pac hiv con tbc ganglionar ateneo

UDH “TG” Tigre – Hospital Magdalena V. de Martínez – Gral.

Pacheco

Año 2013

Datos personales:• Nombre y Apellido: J.L

• Sexo: Masculino

• Fecha de internación: 21/10/2013

• Edad: 27 años.

• Fecha de nacimiento: 28/07/1986

• Lugar de nacimiento: Lima, Perú

• Domicilio actual: Alvear 204 fondo B – Don Torcuato

• Estado civil: Soltero

• Religión: Católico

• Grupo sanguíneo: Cero negativo

• Medico de cabecera: No

• Cobertura Social: UTHGRA

Motivo de consulta

Fiebre, vómitos, diarrea,

tumoración cervical

Enfermedad ActualPaciente de 27 años de edad ingresa por guardia el día 21/10

/13 presentando cuadro gastrointestinal de 2 meses de evolución

caracterizado por diarrea acuosa, nauseas, vómitos, síndrome de

impregnación con importante pérdida de peso. A lo que se le suma

síndrome febril en la semana previa a la consulta con exacerbación

nocturna y tos seca. Adenomegalia cervical superior derecho de gran

tamaño.

Además el paciente presentaba al ingreso a la guardia mareos, vértigo

con inestabilidad postural y hemorroides externas. Queda internado el

mismo día para su observación y tratamiento.

Antecedentes de la Enfermedad Actual

No refiere.

Antecedentes Personales Fisiológicos

• Condiciones anormales del nacimiento: Parto eutócico.

• Condiciones anormales del desarrollo: No refiere.

• Vivienda de ladrillo con piso de cerámicos, techo de madera, con baño interno, en terreno compartido. Refiere humedad en paredes y buena ventilación. Posee agua corriente y cloacas.

• Domicilio anterior en Lima (Perú), departamento de 3 ambientes sin ninguna anormalidad.

• Posee un perro con vacunas al día.

• No conoce la vinchuca.

• No refiere contacto con tóxicos, sólo elementos de limpieza tradicionales.

• Ocupación actual cocinero en restaurant zona de Pilar, anteriormente en Perú trabajo de vendedor de joyas.

• Escolaridad: Alfabeto, Nivel Primario y Secundario completos.

• Servicio Militar: no realizo.Hábitos

• Alimentación: Variada sin

restricciones.

• Tabaquismo: No.

• Bebidas alcohólicas:

Ocasionalmente.

• Drogas Ilegales: No.

• Diuresis: Positiva.

• Catarsis: Positiva.

• Medicación: No

Antecedentes familiares

Desconoce antecedentes patológicos.

Antecedentes Personales

Patológicos• Infecciosas: Varicela. HIV + diagnosticado en la internación.

• Respiratorios: Refiere episodios de tos seca 7 días previos que cesa

durante la internación, sin hemoptisis, ni dolor acompañante.

• Cardiovascular: No refiere.

• Gastrointestinal: Diarrea acuosa crónica de 2 meses de evolución,

episodios de nauseas y vómitos principalmente nocturnos no

relacionados a las comidas.

• Nefrourológicos: No refiere.

• Alérgicos: Alérgico a Dipirona y Diclofenac.

• Endocrinometabólicos: No refiere.

• Neuropsíquicos: Mareos, vértigos con inestabilidad postural días

previos al ingreso.

• Intervenciones quirúrgicas: No.

Impresión general• Estado de conciencia: Lúcido, orientada en tiempo y espacio

autopsíquica y alopsiquicamente.

• Facies: Caquéctico.

• Actitud: Decúbito activo indiferente.

• Hábito: Longilíneo asténico.

• Estado de nutrición: Malo.

• Peso actual: 52 kg.

• Talla:1,71 m.

• IMC: 17,7.

Signos vitales: FC: 96 lpm.

FR: 22 rpm.

TA: 130/90 mmHg.

Temperatura: 36.5°C .

Piel y faneras:

• Color: Trigueño. Piel elástica y húmeda.

• Distribución pilosa de acuerdo a su edad y sexo.

• Uñas: Sin particularidades.

Tejido Celular Subcutáneo:

• Disminuido. Caquexia.

Sistema linfoganglionar:

• Ganglios palpables cervicales y supraclaviculares bilaterales, duras, no dolorosas, móviles, agrupadas y sin temperatura ni alteración de la piel. Con las mismas características se palpa adenomegalia de gran tamaño en región cervical superior derecha.

Sistema osteoarticular:

• Sin anormalidades.

Cabeza y cuello:

• Normocefálica.

• Pabellón auricular normoimplantado.

• Pupilas isocóricas y reactivas a la luz.

• Pirámide nasal normal.

• Boca simétrica.

• Estado dentario: Buen estado.

• Surcos nasogenianos y frontal simétricos.

• Cuello longilíneo.

• No se palpa tiroides.

Aparato Respiratorio:

Inspección:

• Tórax: normolíneo.

• Tipo respiratorio: toracoabdominal. No usa músculos accesorios.

Palpación:

• Elasticidad torácica conservada.

• Expansión de vértices y bases normales.

• Vibraciones Vocales conservadas.

• No se palpan frémitos.

Percusión:

• Sonoridad pulmonar conservada.

• Excursión de bases conservada.

• Columna sonora.

Auscultación:

• Murmullo vesicular conservado, sin ruidos agregados.

• Vibraciones vocales conservadas.

• Ausencia de pectoriloquia, pectoriloquia áfona, soplo pleurítico, soplo tubario y frote pleural.

.

Aparato cardiovascular:Inspección:

• No se ve latido apexiano ni latidos patológicos.

• Ingurgitación yugular no presenta.

• No presenta circulación colateral.

• No presenta edemas.

Palpación:

• Choque de la punta: no presenta.

• No se palpan latidos patológicos.

• Pulsos periféricos positivos, regulares y sincrónicos.

• Ausencia de frémito pericárdico.

• Relleno capilar conservado.

Auscultación:

• R1 y R2 normofonéticos en los cuatro focos. Ausencia de R3 y R4.

• Ausencia de chasquidos, clicks y frote.

Aparato digestivo:

Inspección:• Ausencia de lesiones en piel, abovedamientos y retracciones. Con

la maniobra de esfuerzo no se observan herniaciones.

• Ausencia de circulación colateral.

Auscultación:

• RHA positivos.

Palpación superficial y profunda:

• Abdomen blando, depresible, levemente doloroso epigastrio e

hipocondrio derecho.

• Ausencia de hepato y esplenomegalia.

• Puntos dolorosos: negativo.

Percusión:

• Matidez hepática hasta la décima costilla.

• Espacio de Traube timpánico.

Aparato neurológico:

• Pares craneanos sin particularidades.

• Motilidad activa.

• Taxia positiva.

• Praxia positiva.

• Palabra y lenguaje sin particularidades.

• Sensibilidad sin alteraciones.

Paciente de 27 años, sexo masculino, diagnosticado con HIV, fue

internado por un síndrome de impregnación junto con un cuadro febril y

gastrointestinal de 2 meses de evolución. Abdomen blando, depresible,

levemente doloroso epigastrio e hipocondrio derecho.

Ganglios palpables cervicales y supraclaviculares bilaterales, duras, no

dolorosas, móviles, agrupadas y sin temperatura ni alteración de la piel. De

mismas características se palpa adenomegalia de gran tamaño en región

cervical superior derecha.

Diagnósticos diferenciales

Tuberculosis ganglionar, Linfoma, Síndrome mononucleosiforme.

Fecha 23/10/13

Ecografía abdominal

Múltiples adenomegalias en cadena iliaca derecha. Dilatación intestinales

con contenido líquido.

Ecografía de partes blandas (cuello)

Múltiples imágenes ganglionares bilaterales a nivel de ambas cadenas

yugulocarotídeas y supraclaviculares bilaterales. Algunas rango

adenomegálicas. Presentan signo de inflamación.

Impresión diagnóstica: Inmunocompromiso viral, linfoma.

SEROLOGÍA

Fecha 23/10/13

Fecha 23/10/13

Fecha 24/10/13

Laboratorio hemograma

• Hematocrito: 26% VN: 41-53

Hepatograma

• Fosfatasa alcalina: 2.667 UI/L- VN: 65-443

• LDH: 523 UI/L– VN: 150-454

Ionograma

• Potasio: 6,3 mEq/L – VN: 3,5 a 5

• Cloro: 6,3 mEq/L 160 – VN: 96 a 106

Fecha 01/01/13

BIOPISA DE

GANGLIO

Fecha 06/11/13

Laboratorio hemograma

• Hematocrito: 21% - VN: 41-53

Hb: 6,9 - VN: 13,5 a 17,5

• Glucosa: 7,1 mmol/L – VN: 3,9-6,1

Hepatograma

• GOT: 142 UI/L – VN: 4 a 38

• GPT: 54 UI/L – VN: 4-41

• Fosfatasa alcalina: 2.628 UI/L – VN: 65-443

• LDH: 862 UI/L – VN: 150-454

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

SIDA

Tuberculosis ganglionar

Definición

El SIDA es una enfermedad retroviral

caracterizada por una inmunodepresión profunda

que conduce al desarrollo de infecciones

oportunistas, neoplasias secundarias y

manifestaciones neurológicas.

“El fracaso de la detección precoz y el tratamiento

oportuno”1

Robbins <Capitulo 7> Patología Estructural y Funcional. Editorial: McGraw – Interamericana- Edición 6º, 2002.

Pág. 2531 “HIV/SIDA en el 2012” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA

Epidemiología

Harrison <Capitulo 182> Principios de Medicina Interna. Editorial: McGraw-Hill - Edición 17º, 2002. Pág. 1147

Número estimado de niños y adultos que viven con infección por VIH hasta diciembre

de 2007

Epidemiología – Situación Argentina año 2012• Número de personas que se estima viven con el VIH: 110.000

• Prevalencia en adultos de entre 15 y 49 años: 0.4%

• Mujeres de al menos 15 años que viven con el VIH: 32.000

• Nuevas infecciones por año: 5.500

• Muertes por enfermedades relacionadas al sida por año: 1.500

• De las 110.000 personas con VIH en el país, aproximadamente el 60% conoce su diagnóstico, lo que posibilita la atención, seguimiento y el acceso a tratamientos antirretrovirales en caso de necesitarlos.

• En la Argentina, se distribuye en forma gratuita TARV (tratamiento antirretroviral) para aproximadamente 50 mil personas. De éstas, el 69% recibe los medicamentos de parte del sistema público de salud.

Informe Epidemiológico Año 2012 – Dirección Nacional de SISA y ETS del Ministerio de Salud de la Nación

Etiología


Pág. 253

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH o HIV)

Es un Lentivirus (de la familia Retroviridiae).

El virión es esférico, dotado de una envoltura y con

una cápside proteica. Su genoma es una cadena

de ARN monocatenario que debe copiarse

provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e

integrarse en el genoma de la célula que infecta.

Los antígenos proteicos de la envoltura

exterior se acoplan de forma específica con

proteínas de la membrana de las células

infectables, especialmente de los linfocitos T

CD 4, también a Macrófagos y Células

dendríticas. Existen tipos HIV-1 y HIV-2 con

predominio en determinadas regiones.

Enzimas: - Transcriptasa reversa

- Proteasa

- Integrasa

Etiología

1Ver Anexo A

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH o HIV)

Vías de transmisión y prevención

• Contacto sexual (75%)

Preservativos; baja carga viral1.

• Inoculación parenteral

Métodos de tamizaje en laboratorios; control de bancos de sangre; uso de

guantes; prevención de accidentes laborales; uso de nuevas jeringas

drogadictos EV.

• Transmisión madre-hijo (vertical, parto o en lactancia)

Diagnóstico de madre infectada; tratamiento antirretroviral; cesárea; leche

artificial.


Pág. 261

Sistema Inmunitario:

• Linfopenia:

Pérdida de T CD4 e inversión del cociente CD4:CD8

• Disminución de la función de las células T in vivo:

Pérdida preferencial de las células T de memoria, susceptibilidad a enf

oportunistas, a neoploas y disminución de la hipersensibilidad retardada.

• Disminución de la función de células T in vitro.

• Activación policlonal de las células B:

Hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes, incapacidad

para dar una rta de Ac de novo frente a un nuevo antígeno, ausencia de

respuesta de señales normales.

• Alteración de las funciones de monocitos y macrófagos:

Disminución de quimiotaxis y fagocitos, de expresión de HLA clase II, de

presentación de antígenos, y aumento secreción espontánea de IL-1,

TNFa e IL-6.

Fisiopatología: Dos son las dianas principales: Sistema inmunitario y el SNC.

Fisiopatología:


Afección del GALT en Infección primaria

“HIV/SIDA en el 2012” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA

El daño estructural y funcional en la

submucosa del intestino permite la

translocación de antígenos

bacterianos y la activación

inespecífica del sistema

inmune necesaria para una eficiente

replicación viral

Evolución natural de la infección por el VIH


Pág. 261

Evolución natural de la infección por el VIH


Hay tres fases que reflejan dinámica de interacción virus-

húesped: Aguda inicial, Crónica intermedia y Crisis final.

Manifestaciones clínicas

Sdme Retroviral Agudo:Desde síntomas leves e inespecíficos en forma aislada como FIEBRE,

ODINOFAGIA, ASTENIA, A UN CUADRO MONONUCLEOSIFORME. La

mitad de los casos presenta RUSH MACULOPAPULAR DISEMINADO y

hasta 20% ULCERAS ORALES.

Infección crónica:De acuerdo a niveles de T CD4, enfermedades oportunistas y

presentaciones anormales de infecciones.

También: SDME DE MALABSORCION, DESNUTRICION, EDEMAS POR

HIPOALBUMINEMIA, DIARREAS CRONICAS.Harrison <Capitulo 182> Principios de Medicina Interna. Editorial: McGraw-Hill - Edición 17º, 2002. Pág. 1169

Infecciones oportunistas en función al recuento de

T CD4



Pág. 264

Infecciones:• Protozoos y helmintos:

• Criptosporidiosis o Isosporiodosis (enteritis).

• Neumocitosis (neumonía o infección diseminada)

• Toxoplasmosis (neumonía o infección del SNC).

• Hongos: • Candidiasis (esofágica, traqueal o

pulmonar).

• Criptococosis (infección del SNC).

• Coccidiodimicosis (diseminada).

• Histoplasmosis (diseminada).

• Bacterianas: • Micobacterias (atípicas y diseminadas).

• Nocardiosis (neumonía, meningitis, diseminada).

• Virales: • CMV (pulmonar, intestinal, retinitis, SNC).

• HSV (localizada o diseminada).

• VZV (localizada o diseminada).

• Leucoencefalopatía multifactorial progresiva.

Neoplasias:

• Sarcoma de Kaposi.

• Linfomas No Hodgkin de cel.

B.

• Linfoma primario del

encéfalo.

• CA infiltrante de cuello

uterino.


Pág. 264

Infecciones:• Bacterianas:

• Micobacterias (atípicas y diseminadas)

Neoplasias:• Sarcoma de Kaposi.

• Linfomas No Hodgkin de cel. B.

• M. atípicas

Las infecciones bacterianas diseminadas

por micobacterias atípicas (sobre todo M.

avium intracelular) son más tardías y se

producen en el contexto de una

inmunosupresión intensa.• M. tuberculosis

Coincidiendo con la epidemia del SIDA, la

incidencia de TBC ha aumentado. En los

pacientes con SIDA se producen tanto

una reactivación de la enf pulmonar

latente como brotes de infección primaria.

Al contrario de las MAC, la infección por

M. tuberculosis se manifiesta ya al

principio de la enfermedad.

• Sarcoma de Kaposi

Neoplasia más frecuente de los enfermos

con SIDA, y más en hombres

homosexuales y bisexuales. Las lesiones

aparecen pronto, antes de que se

detecte el inmunocompromiso.

• Linfomas No Hodgkin de cel. B

Presentación sistémica afecta ganglios, y

otras localizaciones viscerales y

extraganglionares (SNC, aparato

gastrointestinal, etc).


Afección del SNC:

• HANDS (HIV-asocciated

neurocognitive disorders).

• Leucoencefalopatía multifocal

progresiva.

• Toxoplasmosis.

• Linfoma.

• Otros granulomas:

• TB

• Goma sifilítico

• Coccidiodomucosis

• Citomegalovirus.

Diarreas crónicas:

• Medicación

• Enteropatía por HIV

• Neoplasias (linfomas)

• Protozoarios:

• Cripstporidium

• Microsporidium

• Isospora

• Nematodes

• Strongyloides stercolaris

Estudios

complementarios• ELISA – Western Blot (ventana 30

días).

• Carga viral con PCR.

• Citometría de flujo.

• Según patología:

PatologíasMuestras para

laboratorioEstudios

Neumocistosis por P. carinii Esputo, LBA Fresco, Giemsa, Azul

de Toluidina, Grocott,

IFD.

Enf. Diseminada con

Meningoencefalitis subaguda

Criptococosis

LCR, sangre, escarificación,

médula ósea, biopsia, orina

Tinta china

Afección SNC

Toxoplasmosis, HANDS, LMP,

Linforma, CMV, granulomas (TBC,

gomas sifilíticas, micosis endemicas)

LCR, sangre TAC, RMN, Serología,

Tinciones.

Diarreas Heces, sangre, biopsias Tinciones, IFD,

endoscopias


URL: http://www.clarin.com/salud/argentino-mayor-avance-cientifico_0_614338592.html

Nuevo paradigma

Ensayo clínico HPTN 052, empezado

en 2007, con 1.763 parejas

heterosexuales de nueve países:

Brasil, India, Tailandia, Estados

Unidos, Botswana, Kenia, Malawi,

Sudáfrica y Zimbawe. Un integrante

de cada pareja vivía con el virus.

Al recibir tratamiento

antiretroviral hay 96% menos

de probabilidades de que una

persona infectada transmita el

virus a una sana.

Definición

La tuberculosis es una de las enfermedades más

antigüas conocidas por los seres humanos y es una de las

principales causas de muerte en todo el mundo. Esta

enfermedad es causada por una bacteria, el complejo de

Mycobacterium tuberculosis, que suele afectar pulmones y

hasta en un 33% de los casos hay afección de otros

órganos. Sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos

pueden morir en un plazo de cinco años. El contagio suele

ocurrir por vía aérea, a través de las gotas que expulsan

los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa.



Epidemiología

• En 2009 se registraron en el mundo 9,4 millones de casos nuevos de

tuberculosis

y la Tasa de Incidencia Global estimada se ubicó en 137 casos por 100.000

Habitantes.

• 1.7 millones de personas murieron por Tuberculosis en 2009 (380.000

mujeres y 380.000 con HIV). Esto representa 4.700 muertes diarias.

• La Tuberculosis se encuentra entre las tres mayores causas de mortalidad

de

mujeres de 15 a 44 años.

• La Tasa de Mortalidad por Tuberculosis se redujo 35% desde 1990 y el

número

de muertes también se redujo.

• La Tasa de Incidencia global continúa reduciéndose pero muy lentamente

Epidemiología

1Dr. Asterio Rioja Campos Teórico “Tuberculosis Pulmonar” año 2013.

Factores predisponentes1

• Raza: la raza negra y los mestizos tienen menor resistencia natural.

• Estados fisiológicos: embarazo, puerperio, lactancia.

• Estados de inmunodepresión: HIV, transplantes de órganos.

• Alcoholismo, tabaquismo, drogadicción.

• Silicosis.

• Cáncer.

• Gastrectomizados.

• Insuficiencia renal crónica.

• Poblaciones migratorias

• Enfermedades hematológicas: leucemias, linfomas

• Sarcoidosis

• Agotamiento físico y/o intelectual, estados psicopatológicos:

depresión

• Drogas inmunosupresoras: corticoides, citostáticos

• Nutricionales: desnutrición en especial proteica

• Socioeconómicos: promiscuidad, hacinamiento, carencia de hogar y

familia.

• Declinación económica de la humanidad.

Etiología

Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden

Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte del complejo de

M. tuberculosis, el agente más importante y frecuente de enfermedad en seres

humanos es M. tuberculosis. El complejo incluye M. bovis, M. caprae, M.

africanum, M. microti, M. pinnipedii y M. canettii.


•Aerobias estrictas

•Requerimientos nutricionales

diversos

•Crecen lentamente en medios

selectivos sólidos

•Crecen mejor a 37ºC

•Resisten ácidos, alcalosis y a la

mayoría de los desinfectantes.

•Inactivados por formaldehído,

glutaraldehído, fenol, etanol al 70% y

parcialmente por hipocloritos

•Resisten la desecación

•Son sensibles a la luz solar

Estructura de la pared semejante a las Gram (+)

Pared celular con alto contenido lipídico (60% de su peso seco)

Contenido proteico de la pared aprox. 15% (dan origen al PPD de M.

tuberculosis)

1) Lípidos exteriores

2) Ácido micólico

3) Arbinogalactano

4) Peptidoglicano

5) Membrana citoplásmica

6) Lipoarabinomanano (LAM)

7) Posfatidilinositol-manósido

8) Esqueleto de la pared celular

9) Proteínas de la pared

“Micobacterias” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA


Factores de virulencia- Las micobacterias no producen

exotoxinas

- Factor cuerda (dimicolato de 6,6'-

trehalosa)

• Presente en micobacterias patógenas

• Inductor de la producción de citoquinas

• Intensa actividad proinflamatoria

• Potente inductor de granuloma

• Inhibe la fusión de vesículas

intracelulares

Producen UREASAS, ARGINASAS, GLUTAMINASAS y ASPARAGINASAS.

La composición de su pared y sus factores de virulencia

propician la endocitosis por Macrófagos alveolares y la

supervivencia dentro de ellos impidiendo la fusión con

lisosomas.

También inducen la formación de granulomas por

respuesta inmune retardada.


TUBERCULOSIS

PULMONAR

PRIMOINFECCIÓN: Las

micobacterias son inhaladas,

se depositan en el pulmón,

los macrófagos y monocitos

las fagocitan (los fagosomas

no se fusionan con

lisosomas), se liberan

citokinas. Pueden activarse

algunas natural killer que

destruyen los macrófagos.

Luego replicación intracelular

y diseminación hacia

ganglios linfáticos regionales

y a circulación.

Patogénesis: Formación del tubérculo

“Micobacterias” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA

Antígenos

Hipersensibilidad tisular

GRANULOMANECROSIS EXUDATIVA

MATERIAL CASEOSO

Ley de Rich

LESIÓN =Inóculo x Virulencia x

HipersensibilidadRespuesta inmune (adquirida e

innata)

EXUDATIVA

PRODUCTIVA

Las tres posibles evoluciones de la Primoinfección:

Una vez instalada la Primoinfección (fines de 3º semana), puede

ocurrir: CURACIÓN, PROGRESIÓN O CRIPTOBIOSIS.

Si progresa a enfermedad, se desarrolla la TBC Primaria, con lesiones

Pulmonares localizadas y diseminaciones linfáticas del bacilo hacia otros

segmentos pulmonares y hacia los ganglios hiliares y mediastinales.

Las lesiones parenquimatosas son limitadas y cerradas por lo que la TBC

Primaria excepcionalmente será bacilífera (<del 5 % de los casos).

Complejo primario: foco primario pulmonar, generalmente pequeñas opacidades

de tipo neumónico, junto a ganglios hiliares o paratraqueales homolaterales > de

tamaño.

Rx: lo más frec Rx tórax N, lo que dificulta Dx, pero lo caract son las

adenomegalias, aún en ausencia de imágenes parenquimatosas. Raro,complejo

de Gohn y Kuss, o “imagen en palanqueta”.


De acuerdo al estado inmunitario del paciente también pueden haber

cavitación de las lesiones pulmonares y ganglionares, marcador de TBC

extraprimaria.Cuando se reactivan los bacilos latentes de una primoinfección produce la

“TBC secundaria” (extraprimaria) que suele ser muy contagiosa.

Se calcula que 10% de las personas lo reactivan.

Un factor importante para la reactivación es el HIV y vivir en una zona de alta

prevalencia.


VÍAS DE DISEMINACIÓN:

• CONTIGUIDAD

• CANALICULAR

• MILIAR O HEMATÓGENA

TBC miliar pulmonar, hígado,

médula ósea, bazo, suprarrenales,

riñones meninges, ganglios,

peritoneo, úteroTBC RENAL

TBC INTESTINAL

MENINGITIS

BACILAR

MAL DE POTT


Manifestaciones Clínicas:La tuberculosis suele dividirse en pulmonar, extrapulmonar o ambas.

Antes de que se conociera la infección por el VIH, alrededor de 80% de todos

los casos de tuberculosis se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta

dos tercios de los pacientes infectados por el VIH y que enferman de

tuberculosis pueden padecer una enfermedad tuberculosa pulmonar y

extrapulmonar, o sólo extrapulmonar.

• Inaparente: Asintomático, pero en estudio radiológico (examen

preocupacional, libretas sanitarias, control de los contactos de infectados)

se la encuentra.

• Insidiosa: Síntomas y signos generales astenia, adinamia, hiporexia,

febrícula vespertina, sudoración profusa nocturna y pérdida progresiva de

peso ( síndrome de impregnación bacilar). Puede haber hemoptisis

(cavitación temprana del granuloma), disnea, dolor torácico (relacionado

con el tamaño y el compromiso pleural).


Aguda: • Forma neumónica: hipertermia, escalofríos, dolor torácico, tos

y expectoración, muco purulenta o hemoptoica (por erosión de

un vaso situado en la pared de una caverna), poco frecuente.

• Forma pseudogripal : Sme febril, artralgias, mialgias, tos y

expectoración de pocos días de evolución.

• Compromiso pleural: (neumotórax y pleuresía)

frecuentemente en los segmentos apicales y posteriores de los

lóbulos superiores y apical del lóbulo inferior.

Crónica: Imagen radiológica del tuberculoma hacer diagnostico diferencial

con nódulo solitario de pulmón


La enfermedad de los ganglios linfáticos es la presentación mas

común de la tuberculosis extrapulmonar (>40% de los casos en Estados Unidos

en una serie reciente)y es en particular frecuente en pacientes infectados con

VIH. El ataque ganglionar tuberculoso tiene como manifestación inicial la

hinchazón indolora de los ganglios linfáticos, con gran frecuencia los

cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido con el nombre de

escrófula). Al comienzo del proceso los ganglios suelen ser pequeños, pero

después pueden inflamarse y formar fistulas por donde se expulsa el material

caseoso. Los síntomas sistémicos suelen limitarse a pacientes infectados con

VIH. El diagnostico se establece solo mediante aspiración con aguja fina o

biopsia quirúrgica. Se observan bacilos ácidorresistentes hasta en 50% de los

casos, los cultivos son positivos en 70 a 80% de los casos y el examen

histopatológico muestra lesiones granulomatosas. En pacientes infectados con

VIH no suelen observarse granulomas. El diagnostico diferencial incluye

diversos trastornos infecciosos, enfermedades neoplásicas como linfomas o

carcinomas metastásicos y trastornos poco comunes como las enfermedades

de Kikuchi (linfadenitis histiocitica necrosante), de Kimura y de Castleman


• Clínica

• Exámen físico

• PPD: inoculación ID de 0.1ml ,SC que contiene el PPD 2UT, en cara externa

del antebrazo .

• Radiología: infiltrados, neumonía, cavidad, miliar, fibrosis, tuberculoma +

afección linfática: “signo de la palanqueta”.

• Baciloscopía: Se toman 3 muestras de esputo en 3 días consecutivos

primera expectoración de la mañana por ser la más rica en bacilos.

Si se sospecha otra localización se trata de obtener las muestras del

área afectada. En niños saco muestra con lavado gástrico enviar para

cultivo.

Para un examen microscópico positivo se requieren 10.000 bacilos por mililitros

de esputo.

Se tiñe con Ziehl-Neelsen o con fluorocromos.

Se observan bastones finos y alargados acido alcohol resistentes o fluorescentes.

Diagnóstico


• Informe Epidemiológico Año 2012 – Dirección Nacional de SISA y ETS del Ministerio de Salud de la Nación.

• Robbins - Patología Estructural y Funcional. Editorial: McGraw – Interamericana- Edición 6º, 2002.

• “HIV/SIDA en el 2012” – Cátedra II de Microbiología II –Facultad de Medicina – UBA.

• Harrison - Principios de Medicina Interna. Editorial: McGraw-Hill - Edición 17º, 2002.

• URL: http://www.clarin.com/salud/argentino-mayor-avance-cientifico_0_614338592.html

• “Micobacterias” – Cátedra II de Microbiología II – Facultad de Medicina - UBA

• Dr. Asterio Rioja Campos - Teórico “Tuberculosis Pulmonar” año 2013

http://www.clarin.com/salud/argentino-mayor-avance-cientifico_0_614338592.html








pac hiv con tbc ganglionar ateneo

Health & Medicine