Aguilar Maturano NohemiRemes SandraPérez Vasquez Elena JanitzinRomero Gil Laura Elena

Aguilar Maturano Nohemi.

Micosis sistémica de curso subagudo, agudo o crónico, que afecta primariamente el pulmón.

Causada por un hongo dimórfico: Histoplasma capsulatum.

Considerada como la micosis respiratoria más frecuente en el mundo.

Las áreas endémicas más importantes se sitúan en el Norte y Sur de América, África y Asia, donde se calculan 200.000 casos nuevos al año.

Prevalencia: valles de los ríos Ohio, Mississippi y San Lorenzo en EUA.

Más de 500.000 nuevos casos ocurren al año.

Puebla: 57 pacientes, 26.3% resultaron positivos a la prueba de histoplasmina.

Morelos encontró tres comunidades con prevalencias de histoplasmina de 14.8%, 18.7% y 43.4%, superior al límite de 10% para considerar zonas endémicas.

Asociación entre el tipo de actividades y la frecuencia de reactores positivos, de 11.8%, 16% y 25.6% en grupos de personas que tienen contacto con aves, individuos que manejan pollinaza y trabajadores de cuevas o minas, respectivamente.

Estados de Guerreo y Morelos cuentan con un gran número de minas, cuevas y murciélagos con H. capsulatum, estas regiones se consideran endémicas para la histoplasmosis.

H. capsulatum.

Moho a temperaturas menores de 35◦C

Esporas son las partículas infecciosas del moho (2-4 micras)

Levadura a temperatura de 37◦C (2 a 5 micras)

Huésped.

Agricultores. Cuidadores de aves de corral

Mineros . Arqueólogos

Personas aficionadas a la exploración de cavernas. Turistas en zonas endémicas.

Ambiente.

Suelos húmedos, enriquecidos por nitrógeno orgánico, procedente del guano

de murciélagos y aves.

Lugares arborizados, cuevas, casas, bodegas y

gallineros abandonados.

Patogénesis

Inhalación de esporas

• En alveolos germinan a levaduras

Multiplicación

• Reacción inflamatoria

PMN

• Macrófagos+ IFN +IL-12

Acumulación de macrófagos alveolares

• Formación de granulomas

Lesiones encapsuladas

residuales.

Se calcifican durante su

cicatrización

Se detiene la progresión de

la enfermedad.

El desarrollo de la inmunidad

celular durante el primer mes

después de inicial

la infección.

Inmunocompetentes

Hay una inmunodepresión del sistema inmune:

Pacientes con SIDA Desnutrición Diabetes Alcoholismo Tratamientos con corticoides

• Puede causar enfermedad grave

• Incluso en personas sanas

Alta exposición

• Más común

• Infección asintomática o autolimitada.

Baja exposición

• Alta exposición

• Insuficiencia respiratoria

• Radiografía de tórax: infiltrados reticulonodulares, nodular o espacio aéreo irregular, un patrón miliar sugestivo.

Histoplasmosis Pulmonar

Aguda

• Inóculo pequeño

• Fiebre, tos, dolor torácico

• Radiografía: linfoadenopatía mediastínica con infiltrados.

Histoplasmosis Pulmonar Subaguda

• Síntomas pulmonares persistentes o recurrentes

• Infiltrados pulmonares progresivos, fibrosis, y cavitación.

• La progresión por ampliación de la cavidad, formación de nuevas cavidades, extensión a otras áreas de los pulmones, y fístula broncopleural.

Histoplasmosis Pulmonar

Crónica

Complicaciones

• En histoplasmosis pulmonar aguda y subaguda.

• Dolor torácico, tos, y/o atelectasia por compresión bronquial, disfagia por compresión del esófago.

Linfoadenitismediastínica

• Masa de los ganglios linfáticos que se funden en una sola lesión encapsulada con un núcleo central necrótico grande (3-10cm)

• Normalmente se encuentra en la región paratraqueal derecha o en el área subcarinal.

• Síntomas son causados por la compresión de VCS, esófago o vías aéreas.

• El centro caseoso puede drenar espontáneamente a través de una fistula en las vías respiratorias, pericardio, piel o esófago.

Granulomamediastínico

• Fibrosis invasiva que encierra los ganglios mediastínicos o hiliares

• Se ve obstruida principalmente la VCS, también pueden obstruir las vías respiratorias, arterias pulmonares o las venas, el esófago, e invadir el conducto torácico, el nervio laríngeo recurrente, o el atrio.

• Hemoptisis resulta del daño recurrente y grave de los pulmones o las vías respiratorias y el compromiso vascular.

Fibrosis mediastínica

• Los ganglios linfáticos y granulomaspulmonares se calcifican, llegan a lesionar la pared de los bronquios.

• Litoptisis, tos intensa y hemoptisis.

• Obstrucción bronquial o fístula traqueo-esofágica.

Bronquiolitiasis

• La calcificación se encuentra en el centro o en anillos concéntricos.

• puede aumentar poco a poco e incluso cavitación.

• No causan síntomas.

Nódulos (Histoplasmomas)

• Complicación inflamatoria.

• Dolor torácico, frote pericárdico.

• Radiografía de tórax: linfoadenopatíasmediastínicas e incremento en la silueta cardíaca

Pericarditis

• La artritis o artralgias con eritema nudosoocurre en el 5% -10% en la histoplasmosis pulmonar aguda.

Artritis

Diagnóstico

• Histopatología

• Citología

• Detección de antígeno

Diagnóstico rápido en histoplasmosis pulmonar aguda

diseminada

• Pruebas serológicas para la detección de anticuerpos

Diagnóstico de histoplasmosis

subaguda

• La serología

• Cultivo de las secreciones respiratorias

Diangóstico de histoplasmosis

pulmonar crónica

IDSA Guidelines for Management of Histoplasmosis

Itraconazol 200mg al día en pacientes con VIH con CD4 <150 cells/mm3

Áreas endémicas donde la incidencia es > de 10 casos por 100 pacientes-año.

Alfred P. Fishman, Fishman’s Pulmonare Diseases and Disorders, Fourth Edition, pag: 2334-2341.

L. Joseph Wheat and cols. Clinical Practice Guidelines for the Management of Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America.

Centro de Investigación sobre Enfermedades Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública. Cuernavaca, Morelos, México.. Histoplasmosis, la micosis del viajero. Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 29, núm. 3, julio-septiembre 2009

ZYGOMYCOSIS

MUCORMICOSIS

INVACION Y NECROSIS

VASCULAR AGUDA

AFECTA A INMUNOCOMPROMETIDOS

ENTOMOFTORMICOSIS

PROCESO SUBCUTANEO

CRONICO

AFECTA A INMUNOCOMPETENTES

QUE VIVEN EN ZONAS TROPICALES Y

SUBTROPICALES

ES UNA INFECCION OPORTUNISTA QUE PRODUCE INVACION VASCULAR QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA, CAUSADA POR HONGOS DE LA CLASE DE LOS ZYGOMYCETES, DEL ORDEN DE LOS MUCORALES.

Normalmente la evolución es de 4 semanas, siempre y cuando se realice un dx oportuno.

INCIDENCIA GLOBAL ES DE 1.7 CASOS POR MILLON DE PERSONAS AL AÑO.

SIN EMBARGO EN LA DECADA PASADA, LA ZYGOMYCOSIS SE HA CONVERTIDO EN EL 2º LUGAR DE MICOSIS OPORTUNISTAS EN PACIENTES INMUCOMPROMETIDOS.

MORTALIDAD: 50-70%

CAUSAS

USO INLIMITADO DE

CORICOESTEROIDES

TERAPIA ANTIMICROBIANA DE AMPLIO

ESPECTRO

GPOS DE RIESGO

PACIENTES DIALIZADOS QUE RECIBEN TX CON

DESFERROXAMINA

PACIENTES CON

NEOPLASIA MALIGNA

PACIENTES CON

NEUTROPENIA

DM MAL CONTROLADA (CETOACIDOSIS DIABETICA)

I. Rhizopus microsporusII. Absidia corymbiferaIII. Apophysomyces elegansIV. Mucor spp.V. Rhizomucor pusillusVI. Cunninghamella berthollethiaeEspecies mas virulentas de zygomycetes en los

seres humanos.

Los Zygomycetes spp. tienden a causar infecciones en una amplia gama de defectos

cualitativos y / o cuantitativos.

Estas especies son indistinguibles por histopatología, lo que hace difícil su

diagnostico etiológico

Son hongos saprofitos que se localizan en elsuelo y en la materia orgánica endescomposición.

Estos crecen rápidamente en cualquiersuperficie que tenga altas concentraciones decarbohidratos y producen susesparangioesporas abundantes.

INHALACION DE ESPORAS

LA INFECCIONPUEDE PERMANCER

LOCALIZADA O DIFUNDIRSE

PACIENTEINMUNOCOMPETENTE

MQ Y PMN MATAN AESPORAS

PACIENTESINMUNOCOMPROMETIDOS

DEFECTO EN LARESPUESTA INMUNE

INHALAC|ION DEESPORAS

ESPORAS INTERACCIONANCON CEL. EDOTELIALES

A|NGIOINVACION

TROMBOSIS DE VASOS YNECROSIS DE TEJIDOS

HIPERGLUCEMIA YCETOACIDOSIS

PERJUDICAN QUIMIOTAXISY ACT. FAGOCITICA CONTRALOS CYGOMYCETES.

TRATAMIENTOBASADO EN

CORTICOESTEROIDES

CAPACIDAD DE MQ PARAEVITAR LA GERMINACION

DE ESPORAS

PACIENTES CON SOBRECARGA DE HIERRO QUE

SE LES ADMINISTRADEFEROXAMINA

DEFEROXAMINA ESUN AGENTEQUELANTE

HONGOSTIENEN HABILIDAD DE

UTILIZAR LA UNIONDEL He A LOS

QUELANTES P/FAVORECERTU CRECIMIENTO

SIDEROFORO

SINUSITIS (39%)

NEUMONIA (24%)

INFECCION DE TEJIDOS (19%)

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

(7%)

INFECCION DISEMINADA

(23%)

Pacientes con tumores malignos: quimioterapia que induce neutropenia y disfunción mucociliar.

Pacientes con alteraciones hematológicasPacientes desnutridosPacientes con insuficiencia renal que reciben

tx con deferoxamina.Pacientes con VIH

LOS SINTOMAS SON SUTILES E INESPECIFICOS, INCLUSO EN LAS ETAPAS TARDIAS DE LA INFECCION.

FIEBRE TOS NO PRODUCTIVA DOLOR PLEURITICO EN EL PECHO DISNEA PROGRESIVA HEMOPTISIS: ETAPAS TARDIAS

EXPLORACION FISICA:

FROTE PLEURAL

EXPLORACION RADIOLOGICA CONSOLIDACION LOBAR O INFILTRADOS NO

ESPECIFICOS NECROSIS DEL PARENQUIMA PULMONAR

CON LA FORMACION DE CAVIDADES. NODULOS MULTIPLES INFARTOS PULMONARES EN FORMA DE CUÑA

A CONSECUENCIA DE LA ANGIOINVACION.

Pulmón con cigomicosisdiseminada

La diseminacion hematogena al pulmoncontralateral y a otros organos se produce con frecuencia cuando la cigomicosis pulmonar no se trata a tiempo.

DX

OPORTUNO

DEMOSTRACION HISTOPATOLOGICA DE INVACION

TISULAR

BRONCOSCOPIA

Biopsia transbronquial

con aguja percutanea

cultivo

ALTO INDICE DE SOSPECHA

CLINICA Y ESTADO INMUNOLOGICO

DEL PACIENTE

GRUPOS DE RIESGO

PRECENCIA DE HIFAS EN UN PACIENTE NEUTROPENICO CON LEUCEMIA QUE DESARROLLO CIGOMICOSIS PULMONAR.

Txexitoso

Txquirurgico

Txantifungico

Dxoportuno

Reversión de factores

subyacentes

ANFOTERICINA B: 1-1.5mg/Kg de pesoPero debido a los efectos nefrotóxicos del

medicamento no se ha encontrado un terapia optima.

NAFOTERISINA B EN AEROSOL: 50mg/dia a través de un nebulizador Respigard II.

Combinación de:Anfoterisina B +Terbinafina o rifampicina

La forma liposomal de la Anfoterisina B permite aplicar dosis totales mas altas(10-15 mg/Kg/dia) y con menores efectos adversos.

El tratamiento quirúrgico es ideal en los casos de enfermedad localizada.

Laura Elena Romero Gil

Se denomina aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por las diversas especies del hongo

Aspergillus.

Cosmopolita Diseminada en medio ambiente Agua, aire, suelo, alimentos, plantas Mecanismos de infección Inhalación Inoculación percutánea Contacto con esporas Uñas, ojos, oídos

Al aumento de pacientes inmunodeprimidosdebido a los tratamientos antineoplásicos, al incremento de pacientes trasplantados y a infecciones como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida).

La aspergilosis pulmonar constituye una de las infecciones más graves que se pueden registrar en los hospitales, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 85%.

Moho aubiquitous saprofíticareciclaje de carbono y nitrógeno.

Alta capacidad de esporulación, liberación altas concentraciones (1 a 100 conidia/m3) en la atmósfera.

Aspergillus conidios diámetro (2 a 3μm)

Formas invasivas Neumonía. traqueobronquial. Aspergilosis pulmonar necrotizante cronica

Tos Esputo mucopurulento Hemoptisis Disnea Fiebre Ataque al estado general Astenia Adinamia Trombosis y necrosis

síndrome de

distress respiratorio

agudo por

aspergilosis

invasora

multisistémica.

Campo pulmonar

izquierdo con

imágenes

nodulares.

Aspergiloma Aspergilosis pulmonar cavitaria crónica.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Criterios diagnósticos

Obstrucción bronquial episódica

Eosinofilia periférica

Reacctividad al ag de Aspergillus

Presencia de anticuerpos contra Aspergillus.

Niveles altos de IgE.

Infiltrados pulmonares (fijos o transitorios)

Bronquiectasias

Clinical Infectious Diseases 2010; 46:T1–T36

Lavado bronquioalveolarAspiración transtoracica percutáneaBiopsia por toracoscopia.

Clinical Infectious Diseases 2010; 46:T1–T36

Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática.

Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con VIH.

Levadura encapsulada, Cryptococcusneoformans, de las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformansneoformans y Cryptococcus neoformansgattii.

Forma oval o esférica

Tamaño variable (4-8 micras).

Crece a temperatura ambiente 37°C.

Anomalías de la función de los linfocitos T agrava, las manifestaciones clínicas.• En el SIDA 3 a 20% desarrollan la criptococosis.

Dolor de cabeza Fiebre de bajo grado Anomalías Visuales

Lavado bronquioalveolarAspiración transtoracica percutáneaBiopsia por toracoscopia.

Neumopatía aguda excavada en un

paciente VIH positivo, con

criptococosis diseminada.

Nódulo pulmonar solitario en un

enfermo VIH positivo, con

criptococosis diseminanda

Pacientes sin SIDA:

Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de fluorocitosinafraccionada en 3-4 dosis.

Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes supresores de la micosis crónica y aguda.

Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso por ello el tratamiento debe ser indefinido.

Para la terapia inicial: - 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 mg/día Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/Kg/día

Etapa de mantenimiento permanente: Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos severos Itraconazol 100-200mg/día.

Pérez Vasquez Elena Janitzin

Micosis sistémica producida por un hongo dimórfico: Blastomyces dermatitidis

Blastomicosis

Menos común Inmunocomprometidos

Histoplasmosis> Coccidioidomicosis>Blastomicosis

Blastomyces dermatitidis

Epidemiología

Patogenia

Manifestaciones clínicas

AsintomáticaEnfermedad

pulmonarDiseminada

extrapulmonar

Enfermedad pulmonar

Neumonía aguda

Pseudogripal leve

Presentación como neumonía adquirida en la comunidad.

Fiebre, tos, disnea, dolor torácico y expectoración purulenta.

Enfermedad pulmonar

Neumonía crónica

Manifestaciones indistinguibles de:

TB o cáncer de pulmón.

Enfermedad extrapulmonar

• Afectación:

– Cutánea

• Lesión papulosa, indolora, en áreas expuestas,

– Ósea

– Genitourinaria

– SNC

Diagnóstico

Microscopía

Cultivo

Histopatología

Serología

Bibliografía

• Alfred P. Fishman, Fishman’s Pulmonare Diseases and Disorders, Fourth Edition, pag: 2334-2341