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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

MICOSIS OPORTUNISTAS

Patologías de origen fúngico que se presentan en hospederos con diversos

grados de inmunodeficiencias


Agentes etiológicos

• Hongos de la biota normal:Levaduras del Género Cándida.Levaduras del Género MalasseziaTrichosporon beigelii• Hongos de micelio tabicado hialino del

sueloGénero Aspergillus GeotrichumFusarium AcreomoniumPseudallescheria boydii


Agentes etiológicos II:

• Hongos de Micelio tabicado pigmentado:Curvularia lunata Alternaria alternata Exophiala jeanselmei

• Hongos levaduriformes:Crytpoccoccus neoformansTrichosporon cutáneum Rhodotórula spp.

• Hongos de Micelio cenocíticoGénero Absidia, Rhizopus, Mucor


Factores predisponentes I:

• Alteración de la barrera cutáneo mucosa.• Alteraciones en el número y función de

leucocitos.• Alteraciones en la relación CD4/CD8• Tratamiento con antibióticos,

antiblásticos, corticoides.• Uso de catéteres endovenoso, urinarios.


Factores predisponentes II:

• Diabetes, SIDA, Sarampión.

• Quemaduras extensas

• Enfermedades oncohematológicas

• Aplasia medular

• Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares. TBC cavitaria.

• Embarazo, lactantes de bajo peso

• Drogadicción parenteral.


MICOSIS OPORTUNISTAS Diagnóstico

Muestras seriadas

biopsias, escarificaciones LCR Orina

hemocultivos por lisis-centrifugación

Examen directo en fresco ó con tinciones

Solo tiene valor si se observan elementos fúngicos

Aglutinación, ELISA, PCR

Detección de fracciones antigénicas


Solo tiene valor si se aísla el mismo hongo en muestras seriadas

Cultivos 28º C y 37º C

Estudios histopatológicos

NUNCA SE OBSERVA TALO DE FRUCTIFICACIÓN

la presencia de levadura ó micelio

Se informa

las características histológicas de la lesióngranuloma, necrosis, caseosis, hiperqueratosis

MICOSIS OPORTUNISTAS Diagnóstico


CANDIDIASIS


Factores de virulencia del género Candida

• Capacidad de adhesión a diferentes epitelios

• Liberación de enzimas líticas

• Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomiceliales

• Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea en neonatos

• Liberación de inhibidores de la respuesta inmune

• Activación de la vía alterna del complemento

• Liberación de toxinas killer


Factores predisponentes para el desarrollo de enfermedad candidiásica

• Tratamiento con antibióticos• Alteraciones de la biota microbiana• Alteraciones metabólicas• Alteraciones nutricionales• Uso de prótesis, catéteres• Alteraciones inmunológicas• Tratamientos corticoides y con drogas

inmunosupresoras


Candidiasis• Faringitis• Laringitis• Esofagitis


Candidiasis diseminada lesiones abscedadas en hígado

TAC


Candidiasis diseminada lesiones papulares por siembra hematógena en piel


Cryptococosis

• Micosis profunda, sistémica. Oportunista.

Crytococcus neoformans var.neoformans serotipos AD,BC.

• Asexuado: Levadura de 3 a 5 um de diám. de pared gruesa rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido

• Sexuado: Basiodiomicota(básides)Filobasidiella neoformans


Levadura de 3-5 de diámetro rodeado de una gruesa cápsula de mucopolisacárido

SexuadoFilobasidiella neoformans

Asexuada

BASIDIOMICOTA (basides)

C R I P T O C O C O S I SC R I P T O C O C O S I S

Cryptococcus neoformans var neoformans

GLUCURONOXYLOMANANO (GXM)


GXMPrincipal componente de la patogénesis

del C neoformans

• de la linfoproliferación

• de la fagocitosis

• de la migración leucocitaria

• de la producción de citoquinas

pro-inflamatorias

CRIPTOCOCOSIS


Epidemiología:

• Infección por vía inhalatoria (levadura ó basidiosporos).

• Cosmopolita: Crece en lugares abonados con deyecciones de aves (palomas).

• PREDISPONENTES:• Alteraciones de la relación CD4/CD8.• Imnunodeficiencia en la producción de

citoquinas.


Enfermedades predisponentes:

• SIDA, leucemia, linfoma, enfermedades del colágeno, Corticoterapia, embarazo.

• Primoinfección asintomática en casi del 100%.

• Formas clínicas:

• Meningoencefalitis

• Pulmonar

• Cutánea


Diagnóstico:

• LCR, hemocultivos, escarificaciones de piel, biopsias, orina, suero.

• Exámen directo: muestra de LCR se monta en gota de tinta china: levadura encapsulada

• Cultivos a 28 y 37 °C: levaduras encapsuladas.


Crytococcus neoformans

• Crytococcus neoformans en LCR con tinta china.

• Cryptococcus en tejido teñido con mucicarmín (rojo).


Diagnóstico:

• Detección de mucopolisacáridos capsular en suero, orina y LCR.

• Prueba de aglutinación con partículas de látex sensibilizadas con Ac. Anti polisacáridos:

Sensibilidad: 97%


producida por Pneumocystis carinii

Provoca una bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular

Recien nacidos Lactantes

En niños desnutridos

Pacientes con enfermedades que requieren tratamientos con drogas inmunosupresoras

y con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

Es una infección-enfermedad del hombre y los animales

Población susceptible

PNEUMOCYSTI CARINII: Neumocistosis


Recientes estudios evidencian la especificidad de especie NO se propaga entre las diferentes especies del reino

animal.

Se dice que la infección por P carinii es hospedero especie especifica.

RESERVORIO NATURAL Y EPIDEMIOLOGÍA

P. carinii se ha detectado en el pulmón del hombre y varios animales

ratas, hurones, gatos, perros, caballos, primates, aves, etc

NUNCA fue aislado de muestras

de tierra ni agua u otras fuentes abióticas


NEUMOCISTOSIS: PATOGENIA

Las formas tróficas se adhieren a las células alveolares tipo 1. Los residuos manosa de las glicoproteinas presentes de la superficie

del P carinii se unen al receptor de manosa presente sobre los macrófagos alveolares

Se produce infiltración mononuclear, edema, engrosamiento, fibrosis del septo alveolar y disminución en la sustancia surfactante.

La sustancia surfactante previene el colapso alveolar y

mantiene la permeabilidad del pulmón.

Se encuentra así alterado el intercambio de gaseoso

Puede ocurrir diseminación hemática a bazo, hígado, médula ósea, corazón, ojos y oídos.


DIAGNÓSTICO

MUESTRA DE ELECCIÓN

lavado broncoalveolar

EXAMEN DIRECTO Tinciones

Giemsa, Gram Weigert, Gomorri

Inmunofluorescencia directa

PCR

Observación de las formas tróficas o quísticas

quístes

Giemsa

NO DESARROLLA EN MEDIOS DE CULTIVOS


ASPERGILOSIS

• Micosis sistémica y/o localizada producida por hongos anemófilos del género Aspergillus.

Aspergillus niger

Aspergillus flavus

Aspergillus fumigatus• Distribución universal• Esporas contaminan el aire e ingresan por

vía respiratoria.


La principal defensa del hospedero es la fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos

A S P E R G I L O S I S

Condiciones predisponentes

Atópicos

Presencia de cavidades pulmonares

NeutropeniaDiabetes

Enfermedad granulomatosa crónica

Tratamiento prolongado con corticoides

Enfisema bronco-pulmonar


Formas clínicas I:• Asma aspergilar:

Los esporos provocan HPS de tipo 1 a individuos atópicos.

Determinación de IgE total y específica.

• Otitis externa. Sinusitis aspergilar. Onixis.

• Aspergilosis broncopulmonar alérgica:

Los esporos desarrollan su micelio en la secreción bronquial, desencadenando procesos de HPS tipo III.


Seno paranasal opaco

(infección fúngica??)

Seno paranasal con aire (normal)

ASPERGILOSIS

Sinusitis aspergilar


Formas clínicas II:

• Aspergilosis intracavitaria:

Ingreso de esporos del hongo por vía inhalatoria y crecimiento del mismo en cavidades pulmonares preformadas (generalmente secuelas de TBC)

Hemoptisis

Visualización de micelio hialino tabicado en muestras de LBA.


cavidad

Aspergilosis intracavitaria

Radiografías


Formas clínicas III:

• Aspergilosis seminvasiva

• Aspergilosis invasiva:

Alteración de la función de neutrófilos del hospedero( neutropénicos severos).

El hongo invade tejidos y vasos causando trombosis, infarto y necrosis de los mismos.


Diagnóstico:

• Visualizar micelios en la muestra (dicotomizado en 45°)

• Aislamiento e identificación del hongo en muestras seriadas.

• La histopatología es diagnóstico de certeza.

• Detección de IgG por ID, CIEF, Fc.


ASPERGILOSIS Aspergillus fumigatus

histopatológico

Micelio hialino tabicado


Aspergillus en cultivos, y en microscopia de contraste de fase


CIGOMICOSIS - ZIGOMICOSISCIGOMICOSIS - ZIGOMICOSIS

Comprende

Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos

Hongos pertenecen al filum Zygomycota

Caracterizados por poseer

Fructificación asexuada esporangios

Fructificación sexuada cigote o zigote

Entomoftoromicosis

Mucormicosis


Agentes etiológicos:

• Orden Entomoftorales:

• Géneros Conidiobolus y Basidiobolus

En Hospederos inmunocompetentes

• Orden Mucorales:

• Géneros Rhizopus, Absidia, Mucor.

En Hospederos no competentes.


Mucormicosis

• Hongos del suelo, anemófilos.

• Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea.

• Tienen tropismo por vasos sanguíneos.

• Diseminación hematógena: invasión-trombosis-infarto-necrosis.


MUCORMICOSIS

Enfermedades oncohematológicas

Diabetes con o sin acidosis Quemados

Enfermedades predisponentes

Tratamientos con antiblásticos

Desnutrición IIITejidos con alteraciones vasculares

Metabolopatías Heridas con tejidos necróticos

SITUACIONES CLÍNICAS CON DEFICIENCIAS EN LA FAGOCITOSIS

Es una enfermedad aguda y mortal


Rino-sinuso-orbito

Rino-sinuso-orbito-cerebral

MUCORMICOSIS

FORMAS CLÍNICAS

Formas digestivasFormas Cutáneas


MUCORMICOSIS DIAGNÓSTICO

Examen en frescoMicelio grueso, ramificado, hialino, sin tabiques (cenocítico)

ESPORANGIO

Cultivos a 28º C y 37ºC


MUCORMICOSIS DIAGNÓSTICO

LOS EXÁMENES EN FRESCO Y LOS ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS

SON LOS MAS RELEVANTES

Muestras biopsias, secreciones, LBA

El micelio de los mucorales es frágil y pierde su vitalidad con facilidad


Histopatología: Hifas invadiendo tejidos


Fin de la Cursada de HONGOSHasta Pronto!!

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