del ingreso del paciente y hasta 30 días

después del alta hospitalaria en el postoperatorio inmediato.

10.2. Ayudas diagnosticas



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Cuadro hemático : Es frecuente la leucocitosis con desviación a la izquierda y puede

haber signos analíticos de deshidratación.

Las radiografías abdominales en bipedestación, decúbito supino y decubito lateral

pueden mostrar dilatación de las asas intestinales y la presencia de aire libre si existe

una perforación.

La ecografía abdominal y la tomografía axial (TAC) son exploraciones

imprescindibles para visualizar abscesos y colecciones purulentas, permitiendo,

además, la colocación de drenajes percutáneos guiados. En la actualidad y siempre

que la situación del paciente lo permita se practicará un TAC precozmente,

repitiéndose las veces que sean necesarias ante empeoramientos o evoluciones poco

favorables. Si por la situación del paciente no es posible el TAC, se sustituirá éste por

la ecografía abdominal.

El diagnóstico microbiológico se basa en el cultivo del exudado peritoneal o del pus

de las colecciones supuradas obtenidas en la laparotomía o por punción percutánea

con control radiológico. Las muestras deben remitirse rápidamente al laboratorio

donde deben ser procesadas para cultivos en medios aerobios y anaerobios. Si bien el

rendimiento de los cultivos es pobre, ya que son positivos en 25% de los casos (61),

su práctica al inicio del cuadro y antes de iniciar la antibioterapia son de obligatorio

cumplimiento. Éstos deberán repetirse, siguiendo el protocolo, ante cualquier

empeoramiento del cuadro séptico.

En caso de recuento de PMN muy elevado (superior a 5.000/mm3) y/o un cultivo

polimicrobiano, debe sospecharse un absceso o peritonitis secundaria. La rentabilidad

del cultivo mejora si se inoculan 10 ml de líquido ascítico en frasco de hemocultivo. En

el 75% de casos los hemocultivos son positivos.

En la peritonitis tuberculosa el líquido ascítico suele ser un exudado con proteínas

altas (más de 3 g/dl), pleocitosis linfocítica y ADA (adenosina deaminasa) elevada.La

tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo de Löwenstein son poco sensibles y en muchos

casos el diagnóstico se efectúa por la histología tras biopsia peritoneal que muestra

granulomas caseificantes. La prueba de la tuberculina suele ser positiva y la

radiografía de tórax patológica en más del 50% de casos.



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11. TRATAMIENTO

11.1. Tratamiento Farmacológico

Cuando existe peritonitis generalizada de más de 24 horas de evolución o

complicaciones graves de difícil resolución quirúrgica, el espectro del antimicrobiano y

su duración adquieren una importancia trascendental (8). La selección de la

antibioticoterapia debe realizarse rápidamente y deberán considerarse enfermos de

alto riesgo quienes presenten criterios de sepsis grave y/o “shock” séptico (64), así

como los de edad avanzada, con comorbilidad significativa o inmunodepresión de

algún tipo. Esto puede permitir un tratamiento empírico precoz adecuado, lo cual es

otro factor determinante de la evolución ya que, si el antibiótico inicialmente elegido no

es adecuado, su cambio por otro después de 48 horas no modifica el pronostico.

Existen ciertos aspectos relacionados con la farmacocinética de los antibióticos que

deben considerarse a la hora de elegir el antibiótico empírico inicial, ya que cuando el

tratamiento antibiótico fracasa no es sólo por el espectro antibacteriano del mismo sino

también por otros aspectos como el volumen de distribución, la concentración en los

focos de infección o la actividad en los abscesos. Por lo tanto es aconsejable dar

antibióticos cuya actividad no se vea influenciada por el pH ácido (imipenem y

aminoglucósidos presentan disminución de su actividad en el interior de los abscesos)

y antibióticos cuyo volumen no se vea influenciado por aumentos del volumen del

tercer espacio (el volumen de distribución de los aminoglucósidos y de la vancomicina

es superior en los casos con aumento del volumen del tercer espacio; por lo que la

consecuencia inmediata es una disminución del pico sérico con concentraciones

infraterapéuticas del antibiótico).

El fundamento de toda escala clínica para detectar situaciones de fracaso terapéutico

antibiótico debe residir en su capacidad de monitorizar la evolución del paciente. Las

más útiles serán no tanto las diseñadas para pronosticar mortalidad y/o consumo de

recursos, sino aquellas que nos proporcionen una clara idea de la evolución clínica

permitiendo la comparación objetiva entre diferentes momentos. Cuando éstas

detecten evolución desfavorable en el paciente séptico tendremos que pensar que es



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debida a fracaso de la terapia antibiótica o manejo deficiente de la fuente de infección,

debiendo aplicar las correcciones necesarias para su mejora. Además, deben

servirnos de guía para indicarnos si el cambio del tratamiento antibiótico y/o las

medidas adoptadas para tratar la fuente de la infección han sido las correctas, lo que

se tendría que poner de manifiesto por una mejoría de los datos de estas escalas.

La escala de gravedad utilizada para evaluar la situación de los pacientes es la

APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation System) (68). Esta escala

tiene en cuenta la edad del paciente y la existencia de comorbilidad, así como también

la repercusión sistémica de la infección. La mayoría de los estudios han confirmado la

utilidad del APACHE II para predecir la mortalidad en pacientes quirúrgicos con sepsis

de origen intraabdominal. Para definir una situación de gravedad se consideran

superiores a 15. Este valor es el punto de corte que se ha utilizado en la mayor parte

de los estudios para definir a los pacientes graves como tales.

La peritonitis comunitaria leve o moderada, en el p aciente inmunocompetente

sin factores de riesgo , puede tratarse con amoxicilina-clavulánico. Se ha

documentado una tasa de resistencia a amoxicilina- clavulánico para E.coli de origen

peritoneal de hasta el 25% (81).

En el paciente inmunocompetente con factores de rie sgo que pueden agravar el

pronóstico (edad > 65 años; desnutrición; existencia de comorbilidad: insuficiencia

cardiaca, diabetes, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica; peritonitis de más de

24 h de evolución y/o muy evolucionada o cirugía no resolutiva), se puede tratar con

cefalosporina 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona) asociada a metronidazol o

monoterapia con ertapenem. Ni ertapenem ni la asociación de cefalosporina con

metronidazol son activos frente a Enterococcus spp., por lo que en peritonitis no

apendiculares o si el paciente sufre una valvulopatía o se aísla Enterococcus en un

hemocultivo o en el exudado peritoneal y la evolución no es favorable, puede ser

necesario añadir ampicilina o cambiar la pauta por piperacilina-tazobactam o imipenem

o meropenem.

La peritonitis comunitaria grave (en el paciente co n APACHE II>15) y/o la

comunitaria leve/moderada, bien el inmunodeprimido o en el que ha recibido

antibioterapia previa durante más de 72 horas antes del inicio, Sin factores de riesgo

puede tratarse con: cefalosporina 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona) asociada a

metronidazol o monoterapia con ertapenem.



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b) Con factores de riesgo (edad > 65 años; desnutrición; existencia de comorbilidad:

insuficiencia cardiaca, diabetes, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica; peritonitis

de más de 24 h de evolución y/o muy evolucionada o cirugía no resolutiva); debe

tratarse con pautas de antibioticoterapia que incluyan en su espectro a P. aeruginosa y

E. faecalis y podría tratarse con: monoterapia con piperacilina-tazobactam, imipenem o

meropenem, o con la asociación de cefepime, metronidazol ± ampicilina.

La Peritonitis Nosocomial y postoperatoria no terci aria sin factores de riesgo

puede tratarse con: monoterapia con piperacilina-tazobactam, imipenem o

meropenem, o con la asociación de cefepime, metronidazol ± ampicilina.

Con factores de riesgo (edad > 65 años; desnutrición; existencia de comorbilidad:

insuficiencia cardiaca, diabetes, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica; peritonitis

de más de 24 h de evolución y/o muy evolucionada o cirugía no resolutiva), puede

tratarse con: piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem asociados a un

aminoglucósido (para potenciar el efecto antipseudomónico), solos o junto con: un

antibiótico activo frente a cocos grampositivos resistentes a betalactámicos, como un

glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid y un antifúngico activo frente a

las especies de Candida más frecuentes.

La peritonitis terciaria podría tratarse con alguna de las siguientes pautas: -

Tigeciclina asociada a un aminoglucósido solos o junto con un 2º antipseudomónico

y/o antibiótico anti-acinetobacter y junto con un antifúngico.

- Piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem asociados a: un

aminoglucósido, un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid y

un antifúngico.

El tratamiento empírico con antifúngicos en las peritonitis se justifica en dos

situaciones clínicas bien definidas: identificación de hongos mediante una tinción de

Gram en el pus intraoperatorio y presencia de colonizaciones por hongos de dos o

más mucosas en un paciente con esta complicación infecciosa (69, 82).

11.2. Tratamiento no farmacológico



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Esta indicado el tratamiento quirúrgico para corrección de patología de base que pudo

desencadenar la peritonitis como en el caso de trauma, perforación del tubo digestivo,

absceso. o contaminación quirúrgica.

11.3. Educación al paciente y la familia

Se debe en primera instancia informar a la familia sobre causas de origen de la

peritonitis, tratamiento recibido, pronostico, secuelas y tiempos de recuperación.

Antes de egresar de la Clínica El paciente deberá ser valorado por nutrición con el fin

de generar plan de egreso con recomendaciones dietéticas según la patología de base

y estado nutricional del paciente.

Se darán indicaciones de enfermería para el manejo de la herida quirúrgica y signos

de alarma de infección de la misma.

Se garantizara cita de control para verificar la adecuada evolución del paciente y se

educara sobre medicamentos que se requieren al egreso. Se debe realizar

reconciliación medicamentosa y soporte con el químico farmacéutico en los casos de

polimedicación.

12. NIVEL DE EVIDENCIA

Recomendación A. Extremadamente recomendable.

Nivel de evidencia

1a Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios.

1b Ensayo clínico aleatorio individual.

1c Eficacia demostrada por los estudios de práctica clínica y no por

la experimentación. (All or none )

Recomendación B. Recomendación favorable.

Nivel de evidencia

2a Revisión sistemática de estudios de cohortes.

2b Estudio de cohorte individual y ensayos clínicos aleatorios de baja calidad.

2c Investigación de resultados en salud, estudios ecológicos.

3a Revisión sistémica de estudios caso-control, con homogeneidad.

3b Estudios de caso-control individuales.

Recomendación C. Recomendación favorable, pero no concluyente.



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Nivel de evidencia

4 Series de casos, estudios de cohortes y caso-control de baja calidad.

Recomendación D. Corresponde a consenso de expertos, sin evidencia adecuada de

investigación.

Nivel de evidencia

5 Opinión de expertos sin valoración crítica explícita.

La presente guía tiene como referencia principal el de consenso de expertos de la

unidad de cuidados críticos de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación

y Terapéutica Del Dolor Sedar. Su grado de recomendación es D.



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13. FLUJOGRAMA



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14. BIBLIOGRAFÍA

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peritonitis en adultos

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