MICOSIS OPORTUNISTAS.

PNEUMOCISTOSIS. CRIPTOCOCOSIS.Infección oportunista reconocida en pacientes con SIDA.Afecta pacientes con inmunodeficiencia celular primaria ( px con cáncer) y secundaria( VIH).Pacientes con inmunodeficiencias congénitas.Pacientes con cáncer.Receptores de trasplante.

1. Micosis sistémica.2. Aguda3. Subaguda4. Crónica.

ETIOLOGIA: Pneumociysti jirovecii.Antes neumocistis carini

Cryptococcus neoformansCryptococcus gattii

Características: Tiene 2 formas : Quística.Trofozoito.

Tiene una forma quística entre 4-8 micras.Presenta 8 esporotrozoitos.

La otra forma la constituye el trofozoito que corresponde al esporozito.

Forma pulmonar generalmente transitoria leve y no reconocida.

Meningitis subaguda o crónica es la forma más frecuente. Afección al SNC, desarrollando meningitis subagudo o crónica.

Nota: Si ya tiene con meningitis 3 meses o mas de evolución ya no es bacteria tenemo que pensar en: TB meníngea, critococcu o toxoplasmosis.

Lesiones cutáneas. Diseminada

Lesiones viscerales. Diseminada

Epidemiologia esporádica.

Más frecuente en varones 3:1.

Aumenta exponencial en relación a SIDA.

Px inmunocomprometidos.

MORFOLOGIA:

Estado anamorfo o mitosporico.Reproduccion asexual.Levaduras.Capsula polisacarida. Mayor grosor mayor virulencia.Serotipos A,B,C,D.Inhibir producción de linfocinas.Producción de melanina.

Estado telemorfo: Estado sexual del hongo.Factor de virulencia

Predilección tracto digestivo y respiratorio.FACTORES PREDISPONENETES: VIH/SIDA CD4 < 200/UL y que no reciben

profilaxis.Nota: Los pacientes con SIDA < 200/UL TOTALES deben de recibir profilaxis con TMP/SMX, PARA PREVENIR 2 INFECCIONES QUE PUEDEN SER MUY GRAVES :

1. NEUMOCISTIS 2. TOXOPLASMOSIS

Inmunodeficiencia primarias( hipogamaglobulemias)

Tx crónico inmunosupresión (metrotexate, trasplante).

Desnutrición grave.

OTROS: ASMATICOS, FIBROSIS QUISTICA, LUPUS.

El paciente susceptible puede tener 3 vías:

Portador asintomático. En un momento de inmunocompromiso presentar los cuadros clinicos.

Paciente que nunca a tenido contacto con el hongo y da una infección primaria, sobre todo en niños y lactantes.

Portadores de bajo riesgo y generalmente van a estar asintomáticos, son personas saludables.

PATOGENIA: En la forma endémica infantil (VIH) se observa abundantes organismos en alveolos en presencia de una extensión de las células plasmáticas intersticio y mucho infiltrado inflamatorio.

FISIOPATOLOGIA: Causa casos graves de hipoxemia, este es uno de los criterios para manejar al paciente además de antifimicos, manejarlo con esteroides cuando comienza con datos de hipoxemia.

Hipoxemia con gradiente de oxigeno alveoloarterial aumentado = Alcalosis respiratoria, capacidad de difusión de gases alterada = Alteración en la dinámica

EntraVías respiratorias altas.Coloniza el árbol traqueobronquial. Aquí puede estar asintomático.La mayoría de los casos sana, porque este sitio no se calcifica, sin formar criptococomas.

Si el hospedero lo permite se disemina por torrente sanguíneo, vía de infección habitual, al sistema nervioso central y de otros

ventilatoria, afección capacidad total pulmonar y capacidad vital.

órganos.

CLINICA: Disnea progresiva en el 90%, polipnea, Fiebre > 80%, estertores crepitantes, dificultad/ insuficiencia respiratoria.Tos seca 95%.Dolor torácico.Pérdida de peso.Sibilancias.

GASOMETRIA ARTERIAL:Hipoxemia, hipercapnea

Pulmonar se encapsula.No deja calcificación.Puede o no tener hemoptisis.Febrícula.Pérdida de peso.Sanan y pasan desapercibidos.

SNC: Meningitis aguda o subcronica.Menigoencefalitis.O lesiones focales con lesiones focales intermitentes con curso crónico.Súbitamente vértigo, cefalea frontal severa o temporal o retroocular y vomito.

SINTOMAS:Meningismo solo en 30% , irritabilidad, apatía, coma, hipo/hiperrreflexia, papiledema, retinitis.

CUTANEA:Generalmente precedida de infección respiratoria. Cursa simultáneamente con infección sistémica. Semejante al eritema modoso.Puede haber nódulos rojos cutáneos azulados.Lesiones únicas o multiples.

OSEO:10% de los casos.Diseminación lenta sin proliferación periosteal, osteolisis. Llegando a piel.

VISCERAL:Cualquier órgano o tejido del cuerpo es susceptible de invasión.

DIAGNOSTICO: Aspirado bronquial.Estudio de esputo.Biopsia: Tinciones,grcolt (sales de plata)esta es la mas sensible, ortoluidina, gimsea,Wright.

DHL > 220 U/L en pacientes con neumonía. Elevada en el 90% de los pacientes con neumonía por P.jirovecii solo en px con VIH.Aparece por daño pulmonar.

PCR cuantitativa para Pneumocisti jirovecci. Distinguen entre colonización e infección activa.

B-P-Glucano (BPG) componente de la pared del hongo.

Rx infiltrados bilaterales que se extienden desde la región perihiliar. Infiltrados en parches. Neumatioceles.

PUNCION LUMBAR; LCR.

Esputo, pus, orina, matera fecal y muestra de tejido.

Examen directo en fresco son tinta china.

Cultivo de sabuord:Cultivo levaduriforme.Grandes capsulas.

Pruebas bioquímicas.

Serologia : agutinacion en latex:Serotipo ABCD.Se puede hacer en suero, LCR,orina.

TRATAMIENTO: TMP/SMX 15-20 mg/kg/ dia (TMP)3-4 dosis, 21 días VO o VI.Realizar control con frotis de expectoración o AB

ALTERNATIVA:Pentamida 3-4mg/kg/ dia durante 21 dias.Efectos adversos en el 50-80%.

Atovacuona 750mg c/ 12hrs por 21 días VO.Trimetrexato: Inhibidor de dehidrofolato reductasa.Neutropenia severa.

PULMONAR Y CUTANEA:Buen pronostico.

SNC Y VISCERAL SOMATICO.

Anfotericina B 0.7 mg/kg/dMas 5-fluocitocina 100 mg/kg/día 6-10 semanas.

Px con HIV leve a moderada PULMONAR:Fluconazol Grave anfotericina B

Esteroides: Casos moderados a graves.Insuficiencia respiratoria(define la severidad del cuadro):Dificultad respiratoria clínicamente.Hipoxemia PaO2< 70mmmHg.Hipercapnea.

Darlo las primeras 72hrs.

VIH/ SIDA: Gasometria.

Diferencia alveolo arterial de 0xigeno < 35mmmHg

Dar PREDNISONA 60 mg/ M2SC. No llevarlo más de 21 días.

PX CON VIH ASINTOMATICO PERO Ag PARA CRIPTOCCOSIS ES POSITIVOAg POSITIVO en suero:Fluconazol.

Meningitis aguda.Anfotericina B+ 5-fluocitoSeguido de fluconazol.

EFECTOS ADVERSOS: Disfuncion pancreática (12 semanas después).

Más frecuente: Nefrotocixidad, leucopenia,plaquetopénia, hipotensión,neutropenia,, hipoglucemia.

PENTAMINIDA.

PROFILAXIS: Paciente con antecedentes neumocistosis (profilaxis primaria) TMP/ SMX.

Casos recurrentes (profilaxis secundaria).

Adolescentes y adultos con antecedentes de una infección oportunista.

CD 4 <200/mm3.

Px con VIH sintomáticos.

Niños CD4 < 20% de lo normal para la edad.

Niños con antecedentes de neumocistosis dar Tx de por vida .

Se da 3 veces por semana.