sindrome hepatorenal
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SINDROME HEPATORENAL
Dra. Julia Rivadeneira Castillo
INTRODUCCION
Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar una forma especial de insuficiencia renal conocida como:
SINDROME HEPATORENAL (SHR).
En los años 70 habían dos teorías que explicaban su presentación:
Teoría del Infrallenado.
Teoría del sobreflujo.
En los 80 . Se hablo de vasodilatación arterial periférica.
Teoría del sobrellenado
Lesión hepáticaAumento de
resorción tubular de agua y sal
Disminución de síntesis de proteínas
Alteración hemodinámica intrahepáticaAumento de
vólumen extracelularHipoproteine
miaAumento de
presión portalAumento de presión
hidrostáticaDisminución de presión oncótica
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulante
ASCITIS
Teoría del sobreflujo
Lesión hepática
↑ de resorción tubular de agua y sal
↓ de síntesis de proteínas
Alteración hemodinámica intrahepática
↑ de vólumen extracelular
Hipoproteinemia
↑ de presión portal
↑ de presión hidrostática
↓ de presión oncótica
Sinusoide hepático
Extravasación del líquido circulante
ASCITIS
FisiopatolFisiopatología de la ogía de la
AscitisAscitis
Los cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan sindrome hepato renal.
El Sindrome hepato renal es debida a una VASOCONSTRICCIÓN RENAL.
Este transtorno es de tipo funcional ya que la insuficiencia es reversible después de un
transplante hepático.
SINDROME HEPATORENAL
El SHR es una condición clínica que ocurre en pacientes con Enfermedad Hepática avanzada, con Insuficiencia
Hepática e Hipertensión Portal.
Caracterizada por alteración de la función renal y marcada anormalidad en la circulación arterial y actividad de los sistemas vaso activos renales.
DEFINICION
SINDROME HEPATORENAL
A: Arteriografía selectiva de un paciente con síndrome hepatorenal. Nótese la gran vasoconstricción de los vasos intrarenales. La flecha indica el borde renal.
B: Angiografía postmortem del mismo riñón. Se demuestra la indemnidad de los vasos
PATOGENIA
SHR
RENAL EXTRARENAL
Vasoconstricción renal Vasodilatación arterial
Descenso de F.G. Disminución RVS HTA
HIPERTENSION PORTAL
Esquema de los diversos sitios en que se desarrolla circulación colateral en casos de hipertensión portal.
Vasodilatadores circulantes. Glucagón aumentado. Prostaciclina (disminución de la resistencia vascular
periférica). Péptido natri urético atrial aumentado (efecto diurético
y natriurético del riñón y efecto vasorelajante), capaz de antagonizar la vasoconstricción de la noradrenalina y angiotensina II.
Oxido nítrico exceso de producción (potente vasodilatador.
Factor activador de plaquetas aumentado.
VASODILATACION PERIFERICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
El SHR es complicacion frecuente en cirroticos.
Se presenta en el 10% de pctes. Hospitalizados.
La I.R. puede ser de inicio rápido o insidioso marcada retención de sodio y agua lo que produce ascitis y edema hiponatremia dilucional.
De acuerdo con la intensidad y forma de inicio de I.R. el SHR puede tener dos tipos :
Tipos de SHRTIPO I TIPO II
Rápida y progresiva alteración de la T.F.G.Aumento de la Cr. Sérica al doble de lo inicial más de 2.5 mg/dl.Disminución del aclaramiento de creatinina menos de 20ml/min.La supervivencia media es de 2 semanas
Los pacientes están en mejores condiciones clínicas.Ascitis refractaria a diuréticos Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.
CRITERIOS DE CRITERIOS DE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
•Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o
clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
•Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y
pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento
concurrente con drogas nefrotóxicas
•Ausencia de mejoría sostenida en la función renal
(disminución de la creatinina sérica a > 1,5 mg/dl)
después de la discontinuación de los diuréticos y una
prueba con expansión plasmática.
•Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria
(< 50 hematíes por campo de alto poder).
•Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
•Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l
CRITERIOS MENORES
Diuresis menor de 500ml/minuto.
Sodio Urinario menor de 10mEq/l-
Osmolaridad urinaria mayor que la
osmolaridad plasmática.
Hematíes en orina menor de 50 por campo.
Concentración sérica sodio menor de
130mEq/l.
Factores predictivos del desarrollo del síndrome hepatorenal en los pacientes cirroticos con ascitis
Aumento moderado de la urea sanguínea y/o de la creatinina sérica
Hiponatremia dilucional
Descenso del aclaramiento de agua libre post sobrecarga acuosa
Excreción urinaria sodio baja
Hipotensión arterial
Niveles altos de la actividad renina plasmática
Concentración elevada de norepinefrina plasmática
Episodios previos de ascitis
Ausencia de hepatomegalia
Desnutrición
Aumento moderado del índice de resistencia vascular renal
TRATAMIENTO
TRASPLANTE HEPATICO. FARMACOLOGICO :
Antagonistas de la vasopresina y alfa adrenergicos.
ANASTOMOSIS PORTOSISTEMICA
Clasificación de Child-Pugh
Item A B C
Bilirrubina mg % < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0
Albúmina gr % > 3.5 3.0 – 3.5 < 3.0
Ascitis - Leve a
moderadoA tensión
Encefalopatia portal
- I - II III - IV
Tiempo de protrombina (seg de prolongacion)
80 % < 4 seg
80 – 60 %4 – 6 seg
< 60%> 6 seg
A: 5 a 6 B: 7- 9 C: >9
Clasificación de Child-Turcotte
Item A B C
Bilirrubina mg % < 2.0 2.0 – 3.0 > 3.0
Albúmina gr % > 3.5 3.0 – 3.5 < 3.0
Ascitis - Fácil
controlDifícil control
Encefalopatia portal
- + / - +++
Estado nutricional Excelente BuenoRegular o
malo
GRACIAS