GinecologíaDra. María Eugenia Lozano Franco

Cristel de Jesús Baños Hernández

UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

Caso Clínico

Nombre: MHM Edad: 17 a Ocupación: Estudiante

Estado civil: Soltera Sexo: F.

AHF: Madre de 40 a con sobrepeso; Padre de 57 a portador de

hipertensión arterial sistémica y obesidad; Hermano de 10 a con obesidad.

Niega antecedentes de DM, neoplásicos, cardiopatías, así como de

patología tiroidea.

APNP: Originaria y residente del D.F. habita casa con todos los servicios

urbanos, sin promiscuidad, sin hacinamiento. Vida sedentaria. Dieta con

un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos. Toxicomanías

positivas: Tabaquismo desde los 15 a, consumo promedio de 3-4

cigarros/día. Refiere cuadro de inmunizaciones completo.

A GyO: Menarca:11 años,, Ciclo menstruales de 60-90 x 5 con

dismenorrea, manejada con naproxen. VSA:16 años. Gestas 0. MPF:

Ninguno. FUM 30/01/06.

APP: Antecedentes de ictericia neonatal. Cx clx de probable hepatitis a

los 15 a s/confirmación bioquímica y s/evidencia de complicaciones.

Portadora de astigmatismo desde los 10 años de edad. Acné desde los 12

años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde los 6 años de edad.

PA: Paciente femenina enviada a consulta por alteraciones menstruales.

Posterior a menarca inicia con ciclos menstruales irregulares

(opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de

hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de

clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del

ciclo menstrual; se agrega a lo anterior desde hace 9 meses la presencia

de vello en mentón, línea infraumbilical y tórax posterior, así como

aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses.

EF: P 86 kg, T 159, IMC: 34, Percentila de IMC > 95, TA 130/95, FC

72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm.

Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con

hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax posterior

2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos

1), tiroides de tamaño y consistencia normal, cardiopulmonar sin

compromiso, glándulas mamarias simétricas, sin zonas de retracción, no

galactorrea, sin nodulaciones, abdomen sin visceromegalias, genitales

externos sin clitoromegalia, con tanner mamario y genital V.

Estudios de laboratorio y gabinete

BHC:N Gluc: 108 mg/dL Cr 0.9 mg/dL

Ac. úrico 7.4 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L

Cl: 107 mEq/L Colest total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL

HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL

PIE: Negativa FSH: 7.25 mUI/mL LH: 17.88 mUI/mL

Estradiol: 64.0 pg/mL Prolactina: 8.3 ng/mL Testosterona: 2.0 ng/mL

Cortisol sérico: 18 ug/dL 17-OH-progesterona 2.0 ng/mL

Androstenediona: 2.08 ng/mL T4 libre: 1.2 ng/dL

TSH: 3.5 ug/dL Insulina: 36 ug/mL

USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión

bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de lesiones

focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de

situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con

presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x

14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x

26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.

Descrita por primera vez 1934:

Stein y Machiel Leventhal.

1970: se describen las AN del

eje H-H-O evidenciada por la

secreción AN de FSH e

hipersecreción de LH

1980 se describe la asociación

del Sx de hiperinsulinemia con el

hiperandrogenismo.

Historia

1981 Sansón describe la

morfología de Ovarios Poliquístico

utilizando USG abdominal

1990 en Bethesta, Maryland se

da la primera definición en orden

de importancia de SOP que debe

incluir en orden de importancia:

1. Hiperandrogenismo

2. Disfunción ovulatoria.

3. Exclusión de otros desordenes

metabólicos.

Definición

Trastorno pluriglandular, que involucra

ovarios, suprarrenales, hipotálamo, hipófisis

y tejido graso.

El nombre se debe a que es frecuente

encontrar el ovario con múltiples quistes

subscapulares ( ≥ de 8) menores de 10mm

Endocrinopatía frecuente que se caracteriza:

Oligoovulación

Anovulación

Signos de hiperandrogenismo

Numerosos quiste en ovarios

Definición

ESHRE/ASRM (Rotterdam)

2003

NIH (1990)

Comprende dos de los

siguientes:

1. Oligoovulación.

2. Signos clínicos y/o

bioquímicos de

hiperandrogenismo.

3. Ovarios poliquístico

(excluyendo las

enfermedades similares).

Comprende los dos

siguientes:

1. Oligoovulación

2. Hiperandrogenismo y/o

hiperandrogenemia

(excluyendo a los

trastornos anteriores).

3-12% Mujer en edad fértil.

Mujeres premenopáusicas: 4% a 8% entre los 18 y 45

años

35% a 40% Mujeres infértiles.

Igual de frecuente en todas las razas y

nacionalidades

5-10% mujeres en edad

reproductiva

Causa de infertilidad de origen

endócrino 40-60%

Trastorno complejo que afecta

eje H-H-O

Epidemiología

Elevada 2 a 4 veces en

DM II (obesas 50 65%)

CaMa

Ca Endometrial

HTA

Dislípidemias

Cardiopatía isquémica (Hiperandrogenismo)

MORTALIDAD

ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE INFERTILIDAD EN

MUJERES

Importancia durante el embarazo

Rx Aborto espontáneo (nivel

aumentado LH, produce un ½ adverso al

cigoto)

Riego de preeclampsia 32% vs 3.7%

Riego HTA gestacional 31% vs 3%

Perdida temprana de embarazo

Diabetes gestacional

Pre-eclampsia

Bajo peso para edad gestacional

Irregularidades

Menstruales

Anovulación

crónica

Seborrea

1º CAUSA DE CONSULTA ENDOCRINOLOGICA

Obesidad

Acné

Alopecia

Hirsutismo

Acantosis

nigricans

Base genética Multifactorial y

Poligénetico

Alteración del gen quecodifica el citocromo p450-17en el brazo largo del

cromosoma 10.

> Frecc. Entre las pacientes y

sus hermanas (32-66%)

> Frecc. Entre las pacientes y

sus madres (24-52%)

Autosómico dominante

Ovarios

Glándulas suprarrenales

Periferia (grasa y piel)

Hipotalamohipofisiaria

El Hiperandrogenismo y la anovulación pueden

estar provocadas por alteraciones en los

compartimientos endocrinológicos

La actividad de las 5ª-

reductasa

FSH/ LH

Alteración de CYP17,

encargada de la formación de

andrógenos

G

o

n

a

d

o

t

r

o

p

i

n

a

s

HIPOTALAMO

↑∆ GnRH pulsatil

HIPOFISIS

↑ Indice LH: FSH (3:1)

OVARIO (TECA)

↑ Androgenos

Glandulasuprarrenal

ADIPOSO

Resistencia insulinica

Atresia folicularPiel

Hirsutismo, acne, acantosis nigricans

Anovulacion/

Amenorrea

↑ Estrona

(no ciclica)

Útero

Hiperplasia

endometrial

Perfil AN de

lípidos

Retroalimentación

AN

ANATOMIA PATOLOGICA

MACROSCÓPICA:

Ovarios agrandados (2 y 5

veces mas de lo normal).

Capsula blanca, lisa y dura.

Sin signos ovulatorios

“ COLLAR DE PERLAS”.

MICROSCÓPICA:

Corteza fibrosa con baja

celularidad.

Folículos atresicos

Teca interna y Células

estromales luteinizadas

LA POLIQUISTOSIS “ NO

ES PATOGNOMÓNICA”

Enfermedad rara.

Variedad mas grave de SOP

Presencia de islotes de célula

de la teca luteínica distribuidos en

el estroma ovárico.

Hiperandrogenismo

pronunciado.

Signos francos de

virilización como:

clitoromegalia, alopecia

temporal y voz grave.

> Resistencia insulínica

y acantosis nigricans.

Síndrome de Acantosis

Nigricans Hiperandrogénica con

resistencia insulínica.

Enfermedad rara.

Su causa se desconoce.

Variedad de SOP

Síndrome genético distinto.

Resistencia insulínica

pronunciada.

Acantosis nigricans

Clínica

• Acné

• Anovulación/ Amenorrea 50%

• Metrorragia

• Perdida recurrente

• Sx de Apnea del sueño

• Hirsutismo 70% / Alopecia

Endocrina

• Hiperandrogenemia

• Aumento de LH

• Hiperestrogenemia

• Hiperprolactinemia

Metabólica

• Insulino resistencia

• Obesidad 70%

• Dislípidemias

• Glicemia en ayuna alterada

• DM II

Se necesitan 2 criterios

mayores para determinar

el diagnostico de SPO

Menores

•Hirsutismo, Obesidad

•Cociente LH:FSHelevado

•Resistencia a lainsulina

•Oligovulacionasociada ahiperandrogenemia

Mayores

Excluidas otras etiologías

Hiperandrogenemia

Signos clínicos de

hiperandrogenismo

Anovulación

Se deben excluir condiciones médicas

que causen ciclos menstruales irregulares

y exceso de andrógenos:

1. Hipotiroidismo

2. Hiperprolactinemia

3. Alteraciones de las glándulas

suprarrenales.

CRITERIOS DE ROTTERDAN 2003

1. Oligoovulación o anovulación

Los trastornos del ciclo se manifiestan frecuentemente

como:

a. Oligomenorrea: Ciclos mayores de 35 días o la presencia

de menos de 9 ciclos en un año. En las mujeres con ciclos

regulares cerca de 3,7% tienen anovulación.

b. Niveles de progesterona en la fase lútea media (día 21)

menores de 15 ng/ml.

c. Presencia de hemorragia uterina anormal, no precedida de

síntomas premenstruales.

d. Infertilidad.

2. Niveles elevados de andrógenos circulantes o

manifestaciones clínicas de exceso de

andrógenos

Las manifestaciones cutáneas del

hiperandrogenismo:

Hirsutismo

Piel grasosa

Acné

Alopecia de patrón masculino.

Ferriman-Gallwey

Ferriman

Gallwey

3. Morfología de ovario

poliquístico por ecografía:

Imagen sea obtenida en la fase

folicular temprana (día 3-5 del

ciclo). Debe mostrar:

Crecimiento ovárico con 12 o

más folículos antrales

De 2 a 10 mm de dm

Organizados en distribución

periférica y central incremento del

estroma central mayor del 25% del

área ovárica .

volumen ovárico mayor o igual a

10ml

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye otras causas de exceso androgénico:

Tumor secretor de andrógenos

Andrógenos exógenos

Síndrome de Cushing

Hiperplasia adrenal congénita

Acromegalia

Defectos genéticos en la acción de la insulina

Amenorrea hipotalámica primaria

Falla ovárica primaria

Enfermedad tiroidea

Trastornos de la prolactina

Dieta y ejercicio

Reducción de peso.

Ejercicio periódico y

persistente.

Hirsutismo Modificadores biológicos del

folículo piloso +

Antiandrógenos como

espironolactona, drospirenona

ciproterona,clormanidona, fluta

mida, finasteride, ketoconazol.

Además, algunos parecen

demostrar mejores resultados

cuando se combinan con un

anticonceptivo oral y la

metforminaMétodos cosméticos

como ceras y

combinarlas con la

electrólisis.

Acné

Disminución en la

producción de

andrógenos, incluye:

1. AOC

2. Antiandrógenico:

Espirolactona o flutamina.

3. Inhibidores de la 5α-

reductasa: finasterida.

Agentes sensibilizadores a la insulina:Metformina: 500 mg VO c/12h

Primera línea:

Citrato de clomifeno (OMIFIN caps

50mg), junto a la metformina se

consiguen tasas de ovulacion del 90

ACO: disminuyen la producción ovárica

y suprarrenal de andrógenos.

MPA 10 mg VO/d x 10 d

MPA 10 mg VO c/12h x 10 d

PG micronizada 200 mg VO/d x 10 d

Drilling de ovarios por laparoscopia:

Consisten en puncionar , por laparascopia, la

superficie del ovario. 3- 10 punciones con una

profundidad de 5 – 7 mm.

Destrucción del estroma ovárico productor de

andrógenos

Ginecología de Williams 22ª Edición.

Ginecología de Novak 14ª Edición.

Ginecología y obstetricia Derek Llewellyn, Jones.

7ª Edición.

Caso clínico: Gómez Díaz R. et at. Caso

clínico.2006 Revista de Endocrinología y Nutrición

Vol. 14: 1 (20-24).