1 tumores malignos

8/20/2019 1 TUMORES MALIGNOS

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PATOLOGIAGASTROINTESTIN


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PATOLOGIA ESÓF


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ESÓFAGO NORMA


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1.- 3cm en el esófago proximal al nivel del m

cricofaringeo esfínter esofágico superior [E2.- 2 a 3 cm proximal a la unión gastroesofágidiafragma esfínter esofágico inferior [EEI]

EsófagoNormal


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Esófago

Mucosa SubmucosaMuscular

propia A

Superficie lisa,brillante, rosadaoscura.1.- epitelioescamosoestratificado noqueratinizado2.-lamina propia3.- muscular de lamucosa

Tejido conectivo laxo,vasos sanguíneos, redde linfáticos, fibrasnerviosas (plexo de

meissner) y glándulassubmucosas. Elliquido segregadocontiene mucina ysirve de lubricante

Consiste en unacapa circularinterna,longitudinalexterna, entre lasque se localiza elplexo deAurebach.

Elcamde


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ANOMALÍAS CONATRESIAESTENOSISFISTULADISFUNCIÓN MOTORA


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PATOLOGIA INFLAMATESÓFAGOEsofagitis de reflujoEsófago de barrettEsofagitis infecciosa


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Esofagitis de reflu


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Esofagitispor reflujo

Causas:Intubación gástrica prolongada.Virus herpes.

Citomegalovirus.Candidiasis.ERGE.

Inflación de la mucosa esofág


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El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abraspero es sensible al ácido.

Las glándulas submucosas (abundantes en el esófago proximal y distprotección de la mucosa segregando mucina y bicarbonato.

El tono constante en el EEI impide el reflujo del contenido ácido del es

El EEI está sometido a una presión positiva y sino existiera el reflujo enEsofagitispor reflujo


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Causa más frecuente de esofagitis: Reflujogástrico en el esófago distal.Es el diagnóstico digestivo más frecuenteambulatorios en EE.UU.El problema clínico asociado se denomina enreflujo gastroesofágico (ERGE).Esofagitis

por reflujo


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MORFOLOGÍALa hiperemia simple puede ser la única alteración.

ERGE leve:

Histología de la mucosa no suele mostrar ninguna alteración

ERGE grave:

Eosinófilos se reclutan en la mucosa escamosa seguidos po

Los neutrófilos se asocian a una lesión más grave.

Puede haber una hiperplasia de la zona basal

Supera el 20% del grosor total del epitelio y elongación de llámina propia.

Las papilas se extienden hasta el tercio superior del epitelio



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CUADRO CLÍNICOL ERGE es más frec ente en d ltos m ores de 40 ños


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La ERGE es más frecuente en adultos mayores de 40 años.También se presenta en lactantes y niños.Síntomas más frecuentes:Disfagia.Pirosis.Regurgitación apreciable del contenido gástrico de sabor amarLa ERGE crónica se presenta salpicada por crisis de dolor toráTratamiento: Inhibidores de la bomba de protones o antagreceptor H2 de la histamina.La intensidad de los síntomas no está relacionada con el grahistológico.

El grado de daño histológico depende de la duración de la enfeComplicaciones de la esofagitis por reflujo:Esófago de Barrett.Úlceras esofágicas.Hematemesis.Melenas.

Desarrollo de estenosis.



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Esófago de barret


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Esófago deBarrett

PRIMERO: DEFINIR UNIÓN G-EPara decir que hay esófago de Barrett, primero hay qextensión de epitelio columnar sobre la unión G-E.

No hay gold standard que defina unión G-E, y esta espero en general se utiliza el fin de los pliegues gástri


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Esófago deBarrett

¿Qué tipo de epitelio para definir Barrett?Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columna

Epitelio fúndico

Epitelio cardialEpitelio intestinal

Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es metaplasia, porque puede ser estómago normal ymuestreo.

Epitelio cardial también podría predisponer a camantiene definición de Barrett solo para metaplintestinal.

El reemplazo de epitelio


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El reemplazo de epitelio

Pliegues gástricos

Metaplas

NEJM Vol. 346, No. 1

C


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2 cm

5 cm

C


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Esófago deBarrett

RIESGO DE MUERTE EN BARRETTMás muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico

mortalidad global en algunos estudios no cambia.

Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por ecardiovasualres.


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Esófago deBarrett

SCREENING EN BARRETTERGE ha sido reconocido tradicionalmente como fac

Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el conscreening por Barrett

40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE

Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes c


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Esófago deBarrett

SEGUIMIENTO EN BARRETT

Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa decáncer en etapas precoces.

Son estudios observacionales y no hay claridad sobredel seguimiento


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Esófago deBarrett

QUIMIOPREVENCIÓN EN BARRETTEvidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir titulado para disminuir sintomas de RGE y para curalesiones endoscópicas por esofagitis.

ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancpero falta información .Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovasc(aumentado en estos pacientes)

ROL DE CIRUGÍA ANTIREFLUJO EN BARRETTNo se ha demostrado que cirugía antireflujo prevengde cancer.


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Causa infrecuente de patología esofágica; relacionadinmunosupresión y otros factores predisponentes.

Agentes etiológicos más frecuentes son Cándida albiCMV.

En pacientes con VIH/SIDA es frecuente la presenesofágicas en las que no se detecta ningún agente infecEsofagitisinfecciosa

ETIOLOGÍA


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ETIOLOGÍA.

Esofagitisinfecciosa

FACTORES PREDISPONENTES


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FACTORES PREDISPONENTES.

En el caso de candida albicas, inducen la infección elcorticoides, tratamiento antisecretor, hipoclorhidria, alcoholedad avanzada, alteraciones de la motilidad e inmunosupresión

Del 10 al 15% de los pxs. con VIH presentaran candidiasis esode su vida.

Infección por VHS puede darse en individuos normales, minmunocomprometidos.

Infección por CMV es rara en inmunocompetentes, se produpxs. con SIDA o trasplantados.

Infección por micobacterias es rara inclusive en pxs. inmunoco



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AGENTES VIRALES Y ULCERAS ESOFÁGICAS EN

Se pueden presentar endoscópicamente en el periodoinicial acompañadas de fiebre, adenopatíasespontáneamente, únicamente se administra tx. sintomá

Agentes mas frecuentes VHS, CMV, el virus de Vlesiones a nivel esofágico.



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CANDIDIASIS ESOFÁGICA.

Formación de placas blanquecinas aisladas o confluentes.

Mas intensas en el esófago proximal, se extienden de formadis

En pxs. con VIH es rara la formación de ulceras, su precoexistencia de otro agente (virus).

Aspecto endoscópico lo sugiere, esta indicada la toma dcepillado o biopsia.

En pxs. con SIDA y afectación grave, útil la exploración de lasubyacente, para detectar y biopsiar ulceras si las hubiera.Esofagitisinfecciosa


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ULCERASASOCIADASALVHS.


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Pequeñas, múltiples, superficiales, tercio distal del esófago, bpueden coalescer formando una sola lesión.

Secundarias a erosión de vesículas en la mucosa esofágica.

Se pueden asociar con lesiones herpéticas orales y faríngeasocasiones sangrantes.

Ulceraciones herpéticas crónicas, grandes se acompañan deintenso, odinofagia y disfagia.

Diagnostico.

Mediante panendoscopia y toma de biopsia de los bordes dede sospecha de HerpesVirus, muestras múltiples (mínimo 4)



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ULCERAS POR CMV.

Son extensas, circunferenciales, profundas, dan la apariencia

normal (tejido granuloso infectado),localizadas en la zona dis

Pueden presentarse con odinofagia, disfagia e hiporexhemorragia digestiva alta y estenosis.

Deben diferenciarse de las ulceras idiopáticas que suelen serdolorosas.

Dx. Panendoscopia y toma de biopsia, análisis histopatológi(cels. gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasm



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PATOLOGIA ESTO


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ESTOMAGO NOR


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ESTOMAGONORMAL

Es la primera porción del aparato digeabdomen. un ensanchamiento del tubo didiámetro entre los 8 y 11 cm situado a contesófago.Está compuesto de dos sistemas gástricas.puede dominarse unidad gástrica proximal, qestómago proximal, el esófago distal y el hiadel diafragma.

La segunda es la unidad gástrica distal y coantro gástrico y el píloro, aunados a la primeraduodeno.

ANATOMÍA


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ESTOMAGONORMAL

ANATOMÍAHipocondrio izquierdo y epigastrio. El c(extremo por donde penetra el esófagolocaliza a nivel de la vértebra T11, mientraspíloro lo hace a nivel de L1.La luz del estómago tiene la presencia depliegues de mucosa longitudinales, mayormen la curvatura menor.La pared gástrica consta de una serosa

recubre tres capas musculares (longitudcircular y oblicua)


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GASTRITIS


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GASTRITIS

Es una enfermedad inflamatoria aguda omucosa gástrica producidaSe da por factores exógenos y endógenossíntomas dispépticosse observa endoscópicamente y requierehistológica.

http://www.google.com.pe/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCKGGwr3vi8gCFQ9Z2wod4UUENQ&url=http://saludtotalahora.com/?p=100&psig=AFQjCNHzOmqIBpQLOTjOhQYJoJzRwVA78g&ust=1443053517191835http://www.google.com.pe/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRxqFQoTCKGGwr3vi8gCFQ9Z2wod4UUENQ&url=http://saludtotalahora.com/?p=100&psig=AFQjCNHzOmqIBpQLOTjOhQYJoJzRwVA78g&ust=1443053517191835


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CUADRO CLÍNICODolor epigástrico urente.Discomfort post prandial.Distensión abdominal.Eructos.Nauseas, vómitos.Sensación de llenura post prandial.Llenura precoz.

GASTRITIS

DIAGNOSTICOENDOSCOPIA


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DIAGNOSTICO

GASTRITIS


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congestión capilar de la lámina propia y un inf

que es predominantemente neutrofílico, pude hemorragia de la mucosa, erosiones y si laseveras asociarse a sangrado.

Sus dos principales categorías : La gastritis aerosivo-hemorrágica.

GASTRITISAGUDA


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MICROSCOPICO


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• Edema de la lamina propia• Presencia de células inflamatorineutrófilos.

GASTRITISAGUDA

MICROSCOPICO


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GASTRITISAGUDA

HEMORRAGICA

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GASTROPATÍAAGUDA POR

AINES

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- El 80 % de las gastritis crónicas en el mdeben por la infección por el Helicobac

- El 10 % se debe a la gastritis crónica au- Subtipos:- A) Gastritis crónica no atrófica:- 1) Gastritis antral 2) Fundo-corporal 3- B) Gastritis crónica atrófica:- 1) Gastritis autoinmune 2) Gastritis atró

multifocal.

GASTRITISCRÓNICA

MACROSCOPICO


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Aplanamiento de los pliegues a nivel de la mucosa.Mucosa enrojecida.Zonas con pliegues engrosados y muy elevados de as

GASTRITISCRÓNICA

MICROSCOPICO


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Linfocitos y células plasmaticas en la lamina propia.Cambios metaplasicos: mucosa gástrica reemplazadaintestinal con células caliciformes.Displasias. Atrofia de la mucosa gástrica.Neutrofilos infiltrando glándulas gástricas.

GASTRITISCRÓNICA


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GASTRITISCRÓNICAEROSIVA

PLANA

http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/imaginol/index/assoc/HASH58be.dir/fig9.4a.pnghttp://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/imaginol/index/assoc/HASH58be.dir/fig9.4a.png


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GASTRITISCRÓNICAEROSIVA

ELEVADA

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GASTRITISCRÓNICA

CON ÁREAS DEMETAPLÁSIAINTESTINAL

TRATAMIENTODieta : sin sustancias irritantes (café tabac

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Dieta : sin sustancias irritantes (café, tabacají)Antiácidos orales (hidroxido de Al/Mg, mag

Citoprotectores de la mucosa gástrica (bismuto,misoprostol).Antagonistas de receptores H2.Inhibidores de la bomba de protones: olanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol)Gastrocinéticos (metoclopramida, domcisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existede trastornos de motilidad gastroesogastroduodenal.

GASTRITISCRÓNICA


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ULCERA GASTRI

AGUDA

Defecto de la mucosa gastrica tras AINE o estrés fisLas ulceras de estrés se da en personas con shtraumatismo


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ULCERAGASTRICAAGUDA

Las ulceras de curling se da por quemaduras o traumLas ulceras de cushing se da en personas cointracraneal


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MORFOLOGÍA


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Su profundidad es desde lesiones superficiales hasta masde la mucosa.Estas son redondas de menos 1cm tiñendose de marron o

la digestion de sangre.Las ulceras por estrés se encuentran en cualquier partedelimitada

ULCERAGASTRICAAGUDA


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CUADROCLÍNICODolor abdominal. dolor agudo, como quemazón, debrotes de 2 a 4 semanas de duración y que calma cono con antiácidos. el dolor es más tras las-Náuseas y-Pirosis, de quemazón en el-Distensión abdominal y cambios en el hábito intesti

ULCERAGASTRICAAGUDA

Erosion de la mucosa y submucosa y pueden llegar hastaMACROSCOPICO


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Aspecto redondo.Bordes regulares.

Fondo limpio.Tamaño de 2 a 4 cm de diametroULCERA

GASTRICAAGUDA

MICROSCOPICO


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• Reacción inflamatoria aguda.• tejido necrotico y fibrina; tejido granulatorio; tejidofibroso (base de la ulcera).ULCERA

GASTRICAAGUDA


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TRATAMIENTO

antiácidos y protectores gástricos,los antagonistas de los receptores H2los inhibidores de la bomba de protones.En complicaciones como el sangrado se suelenendoscopia, cauterizando la hemorragia.Si existe perforación gástrica es un tratamiento quirúrg

ULCERAGASTRICAAGUDA


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ENFERMEDADULCEROSA PÉPT

ÚLCERA PÉPTICA


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Lesión en la mucosa GI, comoconsecuencia de la actividad d

secreción ácida del jugo gástri

ENFERMEDADULCEROSA PÉ


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ULCEROSA PÉ

Se asocia con gastritihiperclorhídrica inducpylori presente.Se presenta enporción del TD pero cfrecuencia en el antro gprimera poción duoden

MORFOLOGIALa ulcera duodeno proximal emas frecuente que ulcera del es


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mas frecuente que ulcera del esCrecen cerca dela válvula pilóla pared duodenal anterior.

La ulcera gástrico pépticocurvatura menor entre el cuerpUn 80% son solitariosLesiones < 0,3 cm de dsuperficialesLesiones > 0,6 cm profundasSu base es lisase pueden obsesanguíneosLa ulcera activa su base tienede restos fibrinoide que ocultainflamatorio de neutrófilos.FIGURA 17-14Perforación gástrica aguda en un paciente queacude con

airelibre bajoel diafragma.A.Defecto de la mucosa con bordes limpios.B.Labasenecrótica dela úlceraestáformadapor tejidode granulación

ETIOLOGÍAY ENFERMEDADESASOCIADASa laenfermedad ulc


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á s t r

i c a

Infección por H. p

Corticoesteroides en

suprime la sínteprostaglandin


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H i p e r a c

i d e z g

á

Hiperplasia de céluparietales

Inhibición de mecanisestimulantes como

liberación de gastrin

AINE producen irritasuprimen la sínte

prostaglandinas que mucosa

Cigarrillos provocan dflujo sanguíneo cicatrimucosa.

CUADRO CLÍNICO


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Ardor epigástricoDolor continuo aparece 1-3h dealimentos.NauseasVómitos

FlatulenciasEructosPerdida de peso considerableEntre las complicaciones: Anemiahemorragias por perforación.


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TUMORES GÁST


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TUMORBENIGN


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ADENOCARCINOMAGASTRICO

(92 a 94%)

Neoplasia maligna generalmente de origen epitelial,

Influyen factores ambientales que alteran el epitelioEvolución de hasta de 25 años desde su inicio.Periodo temprano: etapa en la que se puede detectar oPeríodo corto (5 años), se desarrolla el cáncer avanzala que generalmente aparecen síntomas yensombrecen el diagnóstico.

CUADRO CLINICOEn los estadios tempranos:

Indigestión e incomodidad estomacal.


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(92 a 94%)

Sensación de hinchazón después de comer.Náuseas suaves.Pérdida del apetito.Acidez estomacal.

En los estadios más avanzados:Sangre en las heces.Vómitos.Pérdida de peso sin razón conocida.Dolor de estómago.Ictericia (color amarillento de los ojos y la piel).Ascitis (acumulación de líquidos en el abdomen).Problema para tragar.


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(92 a 94%)

ETIOLOGÍA

Especial consumo de alimentos preservados,curados y salados con alto contenido denitratos, que por acción bacteriana se convnitrosaminas que es un agente cancerígenoconocido.

FACTORES DE RIESGO


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(92 a 94%)

TIPOS DE CANCER SEGÚN EL NIVEL DE INVASIÓN

Incipiente


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ADENOCARCINOMAGASTRICO(92 a 94%)

p

TIPOS DE CANCER SEGÚN EL NIVEL DE INVASIÓN

Avanzado


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ANATOMÍA PATOLÓGICAHistopatológicamente según clasificaciónde Lauren.a) El adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal, cpor la presencia de estructuras glandulares con distint


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por la presencia de estructuras glandulares con distintdiferenciación y que correspondería a los tipos tubusegún la OMS, además a este tipo de cáncer gástricocon la infección de Helicobacter pylori

ANATOMÍA PATOLÓGICAb) Carcinoma gástrico difuso, caracterizado por lacélulas que infiltran la pared gástrica sin formación g

b d d d f ó d


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pobre grado de diferenciación, y mostrando enpresencia de células “en anillo de sello”, lo cual corrlos tipos anillo de sello y mucinoso según laOMS .


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DIAGNOSTICOExamen físico y antecedentes : examen delpara verificar si existen signos generales deanotan los antecedentes de los hábitos de sapaciente, así como los antecedentes médicos


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p ,enfermedades y tratamientos anteriores.

Estudios químicos de la sangreRecuento sanguíneo completo (RSC)Endoscopia superior : procedimiento que separa observar el interior del esófago, el estómduodeno a fin de verificar si hay zonas anormal

Ingesta de bario : serie de radiografías del esóestómago.Exploración porTC.Biopsia.


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LINFOMA


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LINFOMA


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LINFOMA


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LINFOMA


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LINFOMA


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LINFOMA


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TUMORCARCINOIDE


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TUMORCARCINOIDE


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TUMORCARCINOIDE


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TUMORCARCINOIDE


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TUMORCARCINOIDE


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TUMOR DELESTROMAGASTROINTESTINAL


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PATOLOGIA INTEDELGADO


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INTESTINO DELGNORMAL

Tubo cilíndrico de 6 mts de longitud que se extiende desde el al intestino grueso

En el se distinguen 2 partes:


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INTESTINODELGADO NORMAL

e se d st gue pa tes:Duodeno

Yeyuno-íleon

DUODENOParte inicial en forma de “C”

Situado mas posterior que cualquier otra porción del I2da y 3era porción retroperitonealesSe extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar

http://elcuerpohumano.net16.net/el-sistema-digestivo-y-sus-organos.htmlhttp://elcuerpohumano.net16.net/el-sistema-digestivo-y-sus-organos.html


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Se extiende desde el piloro hasta la 2da lumbar

Longitud de 25 cmsPosee 4 porcionesINTESTINODELGADO NORMAL

DuodenoDUODENO• Primera porcióno superior

• Es de dirección oblicua a la derecha, atr

S d

ió d d t

http://elcuadernodemedicina.blogspot.com/2013/05/intestino-delgado-es-la-porcion-mas.htmlhttp://elcuadernodemedicina.blogspot.com/2013/05/intestino-delgado-es-la-porcion-mas.html


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• Segunda porción o descendente• Desciende verticalmente a la derecha

hasta la 4ta lumbar• Tercera porción u horizontal

• Se dirige transversalmente de derechadelante de la 4ta lumbar

• Cuarta porción• Asciende por el lado izquierdo de la a

del mesocolón transverso• Se continua con el yeyunoíleon , formaduodenoyeyunal, a cuyo nivel se insertTreitz

DUODENO

Vascularización:1er segmento: art gastroduodenal descendente por sus ramasduodenales2do segmento: art pancreaticoduodenales superiores,

pancreaticoduodenal inferior, y ramas de la gastroduodenal3er y 4to segmento: ramas de la pancreaticoduodenal inferior

http://elcuadernodemedicina.blogspot.com/2013/05/intestino-delgado-es-la-porcion-mas.htmlhttp://elcuadernodemedicina.blogspot.com/2013/05/intestino-delgado-es-la-porcion-mas.html


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Drenaje venoso : vasos paralelos a las arterias pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Desembocan en vena mesentérica superior para terminar en la vena porta.

.GD) arteria gastroduodenal; ESP) arteria esplénica; GE) arteria gastroesplénica; PDS)

pancreático-duodenal superior; PDI) arteria pancreático-duodenal inferior; Pil) arteria pCol) colédoco; UAF) unión antro-fúndica.


DUODENOInervación

Rama hepática del nervio vago izquierdo 1er segmentoOtra rama hepática inerva en resto del duodenoEl Vago derecho ramo celiacoPlexos secundarios al celiaco


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Linfáticos

Desembocan en: ganglios linfáticos celiacos, ganglios cderechos y ganglios pancreaticoesplénicos

a) nervio vago izquierdo o anterior; b) ramo hepático; c) ramo celíaco; d) ramos gástricos; co


YEYUNO-ÍLEONSe extiende desde el ángulo duodenoyeyunal en elsuperior izquierdo hasta la unión ileocecal en FIDLas 2/5 partes proximales corresponden al yeyuno y ladistales al íleonDescribe en toda su extensión numerosas flexuosidad


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Describe en toda su extensión numerosas flexuosidadlas direcciones llamadas ASAS INTESTINALESEsta unido a la pared abdominal por un replieguellamado MESENTERIOINTESTINODELGADO NORMAL

YEYUNO-ÍLEON

VascularizaciónArt mesentérica superior a través de sus ramasileales y yeyunalesArt íleocólica

https://es.wikipedia.org/wiki/Yeyunohttps://es.wikipedia.org/wiki/Yeyuno


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YEYUNO-ÍLEONDrenaje venoso : conductos venosos venas paralelas amesentéricas superiores vena mesentérica superior

vena esplénica

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/33/Gray591.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/33/Gray591.png


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Vena Porta


YEYUNO-ÍLEON

InervaciónPlexo mientérico o de Auerbach localizado en la capa mActúa sobre el músculo del tubo digestivo, es decir reguPlexo submucoso de Meissner se encarga de la secreció

LinfáticosFolículos linfáticos intraparietales

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/33/Gray591.pnghttp://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/33/Gray591.png


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Ganglios y conducto linfático en el mesenterio


HISTOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADOLas válvulas conniventes son repliegues de la mucosmilímetros de altura, en cuyo interior se encuentran vasos yfacilitar la absorción intestinal en su superficie se evellosidades intestinales


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VELLOSIDAD INTESTINAL Vel losidades i ntesti nal es

Salientes de la lamina propia cubierta porepitelio de 1mm.


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Varían según su localización en la mucosa.Formado por asas capilares, conducto linfático,

musc liso y linfocitosEn la superficie de las células que forman las

vellosidades hay microvellosidades.En el duodeno son en mayor cantidad y mayor

tamaño que en el yeyunoíleon.


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HISTOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

Capa serosaMas externaFormada por células planasExcepto en la 2da y 3er P duodenal


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Excepto en la 2da y 3er P duodenal

Capa muscularExterna longitudinalCircular InternaPlexo mientérico de Auerbach

SubmucosaTejido conectivo denso fibroelasticoVasos sanguíneos, linfáticos

Plexo de MeissnerGlándulas de Brunner (duodeno)

MucosaEpitelio

De tipo cilíndricoLamina propia

Tejido conectivo l

Criptas de LieberkVasos, nervios, fiblinfocitos

Muscular de la mucosa


HISTOLOGÍA DEL INTESTINOEl epitelio que reviste a las vellesta compuesto por


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Células absortivas o enterocitCilíndricas altasNúcleos oval basalBorde apical en cepillo

Células CaliciformesMayor cantidad hacia el Productoras de mucinog

Células endocrinas


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PATOLOGIA CONGÉNANOMALÍAS DE ROTACIÓNATRASIAS

La falta de rotación se produce cuando el intestino no gira al voen el abdomen , por lo que el extremo caudal del asa del intevuelve primero al abdomen, el intestino delgado se quedaderecho del abdomen y el intestino grueso en el lado izquierdo.

La rotación habitual de 270° en el sentido opuesto a las agujasembargo a veces la rotación es de 90° por ello no se completqueda debajo del píloro y el estómago, el ciego se fija a la pareposterolateral por bridas las cuales pueden ocasionar obstrucci


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ANOMALIAS DEROTACIÓN

posterolateral por bridas las cuales pueden ocasionar obstrucci

El intestino no está colocado correctamente y no esta fijado pformando vólvulos pudiendo ocasionar infarto y gangrena del i

• La atresia intestinal es la causa más frecuente deintestinal neonatal. Puede presentarse a cualquieintestino, duodeno, yeyuno, ileon y colon. Son másnivel yeyuno-ileal y son excepcionales las de colon.

S i lf i é i

http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-aspectos-embriologicos-clinicos-radiologicos-malrotacion-13079955http://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-articulo-aspectos-embriologicos-clinicos-radiologicos-malrotacion-13079955


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ATRASIASSe asocia con otras malformaciones congénitas:a) Genéticas, especialmente algún tipo de trisomías

21 se asocia a atresia duodenal (30% de los casos).b) Cardíacas, frecuentemente canal común, ductus, etc) Renales, frecuentes en las atresias bajas.d) Prematuridad, casi constante en las atresias compli

e) Defectos de la pared abdominal como el onfgastrosquisis pueden asociarse también a atresia in

TIPOS DEATRASIA INTESTINAL1. Atresia duodenal.Hay diferentes tipos de obstrucción duodenal:a. En relación a su forma anatómica:


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i. Completa, con frecuencia membranosa.ii.Incompleta, generalmente estenosis provocada p

anular.b. En relación al lugar de atresia:

i. Supravateriana, excepcional.ii.Infravateriana, las más frecuentes. El diagnóst

por la clínica y la radiología. La imagen radiolóExisten dos únicas burbujas de aire en la cavidaque corresponden a estómago y duodeno. Si la obinfravateriana los vómitos son biliosos.

ATRASIAS

Generalmente son solitarias (múltiples en el 6-20% de lospor igual a ambos sexos; siendo más frecuentes en ileonyeyuno proximal (31%).Existe la posibilidad de presentación familiar, habiéndomodelo de herencia autosómico recesivo La imagen radio


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ATRESIAYEYUNO-ILEAL

modelo de herencia autosómico recesivo. La imagen radiocon niveles hidroaéreos múltiples y asas dilatadas. Speritonitis meconial aparecen calcificaciones peritoneales.

Se encuentra cuatro tipos de atresia yeyuno-ileaTipo I. Atresia membranosa. 20% de los cinterrupción del intestino ni de su meso, sólo deTipo II. Este tipo de atresia muestra dos boseparados por un cordón fibroso. (30% de los ca

http://www.med.ufro.cl/Recursos/CIRUGIAPEDIATRICA/web/3/slide0003.htmhttp://www.med.ufro.cl/Recursos/CIRUGIAPEDIATRICA/web/3/slide0003.htmhttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000500008&script=sci_arttexthttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000500008&script=sci_arttext


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Tipo IIIa.En este tipo hay separación de bolsonde meso. Es el más frecuente. (35%).Tipo IIIb. Este tipo se llama también “apple penavidad” (10%). Es una malformación compuna atresia yeyunal y un gran defecto de mesocorto, aparece enrollado sobre una arteria ileocde peladura de manzana. Esta malformacióintestino corto y a prematuridad.Tipo IV. Atresia múltiple (5%). Suele incluir vdiferentes tipos.

obstrucción intestinalDistensión abdominal.Vómitos biliosos.

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000500008&script=sci_arttexthttp://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-11462011000500008&script=sci_arttext


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CUADRO CLÍNICODeshidratación y alteración del equilibrio ácido-base

Es la anomalía más frecuente del tubo digestivo. Everdadero existe en un 2-3% de las personas, con una promujer de 3:1; y es el resultado de una atresia incompletonfalomesentérico que comunica el intestino con el sacembrión. Se denomina divertículo, ya que posee todasintestino y puede tener restos de tejido ectópico gástrico

http://www.sccp.org.co/backup/plantilas/Libro%20SCCP/Lexias/Gastro/atresia%20intestinal/atresia_intestinal.htmhttp://www.sccp.org.co/backup/plantilas/Libro%20SCCP/Lexias/Gastro/atresia%20intestinal/atresia_intestinal.htm


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DIVERTÍCULODE MECKEL

intestino, y puede tener restos de tejido ectópico gástrico

Son restos de la parte proximal del tallo vitelino, aparecantimesentérico del ileon a 40-50 cm de la válvula ileaprox 3-6cm.

CUADRO CLINICOHemorragia rectal no dolorosa, que aparece aislada, siun color oscuro o pardo rojizo. Puede manifestarse tamhemorragias ocultas en heces produciendo una anemiarefractaria al tratamiento con hierro. Principales malfodigestivas.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_presentations/100092_2.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_presentations/100092_2.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_presentations/100092_2.htm


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Dolor abdominal agudo o vago y recidivante.Peritonitis por perforación de una úlcera en el diveobstrucción intestinal si se ha producido una invagvólvulo.

DIVERTÍCULODE MECKEL

http://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol16_02_10/casos/t-8.htmlhttp://bvs.sld.cu/revistas/mciego/vol16_02_10/casos/t-8.html


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ENTEROCOLITIS INFEC

BACTERIANA

VIRAL

PARASITARIA

Puede dar sintomascomo:▪ Diarrea▪ Dolor abdominal


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PARASITARIA

MICOTICA

Dolor abdominal▪ Molestias perianale▪ Incontinencia▪ Hemorragias, etc

EPIDEMIOLOGIA:Mas de 12 000 mdiarias en niños den desarrolloEl agente causal m


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El agente causal mfrecuente es la E. enterotoxigena, ppatógenos varían

EdadNutriciónEstado inmunológicoEl ambiente (clima)

ENTEROCOLITISINFECCIOSA


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ENTEROCOLITISINFECCIOSABACTERIANA

AGENTE:Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus B. (TRASMISION:Agua, alimentos contaminados.RESERVORIO:Mariscos, plactonT. INCUBACION:24 -48 HORAS

COLERA


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T. INCUBACION:24 48 HORASCUADRO CLINICO:depende del nivel de inmunidad preDiarrea explosiva acuosa e indolora de inicio repentinoabundante en breve plazo (agua de arroz, olor a pescadoVómitos en casos gravesVolumen fecal mayor de 250 ml/kg en 24 H (1 litro por

Shop hipovolemico (deshidratación) si no se restituyen electrolitosHipotensión, taquicardia, muerte

ENTEROCOLITISINFECCIOSABACTERIANA

Factor de virulencia Efecto biológic

Toxina del cólera Hipersecreción de electrolito

Pilus Adherencia a mucosa intestin


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Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líqintestinales

Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad

Sideróforos Factor adhesina

Neuraminidasa Modifica la superficie celular


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AGENTE:Campylobacter jejuni (frecuente en paises desalajelado forma decomaTRASMISION:consumo de pollo poco cocinado, leche ncontamina con 500 unidades de jejuni

T. INCUBACION:hasta 8 diasDIAGNOSTICO:Cultivo de heces,infiltrado de neutrofilointraepiteliales en la mucosa superficial y en las criptas (abscesos


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ENTEROCOLITISPOR

CAMPYLOBACTER

abscesosCUADRO CLINICO:Diarrea acuosa, aguda o después de un pródromo seudogDisentería (diarrea grave que contiene moco y/o sangrefiebreDiseminan bacterias durante un mesNose necesita tto con antibióticosPuede producir sind de guillaim barre

PATOGENIA:causantes de la virulencia:motilidadAdherencia

producción de toxinas


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Invasiónlos flagelos facilitan lacolonización necesarias para lmucosa , las citotoxinas q libdaño epitelial, la disenteria se

mínimo de cepas, la fiebrproduce cuando las bacterdentro de los ganglios linfático

AGENTE:bacilos gran negativos aerobios facultativinmóvilesRESERVORIO:hombreTRASMISION:fecal – oral, agua y alimentoscontaminadosT. INCUBACION:4 díasDIAGNOSTICO:coprocultivo


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SHIGELOSIS COMPLICACIONES:Sind. De Reiter (artritis, uretritis, conjuntivitis)Sind. Hemoloitico uremico ,solo en S. q segregan to

CUADRO CLINICO: dura 6 dias hasta un mesEspasmos abdominales

TenesmoDiarreafiebreheces sanguinolentas.

PATOGENIA:

La Shigella es resistentestomago, una vez en eshigella prolifera intraceescapa hacia la lamina


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escapa ac a a a afagocitada por los macrófinduce apoptosis , el proceconsiguiente daña la supepermite q las bacteria coluz intestinal tenganmembrana celular de l

intestino (ilion), q es la útravés de la cual puedeinfección en las cel epiteli

AGENTE: Salmonella no tifoidea, bacilo G (-)TRASMISION:alimentos contaminados, carnes , avecrudos. Se necesitan pocas salmonellas viables para es favorecida por la ausencia de ac. Gástrico en gastrtratamiento supresor del ac.T. INCUBACION:Síntomas 6-48 horas posterior a la DIAGNOSTICO:cultivo heces


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SALMONELOSISDIAGNOSTICO:cultivo hecesCOMPLICACIONES:en inmunosupresion, disfunciónanemia hemolíticaCUADRO CLINICO:heces sueltas a diarrea profusa tipo disentería hasta uFiebre dos días

Nausea, vómito, espasmos abdominales, mialgias y c

PATOGENIA:▪ Salmonella posee genes v

codifican un sistema de secrecapaz de trasferir las proteínalas cel. M y enterositos , estasGTPasas de la célula, lo quereordenamiento de actina y


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.crecimiento de las bacteriasfagosomas. Además la flajenúcleo de los flagelos Bacterreceptor TLR5 en las cel.respuesta inflamatoria local, tauna molécula q induce la libede una hepoxilina eicosanoidatrae a los neutrófilos hacia lapotencia el daño de la mucosa.

AGENTE:Salmonella TYPHI y paratyphi, bacilo G (-)

TRASMISION:persona a persona a través de alimentos y aguDIAGNOSTICO:hemocultivo, ganglios mesentéricos aumentbazo aumentado de tamaño y blando, focos pequeños de necformación de nódulos tifoideos (hepatocitos se sustituyen pomacrófagos) también pueden aparecer en la medula ósea y lo

COMPLICACIONES:encefalopatías, meningitis convulsionesmiocarditis, neumonía, colecistitis


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FIEBRE TIFOIDEACUADRO CLINICO:AnorexiaDolor abdominal, distención, nauseas, vómitos

Diarrea sanguinolenta, seguida de una breve fase asintomátibacteriemia y fiebre con síntomas gripales

Si no hay tto se da hasta 2 sem fiebre alta y sensibilidad abdoapendicitis

Lesiones maculopapulosas eritematosas en tórax y abdomen

PATOGENIA:

▪ S. Typhi puede sobreGástrico y una vezcaptada por las cel.invade para luego spor las cel. Mononu


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.ptejido linfático spuede diseminarsetravés de los vasossanguíneos , provhiperplasia reactivfagocitos y tejidostodo el cuerpo.

AGENTE:YERSINIA ENTEROCOLITICA Y OSEUDenfermedad digestiva

TRASMISION:ingestión de cerdo, leche cruda y agua c

DIAGNOSTICO: coprocultivos, hemocultivo

MORFOLOGIA: afectan preferentemente al ileon,se muextracelular , en el tejido linfoide causando adenopatía


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YERSINIA hiperplasia de las pacas de peyer y engrosamiento de laCUADRO CLINICO:Dolor abdominal

Fiebre y diarrea

Náuseas , vómitos, sensibilidad abdominal

Enteritis y colitis predominan en niños

Faringitis, artralgias y eritema nudoso

PATOGENIA:▪ Yersinia invade

usa las proadherencia(adhesinas) palas integrinas b


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. cel. Un islote dcodifica uncaptación de hipotencia su viestimula su d

sistémica

ESCHERICHIA COLIAGENTE:Bacilos G negcolonizan el tubo digest

mayoría no son patógen

un subgrupo que puede


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enfermedad

EC. Enterotoxigena

EC. Enterohemorragica

EC. Enteroinvasiva

EC. enteroagregante.

Microorganismo Lugar de

acciónEnfermedad P

E. COLI

ENTEROPATÓGENA Intestino

delgadoDiarrea infantil: A

cuosa

y con vómito.

Histopatologí

Malabsorción

E. COLI

ENTEROTOXÍGENA Intestino

delgadoDiarrea del viajero e infantil:

Acuosa

, vómitos, espasmos

abdominales, nausea y febrícula

Enterotoxinastermolábiles

liquidos y elecE. COLI


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ENTERHEMORRAGICA Intestinogrueso Diarrea acuosa seguida desanguinolentacon espasmosabdominales, sin fiebre.

Toxinas Shigasintesis de pro

E. COLI ENTEROINVASIVA Intestinogrueso

Fiebre, espasmos, diarreaacuosa o sanguinolienta

Plásmido indel colon

E. COLI ENTEROAGREGATIVA Intestinodelgado

Diarrea infantil y viajero:acuosa, persistente y con

vómitos. Deshidratación yfebrícula

Adherencia deaplanados) comicrovellosidabsorción de l

Causan diarrea del turistaDiseminan por alimentos aguaAdhesión depende de fimbriasProduce dos toxinas:

Toxina termolábil Activa adenilciclasa


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E. ColiEnterotoxigenaAumenta el AMP cíclico intracelular que a su vez estisecreción de cloruro y inhibe su reabsorción

Diarrea secretoria

Toxina TermoestableActiva guanilciclasa y aumenta el GMPc intracelular efectos similares a la anterior

SINTOMAS: Diarea secretora no inflamtoria ,deshidratacion, shock parecido al colera

Propiedades Enteroadherencia a las cel. Epiteliales

La E. Coli enteroagregante se unen a los enterositosde adherencia con la ayuda de una dispersina , una psuperficie bacteriana que neutraliza la carga negativ


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E. ColiEnteroagregantepolisacáridos , causando un mínimo daño histológic

SINTOMAS:

Diarrea acuosa no sanguinolenta

Fiebre

Deshidratación

Disentería parecida shigella, no se producentoxinas

Invaden células epiteliales y causan unarespuesta inflamatoria

Destrucción de mucosa intestinal


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E.Colienteroinvasiva SINTOMAS:Diarrea con sangreMoco

Abundantes polimorfos

SE CLASIFICAN EN SEROTIPOS: O157:H7 Y NO O

Asociados al consumo de carne de vaca mal cocinada

Ambos serotipos producen toxinas citotoxicas

l h á


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E. ColiEnterohemorragicaColitis hemorrágica severaNo invasión mucosa

SINTOMAS:parecidas a la shiguella

Diarrea sanguinolenta

Síndrome hemolítico urémico

GASTROENTERITIS VIRAL


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GASTROENTERITIS VIRAL

Los virus causan alrededor del 70 %casos de gastroenteritis infecciosa

f


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Mecanismo infeccioso:Tipo invasoCursa de forma autolimitada(Gastroenteritis aguda), excepto enindividuos inmunocomprometidos

ET IO


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LOGI

A

ROTAVIRUS–Epidemiología-

Son los agentes etiológicos más importantesgastroenteritis aguda (GA) de origen viral. (

G ti


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Genotipos:A Niños (90%)B AdolescentesC y adultos (10%)

–Cuadro clínico-Periodo de incubación: 1-3 dí

FORMAS CLINICAS

A i t áti


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Asintomática.Diarrea acuosa con duraciónlimitada. (4-8 días)Diarrea severa con vómitoacuosos, fiebre y deshidratac

Otros signos y síntomas: miacefalea, apatía.

–Transmisión-Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)A través de las manos, superficies y objetoA través del sistema respiratorio.

Los excrementos de una persona infectadacontienen más de 10 billones de partículasinfeccios s por gr mo res lt ndo s ficient


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infecciosas por gramo;resultando suficientde 100 de estas partículas para infectar a opersona.

–Diagnóstico-El diagnóstico específico para la infección por rotavirus se realiza buscanheces a través del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorción ligado a–Complicación-Deshidratación severa quepuede llevar a la muerte.

NOROVIRUS O VIRUS TIPO NORW–Transmisión-• Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)• A través de las manos, superficies y objetos sucios.


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–Diagnóstico-Se busca el virus en las heces a través del estudio de ELISA (ensayo por inmunoabsorció


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–Transmisión-• Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)•

Alimentos contaminados por moscas, agua contaminada con heces• Secreciones respiratorias.


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–Diagnóstico-• Detección de virus en las heces a través del estudio de ELISA.• Observación del virus en microscopio.

–Epidemiología-Más frecuente en recién nacidos y alrededor de los 6 años deedad, pero también involucra a personas adultas y ancianos.

–Transmisión-Vía fecal-oral (Vía principal de contagio)


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–Cuadro clínico-• Periodo de incubación: 3-4 días.• Diarrea acuosa. (2-3días)•

Nausea y/o Vómito.• Deshidratación.• Otros síntomas: Fiebre, Anorexia, Cólicos

Vía fecal-oral. (Vía principal de contagio)Alimentos contaminados por moscas, agua contaminada con heces fecales.

Analgésicos. (Fiebre y dolor)Suero Oral.NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS


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NO ADMINISTRAR ANTIDIARREICOS.NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS.

–Prevención-Medidas de higiene generales.

No hay vacuna para este virus.


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GIARDIASISParasitosis producida por un protozoo entérico flagelado, la GLamblia.Infección parasitaria mas frecuente

Forma infectante: se disemina a través del agua y alimentos qucontienen los quistes resistentes al cloro o también por trasmisioral


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oralLocalización:en áreas proximales del intestino delgado

PATOGENESIS:La Giardia disminuye la expresión de las enzimas en el borde d,incluida la lactasa, daña las microvellosidades e induce a la aplas cel. Epiteliales del intestino delgado

FORMAS CLINICASPeríodo de incubación: 1– 2 semanas.AsintomáticaGiardiasis aguda: diarreas liquidas o blandas que alternan con deposicmuy fétidas, acompañadas de náuseas, vómito, anorexia, distensión abdolor y pérdida de peso.Las heces no contienen moco ni sangre.Giardiasis crónica: Diarrea por más de 14 días con signos de malabsor


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Giardiasis crónica: Diarrea por más de 14 días con signos de malabsory anemia.

• Heces fecales frescas: Presencia de quistes y trofozooitos en heces.•

Aspirado duodenal : Hallazgos del parásito en examen microscópico dduodenal.• Serología: Aislamiento de un antígeno específico a Giardia (AEG 65

DIAGNOSTICO

AMEBIASIS

Es la infección parasitaria producida porEntamoeba histoForma infectante: Quistes,trasmision fecal– oralLos quistes tienen una pared de quitina y 4 nucleos y soGastrico, lo que les permite atravesar el estomago sin dcolonizan después de la superficie epitelial del colon y trofozoitos, en formas ameboides


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trofozoitos, en formas ameboidesLocalización: es mas frecuente en ciego y colon ascend

PATOGENIA:Causan disentería cuando las amebas se uintestino e induce apoptosis , invaden las criptas, y escalamina propia, de esta forma se reclutan los neutrófilos tisulares y una ulcera con forma de matraz. Los parásitoen los vasos esplanicos y embolizar hacia el hígado, riñ

Ciclo vital de la Amebiasis

C

I

C

L

O

V


201/256

V IT

AL

FORMAS

Amebiasis intestinal: Aguda y crónica

Amebiasis aguda puede presentarse como:Dolor abdominal

l


202/256

FORMASCLINICAS Diarea sanguinolentaPerdida de pesoEn ocasiones se da una colitis aguada necrotizante

ENTEROBIASIS U OXIURIASISAgente etiológico: Enterobius vermicParasito pequeño de 1 cm de longitudfilamentoso.Viven en la luz intestinal, raramente penfermedad graveCONTAGIO:ingesta de huevos, transpuñas, ropa, sábanas o el polvo doméstL g d lt i l


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uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstLos gusanos adultos que vieven en el migran hacia el orificio anal donde Ladeposita los huevos en la región periaestos pueden causar irritación intensa prurito y contaminación de los dedos la trasmisión, los huevos van a seguirfuera del cuerpo.

DIAGNÓSTICO

Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90muestras 99% de positividad. (observación deHeces fecales: Observación de gusano adulto.


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DIAGNÓSTICO

ASCARIASIS

Agente etiológico : Ascaris lumbricoidesForma infectante : huevo fértil.Vía de transmisión: mano – boca, también pfruta y vegetales crudos.

La enfermedad se debe a la migración de


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gcirculación esplénica, hacia la circulaciónabscesos hepáticos o neumonitis por áscalarvas migran hacia la tráquea donde son vuelven al intestino hasta madurar en gusmasa de estos inducen una reacción inflameosinófilos que puede obstruir el intestino

CUADRO CLÍNICO

Asintomáticos: la mayoría.Las larvas pueden causar síntomas afiebre, urticaria.Síntomas pulmonares : tos, disnea.Molestias abdominales inespecíficas

vómitos, distensión abdominal, dolor tipo retortijón


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tipo retortijón.La migración del gusano por los conpancreático generan colecistitis o panExpulsión del parásito: boca, ano.Complicaciones más frecuentes:

enfermedad pulmonar, obstrucciónintestinal o del tracto biliar.

CESTODOSINTESTINALES

Agente etiológico: TaeniaSolium, DifillobothriurnnanaLocalización:Intestino delgado (Yeyuno)Hospederos definitivos: HombreHospederos intermediarios:

Pesacado: Difillobothriurn latum


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Vaca: Taenia Saginata.Cerdo: Taenia Solium.Forma infestante: ingestión de Cisticercos que estácarne o cerdo crudos o poco cocinados que contienenquistadas, las cuales se Liberan y se insertan en ltravés de su escolex , desde aquí obtienen sus nutriesanguíneo y crece en forma de prolotides , no penetno hay eosinofilia

CICLO DE VIDA: TENIASIS


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CRIPTOSPORIDIOS

Agente etiológico:Localización:Intestino delgado (Yeyuno)Forma infestante: OVOQUISTES en el agua resistentesPATOGENIA:

El ovocito enquistado ingerido , de los que bastan solo 10 la infección sintomática , se activa por el ac. Del estomagque permiten liberar los esporozitos los cuales son móvile


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CRIPTOSPORIDIOSque permiten liberar los esporozitos, los cuales son móvilegránulos especializados para la inserción en el borde del centerositos donde inducen la polimerización con actina quextensión de la membrana epitelial para engullir el parasitvacuola dentro de las microvellosidades . La malabsorcióde Cl, y el aumento de la permeabilidad son responsables no sanguinolenta.

Los microorganismos están concentrados en el ilion termproximal .


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Fases de la absorción:

1.- Digestión intraluminal: en la q las proteínacarbono y grasas se degradan en formas adecuabsorción

2.- Digestión terminal : (fase mucosa) implica

de hidratos de carbono y péptidos por disacáripeptidasas en el borde del cepillo de la muco

La malabsorción esconsecuencia deltrastorno de almenos una de las 4fases de absorción

de nutrientes


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peptidasas, en el borde del cepillo de la muco

3.- Transporte transepitelial : en el que los nutlíquidos y electrolitos se trasportan hacia el epprocesan dentro del mismo en el ID.

4.-Transporte linfático: de los lípidos absorb


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SINTOMAS


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Por la mala adsorción de nutrientes ysecreción intestinal excesiva

SIGNOS


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EPIDEMIOLOGÍA

- Representan 0,1 al 0,3 % de todos lostumores.-Su incidencia es muy baja :0,4 y 1 por cada100.000H/A- 2/3 son malignos y 1/3 son benignos.-60-70 años


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O OG

Ileon (40 %)Duodeno (26 %)

Tumoresbenignos

TUMORES BENIGN


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benignosLeiomiomas Adenomas Lipomas Hemangiomas H

LOSLEIOMIOMAS

Derivan de la capa de músculo liso del intestinoCrecen en forma intramural, erosionando a veces la mucosa

hemorragias digestivas.1:3 Tumores Benignos


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LOSLEIOMIOMAS

LOS ADENOMAS Y LOS PÓLIPOS A

25 % de los tumores intestinale

Pueden ser únicos o múltiples.Los adenomas vellosos papilares– 2ª porción del

duodeno rodeando la ampolla de Vater. A veces son un componente de la poliposisadenomatosa familiar y pueden transformarse en


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adenomatosa familiar y pueden transformarse enadenocarcinomas.

LIPOMAS

Localización más frecuente fueel duodeno,.Estos tumores ocupan 2º lugarde los tumores benignos.


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LIPOMAS


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CUADROCLINICO

Entre los síntomas y signos más frecuentes:Dolor abdominal cólico intermitente

Diarrea crónicaAnemia ferropenica


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Obstrucción intestinalAnorexia Perdida de peso


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Pólipos dePeutz-Jeghers

Autosómica dominante.Se caracteriza por pólipos del tubo digestivo y pigmentacimucocutánea

Se trata de hamartomas, constituidos por criptas y vellosidirregulares revestidas por epitelio normotípico, bien diferencenterocitos y células caliciformes.


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g

Menos frecuentes:


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Es el tumor mas frecuente del intestdelgado y supone el 40-60% de todasneoplasias malignas.

Se presenta a medida que aumentaedad, presentando un pico de md dé d


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Incidencia en 6ta y 7ma décadas.

Se localiza principalmente en el duody yeyuno proximal donde aparece en60% de los casos.

ManifestacionsClinicas

1er cuadro clínico Diarrea Con cantimoco y t

2do cuadro clínico

Obstrucción Dolor abtipo c

Nauseas, vómitos


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3er cuadro clínico

Hemorragiacrónica Ane

Debilidad

Melena

Hemat

35-68% de losenfermos.

Palpación de una masaabdominal

En el interior se enc

Ampolla de Vater dodesembocar la bilis deel jugo pancreático de


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Transitobaritado

50-80%

Duodenografíahipotónica

90%


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Fibroendoscopia Biopsia

Resección quirúrgica radical.


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Radioterapia paliativa.

• La supervivencia a los 5 años de con invasión ganglionar es del 15que en los casos sin invasión es d

El estadio evolutivode la neoplasia

• Los tumores duodenales tienen upronostico que los yeyunoileales

La localización


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pronostico que los yeyunoilealesLa localización

•Los tumores > 5cm de diámetro presentan una supervivencia infepacientes con tumores de menor El tamaño


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Dolor abdominal

Obstrucción de intesti

Di


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Diarrea

Perdida de peso

Rx Angiografl


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Rx AngiografVascular

Sinprueba de metástasis a ganglios lines adecuada una resección intestinal s

Con muchos tumores o metastasis aregionales, es necesaria la excision ammesenterio.


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Excision amplia suele implicarderecha.

Pancreatoduodenectomia radical

30-70% de los tumores carcinoides del intestino son metastasicos cuando sediagnostican pero solo el 6% de pacientes con enfermedad metastasicatendrá manifestaciones de síndrome carcinoide maligno


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Hepatomegalia

Diarrea

Rubores


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Rubores

Cardiopatía valvular derecha

Asma

Se origina en el tejido mesodérmico

Representan cerca del 20% de las neoplasias malignas del intestino delgado

Es mas frecuente que el leiomiosarcoma


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Son de distribución uniforme en todo el intestino delgado

La incidencia es la misma en varones y mujeres ( se dx en el 6to decenio)


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Tumores gist(Del estroma

gastrointestinal)

Se originan a partir de las células intersticiales de Cajal.Se caracterizan por la expresión de un receptor de membrana

con actividad tirosina quinasa (c-kit) anormal, que define unaproliferación celular no regulada.


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0,2% de los tumores gastrointestinales y al 20-30% de todos de partes blandas

CUADROCLÍNICO

DIAGNOSTICO

Dolor o malestar abdominal vagoHemorragia digestivaMasa abdominalAnorexia

Baja de peso, náuseas o anemia


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DIAGNOSTICOTOMOGRAFÍAENDOSCOPIAENDOSONOGINMUNOHIST

Constituyen 10 a 15% de los tumores malignosintestino delgado en el adulto.

Son la neoplasia intestinal mas frecuente en losmenores de 10 años.


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Se encuentran en el íleon, donde existe la mayoconcentración de tejido linfoide y pueden ser tprimarios o formar parte de una enfermedad ge


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LaparotomíaRx con Transito intestinal baritado

Biopsia intestinal


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El paciente podría recibir cualquiera dtratamientos:

1. Cirugía para eliminar el cáncer y los linfáticos circundantes.

2 Ci í id i i i


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2. Cirugía seguida por quimioterapia coradioterapia.

3. Quimioterapia con o sin radioterapia

BIBLIOGRAFIA

Sabinston. Tratado de patología quirúrgica 16ª Ed.

Courtney M. Towsend. Editorial: Mc Graw Hill

Cirugía AEC. Manual de la asociación española de cirujanos.

P. Parrilla, E. Jaurrieta, M. moreno. Editorial: Panamericana

Manual práctico de urgencias quirúrgicas, Hospital UniversitChar D, Cuadra S, Hines G, PurtillW. Surgical intervention for acuteischemia: experience in a community teaching hospital. Vasc EndovSurg 2003; 37: 245-52.


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1 tumores malignos

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