choque en pediatria

SHOCK EN PEDIATRIAHOSPITAL PEDIÁTRICO DE SINALOA “DR. RIGOBERTO AGUILAR

PICO”

SERVICIO DE URGENCIAS

RUBIO LÓPEZ JESÚS RENÉ

RESIDENCIA EN PEDIATRÍA

DEFINICIÓN

Estado crítico que resulta de una administración inadecuada de O2 y

nutrientes para satisfacer el requerimiento

metabólico tisular.

CLASIFICACIÓN

HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO

DISTRIBUTIVO

OBSTRUCTIVO

EVENTO DESENCADENANTE

Mantener

1. ↑ la freq. Cardiaca

2. ↑ tono vascular3. Receptores

nerviosos4. Liberación de

hormonas5. Redistribución de

flujo

1. ↑ de frecu

encia

resp

irato

ria

2. Eliminació

n de CO2

3. Eliminació

n renal

de H+

4. Retenció

n de HCO3

Disminución de la perfusión

Producción o Liberación de mediadores

LESION

TISULAR

MUERTE CELULA

R

SHOCK

FISIOPATOLOGÍA

LA HIPOXIA TISULAR POR PERFUSIÓN DEFICIENTE, ES EL DEFECTO FISIOLÓGICO SUBYACENTE BÁSICO DE TODOS LOS SÍNDROMES DE SHOCK.

CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO

DO2

GASTO CARDIACO

SISTEMA CIRCULATORIO INSUFICIENTE

DISFUNCIÓN MIOCARDICA Y DISFUNCIÓN VASCULAR*

DEMANDAS TISULARES

APORTE DE O2 Y NUTRIENTES ISQUEMIA

DISFUNCIÓN Y FALLA MUERTE CELULAR

TRAUMA,SEPSIS,HIPERTERMIAINFLAMACIÓN

DETERMINANTES DE GASTO CARDIACO

GASTOCARDIACO

FRECUENCIA CARDIACA

VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTOLICA

PRECARGA POSCARGA

CONTRACTILIDAD VENTRICULAR

ESTADO DE SHOCK

INDUCIDO POR:• Sepsis

• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos

• Toxinas

Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno

Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular

CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ

Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac

Presentación del AgRegulación de las células T

CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b

Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:

HistaminaTromboxanos

PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´

Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y

neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2

ESTADO DE SHOCK

INDUCIDO POR:• Sepsis

• Hipovolemia• Ins. Cardiaca• Traumatismos

• Toxinas

Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa

Vía de ciclooxigenasa

Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas

mitocondrialesAgotamiento de la glucosa

> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis

Coagulopatia:Activación d el factor XII

Isquemia tisular: tromboplastina tisular

Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno

Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos

Alteración de la función miocardica:

Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio

La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica

SHOCK HIPOVOLÉMICO

VOLUMEN INTRAVASCULAR INSUFICIENTE EN RELACIÓN A LA CAPACIDAD DEL LECHO VASCULAR

SHOCK MAS FREC. NIÑOS EL NIÑO TOLERA 25% DE PERDIDAS DE VOLEMIA

GC, PVC, VL, CONTRACTILIDAD

RVPETIOLOGÍA

1- Perdida de sangre2- Perdida H2O, electrolitos3- Perdida tono venoso4- Trastorno de Permeabilidad

HIPOTENSIÓN = MUERTE

SHOCK CARDIOGÉNICO

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO POR DISFUNCIÓN MIOCÁRDICAALTERACIÓN ESTRUCTURAL DEL CORAZÓN PRIMARIA ÓSECUNDARIA EN PTES CON CORAZÓN PREVIAMENTE SANO (MAS FREC. PEDIATRÍA)

MENOR GASTO

CARDIACO Y PA

DISMINUCIÓN DE LA

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA

ISQUEMIA MIOCARDIC

A

DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD

VOLUMEN DE EYECCIÓN

1. DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA

2. DISMINUCIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN Velocidad de contracción de la fibra

Fuerza de contracción

Longitud de desplazamiento

3. AUMENTO DE LA POSCARGA Resistencia vascular

Capacidad arterial

Viscosidad

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO

ALTERACION FISIOPATOLOGICA

ETIOLOGIA

Trastornos de Contractilidad MiocarditisIsquemiaPost – operatoriosTrastornos metabólicos hipercalcemiaHipoglicemiaSepsisAcidosis

Trastornos del Ritmo Taquiarritmias o Bradiarritmias

Aumento de la Precarga Shunt intracardiacos, Regurgitación aortica y mitral

Aumento de la Poscarga Obstrucción tracto de salida VDHTA pulmonar severa

SHOCK DISTRIBUTIVO Y SÉPTICO

ALTERACIÓN EN EL TONO VASCULAR QUE GENERA UNA DISTRIBUCIÓN ANORMAL DEL FLUJODISMINUCIÓN RVP (SEPSIS)AUMENTO GCDISMINUCIÓN PRESIONES DE LLENADO VENTRICULARAUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR (ESTADO AGREGADO HIPOVOLEMICO)

SHOCK OBSTRUCTIVOLIMITACIÓN DEL LLENADO VENTRICULARDISMINUCIÓN GCPVC Y PRESIÓN EN CUÑA ELEVADAS RVP AUMENTADA

CAUSAS:1. Obstrucción en el retorno venoso

Taponamiento cardiaco

Neumotórax a tensión

2. Obstrucción a la salida del ventrículo

Hipertensión pulmonar

Estenosis valvular

Embolismo pulmonar

DIAGNOSTICOEL ABORDAJE CLÍNICO COMIENZA CON EL TRIANGULO DE VALORACIÓN PEDIÁTRICA:

APARIENCIA:ANSIOSO E IRRITABLE LETÁRGICO, HIPOTÓNICO ESTUPOR, COMA

RESPIRACIÓN:

LOS SIGNO SON MUY INESPECÍFICOS,

BRADIPNEA (INMINENCIA FALLA CARDIOPULMONAR)

CIRCULACIÓN:

COLORACIÓN MARMOERA O PALIDA

Sistema orgánico

↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión

SNC

RespiraciónMetabolismo

IntestinoRiñones

Piel

SCV

-

--

-↓ Vol. de orina

↑ densidad Urinaria

Retraso de relleno capilar

↑ Frec cardiaca

Inquieto , apático

↑ ventilaciónAcidosis

metabólica

↓ motilidadOliguria

Extremidades frías

↑↑ de Frec cardiaca

↓ de pulsos periféricos

Agitado, confuso, estuporoso

↑↑ ventilaciónAcidosis

metabólica descompensada

ÍleoOliguria anuriaExtremidades

frías, cianóticas moteadas

↑↑ de Frec cardiaca

↓ presión arterial

SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD

• funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.

1.Shock Compensado:

• fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.

2.Shock Descompensado

:

• daño irreparable de órganos vitales y disfunción multiorgánica.

3.Shock Irreversible:

ESTADIOS DEL SHOCK SÉPTICO TEMPRANO : HIPERDINAMICO:

CALIENTETARDÍO: HIPODINAMICO:

FRIO

CLINICA

Taquicardia Taquipnea Fiebre Extremidades tibias Pulsos amplios llenado capilar normal Presión sistólica normal o alta Índice cardiaco elevado Disminución RVS Adecuado gasto urinario o poliuria Confusión mental leve o alucinaciones

CLINICA

Taquicardia Depresión respiratoria Hipotermia Extremidades pálidas y frías Disminución del pulso Llenado capilar prolongado Hipotensión Disminución índice cardiaco Incremento RVS Oliguria Letárgico – coma

PARACLINICOS

Hipoxemia Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica (no siempre) Diferencias a – v de SatO2 estrechas Hiperglicemia Alteración leve de la coagulación Lactato sérico normal o ligeramente

elevado

PARACLINICOS

Hipoxemia Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Diferencias a – v SatO2 amplias Hipoglicemia Coagulopatia marcada Lactato sérico muy elevado

ESTRATEGIA DE ABORDAJE1. OXIGENACIÓN

2. RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA

3. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO

4. SOPORTE HEMODINÁMICO (VASOACTIVOS E INOTRÓPICOS)

5. MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS

6. TRATAMIENTO ESPECIFICO

OXIGENACIÓN 1. REVALUAR LA VÍA A ÁREA Y SUMINISTRAR O2 AL

100%

2. INICIAR VENTILACIÓN MECÁNICA EN FORMA TEMPRANA

3. EVALUAR ÍNDICES DE OXIGENACIÓN Y PERFUSIÓN

4. REDUCIR LA DEMANDA DE O2

5. AUMENTAR LOS APORTES DE O2: CORRIGIENDO ANEMIA, INCREMENTANDO GC.

RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA

LA REANIMACIÓN INICIAL CLASIFICA EL SHOCK EN:

1. RESISTENTE A LÍQUIDOS (DESPUÉS DE 60 CC/KG)

2. RESISTENTE A DOPAMINA (DESPUÉS DE 10 MCG/KG)

3. RESISTENTE A CATECOLAMINAS

4. REFRACTARIO

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO

MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS

1. ACIDOSIS METABÓLICA

1. Monitorización y seguimiento estricto.

Asegurar oxigenación

Reponer volumen

Mejorar desempeño miocardio

Medidas especificas

Terapia con álcalis si a pesar de lo anterior persiste el estado acidotico.

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1. SHOCK CARCINOGÉNICO:

BALÓN DE CONTRA PULSACIÓN AORTICA, MARCAPASOS, DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR IZQ.

2. SHOCK HEMORRÁGICO:

CONTROL DE LA HEMORRAGIA

3. SHOCK SÉPTICO

ERRADICACIÓN DEL FOCO Y ANTIBIOTICOTERAPIA, INMUNOTERAPIA, ESTEROIDES, IBUPROFENO

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

4. SHOCK ANAFILÁCTICO :

ADRENALINA.

5. SHOCK NEUROGENICO:

METILPREDNISOLONA

6. SHOCK OBSTRUCTIVO:

PERICARDIOCENTESIS, PERICARDIOSTOMIA (TAPONAMIENTO PERICARDICO, TORACOCENTESIS, TORACOSTOMIA, ANTICOAGULACIÓN).