sindrome barlow

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Vol. 77 Número 4/Octubre-Diciembre 2007:313-319

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COMUNICACIÓN BREVE

Daño miocárdico grave en un caso de síndromede BarlowNydia Ávila Vanzzini,* Jorge Kuri Alfaro,* Sergio Trevethan Cravioto,**Nilda Espínola Zavaleta,* Laura Rodríguez Chávez,* José A Carballo Quiñones,*Héctor Herrera Bello***

* Médico Adjunto de la Consulta Externa.** Jefe de la Consulta Externa.

*** Cardiólogo egresado del Instituto Nacional de Cardiología y Jefe de Terapia Intermedia Médica Sur.

Consulta Externa del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México

Correspondencia: Nydia Ávila Vanzzini. Consulta Externa del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. (INCICH, JuanBadiano No. 1 Sección XVI. Delegación Tlalpan. 04480, México, D.F.). Tel: (55) 55 73 29 11 Ext. 11 96. E-mail: vazzny74@ yahoo.com

Recibido: 15 de noviembre de 2006Aceptado: 17 de julio de 2007

Resumen

El síndrome de Barlow, es una entidad caracteri-zada por prolapso valvular mitral, que ademáscursa con una amplia gama de signos y sínto-mas. Sabemos que su expresión clínica es muyvariada, existiendo casos con poca expresión,como los que con frecuencia se ven en la prácti-ca diaria o bien el lado totalmente opuesto, en elcual, es tan complejo el síndrome que lleva alpaciente a tener alteraciones hemodinámicasque menoscaban por mucho su calidad de vida eincluso modifican su pronóstico, llevándolo ala muerte temprana. El caso que presentamos esjustamente el de una paciente de 25 años, quientuvo un síndrome de Barlow, que comprometióde manera significativa su clase funcional comoconsecuencia de las alteraciones en la funcióncontráctil del corazón y que finalmente la lleva-ron a la muerte.

Summary

SEVERE MYOCARDIAL DISEASE IN A CASE OF BARLOW´S

SYNDROME

The Barlow´s syndrome is a disease character-ized by the presence of mitral valve prolapseand a wide range of signs and symptoms. Weknow that its manifestations has a great varietyexisting cases with little clinical expression asthose seen frequently in daily practice or theother side opposite completely in which, the syn-drome is so complex getting to the patient topresent many symptoms secondary to hemody-namics alterations that reduce by much its qual-ity of life and even modify its prognosis. The casethat we present is a female patient of 25 yearsold with Barlow´s syndrome and functional classII-III of New York Heart Association as a result ofthe alterations in the contractility function of theheart that finally caused her death.(Arch Cardiol Mex 2007; 77: 313-319)

Palabras clave: Prolapso de la válvula mitral. Miocardiopatía. Insuficiencia cardíaca.Key words: Mitral valve prolapse. Cardiomyopathy. Heart failure.

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IntroducciónEl prolapso de la válvula mitral es una entidadclínica bien reconocida desde 1963, cuando fi-nalmente se tuvo la confirmación clínica, fono-mecanocardiográfica y angiográfica de que elsuceso que condiciona el típico chasquido meso-sistólico y el soplo regurgitante (en algunas oca-siones), es una consecuencia de la protrusión deuna o ambas valvas de la mitral hacia la aurícu-la. Se han descrito una serie de desórdenes adi-cionales comunes en estos pacientes, lo cualimplica que el daño no está limitado sólo a laválvula mitral. En su gama de alteraciones seincluyen eventos clínicos, radiológicos, auscul-tatorios, fonomecanocardiográficos, anatómi-cos, hemodinámicos, angiográficos, familiaresy genéticos, lo que ha llevado a considerar aesta patología como un síndrome, reconocidocomo síndrome de Barlow (SB),1 en honor a lapersona que lo describió originalmente.Uno de los componentes más interesantes delSB, en lo que al corazón se refiere, es el hallazgode miocardiopatía, que se expresa por una mor-fología muy peculiar de la pared dada por “in-dentaciones,” patrones anormales de contraccióne incluso hipertrofia, sin que para esto últimoexista una justificación hemodinámica. Talesalteraciones morfológicas han sido descritas pordiferentes autores a lo largo de los años.2-7

El SB puede tener expresiones clínicas distin-tas, existiendo casos poco floridos en dondeapenas son perceptibles los hallazgos y otrosmuy demostrativos en donde se conjuntan unagran variedad de alteraciones.Presentamos el estudio completo de una pacien-te con SB, que resultó muy interesante debido ala gravedad, complejidad y pronóstico que ex-hibió su caso.

Reporte de casoPaciente femenino de 25 años de edad, sin ante-cedentes familiares de importancia. Desde los 8años de edad inició con disnea de grandes es-fuerzos que fue lentamente progresiva hasta serde moderados a pequeños esfuerzos a la edad de23 años. Refirió además lipotimias, llegando endos ocasiones a síncope en relación a esfuerzofísico moderado; presentó ocasionalmente pal-pitaciones de inicio y fin súbito y dolor precor-dial opresivo, que cedía al reposo. En el segui-miento la paciente refirió además fotosensibili-dad, eritema malar ocasional, fotofobia,relacionados a leve exposición solar. La explo-ración física mostró una talla de 1.52 m y peso48 kg. Presión arterial de 110/70 y frecuenciacardíaca de 70 latidos por minuto (LPM). Nor-mocéfala, pabellones auriculares con discretahipoplasia del hélix derecho, hipoplasia de cin-tura escapular bilateral, con asimetría en la altu-ra de los hombros, disminución de fuerza enambos brazos 3/5 y fuerza conservada en ante-brazos 5/5, hiperlordosis lumbar. En la explora-ción cardiovascular, destacó el choque del ápexdesplazado al 6to. EII, 2 cm fuera de la líneamedio clavicular, tenía un chasquido mesosis-tólico audible en foco mitral, a partir de dondese auscultaba un soplo mesotelesistólico III/IV,el cual se irradiaba hacia el borde paraesternalizquierdo.

Laboratorio y gabineteLa biometría hemática, química sanguínea, per-fil de lípidos, pruebas funcionales hepáticas,electrolitos séricos, examen general de orina ypruebas de función tiroidea fueron normales.Perfil inmunológico: Anticuerpos antinuclearesy anticardiolipina negativos. Complemento yfactor reumatoide dentro de lo normal.El electrocardiograma: (Fig. 1). Hipertrofiatanto auricular como ventricular izquierda, elvector del segmento STT se dirige hacia 0° enlas derivaciones estándar y es paralelo a V5, a

DI

DII

DIII

aVR V1 V4

aVL V2 V5

aVF V3 V6

Ritmo

Fig. 1. Electrocardiograma en ritmo sinusal, con hipertrofia de la aurículaizquierda (AP a + 46o ), segundo modo de P en Dm retardado, lo quesugiere bloqueo de la aurícula izquierda o un bloqueo interauricular mode-rado. El voltaje del complejo QRS en las derivaciones estándar es normal,en las precordiales la suma de las derivaciones de S en V2 y R en V4alcanza 35 mm, además estas mismas derivaciones muestran un retardodel TIDI en V5 y V6 (0.065 seg). Lo anterior ratifica el diagnóstico dehipertrofia ventricular izquierda. El vector del segmento STT se dirigehacia 0° en las derivaciones estándar y es paralelo a V5, a 175°, en elplano horizontal, dicho segmento está elevado en V1 menos de 1 mm y enV2 (1/2 mm), lo que sugiere la existencia de lesión posterolateral delventrículo derecho, lesión subendocárdica del ventrículo izquierdo o so-brecarga de este último.

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– 175° en el plano horizontal. Dicho segmentoestá elevado en V1, menos de 1 mm, y en V2 (1/2 mm), lo que sugiere la existencia de lesiónposterolateral del ventrículo derecho o suben-docárdica del ventrículo izquierdo o sobrecargasistólica de este ventrículo. Sin embargo, en la

prueba de esfuerzo, el STT se desvió hacia arri-ba, a-100° en el plano frontal y hacia -175° en elhorizontal. Esto sugiere la existencia de una zonade lesión posterolateral de ambos ventrículos,con mayor extensión en el ventrículo derecho.La radiografía de tórax (Fig. 2) mostró cardio-megalia grado III a expensas del ventrículo iz-quierdo, el perfil izquierdo tiene imagen de 4arcos y se observa crecimiento de la aurículaderecha, tiene datos de hipertensión venocapi-lar pulmonar. Son muy evidentes las alteracio-nes óseas que presentaba la paciente tanto encolumna dorsal como a nivel de la cintura esca-pular.El ecocardiograma transtorácico convencionalmostró diámetros del ventrículo izquierdo lige-ramente aumentados, septum interventricular de12 mm y pared posterior de 12 mm. La fracciónde expulsión fue de 65%. En la válvula mitral seobservó prolapso de la valva posterior con insu-ficiencia importante; se midió hipertensión ar-terial pulmonar moderada. Existió además dis-función diastólica tipo 1; la imagen de la paredposterior recordó al miocardio no compactado,por lo que se aplicó además contraste documen-tándose múltiples trabeculaciones en esta cara,sin que se completaran los criterios diagnósti-cos para clasificarla como miocardiopatía nocompactada (Fig. 3). Finalmente a través de es-tudio Doppler tisular se buscó asincronía en lacontracción no documentándose en reposo.El estudio Holter evidenció algunas extrasísto-les ventriculares de una sola morfología y aisla-damente dupletas; también se observaron algu-nas extrasístoles supraventriculares aisladas. Pre-sentó descenso recto del segmento ST de 2 mVdurante la frecuencia cardíaca máxima (146LPM).La prueba de esfuerzo (Fig. 4) realizada en ban-da, con protocolo de Bruce mostró una mala ca-pacidad funcional y se suspendió por disnea yangor al minuto 1.50 de la primera etapa, con uncosto energético de 4.6 METS, alcanzando unafrecuencia cardíaca de 159 LPM, con respuestahipotensiva. La prueba eléctrica evidenció des-nivel negativo del segmento ST de 5 mV en de-rivaciones DII, DIII aVF y de V4 a V6.Se realizó un estudio de perfusión miocárdicaen el cual se encontró infarto no transmural delápex, con isquemia ligera del tejido residual,isquemia moderada de la pared anterior, dismi-nución del engrosamiento sistólico y de la mo-vilidad del ápex, función sistólica del ventrícu-

Fig. 2. Telerradiografía de tórax en la cual se midió uníndice cardiotorácico de .64. El perfil izquierdo mues-tra imagen de 4 arcos, la aurícula derecha se apreciaaumentada en dimensión y existen datos dehipertensión venocapilar pulmonar. En la imagen tam-bién resultan muy evidentes las alteraciones óseasque presenta la paciente.

Fig. 3. Imágenes de ecocardiografía con contrastepara definición de bordes endocárdicos, ésta es unaimagen de cuatro cámaras apical se realizó acerca-miento a ambos ventrículos, para poder observarcon más detalle el ventrículo izquierdo que muestranmúltiples trabeculaciones en el miocardio, observe lapenetración de microburbujas dentro de lastrabéculas.



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lo izquierdo de 59%. Por lo anterior se sometióla paciente a cateterismo cardíaco.Cateterismo cardíaco izquierdo presión diastó-lica del ventrículo izquierdo (VI) = 29 mm Hg,presión sistólica del VI = 100 mm Hg. La ventri-culografía (Fig. 5) mostró hipocinesia de la pa-red posteroinferior y del ápex, insuficiencia mi-tral severa, con hipertrofia de los músculos pa-pilares. Llama la atención la presencia demúltiples trabeculaciones que se hacen eviden-

tes en la proyección oblicua izquierda de laventriculografía (Fig. 6). En el registro de pre-siones intraventriculares y raíz de aorta no seencontraron gradientes. Cateterismo derecho:Presión diastólica del ventrículo derecho (VD)12 mm Hg, presión sistólica del VD: 55 mm Hg,presión sistólica de la arteria pulmonar: 55 mmHg. La carrera oximétrica no mostró alteracio-nes. Durante el procedimiento la paciente desa-rrolló taquicardia supraventricular, lo que impi-dió que se realizara coronariografía, pero el aná-lisis indirecto de las coronarias no mostróalteraciones. Posteriormente se realizó una an-giotomografía, la cual confirmó que las arteriascoronarias eran normales. Bajo este hallazgo yel antecedente de isquemia e incluso infarto enla medicina nuclear, realizamos un estudio deresonancia magnética nuclear con perfusión (Fig.7). Ésta mostró un patrón fibrótico de la pareddel VI, observado tras la administración de con-traste endovenoso y en el reforzamiento tardíoexistió un patrón en parches con involucro pre-dominantemente de la pared septal con exten-sión anterior y compromiso apical, en el eje cor-to del ventrículo izquierdo también se observa-ron múltiples trabeculaciones (“indentaciones”),hallazgo que recordó a las imágenes observadasen el ecocardiograma de contraste descrito pre-viamente.Como parte del estudio del síncope, se hizo unaprueba de inclinación que resultó fuertementepositiva para disautonomía, pero fue negativapara síncope.

I aVR V1 V4

aVL V2 V5

V6V3aVF

II

III

Fig. 4. Prueba de esfuerzo: Trazo obtenido durante el minuto 1.50 de laprimera etapa del protocolo de Bruce, en donde es muy evidente el des-censo del segmento ST de 5 mV en la cara inferior y lateral baja. En aVRy aVL se observa, por el contrario, elevación de 3mV del segmento ST. Elsegmento STT se desvía hacia arriba a -100° en el plano frontal y hacia -175° en el plano horizontal, esto sugiere la presencia de una lesiónposterolateral de ambos ventrículos, con mayor énfasis en el derecho.

Fig. 5. En esta imagen de la ventriculografía en proyección oblicua anterior derecha se observa una clarapérdida de la morfología habitual del ventrículo izquierdo. La flecha muestra una zona de asincronía contráctil.Los asteriscos evidencian zonas de menor contractilidad. En la parte A se observa el ventrículo en diástole. Estamorfología fue descrita por Scampardonis et al.6 como pie de bailarina y es caracterizado, por una contracciónrápida y vigorosa de la porción posteromedial del ventrículo con convexidad anterior. Obsérvese en la parte Bque, durante la sístole ventricular, esta imagen se hace más evidente.



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Los estudios inmunológicos se reportaron ne-gativos, lo cual descartó que la paciente tuvieraalgún padecimiento de tipo reumatológico, quepudiera explicar parte de la sintomatología quepresentaba.En busca de alguna otra etiología que pudieraestar afectando el miocardio también se realizóbiopsia periumbilical para descartar infiltraciónamiloide, la cual resultó negativa.

La paciente fue propuesta para plastía de la vál-vula mitral, pero dado la mala función ventricu-lar que presentaba ante mínimo estrés, se optopor dejarla a libre evolución. Se propuso paraestudio electrofisiológico, en busca de focosarritmogénicos y ablación de los mismos, sinembargo, la paciente falleció en los días previosal estudio en su domicilio. Por la descripción delos familiares, inferimos que la causa de la muer-te fue cardíaca, posiblemente desarrolló una arrit-mia que la llevó a edema agudo de pulmón y a lamuerte.

Discus iónEl presente caso reviste gran importancia, por laexpresión clínica tan compleja del síndrome, enel que se conjuntan tantos signos y síntomas,como hasta la fecha se han descrito, que lamen-tablemente llevaron a la muerte a la paciente.Una de las anomalías que más ha llamado la aten-ción en este caso es la “miocardiopatía” que acom-paña al SB y, aunque no está clara su etiología, seha documentado su presencia en varias series depacientes como es el caso de Scampardonis et al.6

en su estudio de 87 casos, en los que documentócinco tipos distintos de patrón de contracciónanormal en el 82% de sus casos. Dentro de susconclusiones, destaca que el componente mio-cárdico del SB está expresado como patrones asi-nérgicos de contracción, que usualmente no de-terioran la función ventricular. Otros autores quetuvieron hallazgos similares fueron Gooch et al,5

reportaron una incidencia del 70.8% de asinergia

Fig. 6. Ventriculografía en proyección oblicua ante-rior izquierda. Son muy evidentes las múltiplestrabeculaciones previamente descritas comoindentaciones por Jeresaty. VI: ventrículo izquierdo.Ao: aorta.

Fig. 7. Resonancia magnética de corazón, secuencia inversión recuperación en 4 cámaras. En la secuencia T2se identifica adelgazamiento del ápex y del tercio apical del septum. (a). La imagen adquirida 15 minutosposterior a la administración de medio de contraste (gadolinio) se observa reforzamiento tardío en el ápex y deltercio apical de la pared lateral y septum, en relación a zona de fibrosis. (b). La imagen en eje corto de la regiónmedia, adquirida 15 minutos posteriores a la administración de medio de contraste (gadolinio) en la que seidentifica reforzamiento tardío septal, en relación a zona de fibrosis.



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tanto sistólica como diastólica. Liedtke et al,8

documentaron que existe una contracción redu-cida en el anillo de la válvula mitral y la porciónventricular proximal a éste. Con tales hallazgosse sospechó que la alteración en la válvula mitrales debida a una pérdida del soporte posteroinfe-rior del anillo, a consecuencia de los trastornosmiocardiopáticos asociados al síndrome, que fa-cilitan el prolapso de la válvula durante la sísto-le. En el caso de nuestra paciente también hemosdocumentado la presencia de una miocardiopa-tía, que se hace evidente en la ventriculografía,en donde se muestran patrones alterados de con-tracción, siendo importante la afección en la caraposteroinferior y el ápex. De acuerdo a los patro-nes descritos por Scampardonis et al,6 el caso co-rresponde a patrón de pie de bailarina. Otro datoimportante de mencionar en este sentido es quedurante el ecocardiograma de contraste se evi-denció la presencia de múltiples trabeculaciones.Este mismo hallazgo fue confirmado en la ventri-culografía y en la resonancia magnética; esto yahabía sido descrito anteriormente por Jeresaty,7

como “indentaciones”, en 5 casos. El hallazgo enel gammagrama cardíaco, en el cual se encuentraaperfusión en los sitios de acinesia, se correlacio-na con el estudio de resonancia magnética quesugiere fibrosis en esas mismas zonas.En cuanto a los hallazgos electrocardiográficos,ocurren anormalidades en dos terceras partes delos pacientes con SB. El más típico consiste enla franca inversión de la onda T en las derivacio-nes DII, DIII y aVF,9,11 también puede presentar-se la prolongación del intervalo QT, y aunquees poco común su asociación con el SB, su pre-sencia aumenta el riesgo de muerte súbita.12 Porotro lado, las taquiarritmias principalmente su-praventriculares o bien ventriculares son hallaz-gos frecuentes de los monitoreos Holter de estospacientes; también se ha observado la presenciade disfunción del nodo sinusal llegando inclu-so al paro sinusal. Los bloqueos de la conduc-ción auriculoventricular y la preexcitación tam-bién han sido documentados.9,11 Pero uno delos datos más importantes es la presencia de de-presión del segmento ST durante la prueba deesfuerzo, un hallazgo poco frecuente en el sín-drome, y para el cual no se tiene una explica-ción clara, se cree que en algunos pacientes pue-den estar implicadas alteraciones de las arteriascoronarias y en otros se ha explicado como unadiferente respuesta metabólica del miocardioante el estrés.13 En el caso que reportamos ob-

servamos que en la prueba de esfuerzo los cam-bios del segmento ST aparecen desde la primeraetapa del protocolo de Bruce y son acompaña-dos de alteraciones hemodinámicas que obliga-ron a suspender la prueba. El estudio de monito-reo ambulatorio de la paciente mostró estos mis-mos hallazgos en el segmento ST, en cuanto lapaciente desarrollaba algún esfuerzo.Las alteraciones óseas torácicas encontradas enla paciente, como las observadas en la cinturaescapular y en la columna, son las mismas que sehan descrito en el síndrome por otros autores.5

Con el análisis de estos resultados y de los estu-dios de función ventricular previa, pensamos queel origen de la mala función ventricular y los cam-bios del segmento ST ante mínimos esfuerzos,aunados a la sintomatología de la paciente, obe-decen a la presencia de la miocardiopatía queacompaña el síndrome y que, sin duda, en el casode la paciente tenían expresión muy importante,al grado que pensamos que tuvo gran peso en sudesenlace fatal. Anteriormente ya se había docu-mentado que la disfunción ventricular es demos-trable durante la prueba de esfuerzo.13

Un dato que no podemos dejar de comentar esque el prolapso de la válvula mitral puede estarasociado a otras anomalías, como el síndromede Marfan, hasta en un 4%.14 Por otro lado, exis-ten formas aisladas de prolapso de la válvulamitral que están asociadas con alteraciones os-teomusculares muy similares a las que se obser-van en el síndrome de Marfan, lo que ha llevadoa especular que quizá el SB sea un Marfan frus-trado, el cual afecta en estos casos a la válvulamitral, primordialmente en su anillo y en el teji-do miocárdico que lo circunda. Otra anomalíaasociada con relativa frecuencia es la presenciade defectos septales atriales hasta en un 5% enprolapsos bien documentados, pero su inciden-cia es un hallazgo de hasta el 37% en prolapsosclínicamente no manifiestos. También puedecoexistir con coronariopatías y otras alteracio-nes cardíacas.

ConclusiónNos queda claro que el espectro clínico del sín-drome de Barlow puede ir de ser prácticamentenulo, con escasos signos y síntomas o bien pue-de llevar a una grave disfunción ventricular, quecomprometa la clase funcional y el pronósticode los pacientes al grado de causar la muerte demanera temprana, como sucedió con nuestrapaciente. Por lo tanto una de las principales apor-



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taciones de este trabajo es tener en mente que elSB, puede comprometer la vida de los pacientesy por otro lado es importante recordar que ladisfunción ventricular puede ser explicada por

el síndrome per se. Este dato puede obviar unaserie de estudios en busca de posibles etiologíasen cuanto a la miocardiopatía que pudieran pre-sentar estos pacientes.

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