exantemas en pediatría alena jose

Exantemas en pediatría

Dra. Alena Gajardo K.Dra. María José Salaya M.

Programa especialización en Pediatría2009

Introducción

• Exantema: erupción cutánea macular asociada a otras lesiones de diferentes morfologías (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias).

• Etiología infecciosa/alergias/inmunológica/ reumatológica/reacciones a drogas.

• En la edad pediátrica, la principal etiología son virales, principalmente enterovirus.

• La mayoría son autolimitados y sin diagnóstico• Dos tipos: - maculopapular. - maculovesicular.

Orientación diagnóstica• anamnesis y examen físico- Edad.- Duración de las lesiones.- Localización.- Evolución.- Síntomas asociados previos, concomitantes.- Antecedentes epidemiológicos.- Cambio de hábitos.- Estado general.- Compromiso visceral.- Compromiso de piel y mucosas.- Signos neurológicos.

Orientación diagnóstica• Específicos

– Sarampión– Rubeola– Eritema infeccioso– Exantema súbito.– Escarlatina.– Varicela

• Virales inespecíficos– Enterovirus– Adenovirus– Epstein Bar

• No característicos– Mycoplasma– Sífilis– Kawasaki– Reacción a fármacos.– Picadura de insecto– Dermatitis de contacto.– Etc

Necesidad de diagnóstico específico

• Peligro vital– Meningococcemia– Kawasaki

• Emergencia epidemiológica– Sarampión, Dengue.

• Tratamiento específico– Escarlatina– Kawasaki

• Riesgo para contactos– Eritema infeccioso.– Rubeola

Maculovesicular Maculopapular

• Sarampión.• Rubéola.• Eritema Infeccioso.• Exantema Súbito.• Escarlatina.• Exantemas

enterovirales: Sd. Boston.

• Varicela.• Herpes Zoster.• Herpes Simple.• Exantemas

Enterovirales:– Herpangina, – Sd. pié-mano- boca.

Enterovirosis

Herpangina.Sd. mano- pie-boca.

Sd. Boston.Exantemas inespecíficos.

Enterovirus

• Echovirus, Coxackie A y B, Enterovirus 71.• Mayor prevalencia los meses de verano y

otoño.• Transmisión principalmente fecal-oral.• Alta resistencia a temperatura ambiente y al

pH gastrointestinal.• Periodo incubación 3 a 10 días (no polio).

Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.

Enterovirus• Cuadro clínico• Generalmente prodromo con síntomas

gastrointestinales + fiebre, o como IRA alta.• Al cabo de algunos días se agrega la erupción de piel

y de mucosas.• Manifestaciones sistémicas variables.• Semiología cutánea es muy variable: • Procesos específicos: Enf Mano-pie-boca, Exantema

de Boston, Herpangina.• Procesos inespecíficos amplio espectro de exantemaExantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/coxsackb.gif

Enterovirosis maculovesicular

HERPANGINA• Etiología: virus Coxsackie del grupo A, menos frecuencia virus

Coxsackie B y virus ECHO. • Clínica:

– Niños entre 3 a 10 años.– Inicio brusco de fiebre elevada, cefalea, disfagia, odinofagia, mialgias,

vómito ocasionales.– aparición de pequeñas vesículas sensibles de 1 a 4 mm, no confluentes

a nivel de los pilares anteriores, úvula y el velo blando del paladar.• Autolimitado, resolución en 5-8 días.• Tto: sintomático.• Faringitis Linfonodular Aguda (Coxsackie A10)

• Diagnostico diferencial: faringoestomatitis herpética, Sd. mano-boca-pie, amigdalitis de etiología bacteriana.


http://pathmicro.med.sc.edu/virol/coxsackb.gif

Sd. MANO- PIE- BOCA• Etiología: virus Coxsackie A 16 y Enterovirus 71.• Clínica:

- Principalmente preescolares.- Sd. febril + enantema bucal con vesículas de 1 a 5 mm en paladar

duro, lengua y mucosa oral, sobre una base eritematosa que se ulceran

- Se asocia a exantema vesicular a nivel de las palmas de las manos y plantas de los pies

• Dg diferencial: herpes simples, virus varicela zoster, herpangina.

• Pronóstico: benigno, resolución aprox. en 5 días. Complicaciones graves raras (romboencefalitis Enterovirus 71, miocarditis Coxsackie A7)

• Tto: sintomático- aislamiento de contacto.Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.

Enterovirosis maculopapular

Exantema de BOSTON• Etiología: virus ECHO 16, Coxsackie.• Cursa en forma de epidemia, más frecuente en niños

menores de 3 años.• Clínica:- proceso febril moderado (38°C) que cede en 1-2 días,

asociado a faringitis, CEG. - fase de apirexia aparece un exantema roseoliforme:

maculopápulas rosadas, no pruriginoso-> tronco, cara, dorso, extremidades (no palmoplantar).

- desaparece en 3-4 días. • Dg diferencial: exantema súbito.Exantemas virales en la infancia. M. Galán Gutiérrez, J.C. Moreno Giménez Pediatr Integral 2004;VIII(4):289-314.

http://emnavi.protein.osaka-u.ac.jp/data/jdata/1182/emd_1182.tif_l.jpg

Exantemas inespecíficos

• Amplio espectro de características inespecíficas y duración variable.

• Asociado a síntomas sistémicos.• Clínica determinada por la edad:• Niños menores: exantema.• Niños mayores de 7 años: alta

frecuencia compromiso SNC.• Diagnóstico diferencial: patrón

estacional, contacto previo, corto periodo de incubación.



• Rash petequial, fiebre y meningitis aséptica…• Enterovirus (PCR LCR), aunque no se debe

esperar la confirmación para inicio de tratamiento como meningitis bacteriana (meningococo).



• Sd Gianotti –Crosti• Exantema pápulo vesiculoso localizado en

glúteos, codos y rodillas, asociado a CEG y fiebre.

• Evolución autolimitada.• Viral: Enterovirus, ADV, VEB, Hepatitis B, etc..



• Sd Gianotti-Crosti

Exantemas maculovesiculares

Varicela

Varicela

• Infección primaria por virus Varicela-zoster VARICELA.

• Reactivación (luego de latencia) HERPES ZOSTER.

• Enfermedad benigna, autolimitada– mayor severidad: RN, adolescentes, adultos e

inmunodeprimidos.

RedBook 2003

Características VZV

- Herpes virus humano 3. Familia Herpesviridae.- Virus envuelto ADN doble hélice.- 5 familias de glicoproteínas

- Penetración por fusión de membrana celular y liberación ADN.

- Infección puede ser productiva (enfermedad activa) o latente.- Inmunidad permanente.

- Reservorio humano exclusivo.- Alta contagiosidad.RedBook 2003

Epidemiología• Distribución mundial. Mayor incidencia en invierno y

comienzo de primavera en climas templados.• Endémica en países desarrollados. Epidemias cada 2 a 3 años.• 60 millones de casos anuales, 95% en niños.• 85% en menores de 10 años.

– 9.6% en menores de 1 año en series japonesas.– 30% de los lactantes son menores de 6 meses.

• Letalidad: - inmunocompetentes 2 / 100.000 casos;- lactantes menores de un año 8 / 100.000,- vía transplacentaria, hasta 30%.

Vacuna contra la varicela. Asociación española de pediatría. Disponible en www.aeped.es

Mecanismos de transmisión

• Penetración viral con la mucosa de la vía respiratoria alta y conjuntiva.

• Contacto directo con lesiones o secreciones respiratorias de fuente varicela o zóster.

• Paso transplacentario durante varicela materna 1º o 2º trimestre: varicela congénita

RedBook 2003

Vacuna contra la varicela. Asociación española de pediatría. Disponible en www.aeped.es

Mecanismos de transmisión

• Periodo de incubación de 10 a 21 días (promedio 14 a 16)

• pacientes pueden contagiar 48 horas antes de aparecido el exantema hasta que la totalidad de las lesiones alcanza la etapa de costra (7 a 10 días de iniciado el exantema). – Inmunodeprimidos con varicela progresiva siguen

siendo contagiosos durante todo el periodo eruptivo.– Intervalo entre erupción materna y neonatal de 9 a

15 días.

Patogenia• Foco primario: nasofaringe o en la conjuntiva ocular:

replicación local.– 4 a 6 días viremia primaria: coloniza SER. – Sucesivas viremias secundarias con diseminación visceral y

cutánea. • En individuos inmunocompetentes, la viremia secundaria se

controla en 24-72 horas después de aparecido el exantema.

• La infección induce la síntesis de Anticuerpos tipo IgM, IgG e IgA detectables en sangre 2-5dias post exantema.

• La inmunidad celular fundamental en el control de la enfermedad y en el mantenimiento de la latencia.– Pacientes con inmunodeficiencias celulares desarrollan

formas graves de varicela con diseminación sistémica y alta mortalidad.

Clínica• Pródromos fiebre, cefalea, malestar general.• exantema vesicular y enantema de aparición rápida,

polimorfo, muy pruriginoso y generalizada.• Evolución: mácula-> pápula -> vesículas -> pústulas-

> formación de costras.• Se inicia con la aparición de máculas pequeñas en

cuero cabelludo y tronco que se extienden al resto del cuerpo.

• Distribución centrípeta, concentrándose las lesiones en el tronco.

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Resolución

• Plazo entre aparición de una mácula y formación de la costra de 2 a 3 días.– Aparición de 3 o 4 erupciones/ brotes sucesivos.– Desecación de todas las lesiones demora alrededor de 5-7

días.• Costras desaparecen en un periodo de 2-3 semanas.

• El virus queda en estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal durante la infección primaria. – Su reactivación ocasiona herpes zoster.

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Complicaciones

• Curso habitualmente benigno en niños sanos.• Mayor severidad en lactantes, adolescentes, niños

con trastornos cutáneos o pulmonares crónicos.• Infección bacteriana sobreañadida de lesiones de

la piel.– St. aureus o SBGA impétigo, erisipela o celulitis.– Pueden evolucionar a varicela ampollar por sobreinfección con

toxina exfoliativa de St aureus.

• Neumonía por VVZ en adultos

Complicaciones

• Compromiso neurológicas: – Déficit neurológico focal transitorio (neuritis

periférica, neuritis óptica), ataxia cerebelosa, meningitis aséptica, encefalitis, Sd. de Reye, Sd. de Guillian Barré.

• Compromiso sistémico– Trombocitopenia, artritis, hepatitis,

glomerulonefritis.

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Complicaciones

• En inmunodeficientes:– Varicela progresiva. – Varicela hemorrágica.– Varicela crónica o recurrente en VIH +.

• Herpes zoster diseminado.

• Cuadros de varicela letal en niños usuarios de corticoides orales.

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Diagnóstico

• Eminentemente clínico.• Laboratorio en poblaciones de mayor riesgo:

– Aislamiento de virus de muestra de la base de una vesícula + Ac monoclonales en IF.

– Cultivo viral.– PCR.

• Determinación de Ac en inmunocompetentes.– IgM en infección aguda– IgG en exposición previa a VZV.

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Tratamiento• Tratamiento sintomático en inmunocompetentes.

– Antihistamínicos.– Antipiréticos SOS ( no AAS).

• Sobreinfeccion bacteriana: Ab contra S.aureus y SBGA – Cloxacilina/ Flucloxa (100 mg/kg/día c/ 6-8hrs, ev,vo)– Penicilina Sódica/ Amoxicilina (75 - 100 mg/kg/día

c/6- 8hrs, ev, vo)• No se recomiendan antivirales. • Hospitalizados: aislamiento primeros 5-7 días.

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Tratamiento

- Baño diario, ducha para limpiar por arrastre, sin jabones.

- Secado por “tocaciones”.- Uso uñas cortas, limpias.- Aislamiento por un periodo de 7 días.

Tratamiento• Indicaciones de Aciclovir

– Inmunodeprimidos.– Mayores de 12 años.– Lactantes menores de 1 año.– Enfermedad pulmonar o cutáneas crónicas.– Caso familiar secundario.– Pacientes que utilizan corticoides en forma crónica.– Tto prolongado de salicilatos.

• Dosis– 20 mg/kg/dosis vo, 4 v/día por 5 días en

inmunocompetente > 2años – Casos graves o inmunodeprimido: 10mg/kg/dosis ev, 3

v/día por 7-10 días.• No se recomienda como profilaxis post exposición.RedBook 2003

Tratamiento

• Famciclovir– Semivida más larga en células infectadas.

• Valaciclovir– Concentración 4 veces superior.

• Seguridad no demostrada en pediatría• Resistencia a aciclovir: Foscarnet sódico ev

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Profilaxis post exposición

• VZIG(hasta 96 hrs post)

Vacuna Varicela Zoster• Virus vivo atenuado.• Aprobado en niños sanos >12á que no hayan padecido

la enfermedad.• Dosis: 12m-12á: una dosis. >12á: dos dosis separadas por 4 a 8 semanas.• 0.5 ml vías subcutánea o intramuscular• Inmunogenicidad > 95% en < 12 años - 82/99% > 12

años con 1 y 2 dosis.• Eficacia: 95% v/s enf. Grave, 70-90% enf leve, mod.• Se puede aplicar con calendario PAI.• RAM leves, 5 a 35%• CI: anafilaxia vacuna (gelatina, Neomicina, no contiene

prot. de huevo)RedBook 2003

Vacuna VVZ

• Contraindicaciones• Inmunodeprimidos

• Excepción VIH etapa I y Leucemia linfoblástica en etapa remisión

• Embarazadas y evitarlo 3 meses tras vacunación• Enfermedad febril grave aguda. • Hipersensibilidad sistémica a la neomicina.• Uso crónico corticoides 2mg/kg/día• Administración reciente IG humana

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Recomendaciones Vacuna VVZ

• Recomendaciones para la vacunación• 12 a 18 meses: Vacunación universal.• 19 meses a 13 años: 1 dosis, niños

susceptibles.• > 13 años: 2 dosis en susceptibles.

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Recomendaciones Vacuna VVZ• Adultos

– Contactos cercanos de personas con gran peligro de mostrar complicaciones graves, incluidos los contactos del círculo familiar de personas inmunodeficientes.

– Profesionales asistenciales– Sujetos que viven o trabajan en entornos en que es posible la

transmisión de VZV– Individuos que viven y trabajan en entornos en que puede surgir

la transmisión– Mujeres no embarazadas, en edad de procreación– Adolescentes y adultos que viven en núcleos familiares con niños– Personas que viajan a otros países

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Herpes Zóster• Reactivación del virus en estado de

latencia en ganglios de la raíz dorsal.– tiempo variable después de infección

primaria, en relación a estados de estrés metabólico.

– En un 10-20% de los pacientes infectados, sobretodo en pacientes de mayor edad, con inmunodeficiencias, patología tumoral o en tratamiento con corticoides.

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Patogenia

Durante infección primaria: ganglios sensoriales son colonizados por el virus.

-> virus penetra en las terminales nerviosas sensitivas a partir de células infectadas de la piel-> seguiría trayecto neuronal en forma retrógrada hasta llegar al ganglio respectivo.

Clínica

- Dolor inespecífico y aparición de vesículas muy dolorosas al roce “quemante”, que siguen la distribución de 1 a 3 dermatomas sensitivos, más frecuente a nivel costal.

- Vesículas evolucionan a costras en un par de semanas.

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Evolución• Resolución.• Sobreinfección.• Neuralgia postherpética: dolor después que ha

desaparecido la erupción.– Tratamiento con Aciclovir no disminuye la incidencia.

• Diseminación y presencia de lesiones fuera de los límites de los dermatomas primarios y complicaciones viscerales en inmunodeprimidos.

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SARAMPION

SARAMPION

• Enfermedad Infectocontagiosa• Definida:

– Exantema– Enantema– Sintomatología Respiratoria

“primera enfermedad”

Etiología

• Virus Sarampión• Familia Paramixoviridae, género Morbilivirus• ARN• 6 proteínas estructurales

– 3 envoltura– 3 core o matrix

• 1 serotipo– 8 subclases (A-H)

• Transmisión:• Contacto secreciones, o vía aérea

• Contagio: – enfermo al término del período prodrómico (3-5

días antes del ex) y hasta el cuarto día del exantema.

• Per. Incubación: 8 - 12 días• Reservorio: hombre

Epidemiología

• Enfermedad Contagiosa, en brotes epidémicos• Fuente de infección: enfermo al término del

periodo prodrómico, y hasta el 4° día de exantema

• Permanece endémica en Asia y Africa• Ultimo caso Chile: Abril 2003 (desde Japón)

Epidemiología Vacunación

• Vacuna virus atenuado Trivírica: 1á, 1ºbásico• Permitió disminución del número de casos y la

frecuencia de brotes• Disminución mayor del 99% de la incidencia

desde vacuna 1963 EEUU.• Si se recibe una sola dosis a los 12m: fracaso

del 5% de la vacuna

PatogeniaSe fija en epitelio nasofaringe y conjuntiva, donde se multiplica.Luego extiende tejido linfático regional.Viremia Primaria

– 5° día: multiplicación epitelio respiratorio y reticuloendotelial localViremia Secundaria• 7°-11° día: se establece infección signos clínicos

– Piel– Mucosas– Tracto respiratorio– Intestino– Hígado– Sistema Retículo Endotelial

• 15-17° día: disminuye viremia, desaparece el virus de la sangre

Clínica

Periodo Incubación 8 - 12 días

INCUBACIONINCUBACION

Clínica

Síntomas iniciales ~ IRA alta. CEG, fiebre, coriza, conjuntivitis y tos irritante. conjuntivitis se asocia generalmente con

lagrimeo y fotofobia

PRODROMICOPRODROMICO

Clínica• Enantema Patognomónico: Manchas Köplik• Pequeñas pápulas en la mucosa bucal cercana

a los 2° molares superiores con base eritematosa

• Desaparecen al 2-3 días del establecimiento del exantema


Clínica

• Fin periodo Prodrómico:• Lesiones eritematosas en paladar

maculopapulares y farienge posterior enrojecida


Clínica

EXANTEMA: aparece a los 14 días desp contactoperíodo de máxima sintomatología respiratoria,4 días decae.Aparece peak febrilmanchas de Köplik aún están presentes y

desaparecen después del segundo o tercer día de este período

EXANTEMATICOEXANTEMATICO

Clínica• Distribución céfalo-caudal

• exantema comienza alrededor de las orejas, frente, cara, párpados, cuello. Desciende por el tórax, abdomen y extremidades inferiores.

• Inicialmente el rash es eritematoso y maculopapular extensión inicial centrífuga luego confluente.

• Color es rojo intenso, se empalidece al presionar-> posteriormente adquiere un color “vinoso”, no empalidece al presionar.

• Continúa descolorándose-> le sigue una descamación fina, hasta desaparecer (7 días).


ClínicaEXANTEMATICOEXANTEMATICO

Clínica

• Declinación síntomas respiratorios• Fiebre: duración 3 a 4 días. Si se perpetúa

fiebre, indicador de complicación• Lactante: diarrea poca magnitud y laringitis


Sarampión Modificado

• Ocurre en individuo parcialmente inmune• Enfermedad menos intensa y corta duración• Mínimos síntoma respiratorio• Exantema es característico

• En niños que recibieron Ig, y lactante entre 6 y 9 meses que aún presentan Ac materno

Sarampión Atípico

• Ocurre en individuo previamente inmunizado, luego de exposición natural a la enfermedad

• Prodrómico: fiebre intensa, dolor abdominal, vómito, mialgia y cefalea. Tos irritativa y dolor pleurítico

• Exantema: 3 a 4 días posteriores. De Distal a proximal, color más amarillento, ocasionalmente con vesículas

Complicaciones Respiratorias: Neumonía:

REGLA --> Se presenta en los primeros días del período exantemático y radiológicamente se encuentra un infiltrado mixto bilateral.

ANORMAL--> Cuando aumentan los síntomas y signos del compromiso pulmonar, reaparece la fiebre o persiste más allá del quinto día del período exantemático.

se puede plantear la complicación bacteriana: S. pneumoniae; H. influenzae o S. aureus.

Otras: OMA, laringitis y laringotraqueítis, diarrea.

Complicaciones• Complicaciones Neurológicas:-> Encefalitis: durante el período exantemático o

después de varios días de terminada la enfermedad, 1/1000 casos.

->Panencefalitis esclerosante subaguda: enfermedad degenerativa del SNC; período de incubación es de siete-diez años->deterioro conducta, intelectual, convulsiones

• Miocarditis y/o pericarditis: complicaciones excepcionales

Diagnóstico

CLINICO

Diagnostico • Aislamiento Viral: importante conocer el genotipo del

virus, en cuanto a los programas de erradicación

• Serología: IF, ELISA, IgM.

• Diferencial:– Rubeola– Eritema Infeccioso– Enterovirus– Mononucleosis– M. pneumoniae– Drogas

Profilaxis

• 1aria y 2aria (72hrs): vacuna viva atenuada. • 2aria: Inmunoglobulina (6días): 0,25 ml/kg im, contactos domiciliarios

suceptibles: - niños no vacunados (<1á). - inmunosuprimidos. - embrazadas.

Tratamiento

• SINTOMATICO• HOSPITALIZAR:

– <1año– Inmunocomprometido– Complicaciones

• Vitamina A (200.000U): reducción mortalidad, severidad complicaciones. Recomendación OMS. Lactante,inmunodeprimido

Aislamiento

• Paciente Hospitalizado:– Contacto – Respiratorio

• Primeros 4 días del exantema

• Toda hospitalización inmunodeprimido

RUBEOLA

RUBEOLA

• Enfermedad Exantemática infectocontagiosa, generalmente evolución benigna, cuyos efectos deletéreos se pueden producir en el FETO si la infección ocurre en PRIMER TRIMESTRE del embarazo

• “tercera enfermedad”

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Etiología• Virus rubéola.- familia Togaviridae, género Rubivirus.- virus ARN.- Existen un solo tipo antigénico.- 3 Antígenos polipeptídicos

- E1 (Hemaglutinina)- E2 (péptido glicosilado)- Antígeno C

- Reservorio: humanos.- Transmisión: contacto directo, gotitas secreciones.- Transmisibilidad: días antes-7 días post exantema.• P. de incubación: 16- 18 días.

PatogeniaVirus penetra por el epitelio nasofaríngeo,

produciendo una infección local con multiplicación viral.

invasión del tejido ganglionar regional durante los primeros tres a seis días (síntomas catarrales).

Viremia: 6 a 20 días. se establece la infección en la piel, tejidos del sistema retículo endotelial, y órganos como hígado, riñón, sistema nervioso central (SNC) (clínica). Empieza 1 semana pre-exantema y persiste hasta 4 días post incio exantema

Infección placentaria: durante el primer trimestre de embarazo, hay

compromiso fetal en más de un 50% de los casos.

Clínica

• síntomas respiratorios altos, rinorrea, odinofagia, cefalea, anorexia, náuseas, y fiebre baja.

• Posteriormente: adenopatías (suboccipital y auricular posterior) + exantema eritematoso.

->E. maculopapular discreto: comienza en cara-> generaliza, con o sin enantema, faringitis y conjuntivitis; la fiebre baja persiste durante casi todo el período exantemático.

-> Duración: tres y cinco días.


EXANTEMAEXANTEMA

Rubéola Congénita

- RCIU.- Hepatoesplenomegalia- Ictericia.- Microcefalia, retraso mental.- Púrpura cutánea.

<12 sem: 85%

13-16 s: 54%

>20 sem: 25%

SNC: meningitis crónica, degeneración vascular encefálica, lesiones isquémicas y retardo de la mielinización en el SNC.

Ocular: cataratas, licuefacción cortical, necrosis del cuerpo ciliar, iridociclitis y pigmentación posterior de la retina.

Oídos: hemorragia coclear con necrosis epitelial, degeneración saculococlear, adherencias entre la membrana de Reissner y la tectorial y atrofia del órgano de Corti.

Cardíaco: persistencia del ductus arterioso, estenosis de la arteria pulmonar, defectos variables del tabique IA, IV, miocarditis.

Piel: lesiones purpúricas, rash reticulado crónico.Hematológico: trombocitopenia, fibrosis ganglionar

y esplénica. Disgammaglobulinemia

Diagnóstico

CLINICO

Diagnóstico

• Postnatal: no existen signos clínicos patognomónicos. – Dx Diferencial exantemas: enterovirus, exantema súbito y eritema

infeccioso.

• Congénita: sospecha clínica y/o dx diferencial con todas las causas de TORCH

Laboratorio

• Diagnóstico Virológico: aislamiento virus cultivos celulares (desde frotis faríngeo, sangre, orina, y LCR)

• Serología: – títulos IgG. Título 4veces > del convaleciente sobre el de la

fase aguda indica infección aguda.– IgM específica: congénita o infección aguda. Solicitar desp

72 hrs inicio exantema

• Sospecha en mujer embarazada requiere SIEMPRE confirmación laboratorio

Tratamiento: Rubeóla

• Aislamiento:- R. postnatal: gotitas, 7 días post exantema.- R. congénita: contacto, hasta 1á de vida ó menos

si: 2 cultivos nasofaringeos y orina (-) a los 3 meses.

• mujer embarazada expuesta: tomar IgG rubéola. 2 a 3 semanas tras exposición

• mujer embarazada con exantema: tomar IgM. Si es positiva: infección reciente

ComplicacionesArtritis y/o artralgias: más frecuente! (mujeres)->poliartritis de manos, regresa espontáneamente sin

dejar secuelas.

Neurológicas: encefalitis es excepcional, 1/5000->durante el período exantemático, o semanas después

del exantema. ->Clínicamente menos intensa a lo que se observa en el

sarampión. ->Generalmente cura sin dejar secuelas.

Otras: panencefalitis progresiva, trombosis de la arteria carotídea, neuritis óptica, mielitis y síndrome de Guillian-Barré.

Hematológicas: P. trombocitopénico, 1/3000.

Cardiovascular: miocarditis y/o pericarditis.

Vacuna

• Virus vivo atenuado (trivírica)• Cepa RA27/3• Induce Ac séricos protectores 98% casos• Inmunidad duración 10-20 años

http://4.bp.blogspot.com/_GcJjXMZiIF0/R0snevAES8I/AAAAAAAAAA0/q63Pu-7gvz4/s1600-h/deforme.jpg

Campaña Vacunación

• Hombres 19-29 años• Objetivo: prevenir transmisión a

mujerss en edad fértil• Vacunación Extraordinaria

mujeres 1999

ERITEMA INFECCIOSO

Eritema Infeccioso

• Enfermedad exantemática producida por Parvovirus exclusivo Humano

• “Quinta enfermedad”• Etiología: Eritrovirus B19 (Parvovirus B19)

– ADN– Manto resistente a t° y viable medio ambiente– 1 serotipo– No cultivable líneas celulares

Epidemiología

• Mayoría infecciones asintomática (50-70% adultos son seropositivos)

• Invierno-Primavera• Brotes afecta escolar y preescolar• Transmisión: secreciones-vertical

PatogeniaP. Incubación: 4-14 díasAfinidad células crecimiento activo:

eritroblastos, megacarioblastos y tejido embrionario

->Penetra al organismo por vía respiratoria, transfusiones o vía transplacentaria.

-> Infección de los precursores eritroides: produce una crisis reticulocitopénica + caída del hematocrito.

La infección del eritroblasto + miocardio fetal anemización in utero feto hidrópico, anemia congénitaTORCH

Patogenia

• Se adhiere mediante VP2 a receptores. • Ejerce daño citopático• Fenómenos de Hipersensibilidad• Incubación: se acompaña de viremia

prolongada y de excreción respiratoria (mayor transmisibilidad)

ClínicaCuadro bifásico

dos a tres días con CEG.

luego de 1 semana app. 50% de los casos con exantema característico:


EXANTEMAEXANTEMA

eritema difuso de mejillas erupción reticular o macular del tercio superior de tronco +

superficie de extensión de las extremidades.

http://www.dermis.net/bilder/CD190/550px/img0062.jpg

Distribución Céfalo-CaudalInstalación es insidiosa.Fluctuaciones durante el día: - intensificación del exantema al vasodilatarse - atenuación al amanecer o con la exposición

al frío.

Otras manifestaciones exantema:-carácter morbiliforme, escarlatiniforme o urticarial

EXANTEMAEXANTEMA

Clínica

Buena tolerancia a la enfermedadSíntomas acompañantes:-prurito-febrícula-astenia, adinamia-artralgias pequeñas articulaciones

Periodo estado: 1 a 4 semanas

Diagnóstico

CLINICO

• Dx Diferencial: rubéola, escarlatina, erupción por medicamentos

• Laboratorio:-IgM específica-ADN x PCR estudio de abortos (tb inmunodeprimido)

Tratamiento

• Sintomático• Analgesia: artralgia severa• No requiere aislamiento

• Crisis Aplásticas: transfusión• Inmunoglobulina (ev): revierte efecto

anemizante de la infección en inmunosuprimido

Pronóstico

• Inmunocompetente: bueno

FACTORES RIESGO• Embarazada

seronegativa• Inmunocomprometido

celular• Anemia hemolítica

crónica

EXANTEMA SUBITO

Exantema Súbito

• Enfermedad propia del lactante• Caracterizada EPISODIO FEBRIL varios días,

seguida posteriormente EXANTEMA

• “Sexta enfermedad”, “Roseola Infantum”

Etiología• Herpesvirus humano tipo 6 (VHH-6)• Herpesvirus humano tipo 7 (VHH-7)

– Enterovirus (en brotes epidémicos)– ADV

• Familia: Herpesviridae. HHV-6 A, B.• P. incubación: 10 días.• Transmisión: contacto secreciones respiratoria

Epidemiología

• Enfermedad propia de la infancia• 90% en menos 2 años 6 a 12 meses• Generalmente único

Patogenia VHH-6

• Incubación: 7 a 14 días• Viremia al interior de mononucleares• Permanece latente en linfocitos T helper y

supresores• Se puede aislar sangre, saliva, LCR en

primoinfección• Producen infección crónica latente que puede

reactivarse• Transmisión: saliva desde adulto

Clínica

• Hipertermia de tres a cinco días• Continua u oscilante• Buen estado general del paciente• Examen físico normal

PERIODO FEBRILPERIODO FEBRIL

Clínica

- Aparece en coincidencia con la caída de la fiebre

- Exantema tenue, maculopapular de aspecto rubeoliforme.

- Distribución generalizada.- Fugaz: se extingue en uno o dos días sin

provocar descamación cutánea.

EXANTEMAEXANTEMA

DiagnósticoCLINICO

• Habitualmente es RETROSPECTIVO• Dx Diferencial:• -Febril: infecciones bacterianas/virales.

– HMG leucocitosis y neutrofilia leucopenia y linfocitosis al tercer día febril– LCR: habitualmente normal. Pleocitosis mononuclear

Tratamiento

• Sintomático• Antípirético

ESCARLATINA

Escarlatina

• Infección por Estreptococo Pyogenes – (beta hemolítico grupo A)

• Producción toxina eritrogénica pirogénica– Inmunogenicidad de por vida

Epidemiología

• Transmisión: contacto estrecho persona con faringitis estreptocócica

• Periodo Incubación: 2 a 4 días

• Ocasionalmente puede ser secundaria a herida de piel o quemadura.

Clínica

• Cuadro febril RAPIDA instalación• T° elevadas (hasta 40°)• Odinofagia• Cefalea• Vómito, dolor abdominal

PERIODO FEBRILPERIODO FEBRIL

Clínica

• Aparece 12 a 48 horas después de iniciada fiebre• Placas eritematosas ( ~ quemadura sol)• Superficie RUGOSA (oclusión conducto excretor G sudorípara)

• Se generaliza dentro de 24 horas– Primeras placas aparecen bajo orejas, tórax y axilas.– Dentro de pocas horas se extiende a abdomen, EE y cara– Palmas-plantas se respetan

• Cara: roja en frente y mejillas. Triángulo Filatov• Eritema más intenso pliegues, axila, ingle (lineas de

pastia)

EXANTEMAEXANTEMA

Clínica- Boca se observa la lengua:

- inicio: cubierta de una gruesa capa de saburra blanca- lengua en frambuesa blanca.

- -posteriormente: la capa blanca desaparece y la lengua adquiere un color rojo intenso- lengua en frambuesa roja.

La erupción cutánea desaparece alrededor de los siete días y deja una descamación extensa que puede durar semanas.

Complicaciones

• Supuradas• No supuradas:

– Glomerulonefritis postestreptococica– Fiebre reumatica (Valvulopatia reumatica)– Sd Shock Tóxico

Tratamiento

• Objetivo: – Evitar complicación supurada y No supuradas– Secundariamente: acorta 1 a 2 días enfermedad

• Penicilina Benzatina.-Dosis: < 25 k: 600.000 UI. > 25 k: 1.200.000 UI.-Vía: im, una vez.

no usar menores de 4 años.(Amoxicilina, Eritromicina).

Gracias…

exantemas en pediatría alena jose

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