tumores malignos del parenquima renal
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TUMORES RENALES MALIGNOS DEL PARENQUIMA DESCRIPCION Y ETIOLOGIATRANSCRIPT
La descripción de Barbaric que categoriza las masas desde la vista patológicay desde la imagen radiológica
El adenocarcinoma de células renales
supone el 80-85% en los adultos.
Tiene su origen en el epitelio de los túbulos
renales, en la corteza o en la médula, dependiendo del
subtipo histológico
la clasificación de la WHO/OMS
del carcinoma de células renales (CCR) distingue
cinco subtipos histológicos
El 3% de todas las neoplasias renales
Constituye
TC y ecografía
Pruebas diagnosticas
28.000 casos
Se diagnostica
Cáncer de células renales es mas
frecuente en varones relación 2:1
Es prevalente en la cuarta y sexta década de la vida, en casos
raros puede presentarse en
jóvenes
Dos tipos de cáncer el heredo-familiar y
el de cáncer de células renales papilar familiar
La mayoría se derivan del túbulo
contorneado proximal
Pero pueden derivarse también de
los distales y los corticales
El habito del tabaco esta relacionado directamente entre la duración del habito de fumar y la aparición de
tumores
Aumento en la incidencia en pacientes con insuficiencia renal y riñón
poliquístico en el adulto
El síndrome es heredo familiar
Se presentan con la misma frecuencia
en hombre o mujeres
Tienden a desarrollar tumores
bilaterales, multifocales y
quistes así como hemangioblastoma
cerebrales
Es casi siempre de estirpe de células claras, cuando no
se tratan son responsables del
45% de las muertes
Genes VHL genes mutados que ayudan con el
crecimiento del tumor
Enfermedad heredo-familiar, se presenta tumores
bilaterales
Es una mutación autosómica
dominante, parece ser una mutación
en el proto-oncogen MET.
Este proto-oncogen es
encargado de la cascada de la
proteínas tirosin-kinasa
Es generalmente redondeado y de tamaño
variable y que se encuentra envuelto en una
seudocápsula.
Compuesta por parénquima renal comprimido y tejido
fibroso
La presencia de quistes es probable secundario a la necrosis y reabsorción, el cáncer de células renales es típicamente unilateral
Presente en el 80% de los casos, son células
grandes, con abundante citoplasma
Con citoplasma eosinofilico, y
abundante
50% objetiva positiva para vimentina
Variedad papilar: es el 14 % de los casos, son pequeños
tumores encapsulados confinados al córtex renal.
Son indistinguibles a los adenocarcinomas renales.
Variedad sarcomatoide: Son los mas agresivos y de peor
pronostico, en su presentación histológica tiene un patrón espinoso
celular.
Variedad cromófoba: 4% de los tumores, con células de
citoplasma claro y transparente, al microscopio de ven microvesículas pobre
de glucógeno en el citoplasma
Variedad Oncocítica: Son el 2% de los tumores de células
renales, tendencia hacia formas benignas.
Variedad de los conductos colectores: prevalencia menos de 1% tumores
agresivos en su presentación.
Basado en la morfología nuclear, se considera un factor de supervivencia
Independientemente del estadio tumoral
Herramienta de estadiaje
mas utilizada
Los lugares de presentación de metástasis son:
Hígado, pulmón, el
tejido celular
subcutáneo y sistema nervioso central
El estadiaje requiere
anamnesis cuidadosa
Función renal y hepática con calcio sérico con TC y RMN
Dolor, hematuria y masa palpable en el flanco va
ha verse en la enfermedad avanzada
Obstrucción de la orina, fiebre varicocele nos
hace pensar en un cáncer de células renales
Hipertensión por oclusión segmentaria de la arteria
renal
Caracterizado por la disfunción no metastasica del hígado
la disminución del recuento de la serie blanca, fiebre y las áreas de necrosis hepáticas sin evidencia de
infiltración.
Después de la nefrectomía los parámetros hepáticos se normalizan.
Hipercalcemia: El tumor libera péptidos
análogos de la hormona paratiroidea, si persiste
aun cuando se ha extirpado el tumos os
hace pensar en afección ósea a
distancia.
Hipertensión y aumento de la renina: Los
niveles elevados de renina nos hace pensar el alto estadio tumoral.
Policitemia y fiebre de origen desconocida:
Aumento plaquetario en relación a la
eritropoyetina, la fiebre es parte del síndrome
constitucional, se deduce que es por los factores de liberación
de la necrosis.
Urografía Intravenosa
Pilar básico en la posibilidad diagnóstica
de la hematuria
Se requieren pruebas complementarias cuando
se detecta una masa
Ecografía
Es sensible para diferenciar quistes de
masas solidas o renales
Los criterios ecográficos para el diagnóstico de un quiste simple la ausencia
de ecos en el interior de la cavidad quística, la forma oval o redondeada, una
pared fina y bien diferenciada, la sombra acústica posterior y por
último la buena transmisión
del sonido en su interior.
Método de elección en la detección y estadiaje delos tumores renales.
Dependiendo de sus características radiológicasBosniak realizó una clasificación para determinar elpotencial maligno de las lesiones quísticas renales
La TC es la mejor prueba diagnostica con relación costo-efectividad ante la
sospecha de un masa renal
La RMN puede ser de ayuda en laevaluación de la invasión neoplásica de lavena renal o de la vena cava inferior sinnecesidad explícita de contraste, es menossensible que la TC en lesiones menores de3 cm.
han quedado reducidas a las siguientes:
- la evaluación de una lesión en pacientemonorreno de cara a la realización de unprocedimiento exerético conservador,
- como resultado de la asociación aprocedimientos de embolizacion detumores renales de gran tamaño y/opresencia de trombo intravenosoconsiderable
Los pacientes que muestran infiltración más allá de fascia de Gerota después de unaresección tumoral incompleta poseen peor pronóstico que aquellos que presentanmetástasis a distancia sin evidencia de recurrencia local de la enfermedad.
que los pacientes afectos de tumores de
tamaño intermedio 5-10 cm
Los pacientes con tumores de tamaño inferior a 5 cm poseen
mejores tasas de
supervivencia
Factor pronostico de mayor
importancia es el
estadio patológico.
Se mantiene como eficaz
ante el tratamiento del cáncer
renal.
Incluye la escisión de la facia de gerota, el riñón y la grasa perirenal
La linfadectomía se realiza
en los pacientes con alto grado
Consiste en la escisión con un adecuado
margen de seguridad
Actualmente la
exéresis total se puede
realizar con seguridad
Puede ser la aparición unilateral como bilateral
El procedimiento se lo puede realizar de forma segura con la conservación del parénquima
La mayor desventaja de la cirugía conservadora es la
recurrencia local.
Inmunoterapia
Tiene regresión espontanea y
crecimiento tardío metastasico
Tienen un papel importante en el control
de la enfermedad.
Quimioterapia
5 flurouracilo con interleucina 2 e
interferón alfa muestra tasa de 47% de
respuesta
Interferón alfa: Nos ha mostrado eficacia ante el cáncer de las células renales, las mejores respuestas
son en pacientes con metástasis bien
delimitada especialmente
pulmonar.
Interleuquina 2 : Tiene remisiones
completas de 5% de los casos, los efectos
colaterales son fiebre, escalofríos, malestar general, nausea y vómitos.
Nefrectomía paliativa: Esta
indicada en el control de la sintomatología, el dolor intratable y
la hematuria incoercible.
Es solo 1-3% de los canceres
Aumenta la incidencia con la edad
Presenta dolor, masa en flanco
con hematuria
La Tc nos orienta al
diagnostico
El pronostico de la
enfermedad es malo
Es una neoplasia rara y maligna
Proceden del musculo
estriado, son grandes y
multinodulares
La cirugía es el único
tratamiento
Sarcoma de tejido blando, mas frecuente en el hombre
añoso
Alcanza su gran amaño en
el retroperitoneo
Su tratamiento es con la
nefrectomía radical
Recurrencia local frecuente
Radioterapia eficaz en ese
tumor
1.-Dr. Jesus Casteñeras, Libro del Residente de Urologia, seccion de oncologia, captulo 25 tumores renales,2. Gettman MT, Blute ML. Update on pathologic staging ofrenal cell carcinoma.Urology. 2002 Aug;60(2):209-17.3. Said JW, Thomas G, Zisman A. Kidney pathology:current classification of renal cell carcinoma.CurrUrol Rep. 2002 Feb;3(1):25-30.4. A. Jemal, T. Murray and E. Ward et al., Cancerstatistics, 2005, CA Cancer J Clin , 2005 (55):10-30.5. S. Lam, J.T. Leppert and R.A. Figlin et al., Surveillancefollowing radical or partial nephrectomy for renalcell carcinoma, Curr Urol Rep. 2005. 5: 7–18.6. Lindblad P. Epidemiology of renal cell carcinoma.Scand J Surg. 2004;93(2):88-96.7. Drucker BJ. Renal cell carcinoma: current status andfuture prospects. Cancer Treat Rev. 2005 Nov;31(7):536-45.8. Mulders P, Bleumer I, Oosterwijk E. Tumor antigensand markers in renal cell carcinoma. Urol Clin NorthAm. 2003 Aug;30(3):455-65.9. Hansel DE. Genetic alterations and histopathologicfindings in familial renal cell carcinoma. Histol Histopathol.2006 Apr;21(4):437-44.10. Cohen HT, McGovern FJ. Renal-cell carcinoma. NEngl J Med. 2005 Dec 8;353(23):2477-90.11. Levine E. Renal cell carcinoma: clinical aspects,imaging diagnosis, and staging. Semin Roentgenol.1995 Apr;30(2):128-48.
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