Lesiones Medulares

Signos motores de trastornos de la médula espinal:

1. Signos de neurona motora alta (lesión del fascículo corticoespinal): Perdida (parálisis) o disminución (paresia) del movimiento voluntario. Aumento del tono muscular (espasticidad). Hiperreflexia (reflejos tendinosos profundos exagerados). Clono (contracciones involuntarias repetidas alternadas de grupos musculares agonistas y antagonistas

en respuesta a una fuerza súbita de estiramiento sostenida). Reflejo plantar superficial anormal (Signo de Babinski).

Todos estos signos ocurren de manera ipsolateral y abajo del nivel de la lesión de la médula espinal.

2. Signos de neurona motora baja (lesión de las células del asta anterior). Perdida (parálisis) o disminución (paresia) del movimiento voluntario. Disminución del tono muscular (hipotonía). Hiporreflexia (disminución) o arreflexia (ausencia) de reflejos tendinosos profundos (miotáticos). Fribilaciones, Fasciculaciones o ambas cosas (actividad espontánea de fibras musculares en reposo). Atrofia muscular.

Todos estos signos aparecen de modo ipsolateral y en músculos (miotomas) inervados por las neuronas motoras afectadas.

3. Signos de neurona autónoma: Columna celular intermediolateral (simpática) (T1 a L2): Síndrome de Horner, miosis (pupila pequeña),

seudoptosis (caída mínima de los párpados), anhidrosis (ausencia de sudor en la cara) y enoftalmos (retracción ligera del globo ocular). Todos estos signos se observan en un plano ipsolateral a la lesión en la médula espinal.

Neuronas autónomas sacras (parasimpáticas) (S2 a S4): Las lesiones en el área autónoma sacra se acompañan de incontinencia urinaria e intestinal.

Signos sensoriales de trastornos de la médula espinal:

Disminución o pérdida de:

1. La sensación de vibración.2. Sentido de la posición.3. Discriminación de dos puntos.4. Tacto profundo.

Todos estos signos se reconocen de forma ipsolateral respecto de la columna posterior afectada en los dermatomas a nivel de la lesión de la médula espinal o abajo de ella.

Clasificación de A.S.I.A. (índices, tablas)

La escala de ASIA describe la exploración de la sensibilidad y movilidad. Se utiliza en la valoración inicial del lesionado medular y en su seguimiento, asignándole un valor numérico y un grado, según el déficit neurológico sufrido.

Es útil además, para determinar el pronóstico del paciente, estableciéndose la superioridad de la exploración, según los criterios ASIA, a las 72 horas de la lesión y, a partir del mes se establece mejor el grado de mejoría en el primer año tras la lesión.

Manifestaciones clínicas de la Siringomielia

Este trastorno, que se debe a una anormalidad del desarrollo en la formación del conducto central, afecta principalmente el tronco encefálico y la región cervical de la medula espinal. En el sitio de la lesión hay cavitación y gliosis en la región central del neureje. Se hallan los siguientes signos y síntomas característicos:

1.- Perdida de la sensibilidad termoalgesica en los dermatomas de ambos lados del cuerpo en los segmentos afectados de la medula. Esta perdida habitualmente tiene una distribución en chal causada por la interrupción de los tractos espinotalámicos lateral cuando cruzan la línea media en las comisuras gris y blanca anteriores. El paciente suele referir quemaduras accidentales de los dedos y las manos.

2.- La discriminación táctil, la sensibilidad vibratoria y la sensibilidad propioceptiva son normales. El motivo es que no hay compromiso de los tractos ascendentes en la columna blanca posterior.

3.- Debilidad de las neuronas motoras inferiores en los pequeños músculos de la mano. El problema puede ser bilateral o afectar primero una mano y después la otra. Cuando la lesión se extiende hacia la región cervical inferior o torácica superior destruye las células del asta anterior de estos segmentos. Mas tarde se atrofian los otros músculos del brazo y la cintura escapular.

4.- Puede producirse una parálisis espástica bilateral de ambas piernas, con hiperreflexia y signo de babinski positivo. Estos signos son producidos por una expansión lateral mayor de la lesión hacia la columna blanca que afecta los tractos descendentes.

5.- Puede haber síndrome de Horner. Este síndrome se debe a que la lesión en expansión interrumpe las vías autónomas que descienden entre los tractos reticuloespinales de la columna blanca lateral.

Manifestaciones clínicas del Síndrome de la Arteria Espinal Anterior

Este trastorno se debe a la oclusión de la arteria espinal anterior que irriga lo dos tercios anteriores de la medula espinal, se caracteriza por el inicio súbito de síntomas y signos; hay parálisis flácida (neurona motora baja)(choque espinal) en el

ESCALA DE DEFICIENCIA DE A.S.I.A.A: Completo No hay preservación sensitiva ni motora por debajo del nivel de lesión y se

abarcan segmentos sacros, es decir, no existe tampoco sensibilidad ni control para misionar ni defecar.

B: Incompleto Hay preservación de la sensibilidad pero no motor por debajo del nivel neurológico abarcando segmentos sacros, es decir existe sensibilidad para defecar y misionar, pero no control voluntario.

C: Incompleto Hay preservación de la sensibilidad y la fuerza por debajo del nivel de lesión pero los músculos, se encuentran débiles y se consideran no funcionales. (<3)

D: Incompleto Los músculos por debajo del nivel neurológico son funcionales un 75% de ellos. (= o >3)

E: Normal La fuerza y la sensibilidad prácticamente esta normal.

transcurso de minutos u horas abajo del nivel de la lesión, y se acompaña de deterioro de las funciones intestinal y vesical. Abajo del nivel de la lesión de la medula espinal se observa perdida sensorial disociada que se caracteriza por perdida de las sensaciones de dolor y temperatura (lesión del fascículoespinotalamico lateral) y preservación de la cinestesia y las sensaciones de tacto discriminativo (preservación de la columna posterior). Con el tiempo, predominan los signos de neurona motora alta. Algunos pacientes presentan disestesia dolorosa alrededor de seis a ocho meses después del inicio de los síntomas neurológicos. Esto se atribuye a falta de afecciónfascículo espinorreticulotalámico o una alteración de la interpretación de las aferencias sensoriales por el sistema nervioso central como resultado del desequilibrio producido por una columna posterior intacto y aferencia sensorial espinotalamica lateral deteriorada.

En la sección de la medula espinal se reconocen los signos siguientes, como ocurre en la mielitis transversa por una lesión desmilizante, por ejemplo, en la esclerosis multiple o por traumatismo, inflamación o isquemia.

A.- Choque espinal

La sección completa de la medula espinal da lugar a alteraciones de las funciones motora, sensorial y autónoma. Las manifestaciones de esta lesión en las etapas intermedia y temprana difieren de las tres etapas posteriores.

1.- MANIFESTACIONES MOTORAS: En las etapas inmediata y temprana después de la sección hay parálisis flácida y bilateral de todos los músculos (miotomas) inervados por segmentos de la medula espinal afectados por la sección y asimismo los miotomas abajo del nivel de ésta. Sin embargo; la parálisis flácida de músculos abajo del nivel de la lesión cambia la variedad espástica (neurona motora alta) en etapas posteriores. La parálisis flácida de los músculos inervados por los segmentos de la medula espinal afectados se atribuye a una lesión de neuronas motoras en el asta anterior o sus raíces ventrales. La parálisis flácida temprana abajo del nivel de la lesión se atribuye a la supresión súbita de influencia de predominio facilitador o excitador proveniente de los centros supraespinales.

El tipo espástico de parálisis que se presenta mas adelante se debe a la liberación de reflejos segmentarios abajo del nivel de la lesión por influencias inhibidoras supraespinales. Esta paralisis espástica tienen como resultado el desarrollo de espasmo flexores que cambian al final a espasmos extensores. Durante la etapa de espasmo flexor , las extremidades paralizadas se conservan en flexion casi permanente de la cadera y la rodilla ( paraplejia en flexion). En la etapa de espasmo en extensión, se conserva las extremidades estendidas en la rodilla y el tobillo( paraplejia en extensión). La paraplejia en flexion tiene lugar en la sección completa de la medula( todo el ( los) segmentos. En tanto la paraplejia en extensión se presenta en lesiones incompletas ( parciales) de la medula.

2 manifestaciones sensoriales,: se pierden todas la sensaciones bilaterales a nivel de la sección y debajo de ella, además hay una zona hiperpatica en el borde de la lesión y uno o dos dermatomas mas arriba de esta. En la zona hiperpatica, el paciente se queja de dolor de naturaleza ardorosa.

3 funcion vesical: en las etapas intermedia y temprana consetivas a una sección, se pierden todas las funciones voluntarias o reflejas de la vejiga urinaria, lo que ocasiona retención de orina. Esto puede durar ochos días a ocho semanas. De manera subsecuente, se presenta un estado de vaciamiento vesical autónomo. En este estado, una vez que ocurre un grado suficiente de distensión vesical, receptores sensoriales en la pared de la vejiga inducen la contracción refleja del musculo detrusor y vacian la vejiga.

4 funcion intestinal. En forma similar a la función de la vejiga, el efecto inmediato y temprano de la sección de la medula espinal es la paralisis de la función intestinal y retención fecal. Lo anterior cambia en etapas posteriores a la defecación reflejas autónoma intermitente.

5 funcion sexual. En el varon se pierden las funciones de erección y eyaculación en las etapas intermedias y temprana. Mas adelante se presentan erección y eyaculación reflejas como un componente de la actividad autónoma de la ME

aislada, y se deben a estimulos extrínsecos e intrínsecos. En mujeres pueden haber una supresión temporal de la menstruación e irregularidades en el ciclo menstrual.

Manifestaciones clínicas del Tabes Dorsal

Es causada por la sífilis. El microorganismo que produce esta enfermedad destruye en forma selectiva las fibras nerviosas en el punto de entrada de la raíz posterior en la médula espinal, especialmente en las regiones torácicas inferiores y lumbo-sacras.

Pueden presentarse los siguientes signos y síntomas:

Dolores punzantes en los miembros inferiores Parestesias, con entumecimiento de los miembros inferiores Hipersensibilidad de la piel al tacto, al calor y frio Perdida de la sensibilidad de la piel de partes del tronco y los miembros inferiores y perdida de la conciencia de

que la vejiga este llena Perdida de la apreciación de la postura o los movimientos pasivos de los miembros, especialmente de las piernas Perdida de la sensación de dolor profundo, como cuando se comprimen forzadamente los músculos o se

comprime el tendón de Aquiles entre cualquier dedo y el pulgar Perdida de la sensación de dolor en la piel de ciertas partes del cuerpo, como el ala de la nariz o el borde medial

de antebrazo o la pared torácica entre los pezones o el borde lateral de la pierna Ataxia de los miembros como resultado de la perdida de la sensibilidad propioceptiva Hipotonía como resultado de la perdida de la información propioceptiva que se origina en los músculos y

articulaciones Perdida de los reflejos tendinosos por degeneración del componente de fibras aferentes del arco reflejo

Manifestaciones clínicas del Síndrome del Cono Medular

El cono medular es el extremo inferior de la medula que precede al fillumterminale. Corresponde al cuerpo de la primera vertebra lumbar y da origen a los cuatro últimos pares de raíces sacros y a los nervios coccígeos. Mediante aquellos inerva a los musculos del periné, suministra la sensibilidad de la piel a la región sacrococcigea, del ano, perime y de los órganos genitales. En el cono medular se encuentran, además, los centros de inervación de la vejiga y del recto. Una lesión del cono medular determina una anestesia de la región anoperineoescrotal, denominada por su disposición anestesia en silla de montar, además de trastornos esfinterianos y genitales.

Las lesiones del cono (casi siempre son tumores), se caracterizan por disfunción temprana del esfínter, incontinencia urinaria, perdida del volumen de la vejiga, aumento residual de orina y ausencia de la sensación de apremio para orinar. Además, se presentan estreñimiento y deterioro de la erección y eyaculación. Hay pérdida simétrica de las sensaciones sacras a lo largo de la distribución de los dermatomas s2-s4. Rara vez se observa dolor, si bien es posible un dolor sordo constante en la región del tumor. No suele haber déficit motor hasta que se afectan las raíces s1-L5. Por consiguiente el primer signo puede ser perdida del reflejo aquíleo.

SINDROME DE LA COLA DE CABALLO.

Generalidades.

- Forma de inicio del cuadro clínico: progresiva y siguiendo un curso temporal con aparición en primer lugar de dolor, después síntomas motores, hipoestesia, afectación de reflejos y por último alteración de esfínteres.

- Síntomas y signos unilaterales o asimétricos consistentes en:

• Dolor: local/referido o radicular a nivel lumbosacro como primer síntoma de aparición. Aumenta con maniobras de Valsalva, y puede empeorar en decúbito. (Brazis et al; 2007)

• Sistema motor: con paresia fláccida en extremidades inferiores que afecta a glúteos, musculatura de la parte posterior del muslo y anterolateral de la pierna/pie. Se produce la llamada “paraplejia de tipo periférico”. (Brazis et al; 2007)

• Reflejos miotáticos: arreflexia aquílea y rotuliana.

• Arco reflejo: con alteración de reflejos como el cremastérico y el anal/ perianal.

• Sistema sensitivo: Hipoestesia asimétrica en silla de montar no disociada y trastorno sensitivo en el dermatoma correspondiente a la raíz afectada (sensibilidad anal, perineal y genital, extendiéndose a la parte dorsal del muslo, anterolateral de la pierna y lateral del pie). (Brazis et al; 2007)

- Vías vegetativas: Disfunción de esfínteres con vejiga hipotónica y disfunción sexual, no temprana y menos intensa.Desarrollo.

Se le denomina cola de caballo, al manojo de fibras lumbares y sacras, que discurren por el canal raquídeo antes de abandonarlo, específicamente desde la primera vertebra lumbar, que es donde termina la medula espinal, hasta los respectivos agujeros de salida del sacro.

Esta cola de caballo puede ser comprimida o lesionada por discopatias, osteoartritis o artrosis, estrechamiento del canal raquídeo, secuelas quirúrgicas, traumatismos, aracnoiditis o tumores; por alguna de estas causas, se estará en presencia del síndrome de la cola de caballo.

Manifestaciones Clinicas : Compromiso de la sensibilidad subjetiva: Radiculalgia. Compromiso de la sensbilidad objetiva: anestesia local, habitualmente de todas las formas de

sensibilidad, de este modo, la anestesia es en silla de montar. Este síndrome corresponde a la topografía radicular, por lo que la distribución de la anestesia se hace

por bandas: las bandas de anestesia de distribución afectas son: L2 a S1 (musculos, piernas y pies). Déficit motor en los niveles radiculares involucrados. Trastornos esfinterianos y genitales. Claudicación intermitente.

ESCLEROSIS MULTIPLE.

Es una enfermedad de etiología desconocida pero inmunomediada, caracterizada por la aparición progrsiva de areas o placas de desmielinizacion en todo el sistema nervioso, sin nunguna sistematización. Las fibras se desmielinizan, conservándose los cilindroejes. Como posibles etiologías se sospechan la autoinmune o la viral. Se observa con mayor frecuencia en la mujer y entre los veinte y cuarenta años de edad.

Semiologia : tratándose de una afecion de todo el neuroeje, no corresponde tomarla como una efeccion medular, pero los signos espinales son importantes. El comienzo de esta enfermedad suele ser agudo, subagudo o progresivo.

Manifestaciones clínicas . Se distinguen las siguientes, según cada zona o región que se ve afectada:

Motores: paresias o paraplejias que se inician por un solo miembro, o por ambos, acompañadas de signo de piramidalismo. A veces, suele observarse una hemiplejia o hemiparesia.

Sensitivos: parestesia, a veces dolores erráticos, puedes observarse sensación de descarga eléctrica a lo largo del raquis al flexionarse la cabeza (signo de Lhermitte); trastorno de la sensibilidad profunda (hipobatiestesia, hipopalestesia, hipobarestesia). A veces hemianestesia y síndrome de Brown Sequard.

Cerebeloso: vértigos, ataxia, falta de equilibrio; temblor intencional, dismetría y adiadococinesia.

Vigetativas: trastornos de la micción y la evacuación intestinal de tipo incontinencia o, por el contrario, retención.

Oculares: nistagmo, oftalmoplejia internuclear; disminución de la agudeza visualo escotoma central, por neuritis retrobulbar con palidez del sector temporal de la pupila; diplopía con paresias oculomotoras.

De la palabra: disartria, monótono y escandido, separando las silabas por pausas.

Encefálicos: rara vez crisis convulsivas y trastornos de la conciencia.

Psíquicos: emotividad exagerada y tendencia a la euforia, pese a hallarse en pleno padecimiento de la enfermedad.

En la mayoría de los casos, las manifestaciones dominantes corresponden a la esfera ocular, medular y cerebelosa, ya sea en forma aislada o combinada.

Diagnostico : se basa, precisamente, en el hallazgo de signos y síntomas de compromiso multifocal del sistema nervioso central, que aparecen y remiten en forma intermitente en el curso de meses y años. Según los criterios de Poser, el diagnostico clínico, debe llevarse mediante los siguientes parámetros: numero de brotes, evidencia clínica, evidencia paraclinica y bandas eligoclonales o inmunoglobulina G aunmentada en el liquido cefaloraquideo.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA.

Esta enfermedad se debe a muerte neuronal progresiva de las motoneuronas de las células pirmidales y de las astas anteriores, con degeneración consiguiente de los haces piramidales de la medula (esclerosis lateral) y de los nervios periféricos (amiotrofica). Afecta pues, a ambas motoneuronas, tanto la periférica como la central. Por ello, se le conoce también como la enfermedad de la motoneurona.

Manifestaciones clinicas : el comienzo clínico depende de las neuronas que se afectan inicialmente.

Puede ser con atrofia y fasciculaciones de los musculos distales de la mano (miembro superior), acompaña de la exageración de los reflejos (hiperreflexia) y de la espasticidad relativa de los musculos menos afectados por la atrofia. Otras vecesla atrofia puede iniciarse en los musculos anteroexternos de la pierna (miembros inferiores).

Déficit de los pares creneales bajos: disfonía, disfagia, disartria, babeo y fonación de sonidos nasales, fibrilaciones linguales y reflejo maseterino exacerbado.

Paraparesia o cuadriparesia espástica, predominando la espasticidad sobre la paresia. Hiperreflexia profunda y babinski en el 50% de los casos.

Al invadir el bulbo, aparece la paralisis labioglosolaringea, que lleva al enfermo a la muerte por fenómenos intercurrentes.

Diagnostico : es de fácil diagnostico, por coexistir atrofia de Aran-Duchenne y signos de piramidalismo, es decir manifestaciones asociadas de compromiso de ambas motoneuronas.

SINDROME DE BROWN SEQUARD.

Este síndrome corresponde a una afeccion de la mitad derecha de la medula dorsal, seccionando el haz motor, los haces sensitivos y algunas raíces nerviosas. En la clínica el cuadro es raro, puesto que es difícil que cualquiera de las causas se ubiquen exactamente en una mitad de la medula.

Causas :

Traumatismos. Heridas de arma blanca. Compresiones Medulares. Localizaciones de procesos degenerativos. Esclerosis multiple.

Manifestaciones clínicas :

Del mismo lado de la lesión: Paralisis o paresia. Espasticidad, hiperreflexia profunda, clonus, babinski y sucedáneos (signos de piramidalismo). Anestesia táctil epicritca y preservación de la sensibilidad superficial.

Del lado contrario a la lesión:

Atermoalgesia y preservación de motilidad. Sensibilidad táctil epicritica.