alteraciones del potasio
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ALTERACIONES DEL POTASIOGómez López Eos EuniceR1 Neonatología HGO No.4
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GENERALIDADESPrincipal catión del
medio intracelular
• [150mmol/L]
Plasma • [3.5 a 5 mmol/L]
Equilibrio del K+
• Excreción por los riñones
• 5-10% se excreta por las heces.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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GENERALIDADES
•Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.
Manual de Neonatoloogía. J P Cloherty, E C Eichenwald. 6ta ed. LWW
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GENERALIDADES
98%
intracelular
músculos, hígado, hueso y eritrocitos.
2%
extracelular.
Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.
• Principal determinante del potencial de membrana en reposo
• Excitabilidad del músculo y la contractilidad.
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HOMEOSTASIA DEL POTASIO
• Gradiente de concentración entre la membrana
• Mantener [K] constante en el espacio intra y extracelular
Balance interno
• Contenido total del cuerpo• K+ absorbido en exceso en
el tracto gastrointestinal sea excretado por el riñón.
Balance externo
Avery GB, Fletcher MA, Mac Donald MG: Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido. 7ª Edicion, Edit. Panamericana. España 2005
Ingresos - EgresosOrina, heces, sudor
Insulina, catecolaminas, Osm, Equilibrio
AB
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BALANCE INTERNO DEL POTASIO
La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.
Factores que pueden alterar la distribución entre el líquido intra y extracelular:
1. Insulina estimula captación de K+ al interior de las células
2. Aldosterona aumenta la captación de K+ por las células
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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3. Estimulación β-adrenérgica aumenta la captación celular de K+: catecolaminas
4. Alteraciones ácido-base: acidosis y alcalosis metabólica
5. La lisis celular aumenta la concentración de K+ extracelular
6. El ejercicio extenuante puede producir hiperkalemia liberando K+ del músculo esquelético.
7. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las células al medio extracelular.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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INSULINA• Promueve la entrada de potasioal músculo esquelético y a los hepatocitos
▫Incrementa actividad de la NaK-ATPasa;
CATECOLAMINAS• Estimulación de los receptores beta 2 promueve
movimiento de K+ al medio intracelular ▫Estimulación de la NaK-ATPasa ▫Promoviendo la liberación pancreática de insulina.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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•Alcalosis : salida H+ al EEC ▫Entrada de K+ EIC▫Mantener la electroneutralidad ▫Hipokalemia
•Un incremento de 0.1 unidad de pH sérico da lugar disminución de la concentración de K sérico en 0.6mEq/l
•Acidosis: H+ a la célula y sale K : [K] séricaManual de Neonatoloogía. J P Cloherty, E C Eichenwald. 6ta ed. LWW
CAMBIOS DEL PH
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BALANCE EXTERNO DEL K+
•Necesario que la excreción sea igual a los aportes.
•Ingreso: absorción intestinal de la totalidad del potasio ingerido.
•Egreso: ▫Secreción del potasio por el colón modesta ▫Renal 90 al 95%
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65% se reabsorbe en el túbulo proximal
25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porción gruesa ascendente
Excreción: túbulos distales y los colectores corticales.
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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BALANCE EXTERNO DEL K+
• Aldosterona: principal regulador del K corporal ▫ Estimula la reabsorción de Na+: Estimula secreción de
K+
▫ Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio
• La secreción de aldosterona se estimula por K , Angiotensina II e hipovolemia
Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
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NEJM Vol 339, No.7,
1998
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
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14
NEONATO•VN 4 a 6 meq/l, para las primeras 24-48 hrs
VEU▫ progresiva de [sérica] al la TFG ▫Requerimientos basales entre 1 a 3 meq/kg/día.
•Reabsorción en túbulo proximal bomba Na+/K+ ATP-asa
•Balance de K+ casi exclusivo de la función renal ▫Gradientes químicos, influencia hormonal.
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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NEONATO • K esencial para las funciones celulares
▫ Crecimiento y división celular, síntesis de ADN, síntesis de proteínas, mantener el pH y la función enzimática optima
• RNT enfermos : no aportes hasta el 2 DVEU ▫ Diuresis adecuada.▫ Excepto: alcalosis respiratoria o metabólica.
• RNPT: iniciar aportes hasta el 3°-4° DVEU
• Prematuro extremo: iniciar después del 4°-5° DVEU▫ Cuando el K desciende ▫ Buen volumen urinario.
Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.
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NEONATO•Iniciar suplementación en cuanto el RN
presente diuresis▫ K > 6 mEq/L.
•RNPT potasio sérico < 4▫Mayor riesgo de >K+ hipercatabolismo
con salida de K de las células y disminución de excreción renal.
Manejo de liquidos y electrolitos en el recien nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Mexico: Secretaria de salud, 2010..
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MULTICAUSALIDAD EN LA DIFICULTAD PARA EXCRETAR K+
• Inmadurez distal de ATPasa Na+/K+ ( funcion de “bomba”).
• Disminución del voltaje transmembrana.
• Permeabilidad reducida de las celulas peritubulares.
• Area de superficie tubular disminuida.
• Filtrado glomerular .
• Funcion distal tubular anormal.
• Hipoaldosteronismo relativo.
• Bajo flujo urinario en zonas distales.
• Disminucion de permeabilidad al K+ en la membrana apical de la celula epitelial.
• Acidemia frecuente (para intentar excretar H+ se retiene K+).
Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.
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CONCEPTOS GENERALES•Kalemia Normal
▫3,5 – 5,5 mg/dl
•Hiperkalemia ▫RNT > 6 meq/L ▫RNEBP >6,5 meq/L
•Hipokalemia < 3,5 meq/L
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HIPOKALEMIA
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CAUSAS
Ingesta deficitaria
Perdidas excesivas
Digestivas, cutáneas o
renales
Entrada de potasio al espacio
intracelular.
Pacientes graves
respuesta al estrés
Secreción de insulina,
catecolaminas, alteracion del
pH.
Fármacos
Furosemide, salbutamol
Galan R, Menendez S et al. Trastornos electrolíticos. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 76-83
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Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010
CAUSAS DE HIPOKALEMIA
A) Ingreso insuficiente 1. Desnutrición Calórico-Proteíca 2. Alimentación parenteral prolongada sin potasio
B) Pérdida extrarrenal de potasio 1. Tracto gastrointestinal a) Diarrea Aguda b) Vómitos persistentes c) Fistula intestinal Biliar, drenaje intestinal prolongado d) Uso repetido de resinas de intercambio
2. Perdidas aumentadas por sudor
3. Diálisis peritoneal con soluciones con bajo contenido de potasio
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CAUSAS DE HIPOKALEMIAC) Pérdida renal de potasio
1. Con presión arterial normal a) Tubulopatía renales: acidosis tubular, sindrome de Fanconi b) Síndrome de Bartter c) Hipomagnesemia, hipercalcemia d) Poliuria e) Antibióticos f) Diuréticos
2. Con Hipertensión arterial a) Sindrome de Cushing b) Estenosis de la arteria renal c) Hiperaldosteronismo Primario D) Aumento de la captación intracelular de potasio 1. Alcalosis metabólica y respiratoria 2. Administración de bicarbonato de sodio e insulina 3. Agonistas beta 2
Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010
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CUADRO CLINICO• Consecuencia de cambios inducidos en el
potencial de membrana de tejidos excitables.
• Leve 3.0-3.5 meq/l asintomatico.
• [K+] <2.5 meq/l puede ocurrir necrosis muscular
• [K+] < 2.0 meq/l parálisis ascendente▫Falla de la función respiratoria.
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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CUADRO CLINICO•Debilidad muscular•Disminución de los reflejos tendinosos •Arritmias cardiacas letales. •Íleo paralítico
En pacientes con uso de digoxinasu toxicidad aumenta en presencia de hipokalemia.
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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▫2.5-3 mmol/L: T aplanada, depresión del ST y , aparición de ondas U
▫< 2.5 mmol/L: onda P prominente, depresión de onda T, prominencia de onda U, prolongación de PR, ensanchamiento de QRS
Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010
EKG
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EKG
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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•Tratamiento▫Evidencia de disfunción cardíaca▫Hipokalemia grave menor de 2.5mmol/L▫Imposibilidad de utilizar la VO
•Carga de potasio ▫0.5-0.8mEq/k ▫20-30mEq/m2 en1-2hr
Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010
POTASIO
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TRATAMIENTO• Tratar trastorno específico
▫Hipercalcemia, corregir la causa de la alcalosis metabólica, interrumpir los fármacos que originaron el problema
• aporte hasta 2 meq/kg/día (extras al aporte basal)
• Suplementos de potasio VO▫1-2 meq/kg/día en 3 a 4 tomas.
• Cuantificar pérdidas por SOG y reponerlas junto con solución salina al 4.5%
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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TRATAMIENTO• Determinar niveles de K+ c/4-6 horas.
• Administración rápida lesiones venosas, HiperK+
• Corrección lenta por lo general en 24 hrs▫ Dilución 40 meq/l (por vía central)▫ No sobrepasar ritmos de infusión de 1 meq/kg/hora.
• Dilución en suero fisiológico ▫ SG producción de insulina
• Administración en bolo puede inducir paro cardiaco.
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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HIPERKALEMIA
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• Concentración de potasio > 5.5 */ 6.0 meq/l ▫Moderada: [K+] sérico de 6.5-7.5 meq/ l.▫Severa: [K+] sérico >7.5 meq/ l.
• Falsos positivos ▫Punción del talón, sangre recolectada con aguja muy
pequeña y la sangre del catéter umbilical con heparina.
• Requiere monitorización cardiaca del paciente y medición seriada de las concentraciones de potasio sérico.
*Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
POTASIO
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Causas
Pseudohiperkalemia Hemolisis en muestra, trombocitosis, leucocitosis
Aumento de aporte Oral, EV, exanguinotransfusión
Catabolismo tisular Hemólisis, Rabdomiolisis, Trauma
Secundario a drogas Digitalicos, B bloqueadores, diureticos ahorradores de K, IECA
Excreción renal disminuida
Hipoaldosteronismo, ATR distal, IRA, IRC
Hiperkalemia no oligúricadel Prematuro
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HIPERKALEMIA NO OLIGÚRICA DEL PREMATURO
•Desarrollo de hiperkalemia en ausencia de falla renal ▫Filtración glomerular normal▫FENa ▫ secreción de potasio en el túbulo distal por
inmadurez renal.
•Entre 24 y 72 horas de VEU en el recién nacido muy prematuro.
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HIPERKALEMIA NO OLIGÚRICA DEL PREMATURO
•Fisiopatología ▫ actividad de Na/K ATPasa▫Capacidad de secreción renal de K
Insensibilidad tubular a aldosterona▫Catabolismo y liberación de K intracelular▫ en la carga de potasio (hemólisis, HIV,
hematomas, transfusiones con sangre de >4 días de almacenamiento, excesiva administración de potasio)
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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CLASIFICACIÓNLeve
• Potasio sérico entre 6-6.5
• EKG normal
Moderada
• Potasio sérico entre 6.5 y 7.5
• EK con ondas T acuminadas
Grave
• Potasio sérico mayor de 7.5
• EKG con ondas T acuminadas
• Aumento del intervalo P-R
• QRS ancho• Fibrilación
ventricular. Manejo de liquidos y electrolitos en el recien nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Mexico: Secretaria
de salud, 2010..
![Page 36: Alteraciones Del Potasio](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062400/577c780b1a28abe0548e80ad/html5/thumbnails/36.jpg)
•Manifestaciones:▫Arritmias, taquicardia supraventricular,
bloqueo nodal auriculo ventricular▫Parestesias, debilidad muscular,
hiporreflexia, paralisis flacida simétrica, ascendente
▫Insuficiencia de músculos respiratorios▫Espasmo de arteriolas intracerebrales,
isquemia periventricular Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010
CUADRO CLINICO
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• 5.5-6mmol/L ▫ Aumento simétrico de la amplitud de la
onda T y depresión del ST
• 6-7 mmol/L▫ Alargamiento del intervalo PR y
ensanchamiento del complejo QRS, elevación de la onda T
• 7-8 mmol/L▫ Aplanamiento de onda P y mayor
ensanchamiento del QRS, onda T picuda
• +8mmol/L▫ Desaparición de onda P complejos QRS
muy anchos que forman ondas amplias con la onda T, fibrilación ventricular y asistólia
Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010
EKG
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TRATAMIENTO•Objetivos:
▫Antagonizar los efectos cardiacos de la hiperkalemia
▫Promover el paso del potasio extracelular al interior de la célula
▫Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.
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TRATAMIENTO• Retirar aporte de KCL o suplementos. • Deshidratacion incrementar líquidos
• Función renal aceptable Furosemide (1mg/kg/dosis).
• Mantener pH normal. ▫ Acidosis metabólica BiNa (1meq/kg).
• Hiperkalemia leve ▫ Salbutamol nebulizado▫ Resinas de intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día
con 0.5 ml de solución salina durante 30 minutos) cada 6h u oral▫ RNPT riesgo de enterocolitis e hipernatremia.
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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TRATAMIENTO• Retirar aporte de KCL o suplementos. • Deshidratacion incrementar líquidos
• Función renal aceptable Furosemide (1mg/kg/dosis).
• Mantener pH normal. ▫ Acidosis metabólica BiNa (1meq/kg).
• Hiperkalemia leve ▫ Salbutamol nebulizado▫ Resinas de intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día
con 0.5 ml de solución salina durante 30 minutos) cada 6h u oral▫ RNPT riesgo de enterocolitis e hipernatremia.
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Liquidos y electrólitos.
Velazquez Jones. Ed Prado. segunda
edición 2010
TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA Tratamiento Mecanismo de
acciónDosis Inicio de acción Duración del efecto
Gluconato de calcio Antagonismo de membranas
Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/kg (1-2ml/kg) IVlento, diluido, pasar en 5-10 minutos.
1-3 min 30-60 min
Bicarbonato de sodio
Antagonismo de membranas y redistribución
2-3mEq/k IV en 5-10 min
5-10 min Aprox 2 horas
Insulina cristalina más glucosa al 50%
Redistribución 5 ml/kg de SG10%+ insulina rápida 0.1 u/kg) pasar iv en una hora, si persiste: salbutamol 4 mcg/kg en 5 ml de sol.Inyectable, pasar i.v. en 20 minutos (repetir en caso necesario).
30 min Aprox 2 horas
Resinas de intercambio catiónico
Excreción 1 g/k VO o en enema rectal 1-4veces por días
1-2h 4.-6 horas
Dialisis peritoneal o hemodialisis
Excreción Dialisis peritoneal: 1-2 horasHemodialisis: 15 min
Hasta concluir dialisis
Diuréticos: furosemide
Excreción 1mg/kg IV Con inició de diuresis
Al concluir diuresis inidcada
*Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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• Estos agentes se administran, por orden, en función de la gravedad de la hiperkalemia según el siguiente esquema:
Hiperkalemia
NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015
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BIBLIOGRAFIA• Galan R, Menendez S et al. Trastornos electrolíticos. BOL PEDIATR 2006;
46(SUPL. 1): 76-83
• Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.
• Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana
• Manual de Neonatoloogía. J P Cloherty, E C Eichenwald. 6ta ed. LWW
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• Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. Segunda edición 2010
• NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015