modificaciones renales y del tracto urinario durante el
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ALTERACIONES
RENALES Y
EMBARAZO
GRUPO # 8
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
2011
MODIFICACIONES RENALES Y
DEL TRACTO URINARIO
DURANTE EL EMBARAZO.
MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS ANATOMICOS).R
IÑO
N •Hipertrofia y
dilatación de la
vasculatura.
• Incremento del
contenido de agua.
El uréter, la pelvis
y los cálices
renales se dilatan
en el 90% de las
gestantes.
Factores
hormonales y
mecánicos (utero
gravido, 2
semestre).
MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS ANATOMICOS).
Cambios en el tono y
peristaltismo del
sistema colector.
ESTASIS
URINARIA
REFLUJO
ALTERCIÓNES RENALES
RIÑON
TAMAÑO 1CM
SODIO: reabsorción tubular por aumento
de la aldosterona
Glucosuria : mayor filtración
tubular.
Proteinuria : <300mg /24 hrs
UREMIA: menor valor alas 24 sem
(2-3 mg/dl) y luego aumenta reabsorción
tubular.
ALTERCIÓNES RENALES
HIDRONEFROSIS E HIDROURETERES
Mayor al lado derecho
Acción de progesterona
Tortuosidad de ureteres: obstruccion Peristalsis
ureteral
Compresión uterina
CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA DE LAS VÍAS
URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO.
ALTERCIÓNES RENALES
HIDRONEFROSIS E HIDROURETERES
MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS ANATOMICOS).
VE
JIG
A
Disminución del
tono muscular
Incremento capacidad, lo que
disminuye el vaciamiento y
favorece el reflujo de orina.
MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS FUNCIONALES).
•Filtración glomerular 30 –
50%.
•Flujo plasmatico renal
80% (2 trimestre) y 60%
(3 trimestre).
•Reabsorción de
Na+, aumentanto el Na+
corporal y la retención
de liquido.
Excreción de
bicarbonato
lo que
aumenta PH
de la orina.
“Favorece la
multiplicación
de bacterias”
MODIFICACIONES RENALES Y DEL TRACTO
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO.
(CAMBIOS FUNCIONALES).
Reabsorción glucosa, aminoácidos y
microglobulinas, lo que explica la
glucosuria y perdida de proteinas en la
gestante normal.
La médula renal, con este nuevo
ambiente hipertónico, impide la
migración de leucocitos, la fagocitosis
y la activación del complemento.
(Asintomática)
IVU EN EL EMBARAZO
“Complicación médica más frecuente durante la
gestación con repercusión importante tanto para la
madre como para la evolución del embarazo”
“ESTASIS URINARIA”
Es la
invasión, proliferación de
bacterias en el aparato
urinario
(riñón, uréteres, vejiga, ure
tra) que desencadena una
respuesta inflamatoria de
la mujer grávida.
Un 15% de las mujeres han tenido al menos unainfección urinaria en el transcurso de sus vidas.
El embarazo determina un aumento de hasta el2 al 3% de riesgo de desarrollar una IVU.
Presenta morbilidad tanto para la madre comopara el feto ( parto pretérmino, peso bajo alnacer y ruptura prematura de membranas)
PA
TO
GE
NO
S Flora intestinal y vaginal
Contaminación de uretra
E. coli, Klebsiella, Proteus, ,
enterobacter, Staphylococcos saprophiticus y
Streptococcus B
METODOS PARA EVALUAR LA
ENFERMEDAD RENAL DURANTE
EL EMBARAZO
Uroanálisis
Pruebas de función
renal
Ecografía renal
Biopsia renal
IVU EN EL EMBARAZO
CLASIFICACIÓN
IVU
BAJAS
Bacteriuria asintomática
Cistitis
ALTAS
Pielonefritis
BACTERIURIA
ASINTOMATICA
• Del 2 al 11% en el embarazo.
• Entre el 20 y el 40% no tratada desarrolla PNA
INCIDENCIA
• Historia previa deIU, actividad sexual.
• Multiparidad ypatologías no tratadas.
• Edad gestacionalavanzada, diabetesmellitus.
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGIA
80 a 90%Escherichia coli;Klebsiella, Enterobacter, Proteusmirabilis, enterococos, Pseudomonas, Citrobacte
DIAGNOSTICO
Parcial de orina con
urocultivo:
Dos urocultivos
positivos: con
100000 o mas
UFC/ml con el
mismo germen.
The American
Collage of Obstetrics
and Ginecology
recomienda el
Cultivo de orina en
la 1ª consulta pre-
natal.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
Pielografía
ascendente tres
meses después
del parto, mostrando
gran destrucción
del sistema de
cálices derechos
debido a infección
asintomática de larga
duración.
La paciente, una
multípara, padeció de
bacteriuria
TRATAMIENTO.
TTO ambulatorio según antibiograma
Aumento de la ingesta hídrica y frecuencia de
la micción
Acidificación de orina con Vitamina C 1gr/día
BACTERIURIA ASINTOMATICA
TRATAMIENTO
Según antibiograma durante 10 días
Empírico
Ampicilina 500mg c/ 6h o
Amoxicilina 250-500mg c/8h
O con cefalosporinas de primera generación
como cefalexina 250- 500mg c/ 6h.
Nitrofurantoína (100mg antes de
acostarse durante 10 días) recaídas todas
las noches durante el resto del embarazo.Urocultivo después de
tratamiento y un mes
después
CISTITIS Y URETRITIS
Presencia de síntomas urinarios bajos y bacteriuria significativa en el
urocultivo.
ETIOLOGIA: E. coli, Herpes simplex, Chlamydia
trachomatis y Neisseriagonorroheae.
Pacientes diabéticas o inmunosuprimidas puede
CISTITIS Y URETRITIS
SINTOMAS
Disuria, urgencia miccional, poliaquiuria, piuria, dolor suprapúbico, sin fiebre y sin evidencia de enfermedad sistémica.
DIAGNOSTICO
Clínico y Uroanálisis
Sedimento urinario: piuria, bacteriuria;
Urocultivo es positivo
Hacer Dx diferencial con vaginitis.
CISTITIS Y URETRITIS
TRATAMIENTO
Aporte hídrico adecuado, vaciamiento
frecuente de la vejiga
Paciente muy sintomática:
cefalexina 500 mg c/ 6 h o
nitrofurantoína 100mg c/ 8 h por 10
días.
Sintomatología leve: según urocultivo.
Profilaxis: luego de 2º episodio
(NTF, cefalexina).
PIELONEFRITIS AGUDA
Se presenta con mayor frecuencia en el segundo y tercer trimestre del embarazo.
Es unilateral y afecta con mayor frecuencia al riñón derecho, pacientes jóvenes.
Es una enfermedad sistémica, puede progresar a la Sepsis de la madre, parto pre-término.
Infección del tracto urinario que
compromete el parénquima renal
PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGIA
Escherichia coli, Klebsiellapneumoniae, Enterobacter y Proteusmirabilis.
75-90% bacterias tienen adhesinas de fimbrias P para adherirse al uroepitelio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Inicio brusco
síntomas sistémicos: fiebre > 40ºC ohipotermia, anorexia, náuseas, vómitosy dolor costo-vertebral a nivellumbar, tenesmovesical, disuria, poliaquiuria, constipació
PIELONEFRITIS AGUDA
El 25% de las pacientes presentan
disfunción multisistémica:Alteraciones renales: Disminuciónde la filtraciónglomerular, aumento de lacreatinina.
Alteraciones hematológicas:Anemia, plaquetopenia, hemólisis(por acción de la endotoxina sobrela membrana eritrocitaria).
Alteraciones pulmonares:Disminución de la fibronectina ysaturación de oxígeno hasta elsíndrome de dificultad respiratoriadel adulto.
Choque séptico
PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
CLINICO
ANALISIS DE ORINA:
Macroscópicamente la orina turbia, a veces con
hematurias francas.
Microscópicamente se pueden presentar células
rojas,
leucocitos, moldes de células blancas.
El hemograma muestra una formula leucocitaria
séptica.
El urocultivo es positivo con >100.000 UFC/ml o
20.000-50.000 UFC/ml.
Puede haber ligera elevación del BUN y creatinina
PIELONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Parto
prematuro, corioamnionitis, apendicitis, despren
dimiento prematuro de placenta normoinserta.
TRATAMIENTO
Hospitalizar
Hidratación intravenosa
Control signos vitales, diuresis, vigilar la
actividad uterina (PP) y el bienestar fetal
Exámenes: sedimento orina, urocultivo, recuento
glóbulos blancos, electrolitos, pruebas defunción
renal, antibiograma.
PIELONEFRITIS AGUDA
Ampicilina 1-2 g IV c/6 h durante las primeras 24
a 48 horas continuando por vía oral 500 mg c/6
h.
Segunda elección:
Cefalosporinas: Cefazolina 1 gr c/ 8 hrs IV .
Buena respuesta a Cefazolina: cefradina VO 24-
48h afebril, por 12 - 14 días.
Aminoglucósidos con monitorización estricta de
la creatinina. Gentamicina 3-5 mg/ kg/ día por
10 días.
Urocultivo postratamiento
Profilaxis hasta el parto si el urocultivo es + .
PIELONEFRITIS AGUDA
Si no hay mejoría clínica en 24 - 72 h y
se descartó resistencia, buscar:
Obstrucción del tracto urinario.
Ecografía renal: si hay dilatación
anómala (Pielocaliciales), flemón o
absceso intrarrenal o perinéfrico y
cálculos urinarios.
Pielografía intravenosa modificada. 1
o 2 exposiciones a Rx después del
medio de contraste.
PIELONEFRITIS AGUDA
Manejo obstrucción:
Sonda ureteral en doble J revierte
obstrucción en la mayoría de los casos.
Nefrostomía percutánea. Extirpación
quirúrgica de los cálculos.
PIELONEFRITIS CRÓNICA
La pielonefritis aguda puede pasar a la
cronicidad, pese al correcto
tratamiento, por causa de infecciones
de gran virulencia o por su
implantación en riñones vitalmente
disminuidos por
lesiones, malformaciones u
obstrucción de árbol urinario. Pero no
hay de que, a menudo, es el
tratamiento incorrecto el que lleva al
CLÍNICA
Debilidad general.
Trastornos gastrointestinales.
Fiebre, escalofríos.
Dolor lumbar.
HTA.
Disuria, polaquiuria.
DIAGNOSTICO
Urocultivo Antibiograma Ecografía
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
Atrofia tubular y glomerular Ins. Renal y uremia.
Puede causar abortos y SPP.
El pronostico depende de la destrucción renal.
TRATAMIENTO
Debe ser encarado por un clínico nefrólogo y se
orientará hacia la utilización de los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos menos nocivos para la
prosecución de la gestación así como menos
tóxicos para el feto.
Eliminar la infección.
Sobrellevar el daño renal
TRATAMIENTO
Profiláctico:
Ampicilina 500mg.
Nitrofurantoina 200mg.
Cefalexina 500mg.
ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
Es una enfermedad autosómico dominante ligada
al complejo genético de la α-hemoglobina, causa el
10% de enfermedad renal terminal.
CLÍNICA
Depende del grado de HT e IR:
Creatinina sérica < 1,5mg/dl e hipertensión mínima.
Creatinina sérica 1,5-3mg/dl (daño moderado).
Creatinina sérica > 3mg/dl (IR severa).
CAUSAS
Diabetes 25%.
Glomerulonefritis 20%.
Poliquistosis renal 4%.
L.E.S. 10-30%.
TRATAMIENTO
Visitas prenatales con control de la PA.
Mediciones de las funciones renales y proteinuria.
NEFROLITIASIS Y
EMBARAZO.
NEFROLITIASIS AGUDA
Secundaria a
hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipercalcemia, neoplas
ias.
Aumentan las infecciones.
•Complicación rara en el embarazo (1 / 2000 ).
• su incidencia es del 0.03 al 0.57% , generalmente
en el 2 y 3 trimestre.
•La mayoría de los litos son ureterales, 75% sales de
calcio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor intenso en el flanco y cuadrante
inferior con hematuria microscópica.
Puede haber un aumento en infecciones
por las vías urinarias.
Examinar la orina.
Urocultivo.
Orina en 24 horas.
HC.antecedentes
familiares.
Determinar PH urinario
diario.
Determinar Ca
sérico, ácido úrico y
electrolitos.
DX DIFERENCIAL
APENDICITIS.
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO.
PIELONEFRITIS.
Se maneja con:
Reposo, Hidratación, Analgésicos, Antibióticos.
En la mayoría de los casos se produce la expulsión
espontánea y rara vez se requiere tratamiento
quirúrgico.
En caso de tto quirúrgico se utiliza:
Stent uretral.
Cistoscopia.
Nefrostomia percutánea.
NEFROLITIASIS AGUDA
Catéter ureteral doble J:
alivia la obstrucción del
sistema colector urinario y
así mantener el paso de la
orina de la pelvis renal a
la vejiga.
Se recomienda el uso de la
guía ultrasonográfica y
fluoroscopia mediante
anestesia local
NEFROLITIASIS AGUDA
Ureteroscopia:
Se puede realizar al inicio del
segundo trimestre de la
gestación, en conjunto con
canastillas o láser para la
disolución del cálculo < 5mm.
NEFROLITIASIS AGUDA
Nefrostomía Percutánea:
se utiliza anestesia local y
guía Ultrasonográfica.
Abordaje
anterogrado, punción renal y
dilatación del trayecto por
este se pueden introducir
pinzas extractoras menor de
8 mm.
NEFROLITIASIS AGUDA
La litotripsia durante el embarazo no está
indicada, pues las sondas electrohidráulicas
inducen el trabajo de parto pretérmino.
GLOMERULOPATÍAS
los glomérulos y sus capilares, están sujetos a
una gran cantidad y variedad de enfermedades
agudas y crónicas.
Estas pueden ser
resultado de un solo
estímulo.
Glomerulonefritis
Posestreptocóccica.
De una enfermedad
multisistémica. lupus eritematoso
sistémico.
Las glomerulopatias se caracterizan por:
Hematuria.
Proteinuria.
Grados variables de insuficiencia renal.
Durante el embarazo pueden confundirse con
preeclampsia o síndrome nefrotico idiopatico.
GLOMERULOPATÍAS
GLOMERULOPATÍAS
Hay cinco síndromes glomerulopáticosmayores:
Glomerulonefritis aguda.
Glomerulonefritis crónica.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Síndrome nefrótico
Síndromes causados por anormalidades urinarias asintomáticas.
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICA
DX:
CULTIVO FARINGEO O CUTANEO POSITIVO.
TITULOS DE ANTICUERPOS E. HIPOCOMPLEMENTEMIA.
BIOPSIA RENAL.
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
50% desarrolla glomerulonefritis crónica.
Mal pronostico perinatal: Deterioro de la función
renal; HTA precoz y proteinuria nefrotica.
En el tratamiento es el mismo que en la paciente
no embarazada.
No eta indicado el aborto.
Se debe valorar cada caso.
EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS
SOBRE EL EMBARAZO.
La mayor parte de los casosde glomerulonefritis no soncausados por una infecciónestreptocócica previa.
Las lesiones más comunesen biopsia son:
glomerulonefritismembranosa
glomerulonefritis por IgA
glomeerulonefritis mesangialdifusa
EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS
SOBRE EL EMBARAZO.
Mortalidad fetal de un 26%.
Parto pretérmino.
Retardo del crecimiento 15 %.
hipertensión; 32 semanas severa en el 75% de
los casos.
La proteinuria
El pronóstico y el tratamiento de la
glomerulonefritis aguda debida a las causas
dependen de la etiología.
EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS
SOBRE EL EMBARAZO.
GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Las causas comunes de la enfermedad
rápidamente progresiva incluyen:
glomerulonefritis postestreptocóccica.
endocarditis infecciosa.
lupus eritematoso.
púrpura de Henoch-Schönlein.
vasculitis sistémica.
síndrome de Goodpasture.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
Esta puede llevar a una insuficiencia renal
Terminal en un plazo de semanas a meses.
El manejo depende la causa subyacente.
SÍNDROME NEFRÓTICO
Es un espectro de trastornos renales debidos a
numerosas causas:
Pre-eclampsia y eclampsia
Glomerulonefritis crónica
o Membranosa
o Proliferativa
Membranoproliferativa (nefrosis lipoídica, nefropatía diabética, nefritis lúpica, amiloidosis).
SÍNDROME NEFRÓTICO
Se caracteriza por :
proteinuria de más de 3 a 4 g/días
Hipoalbuminemia
hiperlipidemia
edema.
CLÍNICA Ascitis.
Derrame pleural.
Derrame pericardico.
Anorexia.
Astenia.
Adinamia.
Depresión.
Hipotensión por hipovolemia.
SÍNDROME NEFRÓTICO QUE
COMPLICA EL EMBARAZO
Hipertensión crónica en un 40 %.
Anemia persistente en un 25%.
Preeclampsia en el 60%.
Hay un incremento diario de 0,5 mg% de creatinina .
10 mg % de urea en plasma.
Vol. urinario inferior a los 400ml/24 hrs.
DIAGNOSTICO
Parcial de orina.
Cilindros hialinos.
Cuerpos lipidicos.
Biopsia renal.
TRATAMIENTO
Administrar heparina :5000 u vía sc cada 12
horas, manteniendo la administración postparto.
Diuréticos como la furosemida.
Glucocorticoides: prednisona 60-100 mg/dia en
pacientes con nefritis lupica.
Profilaxis antibióticos: ampicilina 500
mg, nitrofurantoina 200 mg al acostarse.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
la insuficiencia renal aguda asociada con el embarazo
se ha vuelto menos común.
En esta se da un daño de los riñones que tiene como
resultado la perdida de la funcion normal del riñon.
La IRA es de comienzo subito y es potencialmente
reversible.
Hay un incremento diario de:
0,5 mg% de creatinina
10 mg % de urea en plasma
Vol. urinario inferior a los 400ml/24 hrs
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síntomas:
(hematuria, dolor, nicturia, cálculos, HTA)
NOTA: La oliguria es un signo importante de
una función renal agudamente alterada.
MANEJO:
1) Expansión del volumen plasmático:
(administrando 500 a 1000 ml de solución
fisiológica durante 30 a 60 minutos).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Diuréticos:
Pacientes con insuficiencia prerrenal que no
responden a la reposición intravenosa de líquidos.
Pacientes en etapas precoces de necrosis tubular
aguda (iniciar con furosemida de 40 mg
IV), si no hay diuresis en 30 min.
Administrar 100 mg, si no logra diuresis
adm. 300 mg).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
3) Diálisis:
Por falta de respuesta de la furosemida
Restringir líquidos equilibrando perdidas
Interrumpir la gestación
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
VIGILANCIA MATERNO FETAL:
Control prenatal cada 2 semanas hasta la
semana 32 y luego cada 4-6 semanas.
(pruebas de función renal, depuración de
creatinina y excreción de proteína en 24 horas)
Evaluar feto a través de : (ultrasonido, madurez
pulmonar, doppler).
INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA
Causa: (útero grávido demasiado distendido).
La obstrucción ureteral parcial puede ser acompañada por la retención de líquido y una hipertensión significativa.
Reversible con evacuación uterina.
Se produce la diuresis y la hipertensión desaparece.
INSUFICIENCIA RENAL POSPARTO
IDIOPÁTICA
Insuficiencia renal que se inicia entre 1 día y varias
semanas después del parto consecutiva a una gestación
sin incidentes notables
Los síntomas son oliguria o anuria, que evolucionan a
azoemia, con complicaciones de anemia hemolítica o
coagulopatía.
tratamiento es de sostenimiento, pero dirigido
principalmente a reducir la presión arterial.
SINDROME UREMICO
HEMOLITICO
POSTPARTO.
DEFINICION,
El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) es una forma
aguda de microangiopatía trombótica
(MAT), potencialmente letal.
> Puede ocurrir hasta 2 meses postparto.
> Con una incidencia de 17,2 casos/106hab/año.
ETIOLOGIA
AUNQUE:
-Un 7% de éstos se asocia a la toma de
anticonceptivos orales, al embarazo y al
puerperio.
-Directamente relacionada con la púrpura
trombocitopénica trombótica.
CAUSAS DESCONOCIDAS.
SHU
INCIDENCIA.
De los SHU relacionados con el embarazo, un 62-
74% ocurren al final del mismo.
DX DIFERENCIAL CON:
*PREECLAMPSIA
*HELLP
SHU POSTPARTO
-Se desembaraza la paciente y
los síntomas seden.
-Síntomas no >3 días del
puerperio.
-Síntomas que no seden al
desembarazar a la paciente.
-Agravamiento de la clínica >3
días del puerperio.
SHU
CLINICA
Hematuria.
Proteinuria.
Oliguria.
Hiperbilirubinemia indirecta.
Trombocitopénia.
CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
Convulsiones.
Anemia hemolítica con poiquilocitosis y
anisocitosis.
SHU
CRITERIOS.
1. Pacientes con SHU no presentan Sx
preeclámpticos: antes, durante ni
después del parto.
2. Dx de SHU es más probable luego
de varios días asintomáticos
postparto.
SHU
TRATAMIENTO.
PLASMAFERESIS:
Se extrae completamente la sangre del cuerpo y se procesa
de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen
del plasma.
Las células de la sangre se devuelven luego a
la paciente sin el plasma, el
cual el organismo sustituye
rápidamente.
TRATAMIENTO.
Antihipertensivos.
Anticonvulsivantes.
Antiagregantes plaquetarios.
Dieta.
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA
ocurre con una frecuencia de 1:2.000 a 1:5.000
embarazos en los países subdesarrollados
(alrededor del 0.05 %).
Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina - Facultad de Medicina - UNNE - Septiembre/2000
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA
Esta es muy baja y oscila entre 0,03-0,012% en la
población general.
En febrero del año del 2002 la fundación nacional
renal se creo el sistema evaluativo de clasificación
y estratificación de la enfermedad renal crónica de
acuerdo al volumen de filtrado glomerular
CAUSAS
DIABETES (25%)
GLOMERULONEFRITIS (20%)
POLIQUISTOSIS RENAL(4%)
LES( 10-30%)
FACTORES DE RIESGOS
INDEPENDIENTES 60 % Preeclampsia, eclampsia.
30 % Hemorragia grave por placenta previa.
Otro 5 % de estos casos de hipoperfusión renal, se debe
a un síndrome nefrótico grave, a una HTA maligna o a un
SHU.
Una mínima proporción de las casos de IRA
de causa obstétrica, se deben a obstrucción
ureteral por útero hiperdistendido, o por
proceso inflamatorio renal agudo.
CLINICA.
Hemorragias.
Fiebre.
Erupción.
Diarrea con sangre.
Vómitos severos.
Dolor abdominal.
Oliguria.
CLASIFICACIÓN DE DEVISON-
LINDHEIMER
Esta clasificación toma como base a la
concentración de creatinina sérica inicial:
• Concentraciones <1.5 mg/dl
leve
• Concentraciones 1.5 a 2.5 mg/dl
moderada
• Concentraciones >2.5 mg/dl
severa
INTERPRETACIÓN DEL FILTRADO
GLOMERULAR
• Filtrado glomerular estimado por lo normal compatible con etapa 1 o 2.>60
• filtrado glomerular estimado indica dor de ERC etapa 3 (moderada)30-59
• Filtrado glomerular estimado indicador de ERC etapa 4 (grave)15-29
• Filtrado glomerular estimado indicador de ERC etapa 5 (falla renal)<15
ml/min 1,73 m3
DIAGNOSTICO.
POR CLÍNICA.
PARACLÍNICICOS Y EXÁMENES DE LABORATORIO:
BUM
Parcial de orina.
Creatinina en 24 horas.
Hemograma.
TRATAMIENTO.
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO.
para corregir el déficit del volumen Intravascular, pueden usarse:
-Concentraciones de hematíes.
-Plasma fresco congelado.
-Albúmina pobre en sal.
-Dextrano de bajo peso molécula.
-Crioprecipitados o soluciones cristaloides.
TRATAMIENTO.
Administrar de solución
fisiológica: 500-1000 ml
/ 30-60min.
Luego: Solución
isotónica de NaCl a 125-
200 ml/hr.
TRATAMIENTO.
PARTO.
El desarrollo de una oligoanuria en una
embarazada es, casi
siempre, indicación de interrupción de
la gestación, para mejorar el pronóstico
materno y fetoneonatal.
TRATAMIENTO.
DIURETICOS:
FUROSEMIDA:
40mg IV, si en 30 min n o se logra
respuesta, administrar 100mg, si no se logra
diuresis en 30 min administrar 300mg; y si no
responde se clasifica con: NTA.
TRATAMIENTO.
DIALISIS:
Falta de respuesta a la furosemida.
Con Dx de NTA.
Interrumpir el embarazo.
Restringir líquidos.
GLOMERULONEFRITIS CRONICA
Es el deterioro renal progresivo a lo largo de años y lleva
a insuficiencia renal Terminal; se caracteriza por una
progresiva destrucción del glomérulo renal y se forma
riñón contraído.
FORMAS SEGÚN SEGÚN GLASSCOCK Y
BRENNER
algunas pacientes pueden permanecer asintomáticas
durante años y la proteinuria o un sedimento urinario
anormal se detectan por medio de un screening.
puede descubrir una glomerulopatía crónica durante el
curso de la evaluación de hipertensión crónica.
la enfermedad puede presentarse como el síndrome
nefrótico
FORMAS SEGÚN SEGÚN GLASSCOCK Y
BRENNER
puede haber una exacerbación y la presentación clínica
puede ser bastante similar a la de la glomerulonefritis
aguda.
la primera manifestación puede ser una insuficiencia
renal
puede hallarse una glomerulonefritis crónica en una
mujer con signos y síntomas de preeclampsia-eclampsia
pero sin su resolución.
CLINICA
Asintomáticos por años con proteinuria
sedimiento urinario anormal (hematuria microscópica)
signos y síntomas de Preeclampsia e hipertrofia del corazón
derecho.
La albuminuria escasa,
no hay edemas
intensa poliuria La insuficiencia renal constituye la primera
manifestación.
Conduce con frecuencia al aborto o al parto prematuro.
La biopsia renal puede ser útil para establecer su pronóstico
La evolución, el manejo y el
pronóstico de la glomerulonefritis
crónica dependen de su etiología.
En algunas pacientes pueden
pasar 10 a 20 años hasta la
aparición de una insuficiencia
renal Terminal.
DIA
LIS
IS HEMODIALISIS
DIALISIS PERITONEAL
Mantener el nitrógeno ureico
sérico menor de 60 mg/dl.
Controlar la presión sanguínea.
El balance de líquidos.
Evitar la hipotensión súbita.
Mantener el pH y la concentración
de electrolitos séricos.
OBJETIVOS
Vigilar la concentraciones de calcio
evitar la hipercalcemia
IRC
Indicaciones de diálisis
Potasio sérico de 6.5 meq/L y que no mejora con el gluconato de calcio,
bicarbonato de sodio, insulina y glucosa
Congestión circulatoria, secundaria a sobrecarga hídrica.
Síntomas urémicos.
Nitrógeno ureico en sangre mayor de 120 mg/dL o incremento diario de 30
mg/dL en pacientes con sepsis o necrosis tubular
Acidosis metabólica, sin respuesta a manejo médico.
Fármaco tóxico o veneno dializable
Modificado de: Reyes-Paredes N, Beltrán MJ. Nefropatía crónica y Embarazo. Revista de Perinatología
INDICACIONES DE DIÁLISIS PERITONEAL DURANTE EL EMBARAZO
Y PUERPERIO
Parámetro Situación clínica/laboratorio
Sobrecarga hídrica •Oliguria
• edema agudo pulmonar resistente al
tratamiento diurético
Retención azoada Insuficiencia renal aguda
Incremento de creatinina ≥ 1 mg/dl en ≤ 24 horas
Insuficiencia renal crónica
Creatinina 5 a 7 mg/dl11
Nitrógeno de la urea ≥ 80 mg/dl11 o
≤ 50 mg/dl12
Hipercaliemia severa ≥ 6.5 mEq/l
Acidosis severa ≤ pH 7.25
Hipermagnesemia severa ≥ 7.5 mg/dl
Retención de tóxicos dializables Ácido úrico ≥ 18 mg/dl
Pigmentos biliares
Necesidad de nutrición parenteral
total
Potencial sobrecarga de productos azoados por la
nutrición parenteral total, hiperazoemia previa
Necesidad de transfusión masiva Potencial sobrecarga de K+, oliguria e hipercaliemia
leve previas
OBJETIVOS MATERNOS DE LA DIÁLISIS
PERITONEAL
• <1 Kg peso
GANANCIA PONDERAL
INTERDIALITICA
• Bimaleolar, mínimo o ausente
edema • <140/90 mm hg
TA• 6 a 10 cm de agua
Presión venosa central
OBJETIVOS MATERNOS DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
• Hemoglobina
• >8 g/dl o 10 -11/dl
BUN
<80 mg /dl o <50 mg
• 35 a 40 Kcal/kg peso día
Aportre calorico
• 1 g/kg peso /día X20 g proteínas /día 1.8 g /kg peso día.
Ingesta proteica
OBJETIVOS FETALES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
Crecimiento intrauterino Reducir la posibilidad de restricción
Bienestar Reducir sufrimiento agudo y crónico
Reducir la frecuencia de prematurez
(alcanzar la semana 34 a 36)
Condición al nacimiento Mejorar frecuencia de sobrevida
Reducir la frecuencia y gravedad de
complicaciones neonatales
(dificultad respiratoria del recién nacido)
Reducir la mortalidad neonatal
Pronóstico Evitar complicaciones en órganos vitales a
largo
plazo
COMPLICACIONES
RCUI
HT
PARTO PRETERMINO
SUFRIMIENTO FETAL
SI LA FUNCION RENAL SE DETERIORA
IMPORTANTEMENTE
PREEMPLAMPSIA o
HT
INCONTROLABLE
EL EMBARAZO DEBE
SER INTERRUMPIDO
DARSE ALAS 38 SEM
HEMODIALISIS
Es el tto de 1ra elección para sustituir la función renal en mujeres durante el embarazo o posparto que se complican con IRA o IRC.
Las complicaciones maternas incluyen
Aborto espontaneo , desprendimiento placentario, anemia , infección , RPM, poli hidramnios, parto pretermino,
PLAN TERAPÉUTICO RECOMENDADO EN PACIENTES
EMBARAZADAS EN PROGRAMA DE HEMODIÁLISIS
Intensificación de la
diálisis
Aumentar la frecuencia de la diálisis de 5
a 7 sesiones por semana
Mantener una urea prediálisis menor a
100 mg/dl
Control de la
tensión arterial
•la Evitar hipotension
•Mantener diastólicas entre 80 y 90 mmHg
Contraindicados los IECA y ARA II, son
De elección los alfa-metildopa.
Manejo de la anemia
Mantener hematocrito entre 30-35%,
Metabolismo fosfocálcico Evitar hiperfosfalemia e hipercalcemia con
el uso de quelantes cálcicos
Evitar hipercalcemia pos diálisis
Nutrición Ingesta calórica de 35 Kcal/Kg día más
300 Kcal/día
TRASPLANTE RENAL Y EMBARAZO
Una de cada 50 mujeres trasplantadas queda embarazadas y la mayoría de los casos son exitosos
el 48% embarazos llega a término
el 33% son pre términos
14 % son abortos
Este 48 % se logra con un control estricto de niveles de drogas inmunosupresoras en sangre
control adecuado de la tensión arterial, función renal y de las infecciones principalmente de origen renal.
TRASPLANTE RENAL
RECOMENDACIONES EN LA PCTE
CON TR
1) MINIMO 2 AÑOS DE
BUENA SALUD POSTERIOR AL
TPR
2) SIN PROTEINURIA O
MINIMA PROTEINURIA
5)AUSENCIA DE
HIPERTENSION
4)SIN ANTESEDENTES DE RECHAZO AL
INJERTO
3)AUSENCIA DE DISTENSION
PIELOCALICICAL EN UNA UROGRAFIA
RESIENTE
6) FUNSION RENAL ESTABLE,CON CREATININA SERICA DE 2 mg/dl o menos
PREFERENTEMENTE MENOR a 1.5 mg/dl
7) Prednisonareducida a 2 mg/kg/dia o
menos
Vía de elección es la vaginal
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