modulo neuro revisado09-1
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UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA
CURSO DE NEUROPSICOLOGIA Elaborado por: Jhon Alexander Moreno Moreno (2006)
Revisado por: Luz Amparo Pescador (2009)
ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES, ARTES Y HUMANIDADES
PROGRAMA DE PSICOLOGIA 2009
CONTENIDO TEMATICO
Introducción
Unidad Uno: Generalidades y principios de la neuropsicología Presentación
Objetivo General
Objetivos Específicos
Competencias
Capítulo 1: Historia de la Neuropsicología
1.1. Lección 1: Los orígenes
1.2. Lección 2: Las primeras terminologías
1.3. Lección 3: La neuropsicología en los años 70’
1.4. Lección 4: La neuropsicología en los años 80’ y 90’
1.5. Lección 5: Disciplinas relacionadas
Capitulo 2: Técnicas de diagnóstico
2.1 Lección 6: Electroencefalograma (EEG)
2.2 Lección 7: Tomografía Axial Computarizada (TAC - TC)
2.3 Lección 8: Resonancia Cerebral (IRM)
2.4 Lección 9: Tomografía por emisión de positrones (IRM)
2.5 Lección 10: Consideraciones actuales
Capítulo 3: Etiología de la lesión cerebral
3.1 Lección 11: Tumor cerebral 3.2 Lección 12: Epilepsia 3.3 Lección 13: Accidente cerebro vascular (ACV) 3.4 Lección 14: Trauma cráneo encefálico (TCE) 3.5 Lección 15: Demencia
Actividades complementarias Bibliografía
Unidad Dos: Síndromes neuropsicológicos Introducción
Objetivo General
Objetivos Específicos
Competencias
Capítulo 1: Asimetría funcional cerebral
1.1 Lección 16: Generalidades
1.2 Lección 17: Síndrome de desconexión interhemisférica
1.3 Lección 18:Síndrome de la mano alienada (SMA)
1.4 Lección 19: Variaciones del SMA
1.5 Lección 20: Tratamiento
Capítulo 2: Afasias, Agnosias, Apraxias
2.1 Lección 21: Definición, conceptualización y tipos de
afasia
2.2 Lección 22: Agnosias
2.3 Lección 23: Agnosias y atención
2.4 Lección 24: Apraxias
2.5 Lección 25: Apraxia y déficit de atención
Capítulo 3: Amnesias, lóbulos frontales y cognición
3.1 Lección 26: Amnesia
3.2 Lección 27: Naturaleza del aprendizaje
3.3 Lección 28: Memoria
3.4 Lección 29: Lóbulos frontales y ejecución
3.4 Lección 30: Evaluación funciones ejecutivas
Actividades complementarias
Bibliografía
Anexos
INTRODUCCIÓN
La neuropsicología tiene como principal objetivo la comprensión y explicación del
comportamiento en términos del sistema nervioso y los procesos cognoscitivos.
Mediante la descripción del funcionamiento patológico se aproxima al
funcionamiento normal, generando hipótesis en torno a la forma como los
diferentes procesos se subdividen y se integran para dar forma al comportamiento.
El curso de neuropsicología provee al estudiante la posibilidad de acercarse a una
perspectiva científica del comportamiento y de los procesos cognoscitivos, basado
en estudios multidisciplinarios y en el marco de las neurociencias.
Es de vital importancia en la formación del psicólogo conocer las bases biológicas
de la conducta con el fin de acercarse a su objeto de estudio. Este acercamiento
es relevante principalmente para quienes proyectan su entorno ocupacional en los
ámbitos clínicos. Para quienes no planean una especialización en el área clínica,
la neuropsicología ha permitido desarrollos en el ámbito educativo, en la
rehabilitación, en la investigación sobre procesos psicológicos básicos, en las
teorías cognitivas y enfoques computacionales.
Tanto en investigación, formación teórica e intervención, la neuropsicología abre
una ventana al apasionante mundo del cerebro, su funcionamiento y disfunciones,
que en los últimos años se ha convertido en un tema de interés multidisciplinar que ha
recibido un aporte importante con los avances en las técnicas diagnósticas basadas
en imágenes cerebrales. De igual manera, los modelos cognoscitivos que intentan
explicar la complejidad de los procesos psicológicos, han llevado cada vez a una
mejor comprensión de los seres humanos, no solo con cerebros “normales” sino en
aquellos que han sufrido lesiones.
Es este entonces, un espacio que brinda la oportunidad para tener una mejor
aproximación a la comprensión de la relación existente entre el cerebro y el
comportamiento humano, en general. Pues es aquí importante dejar claro que la
neuropsicología es una rama de especialización que se puede alcanzar después
de los estudios universitarios de pregrado en el campo de la psicología, la
medicina o la fonoaudiología. Así que un neuropsicólogo es un psicólogo, médico
(psiquiatra o neurólogo) o fonoaudiólogo, todos especializados en el área, quien
se desempeña en ambientes académicos, clínicos, y de investigación, pudiendo
evaluar el daño cerebral de una persona con el fin de detectar las zonas
anatómicas y las funciones cognitivas fuertes y débiles; así como las alteradas
para ser encauzadas en un programa de rehabilitación neuropsicológica.
UNIDAD UNO
GENERALIDADES Y PRINCIPIOS DE LA
NEUROPSICOLOGÍA
Presentación
El curso de neuropsicología provee al estudiante la posibilidad de acercarse a una
perspectiva científica del comportamiento y de los procesos cognoscitivos, basado
en estudios multidisciplinarios y en el marco de las neurociencias. Es de vital
importancia en la formación del psicólogo conocer las bases biológicas de la
conducta con el fin de acercarse a su objeto de estudio, por tanto, este
acercamiento es relevante principalmente para quienes proyectan su entorno
ocupacional en los ámbitos clínicos. Para quienes no planean una especialización
en el área clínica, la neuropsicología ha permitido desarrollos en el ámbito
educativo, en la rehabilitación, en la investigación sobre procesos psicológicos
básicos, en las teorías cognitivas y enfoques computacionales.
Tanto en investigación, formación teórica e intervención, la neuropsicología abre
una ventana al apasionante mundo del cerebro, su funcionamiento y disfunciones;
así como esta primera unidad del curso abre la puerta para que se inicie esta
exploración iniciando con el estudio de los principios y orígenes de la
neuropsicología, las técnicas de diagnostico y las causas de las lesiones
cerebrales.
Objetivo General
Conocer el hacer y quehacer de la neuropsicología como disciplina
Objetivos Específicos
• Conocer la historia de la neuropsicología y las relaciones existentes entre
cerebro y comportamiento.
• Identificar las principales técnicas diagnósticas del daño cerebral y del
estudio del cerebro en condiciones normales y patológicas.
• Conocer las principales etiologías de lesión cerebral y sus consecuencias
comportamentales.
Competencias
Los estudiantes desarrollarán la competencia comunicativa y cognitiva por cuanto:
Al terminar el proceso cada uno deberá estar sensibilizado con los conocimientos,
comprensión e interpretación de los principales procesos neuro-psicológicos
desde el punto de vista de las relaciones entre cerebro y comportamiento
(Cognitiva )
El estudiante estará en capacidad de cuestionar, hacer hipótesis interpretar y
comprender temas básicos relacionados con la neuropsicología. (Comunicativa )
Capítulo 1
Historia de la Neuropsicología
1.1 Lección 1: Los orígenes
Pierre Paul Broca Las relaciones entre el cerebro y las actividades mentales han
sido una cuestión que ha interesado desde los tiempos más remotos. El problema
tiene, de hecho, raíces profundas y previas a la aparición de los términos
neurología, neuropsicología o neurología del comportamiento (Lecours y Joanette,
1991). En los libros de historia de la Medicina se pueden encontrar datos sobre las
medicinas arcaicas y su evolución hasta la actualidad.
De hecho el objetivo planteado a lo largo de la historia ha sido siempre el mismo:
"Observar sistemáticamente las anomalías del comportamiento propio de la specie
y localizar en términos de neuroanatomía macroscópica las lesiones que causan
las enfermedades del telencéfalo humano e intentar comprender tanto el
funcionamiento y las disfunciones de éste, como substrato de las diversas
aptitudes cognitivas"
En esta línea de pensamiento el gran maestro Henri Hécaen reconocía claramente
el nacimiento de la neuropsicología mucho antes de la creación de este término:
"Aunque la neuropsicología nació mucho antes que se creara este término, sus
inicios tras la comunicación de Broca a la Société d'Anthropologie de Paris, en
1861, han estado señalados por el triunfo del método anatomo-clínico.
Los grandes maestros y fundadores de la neurología aportaron conocimientos
capitales que constituirían, directa o indirectamente, los cimientos de la moderna
aproximación a las relaciones entre el cerebro y las actividades mentales. Este
proceso conduciría a la cristalización progresiva del conocimiento sobre las formas
clásicas de afasia, alexia, apraxia, acalculia, etc., tal como se describen en los
tratados de neurología contemporáneos. No nos detendremos en este aspecto.
1.2 Lección 2: Las primeras terminologías médicas s obre el mismo
problema.
Por motivos científicos o corporativistas el estudio de las relaciones cerebro-
comportamiento ha recibido distintos nombres. Desde la Psychologie
physiologique de Jean-Martin Charcot y Théodule Ribot; la Neuropsychopathologie
de Julián de Ajuriaguerra y Henri Hécaen que luego se convertiría en
Neuropsychologie a secas, como en Luria y Benton; o la Behavioral Neurology de
los discípulos de Norman Geschwind. En la actualidad, en el ámbito de la
neurología, se ha establecido el término de "Neurología Cognitiva y Conductual"
Cabe destacar que la segunda edición del libro "Principles of Behavioral
Neurology" de M.-Marsel Mesulam lleva ahora el título "Principles of Behavioral
and Cognitive Neurology" (New York: Oxford University Press, 2000). También es
significativo que el la reunión administrativa de la Sección de "Behavioral
Neurology" de la American Academy of Neurology, en San Diego (2000), se
planteara una discusión terminológica.
En Barcelona la influencia de la obra de Ajuriaguerra y Hécaen (4) fue capital y se
concatenó con las aportaciones de otros autores para constituir una primera
aproximación sistematizada de los conocimientos sobre las bases cerebrales de
las actividades mentales.
El papel de Julián de Ajuriaguerra (1911-1993) y Henri Hécaen (1912-1983). Le
cortex cérébral de Julián de Ajuriaguerra y Henri Hécaen (primera edición 1949,
segunda edición 1960) representó un verdadero hito en el desarrollo clínico del
conocimiento de las actividades corticales superiores. Su capítulo de introducción
es realmente remarcable para la época. Se ha de destacar el subtítulo "Étude
Neuro-psycho-pathologique" como precedente terminológico. La obra se centraba
básicamente en una bipolaridad, por un lado una aproximación topográfica,
"síndromes anatomo-clínicos" (frontal, rolándico, calloso, parietal temporal y
occipital), y por otro una aproximación funcional, calificada de "problemas
fisiopsicopatológicos" (afasias; praxias y gnosias; apraxia; astereognosias; agnosia
auditiva; agnosias visuales; trastornos de la somatognosia; y alucinaciones y
lesiones corticales focales).
Le cortex cérébral se continuó, en cierto modo, con otra obra titulada Introduction
à la Neuropsychologie, aparecida en 1972. Esta vez con la firma aislada de
Hécaen. Este autor actualizó y amplió los contenidos de la primera obra y se
centró en los aspectos funcionales: afasias, apraxias, trastornos de la percepción y
anotaciones finales sobre las localizaciones, la dominancia y la restauración
funcional. En la introducción Hécaen presentó la siguiente definición, desde la
medicina, de neuropsicología:
"La neuropsicología es la disciplina que trata de las funciones
mentales superiores en sus relaciones con las estructuras cerebrales"
[La neuropsychologie est la discipline qui traite des fonctions mentales
supérieures dans leurs rapports avec les structures cérébrales].
Una versión ampliada de este continum de libros se publicó en inglés con el título
Human Neuropsychology (Hécaen y Albert, 1978). En esta edición se introdujeron
capítulos sobre trastornos de memoria, trastornos debidos a patología del lóbulo
frontal, plasticidad cerebral y recuperación de la función. El prefacio fue escrito por
Norman Geschwind quien destacó la importancia de la obra de Hécaen:
"...Henri Hécaen fue uno de los nuevos pioneros que reanimaron
este campo. Sus contribuciones han llegado a ser tanta parte de
nuestro pensamiento básico diario que paradójicamente es fácil
olvidar su papel" [...Henri Hécaen was one of the new pioneers
who revivified the field. His contributions have become so much a
part of our basic everyday thinking that is paradoxically easy to
forget his role]”.
Se puede ver, en consecuencia, la evolución de una obra --con cambios de
autores y títulos--y se puede considerar esta evolución como el reflejo del cambio
de ideas y aproximaciones acontecidas entre 1949 y 1978 (¡tres décadas!).
Entre finales de los cuarenta (1949), cuando aparece la primera edición de "Le
cortex cérebral", y mediados de los sesenta (1966) --quince años--descollan una
serie de autores importantes, que van a contribuir decididamente al desarrollo y la
consolidación, directa o indirectamente, de la neurología de la conducta: Bucy,
Fulton, Critchley, Eccles, Magoun y Denny Brown, entre otros.
Durante estos tres lustros destaca, también, un conjunto de libros que recogen las
aportaciones a reuniones internacionales de alto nivel y que se suman al proceso
de configuración de la neuropsicología. Entre estos libros cabe destacar los
editados por Adrian, Bremer y Jasper; Wolstenholme y O’Connor: Halpern De
Reuck y O’Connor; y Eccles. Sus aportaciones ciertamente no eran en absoluto de
conocimiento generalizado en nuestro medio.
1.3 Lección 3: Las "Neuropsicologías fundacionales" de los años 70.
Principales citas. El inicio de los años setenta está marcado por tres
"neuropsicologías". La "Introducción a la Neuropsicología" de Benton (1971), la de
Hécaen (1972), y la de Luria (1973, 1974) y por la "Behavioral neurology" de
Pincus y Tucker (1974). Otras "neuropsicologías" son posteriores: la "breve" (un
abrégé) de Barbizet y Duizabo (1977); la "Human Neuropsychology" de Hécaen y
Albert (1978) que se ha de ver como la continuación de "Le cortex cérébral" de
Ajuriaguerra y Hécaen, la más clínica y sintética de Walsh (1978); la americana
"de editores" de Heilman y Valenstein (1979). El libro de Heilman y Valenstein se
ha consolidado como un libro de texto y se han sucedido cuatro ediciones, la
última de 2004. New York: Oxford University Press.
Con independencia del listado de libros que reflejan el desarrollo progresivo de un
corpus de conocimientos se debe hacer referencia al desarrollo de la
neuropsicología experimental entre los años sesenta y setenta. Si bien el
desarrollo inicial de la neuropsicología se basó en el estudio de casos individuales
o series de pacientes con trastornos similares, la exploración se fundamentaba en
la descripción de los síntomas sin que existieran métodos estandarizados. Los
diseños propios de la psicología experimental con grupos de sujetos sometidos a
distintos tratamientos experimentales (en el caso de la neuropsicología lesiones),
protocolos estandarizados y seguimientos sistemáticos, se inician en los años
sesenta-setenta. Los trabajos de distintos autores se dirigieron al estudio de la
percepción espacial, memoria, lenguaje, atención, emociones, praxis, etc.
El estudio sistemático de pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas para el
tratamiento de la epilepsia, en el que destaca el papel de Brenda Milner en el
Montreal Neurological Institute, representó un nuevo avance metodológico y
científico. También se han de destacar las aportaciones de Roger Sperry en el
ámbito de las callosotomías. Estas técnicas quirúrgicas implicaron el desarrollo de
metodologías cognitivas para conocer el estado funcional de los pacientes.
1.4 Lección 4: Las neuropsicologías de los años 80 y 90
En los años ochenta aparecen diversas obras entre las que destacan la
aproximación "de autor" erudita y completa, de Dimond (1980)(26); o la más
académica o "libro de texto" de Kolb y Wishaw (1980). La "Neuropsicología"
editada por J. Peña-Casanova y Ll. Barraquer-Bordas (1983)(28) fue la primera
obra de estas características generales en España. Cabe destacar la "Localization
in Neuropsychology" editada por Andrew Kertesz (1984) que aportó una clara
novedad ya que el enfoque se realiza principalmente alrededor de los problemas
de la localización cerebral de la función. La segunda edición del libro editado por
Kertesz se titula "Localization and Neuroimaging in Neuropsychology" (San Diego:
Academic Press, 1994).
La obra "Principles of Behavioral Neurology" editada por Marcel Mesulam (1984)
constituyó otro clásico. La "Neuropsychologie Clinique et Neurologie du
Comportement" editada por Mihai Ioan Botez (1987, segunda edición de 1997)
contiene una especie de vuelta a los orígenes ya que el libro se organiza en bases
generales, en funciones y en síndromes focales (temporal, parietal, frontal, etc.) al
igual que el libro de Ajuriaguerra y Hécaen.
En los años ochenta aparece una obra que iba a tener una gran influencia en el
ulterior desarrollo de la neuropsicología, la "Human Cognitive Neuropsychology"
de Andrew W. Ellis y Andrew W.Young (1988)(32). Esta obra establece claramente
los principios de la "neuropsicología cognitiva", destacando los conceptos de
modularidad y exponiendo las arquitecturas funcionales (modelos) de las
funciones estudiadas. La semiología clínica (las capacidades afectadas y
preservadas) se analizan en relación con un modelo sobre el procesamiento
normal. En 1996 los autores publican una edición ampliada en la que incluyen una
serie de lecturas sobre los temas de la primera edición. Por este motivo el libro
lleva el subtítulo de "A textbook with readings"
Los años noventa presentan la novedad del "Handbook of Neuropsychology"
editado por François Boller y Jordan Grafman (apareciendo volúmenes hasta el
año 1997). Posteriormente aparecieron la "Neuropsychologie humaine" de Xavier
Seron y Marc Jannerod (1994), la "Behavioral Neurology and Neuropsychology" de
Todd E. Feinberg y Martha J. Farah (1997), o la reciente obra "Handbook of
Clinical and Experimental Neuropsychology" de Gianfranco Denes y Luigi
Pizzamiglio (1999). En 1994 aparece en Colombia la "Neuropsicología clínica" de
Alfredo Ardila y Mónica Rosselli, "como texto básico de entrenamiento universitario
en neuropsicología" (cita en la contraportada), dos años mas tarde, en 1994, le
sigue en España otra obra de neuropsicología dirigida a estudiantes de las
facultades de Psicología, es la "Neuropsicología" de Junqué y Barroso.
En 1995 llega desde Brasil el libro "Neuropsicologia, das bases anatomicas à
rehabilitaçao", editado por Ricardo Nitrini, Paulo Caramelli y Letícia L. Mansur. En
1998 Victor Feld y Mario T. Rodríguez editan en Buenos Aires la primera
"Neuropsicología infantil" en español. En resumen: la aparición de las
"neuropsicologías fundacionales" a principios de los 70 y todas en un contexto
netamente neurológico, representa una abierta y clara cristalización del saber
neuropsicológico, y una inflexión en el desarrollo de la especialización. La gran
diversificación de temáticas neuropsicológicas se produce alrededor de 1975,
cuando aparecen libros especializados. Los años ochenta y noventa aportan
nuevas obras que van acumulando conocimientos destacando un "Handbook of
Neuropsychology" y la irrupción de la "neuropsicología cognitiva". En 1974
aparece en España la primera aproximación sistematizada de Barraquer-Bordas
en neuropsicología, su Afasias, Apraxias, Agnosias. Esta obra cabe situarla en la
línea de las obras de revisión y actualización pero centrándose en el ámbito del
lenguaje, la gestualidad y el reconocimiento.
La llegada de las obras de Aleksandr Romanovich Luria significó un nuevo
impulso, ciertamente muy importante, en el desarrollo subsiguiente de la
neuropsicología en nuestro medio. Se ha de destacar su obra "The working brain.
An introduction to Neuropsychology" (del año 1973), versión inglesa discretamente
modificada de la versión rusa "Osnovi neiropsijologii" (Fundamentos de
neuropsicología), que llegó a su edición castellana (a partir de la inglesa) con el
nombre de "El cerebro en acción" (1974).
La obra de Luria significó una concepción integral de la neuropsicología. Todo
parecía estar claramente concatenado: la concepción teórica, los métodos
clínicos, los síndromes y la terapia. Al hacer referencia a las afasias, por ejemplo,
muchos colegas siguieron la clasificación de Luria y aceptaron, casi como dogma,
los mecanismos fisiopatológicos propuestos por este autor en cada forma clínica
de afasia. Muchos descubrieron la neuropsicología a través de Luria y la
confundieron e igualaron a la obra de este autor.
En los aspectos prácticos los psicólogos, fundamentalmente en el área de la
psicometría y relacionados con la clínica psiquiátrica, realizaban exploraciones
mediante tests "de organicidad" (¡!). La obra de Luria iba a representar un
revulsivo importante y un cambio de objetivos para los seguidores de la
psicometría pura y dura. Pero no todos captaron claramente el mensaje de Luria.
1.5 Lección 5: Disciplinas relacionadas (neuropsico logía, neuropsiquiatría,
neurología de la conducta)
De la neuropsicología como encuentro a las fragmentaciones profesionales
Progresivamente, y partiendo de los mismos objetivos generales, han cristalizado
en la actualidad tres disciplinas relacionadas que tienen objetivos compartidos,
pero distintas bases científicas e históricas y claras diferencias en relación con los
profesionales que las cultivan y sus organizaciones profesionales así como en los
métodos de trabajo y de intervención terapéutica. Estas tres disciplinas son la
neuropsiquiatría, la neuropsicología y la neurología de la conducta. En los párrafos
siguientes se exponen brevemente y se complementan los rasgos y las
diferencias, a veces de matiz, entre estas disciplinas siguiendo el modelo de
Mendez, Van Gorp y Cummings (1995).
El término "Neuropsicología" se atribuye a veces a Karl Lashley (1890-1958). Este
autor experimentalista usó el térmico en el contexto de las lesiones cerebrales y la
conducta en una presentación que realizó en el año 1936 ante la Boston Society of
Psychiatry and Neurology. Su conferencia apareció publicada en 1937 (Lashley,
KA. Functionals determinants of cerebral localization. Archives of Neurology and
Psychology, 1937; 38:371-387).
A pesar de esta atribución Lashley no fue el primero en usar este término. Dado
que Lashley cita el libro ded Goldstein de 1934, y no usara la palabra antes de
1936 hace pensar que la tomara de Goldstein.
La palabra "neuropsicología" había sido usada en 1913 por William Osler (1849-
1919) en una conferencia sobre la formación en la Phipps Psychiatric Clinic. Osler
utilizó el término "neuro-psychology" en el contexto de la idea de que los
estudiantes deberían tomar cursos sobre los trastornos mentales (Osler W.
Specialism in the general hospital. Johns Hopkins Hospital Bulletin, 1913:24:167-
233. Kurt Golsdtein (1878-1965), también usó el termino neuropsicología en su
clásico Der Aufbau des Organismus (La construcción del organismo), publicado en
1934. Esta obra se publicó en inglés en el año 1939 con el siguiente título y
subtítulo: The Organism. A Holistic Approach to Biology Derived from Pathological
Data in Man. La palabra "neuro-psychological" aparece en la introducción del tema
de los procesos aberrantes del pensamiento que aparecen en pacientes con
lesiones cerebrales.
La neuropsiquiatría, desarrollada por psiquiatras, se centra más en la
neurofisiología y la neuropatología relacionadas con enfermedades mentales
(depresión, psicosis, cambios de personalidad), observadas en pacientes
eminentemente neurológicos que padecen secuelas de accidentes vasculares,
epilepsia, alteraciones neurodegenerativas, etc. Su método principal es la historia
psiquiátrica y la descripción psicopatológica.
A esta disciplina se podría aproximar la psicogeriatría. Esta disciplina, también
eminentemente desarrollada por psiquiatras, se centra en el estudio de las
alteraciones psiquiátricas relacionadas con la ancianidad, en este ámbito unos
profesionales se centran más en la vertiente neurológica (demencias,
fundamentalmente), mientras que otros se centran en la vertiente más psiquiátrica
(depresiones, delirios, etc.).
La neuropsicología, desarrollada por psicólogos, se centra en los
mecanismoscognitivos de la memoria, el lenguaje, las capacidades viso-
espaciales, ejecutivas, etc., en relación con mecanismos mediados por estructuras
cerebrales. La neuropsicología se sitúa en los confines de la neurología clínica, de
la psicología general y experimental. Su principal método de evaluación son los
tests estandarizados, mientras que su principal foco terapéutico es la rehabilitación
cognitiva y la psicoterapia.
La neurología de la conducta es desarrollada por neurólogos tras una
especialización que ha sido definida recientemente por la Academia Americana de
Neurología (neurología cognitiva y conductual). La neurología, tras dar lugar al
nacimiento de la neuropsicología, ha redefinido su tarea en el ámbito, con los
siguientes rasgos:
Profesional implicado: la neurología de la conducta la realiza un médico neurólogo
que se ha especializado en este ámbito. Las guías para la formación han sido
establecidas por la Academia Americana de Neurología.
Bases teóricas: Los síndromes clínico topográficos clásicos (afasias,
apraxias,agnosias, amnesias, etc.) constituyen los cimientos de la especialidad,
pero a estos conocimientos se incorporan las aportaciones más moleculares de la
llamada "neuropsicología cognitiva". Aunque en un sentido original e histórico los
síndromes focales hayan constituido las bases, la neurología no es en absoluto
ajena a todas las aportaciones de otras ramas del saber como la psicología, la
lingüística o la sociología.
Ciencias de base: La Medicina y las neurociencias en general son las bases de
laneurología de la conducta. Esto quiere decir que el profesional se aproxima al
problema con conocimientos de fisiopatología general, y específicos de
fisiopatología neurológica. Conoce, además, las entidades clínicas no
neurológicas que pueden ser concomitantes o condicionantes en un caso
determinado.
Las neurociencias en general (neuropatología, neurobiología, neurogenética,
neurofisiología, neuroquímica, neurofarmacología, neuroimagen, etc.) aportan
mucha información que se usará en el estudio y la comprensión de la enfermedad.
Foco de trabajo: La correlación neuropatológica constituye en foco principal. El
diagnóstico y la evaluación de las lesiones del sistema nervioso es la actividad
general del neurólogo, que en el caso de la neurología de la conducta se centra en
el cerebro. Si bien la correlación neuropatológica ha sido tradicionalmente el foco
principal, la neurología no ha sido en absoluto ajena a las aproximaciones
funcionales y ha sido precursora de los modelos cognitivos.
La aproximación actual debe ir encaminada al estudio de las alteraciones
cognitivas y del comportamiento en el ámbito de entidades nosológicas definidas:
enfermedad de Parkison, esclerosis múltiple, epilepsia, demencias, traumatismos
craneoencefálicos, etc. En este enfoque --superándose la visión clásica de los
síndromes focales que podíamos llamar de "afasias, apraxias, agnosias"—permite
que el neurólogo pueda realizar el manejo de los pacientes con mayor base
yformación.
Método: En neurólogo del comportamiento realiza básicamente una evaluación
dirigida a la cognición en el contexto neurológico general del paciente. Las
alteraciones cognitivas se estudian en el contexto de la historia del paciente y de
las exploraciones complementarias neurológicas. En este apartado en donde la
actividad se concatena con la del neuropsicólogo quién aportará – entre otros—los
datos obtenidos mediante test estandarizados.
El neurólogo especializado en neurología de la conducta ha de conocer los
principios de la "neuropsicometría" y las características, indicaciones y el valor
específico de cada test neuropsicológico.
Es importante destacar el impacto de las corrientes de la Medicina Basada en la
evidencia (pruebas) en todo el ámbito metodológico de la neurología y de la
neurología de la conducta.
La neurología debe desarrollar instrumentos de evaluación neuropsicológica que
permita una actividad clínica objetiva, sin sesgos y con alto valor de predicción, en
los ámbitos del pronóstico, el diagnóstico y el tratamiento.
Capítulo 2
Técnicas de Diagnóstico
2.1 Lección 6: Electro-encefalograma
Es un examen para detectar cualquier actividad eléctrica anormal del cerebro y se
denomina alternativamente como examen de onda cerebral: EEG
Forma en que se realiza el examen: las células del cerebro se comunican
produciendo pequeños impulsos eléctricos. En un EEG se colocan electrodos en
el cuero cabelludo sobre múltiples áreas del cerebro para detectar y registrar
patrones de la actividad eléctrica y revisar en busca de cualquier anormalidad. El
examen lo practica un técnico en una habitación especialmente diseñada que
puede estar en un consultorio médico o en un hospital. Se le pide al paciente que
se acueste boca arriba sobre una mesa o silla reclinable.
El técnico coloca entre 16 y 25 discos metálicos planos (electrodos) en diferentes
sitios del cuero cabelludo, los cuales se sostienen con una pasta adhesiva. Los
electrodos se conectan por medio de cables a un amplificador y a una máquina de
registro.
Tomado de:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/8730.htm
La máquina de registro convierte las señales eléctricas en una serie de líneas
ondeadas, las cuales se dibujan en un pedazo de papel cuadriculado en
movimiento. Se debe permanecer acostado sin moverse y con los ojos cerrados,
ya que el movimiento puede alterar los resultados. Es posible que al paciente se le
pida hacer ciertas cosas durante el proceso de registro, como respirar profunda y
rápidamente por algunos minutos o mirar hacia una luz muy brillante y centellante.
Preparación para el examen: la noche antes del examen el paciente debe lavarse
el cabello y no debe aplicarle acondicionador, laca ni aceites.
Es posible que el médico solicite la suspensión de algunos medicamentos, pero el
paciente no debe cambiar ni dejar de tomar medicamentos sin consultarlo antes.
Deben evitarse los alimentos que contengan cafeína ocho horas antes del
examen.
Probablemente se pida al paciente disminuir las horas de sueño la noche anterior,
ya que algunas veces es necesario dormir durante el examen.
Razones por las que se realiza el examen: el EEG se utiliza para diagnosticar la
presencia y tipo de trastornos convulsivos, buscar las causas de la confusión y
para evaluar las lesiones en la cabeza, tumores, infecciones, enfermedades
degenerativas y alteraciones metabólicas que afectan al cerebro. También se usa
para evaluar trastornos del sueño y para investigar períodos de pérdida del
conocimiento. El EEG puede realizarse para confirmar la muerte cerebral en un
paciente comatoso.
El EEG no puede utilizarse para "leer la mente", medir la inteligencia ni
diagnosticar una enfermedad mental.
Los hallazgos anormales pueden indicar:
• Trastornos convulsivos (como epilepsia, convulsiones)
• Anomalía de la estructura cerebral (como tumores cerebrales o abscesos
cerebrales)
• Lesiones de la cabeza, encefalitis (inflamación del cerebro)
• Hemorragias (sangrado anormal causado por la ruptura de un vaso sanguíneo)
• Infarto cerebral (tejido muerto debido a un bloqueo del suministro de sangre)
• Trastorno del sueño (como narcolepsia)
* Puede confirmar la muerte cerebral en un paciente en estado comatoso.
2.2 Lección 7: Tomografía axial computarizada
• Nombres alternativos: TC de la cabeza; Gammagrafía de cráneo; TC de los
senos Paranasales.
• Definición: una TC de cráneo es una tomografía computarizada de la
cabeza que incluye el cráneo, el cerebro, las órbitas oculares y los senos
paranasales.
• Forma en que se realiza el examen: una TC del cráneo produce una
imagen desde la parte superior del cuello hasta la punta de la cabeza. Es
necesaria la inmovilización, en caso de que la persona no pueda
permanecer inmóvil. La persona debe quitarse todas las joyas, anteojos,
prótesis dentales y cualquier otro elemento de metal de la cabeza y el
cuello para evitar distorsión en las imágenes. Se puede administrar un
medio de contraste intravenoso para evaluar mejor una masa, la cual se
vuelve más brillante con el medio de contraste si tiene muchos vasos
sanguíneos. El medio de contraste también se usa para producir una
imagen de los vasos sanguíneos de la cabeza y el cerebro.
El tiempo total de duración de la TC generalmente es de unos pocos minutos.
Preparación para el examen: generalmente no se requiere preparación especial
para este examen.
Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003786.htm
Lo que se siente durante el examen: como sucede con cualquier inyección de
medio de contraste yodado por vía intravenosa, puede haber una ligera sensación
de ardor temporal en el brazo, sabor metálico en la boca o calentamiento corporal
general, lo cual es normal y desaparece en unos pocos segundos. Aparte de esto,
el procedimiento de TC es indoloro.
Razones por las que se realiza el examen: una TC se recomienda para ayudar a:
• Evaluar un trauma craneofacial agudo.
• Determinar un accidente cerebrovascular agudo.
• Evaluar una hemorragia intracraneal o subaracnoidea sospechosa.
• Evaluar un dolor de cabeza.
• Evaluar la pérdida de la función sensorial o motora.
• Determinar si hay desarrollo anormal de cabeza y cuello.
Una TC también se utiliza para observar los huesos faciales, la mandíbula y las
cavidades de los senos paranasales.
Significado de los resultados anormales: puede haber signos de:
• Trauma
• Sangrado (por ejemplo, hematoma subdural crónico o hemorragia intracraneal)
• Accidente cerebrovascular
• Masas o tumores
• Drenaje anormal de los senos paranasales
• Pérdida de la audición neurosensorial
• Malformación de hueso u otros tejidos
• Absceso cerebral
• Atrofia cerebral (pérdida de tejido cerebral)
• Edema del tejido cerebral
• Hidrocefalia (acumulación de líquido en el cráneo)
Cuáles Son Los Riesgos? El yodo es el medio usual de contraste. Algunos
pacientes son alérgicos a dicho medio de contraste y pueden experimentar una
reacción que puede incluir: urticaria, prurito, náuseas, dificultad respiratoria u otros
síntomas. Como sucede con cualquier procedimiento con rayos X, la radiación es
potencialmente dañina; por esta razón, si se requieren múltiples tomografías
computarizadas durante un período de tiempo determinado, se debe consultar con
el médico acerca de los riesgos.
Consideraciones especiales: una TC puede disminuir o eliminar la necesidad de
utilizar procedimientos invasivos para diagnosticar problemas en el cráneo y es
uno de los medios más seguros para estudiar la cabeza y el cuello.
2.3 Lección 8: Resonancia cerebral
Nombres alternativos: resonancia magnética nuclear del cráneo; Imágenes
porresonancia magnética del cráneo; IRM de la cabeza; IRM craneana; IRM del
cráneo
Tomado de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003791.htm
Definición: una IRM de la cabeza es un procedimiento no invasivo que utiliza
imanes y ondas de radio potentes para elaborar imágenes claras y detalladas de
los tejidos cerebrales. A diferencia de las radiografías convencionales y los
estudios radiológicos de TC que hacen uso de los rayos X potencialmente dañinos
que pasan a través del paciente para generar imágenes, las IRM se basan en las
propiedades magnéticas de los átomos. Para este procedimiento, un imán potente
genera un campo magnético con una potencia aproximada 10.000 veces superior
a la de la tierra y sólo una pequeña cantidad de átomos de hidrógeno en el cuerpo
se alinean con este campo.
El término "nuclear" del nombre original (imagen por resonancia magnética
nuclear), y que ya casi no se usa, se refiere al protón en el núcleo del átomo de
hidrógeno y no implica radiactividad.
Cuando se emiten los pulsos de ondas de radio cortas focalizados hacia los
átomos de hidrógeno alineados en los tejidos objeto de estudio, estos envían de
regreso una señal propia. Las diferencias sutiles en dicha señal de tejidos
diferentes es lo que permite a una IRM diferenciar entre diversos órganos y
potencialmente brindar un contraste entre tejidos benignos y malignos
(cancerosos).
Cualquier plano de imagen o "corte" se puede proyectar y luego almacenarse en
un computador o imprimirse en una película. Una IRM se puede realizar fácilmente
a través de la ropa y de los huesos, sin embargo, ciertos tipos de metal dentro o
alrededor del área que se estudia pueden causar errores significativos en las
imágenes reconstruidas (llamados distorsiones).
Forma en que se realiza el examen: dado que una IRM hace uso de ondas de
radio muy cercanas en frecuencia a las de las estaciones de radio FM ordinarias,
se debe colocar el escáner dentro de un cuarto especialmente protegido para
evitar la interferencia exterior.
Al paciente se le pide acostarse en una camilla angosta que se desliza dentro de
un tubo grande similar a un túnel dentro del escáner. Además, se puede colocar
un pequeño dispositivo alrededor de la cabeza para el estudio, el cual consiste en
una espira especial colocada en el cuerpo que envía y recibe los pulsos de las
ondas de radio y que está diseñado para mejorar la calidad de las imágenes. En
caso de administrarse un medio de contraste, se coloca un acceso intravenoso,
generalmente en una vena pequeña de la mano o del antebrazo.
Un técnico opera la máquina y observa al paciente durante todo el procedimiento
desde un cuarto contiguo. Normalmente, se requieren varias series de imágenes,
cada una de las cuales toma de 2 a 15 minutos, para un tiempo total de una hora o
más para todo el procedimiento; sin embargo, los escáner más modernos con
imanes más potentes que utilizan programas actualizados y secuencias
avanzadas pueden completar el proceso en menos tiempo.
Preparación para el examen: por lo general, no se necesitan exámenes
preparatorios, dietas ni medicamentos, aunque, en ocasiones, se le solicita a la
persona abstenerse de comer durante un período de cuatro a seis horas previas al
examen. La persona debe firmar un formulario de consentimiento antes de
someterse al examen. Debido a la potencia de los imanes, no se permite tener
objetos metálicos dentro del salón, ya que artículos como joyas, relojes, tarjetas de
crédito y audífonospueden dañarse y objetos como prendedores, ganchos para el
cabello, cremalleras metálicas u otros artículos metálicos similares pueden
distorsionar las imágenes. La exposición frecuente a los metales ferrosos (por
ejemplo una persona que manipula láminas de metal) puede dificultar la IRM.
Se recomienda el uso de una bata hospitalaria, "sudadera" o cualquier prenda de
vestir similar que no tenga broches de metal y retirar cualquier prótesis dental
removible antes del examen.
Lo que se siente durante el examen: este es un procedimiento indoloro. El campo
magnético y las ondas radiales no se sienten, pero la molestia principal es la
sensación de claustrofobia que algunos pacientes experimentan al encontrarse
dentro del escáner. La mesa puede ser dura o fría para lo cual el paciente puede
solicitar una sábana o una almohada y dado que la máquina emite ruidos o
sonidos fuertes, al paciente se le colocan protectores de oídos con el fin de reducir
el ruido. Durante todo el procedimiento, hay un técnico que observa al paciente,
puede ingresar al cuarto para dialogar con él o comunicarse a través de un
intercomunicador.
El movimiento excesivo puede hacer que las imágenes de la IRM se vean
borrosas; si la persona tiene dificultad para quedarse quieta o está muy ansiosa,
se le puede dar un sedante. La observación de algunas lesiones cerebrales puede
requerir el uso de un medio de contraste intravenoso. No hay necesidad de
recuperación (a menos que el paciente haya sido sedado) y después de una IRM,
usualmente la persona puede reanudar la dieta, actividad y medicamentos
normales.
Razones por las que se realiza el examen: una IRM proporciona imágenes
detalladas de los tejidos del cerebro y los nervios desde múltiples planos sin
obstrucción por parte de los huesos superpuestos. De hecho, aproximadamente el
90% de todas las IRM se realizan por trastornos cerebrales o de la columna. Una
IRM es el procedimiento de elección para la mayoría de trastornos cerebrales y es
particularmente útil en trastornos neurológicos y cerebrales, porque muestra
claramente varios tipos de tejido nervioso, suministra imágenes claras del tronco
del encéfalo y del cerebro posterior, las cuales son difíciles de detectar en una TC.
Igualmente, es útil para el diagnóstico de enfermedades desmielinizantes (tales
como la esclerosis múltiple que causa la destrucción de la vaina de mielina del
nervio).
Una IRM es un procedimiento no invasivo que puede evaluar el flujo sanguíneo y
el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y puede distinguir tumores u otras
lesiones de los tejidos normales. Algunas veces, se utiliza para evitar los peligros
de una angiografía o de la exposición repetitiva a las radiaciones.
Significado de los resultados anormales: la sensibilidad de la IRM depende, en
parte, de la experiencia del radiólogo. Una IRM de la cabeza puede revelar
trastornos como:
• Tumores cerebrales primarios
• Tumores cerebrales metatásicos
• Anomalía estructural del cerebro, ventrículos, glándula pituitaria
• Masas pituitarias
• Lesiones o masas (cualquier ubicación)
• Neuroma acústico
• Glioma óptico
• Malformación arteriovenosa de la cabeza
• Aneurisma cerebral
• Daño a los ganglios basales
• Hematoma subdural, coágulos sanguíneos
• Hemorragia intracraneana (de más de 48 horas)
• Daño al cerebro por irradiación
• Edema cerebral
• Enfermedades desmielinizantes
• Infarto u otro tipo de destrucción de tejido
• Absceso cerebral
• Anomalías del flujo sanguíneo (como estenosis de la arteria carótida)
Cuáles Son Los Riesgos: no existe radiación ionizante involucrada en este
procedimiento y no se han presentado efectos secundarios significativos
documentados de los campos magnéticos y las ondas de radio utilizadas hasta la
fecha en el cuerpo humano.
Sin embargo, ha habido casos de personas que han resultado lesionadas en las
máquinas de IRM debido a que no retiraron los objetos metálicos de sus ropas o
cuando otras personas dejaron objetos metálicos dentro del salón. Debido a que
los efectos de los campos magnéticos fuertes sobre el feto no están bien
documentados en este momento, a las mujeres embarazadas se les aconseja
evitar los procedimientos de IRM.
El medio de contraste intravenoso más común, el gadolinio, es muy seguro y
aunque ha habido reacciones alérgicas documentadas con relación a este
elemento, su ocurrencia es extremadamente rara. Si se utilizan sedantes, se
pueden presentar riesgos asociados con el exceso de éstos. El técnico vigila los
signos vitales del paciente, incluyendo la frecuencia cardíaca y la respiración en la
medida de lo necesario.
Consideraciones especiales: una IRM es superior a una TC en la mayoría de los
casos donde se necesita diferenciar los tejidos blandos, ya que se pueden ver los
órganos sin la obstrucción de huesos y cuerpos extraños. Igualmente, puede
mostrar los tejidos desde varios planos y es una forma no invasiva para evaluar el
flujo sanguíneo.
Una TC se recomienda en los siguientes casos:
• Trauma agudo de la cabeza y el rostro
• Disfunción neurológica aguda (menos de 72 horas)
• Síntomas iniciales de accidente cerebrovascular
• Hemorragia intracraneal o subaracnoidea (dentro de las primeras 24 a 48 horas)
• Trastornos de los huesos del cráneo; trastornos que involucran los huesos del
oído
2.4 Lección 9: Tomografía por emisión de positrones
Tomado de http://www.baimnet.com.ar/pet.html
El P.E.T. (Positron Emission Tomography) es considerado el método más preciso
para investigar metabolicamente las enfermedades.
El P.E.T. es un exámen diagnóstico médico que produce imágenes, en cortes de
tipo tomográfico. El vocablo P.E.T surge de abreviar tres palabras inglesas que
definen al método: Positron Emission Tomography, que quiere decir Tomografía
por Emisión de Positrones.
Por ser una Tomografía, las imágenes que produce presentan cortes en distintos
planos del paciente estudiado, los más habituales son los axiales y los coronales,
pero a diferencia de la Tomografía Computada (TC), los cortes de la d P.E.T
muestran la distribución de la molécula unida al material radiactivo, de acuerdo
con su diferente metabolismo corporal. Por eso, las imágenes de d P.E.T
preservan la característica de la Medicina Nuclear: esto es brindar información
funcional, no anatómica, y en tiempo real.
También es posible ver que esta tomografía se obtiene por Emisión, en efecto,
desde el paciente se emite radiación gamma proveniente de las moléculas
marcadas con material radiactivo previamente inyectadas, desde su ubicación final
en los distintos órganos o sistemas y en cantidades acordes al metabolismo de
cada uno. El último término revelador de la identidad del método es positrones, y
se refiere a la partícula atómica que emite el material radiactivo unido a la
molécula inyectada. Una vez que esa partícula subatómica, el positrón, se emite
del núcleo del átomo, choca con un electrón del mismo átomo aniquilándose. Esta
reacción origina dos rayos gamma opuestos a 180 grados con igual velocidad, que
son detectados por la P.E.T.
Gracias a la existencia de estos materiales radiactivos emisores y al fenómeno de
aniquilación de positrones es que existe el método, que posee mayor definición y
resolución comparado a las imágenes conseguidas por los procedimientos de
medicina nuclear general.
La P.E.T es utilizada para obtener, como antes se mencionó, información
FUNCIONAL del paciente estudiado, a través de imágenes, tanto normales como
anormales. Al respecto, un ejemplo de aplicación actual es la oncología. Un tumor
es una estructura biológica extraña al organismo en términos de su masa y función
particular, con sobre utilización de glucosa respecto de los tejidos normales, lo
cual es aprovechado por la P.E.T para su detección, estatificación y monitoreo de
su respuesta a los tratamientos, inyectando al paciente glucosa unida a Flúor-18
(que es un emisor de positrones), viendo así su distribución corporal y la eventual
presencia de áreas o focos de sobre utilización que delaten y orienten sobre la
presencia y topografía tumoral.
Una cualidad importante de la P.E.T es que la apreciación de esta sobre utilización
no es solo subjetiva, sino que el método permite cuantificar objetivamente (Índices
SUV = Standard Uptake Value) la mayor o menor avidez de los tejidos por la
molécula de glucosa unida al emisor de positrones.
La P.E.T es una poderosa herramienta de investigación, pues la obtención de
graficos, cifras e índices permite el análisis riguroso, con aplicación de métodos
estadísticos y matemáticos, correlación con variables clínicas, de seguimiento y
pronosticas de cualquier grupo de enfermedades oncológicas en estudio, entre
otras posibilidades presentes.
Esta información dista de ser omnipotente, sino que es complementaria de la
brindada por otras técnicas medicas que obtienen imágenes cuya mayor virtud es
la capacidad de resolución de detalles anatómicos.
Pero además existen algunas entidades oncológicas cuya estadificación por
técnicas anatómicas de imágenes presentan relativa insensibilidad, en ellas la
P.E.T ayuda mejorando la sensibilidad diagnóstica y consiguientemente su
estadificación. En ocasiones, en el curso de una enfermedad oncológica, la
detección de la misma NO es dependiente de la masa del tejido neoplásico
presente, ya que puede anidar en alguna estructura anatómica " normal ", y este
hecho se revela por la alteración metabólica precoz develada por las imágenes de
P.E.T por Ej. En Linfomas , donde es posible la detección de ganglios linfáticos de
volumen normal por tomografía computada radiológica, pero claramente
anormales en el estudio de P.E.T con fluoro-deoxi-glucosa + Flúor 18, revelando la
enfermedad antes que esta distorsione la forma o el tamaño de ese ganglio,
permitiendo precocidad en él diagnostico e intervención medica anticipada a los
cambios estructurales.
En el terreno de las neurociencias existen ejemplos de alteraciones funcionales
(epilepsia, Alzheimer) que muestran desorden en el metabolismo de algunas
moléculas unidas a emisores de positrones.
En el manejo cotidiano, varias situaciones más podrían plantearse en diferentes
escenarios clínicos.
1. Lección 10: Consideraciones actuales
La importancia de los adelantos tecnológicos. A fines de la década del 70, el
desarrollo de la tomografía computarizada permitió tener por primera vez “en vivo”
una imagen directa del cerebro.
En los últimos años se han observado algunos cambios con respecto a las
enfermedades neurológicas. Desde el punto de vista cultural, hoy los padres,
educadores y la población general disponen de mayor información, lo que hace
que los pacientes lleguen a la consulta en etapas más tempranas, por lo tanto,
con mayor posibilidad de una adecuada intervención.
En cuanto al área científica existe mayor conocimiento de los diversos problemas
neuropediatricos y mayor desarrollo de los métodos de diagnostico y tratamiento,
lo que contribuye a lo mencionado anteriormente: diagnósticos tempranos e
intervenciones con mayor éxito.
Dado que las enfermedades del sistema nervioso están muy relacionadas con la
salud en general, el cambio en la atención perinatal, la mayor cobertura y el
desarrollo de nuevas vacunas, la prevención de accidentes y los cuidados de la
salud general han determinado una modificación en su incidencia.
En el campo de la neurología infantil, las etapas mas importantes del proceso
diagnostico se basan en el interrogatorio y en el examen físico, las nuevas
metodologías diagnosticas, especialmente en el campo de las imágenes,
neurofisiología y técnicas de laboratorio, no tienen valor cuando son aplicadas
indiscriminadamente y sin un adecuado criterio clínico.
Luego con la aparición de la resonancia magnética y últimamente con la
tomografía por emisión de Positrones (PET), se dispone de una serie de métodos
que, además de mostrar la estructura del sistema nervioso, permite evaluar el
funcionamiento de ciertas áreas específicas.
Por otra parte, en la neurofisiología ha habido también importantes adelantos. A
partir del electroencefalograma convencional (EEG), que hoy brinda importante
información, se desarrollo uno más prolongado en forma ambulatoria, que puede
realizarse mientras el niño hace sus actividades, incluso durante el sueño o con
privación de sueño.
Así mismo, la polisomnografía, el registro simultaneo del EEG y de otros
parámetros fisiológicos, como la respiración, la frecuencia cardiaca, la saturación
arterial de oxigeno, etc.es de gran utilidad para el diagnostico de la patología
relacionada con el sueño, por ejemplo las apneas.
De igual manera, el registro combinado del EEG con la imagen del paciente
(videoelectroencefalograma) ha posibilitado definir con mayor precisión los
episodios paroxísticos y es un elemento de fundamental importancia para los
niños que tienen epilepsia de difícil control.
Capítulo 3
Etiología de la Lesión Cerebral
La lesión cerebral puede ser producto de diversas causas de orden
interno y externo. En este curso se estudiarán 5 causas, a saber:
tumores cerebrales, la epilepsia, los accidentes cerebro vasculares o
ACV, comúnmente denominados “derrames”, los traumatismos cráneo
encefálicos TCE y finalmente los diferentes tipos de demencia.
3.1 Lección 11: Tumor cerebral
Tomado de http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000768.htm
Tumor cerebral primario: Un tumor cerebral es una masa formada por el
crecimiento de células anormales o proliferación incontrolada de células en el
cerebro. Los tumores cerebrales primarios involucran a cualquier masa que se
origina en el cerebro y no que se disemine hasta el cerebro desde otra parte del
cuerpo.
Recibe nombres alternativos como suele ser: astrocitoma, ependimoma,
glioblastoma multiforme, glioma, meduloblastoma, meningioma, neuroglioma,
oligodendroglioma, tumor cerebral cancerígeno primario.
Causas, incidencia y factores de riesgo: El tumor cerebral primario es cualquier
tumor que se origine en el cerebro. Los tumores se pueden localizar en un área
pequeña, y se clasifican en invasivos (se propagan a áreas cercanas),
benignos(no cancerosos) o malignos (cancerosos).
Los tumores pueden destruir directamente células cerebrales y también
puedencausar daño indirecto a las células debido a la inflamación, compresión por
el crecimiento del tumor, edema cerebral (hinchazón del cerebro) y aumento de la
presión intracraneal (la presión dentro del cráneo).
La clasificación de los tumores cerebrales depende del sitio exacto del tumor,
deltipo de tejido involucrado, del comportamiento benigno o maligno del tumor y de
otros factores. La causa de los tumores cerebrales primarios se desconoce,
peroalgunos tumores, como el retinoblastoma, tienden a ser hereditarios y otros,
como el craneofaringioma, son congénitos.
Los tumores pueden aparecer a cualquier edad, pero muchos de ellos tienen una
edad particular en la cual son más comunes. Los tumores cerebrales más
comunes en la niñez son astrocitoma, meduloblastoma, ependimoma y glioma del
tronco del encéfalo. Los gliomas representan el 75% de los tumores en
pediatría,pero sólo el 45% en adultos. Fuera de los retinoblastomas, la mayoría de
los tumores cerebrales son raros en el primer año de vida.
Los tumores del sistema nervioso en la niñez se clasifican como: infratentorial
(localizado debajo de la tienda del cerebelo), o sea que está en el tercio posterior
del cerebro; y supratentorial, que está en los dos tercios anteriores del cerebro.Los
tumores del sistema nervioso central representan cerca del 20% de todos los
cánceres de la niñez y, en cuanto a su incidencia, solamente son superados por
las leucemias. La mitad de los tumores cerebrales en niños son infratentoriales. La
incidencia anual en niños menores de quince años es de 3 por cada 100.000 y
cada año se presentan más de 1.200 casos nuevos.
Los síntomas específicos, tratamiento y pronóstico varían de acuerdo con el sitio y
tipo de tumor, y con la edad y el estado general de salud de la persona.
3.2 Lección 12: Epilepsia
La epilepsia constituye un conjunto de síndromes clínicos que se caracterizan por
la aparición de episodios reiterados de alteraciones transitorias de la función del
cerebro, a los cuales se los denomina crisis. La OMS exige que para que sea
considerada como tal debe existir una repetición de las crisis durante cierto
tiempo, generalmente en forma espontánea e imprevisible, sin un factor causante
evidente.
Las crisis epilépticas se producen por una descarga repentina de las neuronas del
cerebro, capaces de provocar manifestaciones clínicas evidentes, tanto para la
persona como para el observador.
En cuanto a la incidencia de la enfermedad, se acepta que se producen entre 25 y
70 casos nuevos por 100.000 habitantes por año. La mayor prevalencia se
observa en los niños, principalmente en la primera década de la vida, siendo
mayor en el primer año de vida. Por el contrario, la menor prevalencia ocurre en
los adultos, pero vuelve a aumentar en las últimas décadas.
La mortalidad de la epilepsia es baja, por lo que se la puede considerar como una
causa menor de mortalidad.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas van a depender del tipo de crisis con
la que se presenten y del área cerebral que resulte afectada. Se clasifican de la
siguiente manera:
• Crisis Parciales (o focales): la descarga de neuronas se limita a una parte
localizada del cerebro. A su vez, podemos dividirlas en parciales simples,
con movimientos secuenciales de una parte del cuerpo, giro de la cabeza,
detención del leguaje, vómitos, palidez, sudación, destellos de luz,
pinchazos, distorsión de la memoria, del tiempo, etc.; y parciales complejas,
con alteración de la conciencia desde el comienzo o una progresión de una
crisis parcial simple.
• Crisis Generalizadas: en las que se afecta gran parte del sistema nervioso.
Entre las que se destacan: a) las ausencias, donde hay una interrupción
brusca de la actividad neuronal, con la mirada perdida, en algunos casos
rotación de los ojos que duran desde segundos a minutos; b) las crisis
tónico-clónicas, comienzan con pérdida brusca de la conciencia,
contracción muscular, dificultad para respirar, grito o quejido y la persona
cae al suelo y realiza sacudidas, para finalmente producirse la relajación; c)
las crisis mioclónicas, son contracciones repentinas, breves, generalizadas
o afectan una parte del cuerpo como la cara u otra parte del cuerpo, y d) las
crisis atónicas, pérdida brusca del tono muscular que provoca desde una
simple flexión de la cabeza hasta la caída al suelo, la pérdida de la
conciencia es momentánea.
Tratamiento: No debe limitarse sólo a la administración de medicamentos el
tratamiento de la epilepsia, sino que debe tenerse en cuenta la realidad global de
la persona enferma, para ser abordada en forma multidisciplinaria.
Los medicamentos son imprescindibles, ya que pueden transformar la vida de la
persona desde un estado incapacitante a otro de libertad y desarrollo personal.
Entre los medicamentos que se utilizan podemos destacar el fenobarbital,
fenitoína, primidona, carbamazepina, ácido valproico, etosuximida y
benzodiacepinas. La droga de elección va a depender del tipo de crisis que
presente estas personas.
En un reducido número de los casos se ha recurrido al tratamiento quirúrgico, en
los casos de epilepsias focales. Un requisito básico es que sean intratables con
los medicamentos actuales.
Tomado de http://www.latinsalud.com/articulos/00287.asp
3.3 Lección 13: Accidente Cerebro Vascular (ACV)
Tomado de http://www.shands.org/health/spanish/esp_ency/article/000726.htm
Definición: Es la interrupción del suministro de sangre a cualquier parte
delcerebro, lo que produce daño al tejido cerebral.
Nombres alternativos: Enfermedad cerebrovascular; ACV; Infarto cerebrovascular
Causas, incidencia y factores de riesgo: El accidente cerebrovascular representa 1
de cada 15 muertes en los Estados Unidos y es la tercera causa principal de
muerte en la mayoría de los países desarrollados y la principal causa de
discapacidad en los adultos. El riesgo se duplica con cada década después de los
35 años.
Si se interrumpe el flujo de sangre en una arteria que irriga el cerebro durante más
de unos pocos segundos, las células cerebrales pueden morir, lo que produce
daño permanente. La interrupción puede ser provocada ya sea por un sangrado o
por coágulos de sangre en el cerebro.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se debe a los coágulos de sangre
que obstruyen el flujo sanguíneo. El sangrado en el cerebro se presenta si se
rompe un vaso sanguíneo y si hay una lesión considerable.
Coágulos de sangre: Una causa muy común de un accidente cerebrovascular es
la aterosclerosis (ver apoplejía secundaria a la aterosclerosis), en la cual se
acumulan depósitos de grasa y plaquetas en la pared de las arterias formando
placas. Con el paso del tiempo, las placas comienzan a bloquear lentamente el
flujo de sangre. La placa en sí puede bloquear la arteria lo suficiente para causar
un accidente cerebrovascular.
Con frecuencia, la placa hace que la sangre fluya de manera anómala, lo que
produce un coágulo sanguíneo, el cual puede permanecer en el sitio del
estrechamiento e impedir que la sangre circule hacia todas las arterias más
pequeñas que irriga (este tipo de coágulo que no se desplaza se denomina
trombo). En otros casos, el coágulo puede viajar y detenerse en un vaso más
pequeño. (Un coágulo que viaja se denomina embolia).
Los accidentes cerebrovasculares causados por embolia tienen como causa más
común trastornos cardíacos. Una embolia se puede originar en un vaso sanguíneo
grande a medida que se ramifica desde el corazón. Igualmente, un coágulo se
puede formar en otra parte del cuerpo por diferentes razones y luego viajar al
cerebro y provocar un accidente cerebrovascular.
Las arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, se pueden asociar con este
tipo de accidente cerebrovascular y pueden contribuir a la formación de coágulos.
Otras causas de accidente cerebrovascular embólico incluyen endocarditis (una
infección de las válvulas cardíacas), o el uso de una válvula cardíaca mecánica.
Se puede formar un coágulo en la válvula artificial, desprenderse y viajar hacia el
cerebro; por esta razón, las personas con una válvula cardíaca mecánica tienen
que tomar anticoagulantes.
Sangrado en el cerebro: Una segunda causa importante de accidente
cerebrovascular es el sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular
hemorrágico), que puede ocurrir cuando pequeños vasos del cerebro se debilitan y
se rompen. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del
cerebro que hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la
ruptura del vaso sanguíneo daña las células cerebrales.
Riesgos para el ACV: El hecho de tener presión sanguínea alta es la razón
número uno por la cual una persona podría tener un accidente cerebrovascular. El
riesgo para esta condición también se incrementa con la edad, antecedentes
familiares de la enfermedad, consumo de tabaco, diabetes, colesterol alto y
enfermedad cardíaca.
Ciertos medicamentos favorecen la formación de coágulos y pueden incrementar
las posibilidades de un accidente cerebrovascular. Un ejemplo lo constituyen las
píldoras anticonceptivas, especialmente si la mujer que las está tomando también
fuma y es mayor de 35 años.
Las mujeres tienen riesgo de presentar un accidente cerebrovascular durante el
embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste; sin embargo, en
general, los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres. El
consumo de cocaína, el consumo de alcohol, un trauma en la cabeza y trastornos
de sangrado incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro.
3.4 Lección 14: Trauma Cráneo-Encefálico (TCE)
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte e
incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados,
afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. Una
definición de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusión neurológica" (v.g.
disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos, amnesia
postraumática). La OMS clasifica los TCE según la escala de Glasgow para el
coma (GCS) en graves (GCS < 9), moderados (GCS 9-13) y leves (GCS 1415): el
10% serían graves, 10% moderados y 80% leves. En los traumatismos graves, la
mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente. La
incidencia del TCE en España se estima en 200 casos por 100.000 habitantes, de
los que un 90% reciben atención médica hospitalaria. La incidencia es mayor entre
los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. Sobre todo afecta a
pacientes entre 15 y 25 años, pero hay otros dos picos importantes en la infancia y
en los mayores de 65 años. Las causas más frecuentes son los accidentes de
tráfico seguido de las caídas. Se consideran factores pronósticos en caso de TCE:
edad, imágenes de la TC, puntuación en la GCS, reactividad pupilar y la presencia
o ausencia de hipotensión.
Tipos de TCE
Se habla de TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre,
y abierto cuando sí la hay.
Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del cráneo que se abren a las
cavidades aéreas craneales, heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la
bóveda craneal. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos,
principalmente dos, bien por heridas penetrantes en el cráneo o bien por una
aceleración-desaceleración que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el
polo opuesto (lesión por contragolpe).
Según la localización y el mecanismo de producción se producirán diferentes tipos
de lesiones, como la hemorragia subdural, hemorragia epidural, contusión
hemorrágica y lesión axonal difusa.
Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente está
asintomático en el momento de la evaluación o sólo aqueja cefalea, mareo u otros
síntomas menores), moderado (alteración del nivel de consciencia, confusión,
presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). Sin embargo, el
médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la
ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. Esto es de especial
importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos, pues no es
infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia
subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma.
Tomado de http://www.infodoctor.org/neuro/cap13.htm
3.5 Lección 15: Demencia
Tomado de
http://www.demencias.com/bgdisplay.jhtml?itemname=dementia_about
Los médicos consideran que la demencia es un síndrome, no una enfermedad. Un
síndrome es un conjunto de signos y síntomas. En el caso de la demencia, todos
estos signos están indicando un deterioro progresivo en los procesos del
pensamiento. Pensemos, por ejemplo, en la pérdida de memoria, en la dificultad
para continuar con las habilidades adquiridas y en los cambios de
comportamiento.
La demencia afecta sobre todo a las personas de edad avanzada. El 20% de
todas las personas con más de 80 años padece demencia. Debido al
envejecimiento creciente de la población, la demencia se está convirtiendo en un
problema de gran magnitud.
¿Cuáles son los signos de la demencia?
• Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia olvidan sobre todo
acontecimientos que han ocurrido recientemente como, por ejemplo, lo que se
acaba de decir o lo que se disponían a hacer. Más tarde, olvidan también
acontecimientos que ocurrieron con anterioridad.
• Problemas de orientación: las personas con demencia se pierden con facilidad,
olvidan donde se encuentran.
• Dificultad para planificar y hacer previsiones: concertar una cita, por ejemplo, les
resulta muy difícil.
• Dificultad para realizar ciertas tareas: vestirse, por ejemplo, no volverá ya a ser
fácil.
• Trastornos del pensamiento: las personas con demencia tienen dificultades de
lenguaje o problemas para hacer cálculos.
• Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteraciones del
comportamiento. Las personas con demencia están agitadas, a menudo no
descansan por la noche, en ocasiones se muestran suspicaces o agresivas.
Llegado cierto momento, las alteraciones son tan serias que se ve afectada la vida
normal. La vida laboral y otras actividades, así como los contactos diarios se
hacen cada vez más difíciles. A medida que la enfermedad avanza, el paciente se
vuelve más dependiente de los demás para los cuidados de la vida diaria hasta
que finalmente, muchos pacientes necesitan ser ingresados en residencias.
La pérdida de memoria es el signo más común de demencia. Numerosas
personas se siente atemorizadas ante su pérdida de memoria pensando que
pueda ser el primer signo de deterioro, que les lleve a depender totalmente de los
demás. Sin embargo, esto no es necesariamente así. La pérdida de memoria
puede ser también un signo de vejez sin estar asociado con la demencia; hay
personas que han tenido mala memoria toda su vida. La demencia conlleva
muchos otros problemas además de la pérdida de memoria. En personas con
demencia, la pérdida de memoria es, además, tan grave que hace que el paciente
no pueda ya seguir funcionando de forma independiente, punto éste que
últimamente está tomando más relevancia y trascendencia. Por otra parte, el
hecho de que una persona pueda sentirse súbitamente confundida, no supone
necesariamente que padezca una demencia.
La demencia es realmente un deterioro global de la capacidad mental. Si usted
cree que su pérdida de memoria es cada vez mayor, y teme que pueda ser un
primer signo de demencia, acuda a su médico de cabecera. Si fuera necesario, el
médico le derivará a un especialista.
Causas de la demencia: La demencia puede estar producida por diferentes
causas. En todos los casos, implica un daño de las células cerebrales. Este daño
puede ser 'interno' o 'externo'.
• En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un daño interno: los
cambios afectan de forma selectiva a las células cerebrales, impidiéndolas
funcionar. Y finalmente se produce la muerte de estas células.
• Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el caso
cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. En
algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del cerebro. Esta
condición se conoce con el nombre de demencia multi-infarto o vascular.
• demencia frontotemporal • demencia con cuerpos de Lewy difusos • demencia
asociada con Parkinson
También existen enfermedades de todo tipo en las que la demencia constituye uno
de sus síntomas. Por ejemplo, mal funcionamiento de la glándula tiroides,
deficiencias vitamínicas graves, trastornos genéticos poco frecuentes como la
Corea de Huntington, infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA, aumento
de líquido cefalorraquídeo y neoplasias cerebrales como la diseminación del
cáncer de pulmón o de mama. Se constituyen así otras formas poco frecuentes de
demencia.
Enfermedad de Alzheimer: Es la forma más común de demencia. Alrededor del
60% de todos los pacientes con demencia padecen la enfermedad de Alzheimer.
En estos casos, se producen con frecuencia una serie de cambios en las células
cerebrales, que impiden el correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente,
estas células cerebrales mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a
un número creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las
células de cierta parte del cerebro, la corteza (la parte exterior). Esta región del
cerebro es la que usamos para pensar.
La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida. La enfermedad
suele comenzar con una alteración de la memoria a corto plazo: la persona
afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día anterior ni lo que comió.
Luego, comienza a tener dificultades para continuar con ciertas tareas y
actividades, problemas de lenguaje, dificultad para realizar cálculos, para vestirse,
etc. Desde que aparecen los síntomas más tempranos de la enfermedad hasta el
fallecimiento pueden transcurrir entre 5 y 10 años, aproximadamente.
Demencia vascular: En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una
demencia vascular. En este caso, las células nerviosas sufren una falta de
oxígeno debido a un endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro. No
siempre resulta fácil distinguir la demencia vascular de la demencia tipo Alzheimer
y, en ocasiones, se producen simultáneamente ambos síndromes. La demencia
vascular evoluciona de forma menos gradual; se produce un empeoramiento
repentino, en alternancia con alguna mejoría y nuevamente un empeoramiento.
¿Se puede tratar la demencia?
Los síntomas de la demencia y más específicamente los del Alzheimer pueden ser
tratados hoy en día con medicación. Esto garantizará que las sustancias que
intervienen en la comunicación intercelular se mantengan niveladas, ralentizando
así el proceso de deterioro. Neurólogos de todo el mundo están realizando
investigaciones científicas para intentar descubrir la causa de la enfermedad de
Alzheimer y los caminos eficaces para detener o prevenir la enfermedad.
En el caso de la demencia vascular, parte importante del tratamiento consiste en
prevenir nuevos accidentes cerebro-vasculares. Existen también medios para
intentar tratar los síntomas de la enfermedad por separado.
ACTIVIDADES COMPLENTARIAS UNIDAD UNO
Propuesta: Ejercicio de campo
Es necesario relacionar la teoría con la realidad, por tanto para apropiar los
contenidos de la Unidad Uno de manera significativa se sugieren las siguientes
actividades:
Actividad 1: Realizar una visita a un laboratorio diagnóstico y conocer de primera
mano las últimas técnicas de diagnóstico que se utilizan actualmente en el país.
Actividad 2: Entrevistar a profesionales técnicos en la toma de exámenes
diagnósticos e indagar sobre el proceso para cada una ellos.
Actividad 3: Establecer contacto con personas que tengan una lesión cerebral y
observar su comportamiento en las diferentes áreas del desarrollo (físico, social,
intelectual, personal) y cómo se ha influido en el contexto familiar, social, laboral,
etc.
Actividad 4: Socializar con los compañeros de curso, cualquiera sea la mediación
que ha elegido para tomarlo.
BIBLIOGRAFIA
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neuropsicológicos clásicos en neurología. Neurología, 1994, 9; 238-245.
UNIDAD DOS
SINDROMES NEUROPSICOLOGICOS
Presentación
La Neuropsicología es una disciplina de la Psicología o una sub-disciplina de la
neurociencia que estudia las relaciones entre cerebro conducta, esencialmente se
interesa por la relación entre las estructuras cerebrales macroscópicamente
visibles y funciones cognitivas, además se interesa por las alteraciones afectivas,
del humor y conductuales que se derivan de las lesiones o disfunciones cerebrales
que trata, principalmente de las funciones cognitivas también llamadas
neuropsicológicas.
En este curso en particular dichas funciones se abordarán en el contexto de lo
patológico, de la enfermedad, del trastorno, y para ello se estudiarán síndromes
como la afasia, apraxia, agnosia, amnesia y la lesión de los lóbulos frontales en
relación con la cognición.
Si bien el estudio de la neuropsicología requiere la integración de los esfuerzos
científicos de numerosas ramas de las ciencias básicas del sistema nervioso
central tales como la neuroanatomía, la neurofisiología y neuroquímica; y también
de la integración de conocimientos de origen médico procedentes de las
especialidades de la neurología o de la psiquiatría, el psicólogo en Formación no
puede de ninguna manera prescindir de la revisión teórica y práctica de los
conocimientos que de la definición antes expuesta se derivan; ya que enriquece,
cualifica, optimiza, potencia su ejercicio profesional, le permite comprender una
nueva perspectiva de explicación a las alteraciones del comportamiento y la
cognición en el ser humano.
El reconocimiento de esta disciplina le va permitir interactuar con mayor propiedad
y seguridad en equipos clínicos y educativos interdisciplinarios, aportando no
solamente a la precisión diagnóstica sino generando propuestas de intervención y
rehabilitación de aquellas funciones cognitivas que de acuerdo a la etiología del
daño cerebral aún se conservan.
Objetivo General
Conocer la etiología, sintomatología e intervención terapéutica de los
síndromes neuro-psicológicos objeto de estudio en este curso.
Objetivos Específicos
• Determinar el funcionamiento hemisférico diferencial.
• Relacionarse con las teorías del lenguaje y las afasias.
• Conocer los modelos explicativos de la percepción y las agnosias.
• Identificar el procesamiento de los sistemas motores y las alteraciones de la
representación del gesto.
• Conocer los principales modelos de funcionamiento de la memoria y los
cuadros neuro-psicológicos asociados.
• Establecer la relevancia de las áreas frontales y las consecuencias de sus
alteraciones.
Competencias
Al finalizar el curso, los estudiantes desarrollarán la competencia comunicativa,
cognitiva, saber hacer y socioafectiva, por cuanto:
Estarán sensibilizados con los conocimientos, comprensión e interpretación de los
principales procesos neuro-psicológicos desde el punto de vista de las relaciones
entre cerebro y comportamiento, y estarán en capacidad de diferenciar los
diferentes síndromes con sus respectivas etiología, sintomatología y posibilidades
de intervención (Cognitiva )
Estarán en capacidad de cuestionar, hacer hipótesis interpretar y comprender
temas básicos relacionados con la neuropsicología e interactuar con mayor
propiedad y seguridad en equipos clínicos y educativos interdisciplinarios,
generando propuestas de intervención y rehabilitación con pacientes que tengan
algún daño cerebral rescatando las potencialidades que aún conservan.
(Comunicativa )
Podrán aplicar los conocimientos obtenidos a la comprensión e interpretación de
los fenómenos psicológicos en el contexto de las neurociencias (saber-hacer)
Estarán en capacidad de reflexionar desde una nueva perspectiva y confrontar sus
reflexiones personales en torno al rol del psicólogo y a las diferentes
aproximaciones de análisis del comportamiento (Socioafectiva)
Capítulo 1
Asimetría Funcional Cerebral
Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_20_2000.html
1.1 Lección 16: Generalidades
El cerebro humano es un matrimonio de dos mentes. Cada mitad es una imagen
en espejo de la otra. Cada uno tiene sus fortalezas y debilidades, su propia
manera de procesar la información y su destreza o conocimiento personal. El
cerebro derecho es más emocional, en particular, es responsable del miedo,
pesimismo y melancolía, es soñador, visionario y procesa las cosas de una forma
holística. Está involucrado en la percepción sensorial más que en la cognición
abstracta. El cerebro izquierdo, en cambio, es el que ha hecho al Homo Sapiens
una especie exitosa: es calculador, analítico, comunicativo y capaz de concebir y
ejecutar planes complejos. El humor depende de la integridad de ambos
hemisferios, el derecho da la alerta y el izquierdo la alegría.
Pacientes que han sufrido un daño de un hemisferio, pueden mejorar después de
algún tiempo, no siempre debido a una recuperación del hemisferio dañado, sino a
que el hemisferio sano puede suplir el déficit del primero, la recuperación obtenida
de esta manera será parcial.
La comunicación entre ambos hemisferios es importante y se realiza
principalmente a través del cuerpo calloso y las comisuras blanca anterior y
posterior. Así, la información que llega a un hemisferio está casi instantáneamente
disponible en el otro hemisferio, permitiendo que sus respuestas sean armónicas.
Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_20_2000.html
La vascularización del cuerpo calloso depende esencialmente de la arteria
cerebral anterior (ACA). En la primera parte de su trayecto, se la denomina arteria
pericallosa anterior; en su segunda porción, en la curvatura callosa, arteria
pericallosa posterior. De esta arteria, nacen a su vez ramas perforantes que
vascularizan el cuerpo calloso y colaterales destinadas a la corteza que lo rodea,
lo que explica la asociación de infartos corticales y del cuerpo calloso. Entre las
arterias perforantes callosas se individualiza una más importante, la arteria
anterior del cuerpo calloso, la que nace entre las arterias fronto-polar y frontal
interna anterior, también ramas de la arteria pericallosa. El resto del cuerpo calloso
es vascularizado por las ramas diencefálicas de la ACA y la arteria pericallosa
posterior, a menudo delgada y anastomosada a una rama de la arteria cerebral
posterior (ACP).
1.2 Lección 17: Síndrome de desconexión interhemisf érica (SDI)
El SDI se caracteriza por la ausencia de transferencia interhemisférica de la
información obtenida por un de los hemisferios, quedando confinada a éste. La
respuesta obtenida no será integral, sino que sólo dependerá del hemisferio
estimulado.
Un ejemplo clásico de SDI, es un paciente con hemisferio dominante izquierdo,
que no puede nombrar o identificar un objeto tomado por su mano izquierda,
puesla información llega al hemisferio derecho y es incapaz de llegar al centro del
lenguaje, el que se encuentra en el izquierdo. Sin embargo, este paciente, al tomar
el objeto con la mano derecha, es decir, el estímulos sensitivo llega al hemisferio
del lenguaje, puede identificarlo y nombrarlo sin problemas.
El conocimiento de las consecuencias neuropsicológicas del SDI, debido a una
desconexión del cuerpo calloso, se deben a la observación de pacientes
sometidos a una sección quirúrgica de la comisura neocortical como tratamiento
de una epilepsia refractaria. Los síndromes descritos se mencionan en la tabla 1.
Otras causas que pueden provocar un SDI se enumeran en la tabla 2.
Tabla 1: Síndromes Neuropsicológicos secundarios a Desconexión del cuerpo
calloso
Anomia táctil unilateral
Agrafia unilateral
Apraxia unilateral
Dificultad para copiar dibujos
Discalculia
Anormalidades de transferencia
somatoestésica
Mano alienada
Tabla 2: Causas de Síndrome de Desconexión Interhemisférica
Infarto
Hemorragia
Tumor
Cirugía de la epilepsia
1.3 Lección 18: Síndrome de la mano alienada (SMA)
Definición: Corresponde a un trastorno psicomotor caracterizado por una
disociación entre la intención y la acción. Aparentemente, se ejecutan movimientos
sin propósito, independientes del control voluntario, como si la mano estuviese
manejada por un agente externo. Los síntomas varían dependiendo de la
localización de la lesión.
Algunos autores los describen como movimientos parásitos, anárquicos y
caprichosos. Se diferencian del signo de la mano "etrangère" (extraño, ajeno,
desconocido), debido a la ausencia de fenómeno de no pertenencia
(asomatognosia).
Historia: Goldstein, en 1908, estudiando pacientes con lesiones del cuerpo calloso,
es el primero en describir el fenómeno del comportamiento independiente de una
mano.
El término SMA fue introducido por Brion y Jedynak en 1972, para describir la
sensación de "alienamiento" de una extremidad en pacientes con daño del cuerpo
calloso
Etiopatogenia: El SMA es considerado un SDI, debido a una lesión en el cuerpo
calloso y región frontal mesial . Su fisiopatología es desconocida. El SMA se debe
frecuentemente a una lesión del cuerpo calloso aislada o asociada a áreas
frontales mediales derecha, izquierda o bilaterales, a veces, se extiende a
regiones corticales vecinas, tálamo o ganglios basales. Sin embargo, también han
sido reportado después de lesiones que respetan el cuerpo calloso, por
ejemplo,en hemorragias tálamo-capsulares derecha, infartos de la ACP, parietales
bilaterales, de zonas limítrofe frontoparietales y enfermedad degenerativa difusa.
Así, la lesión del cuerpo calloso no es necesaria ni suficiente para explicar todos
los casos de SMA. Por otro lado, este síndrome no tiene valor localizatorio.
Las etiologías del SMA se pueden ver en la tabla 3. Un autor ha descrito pacientes
con fenómenos semiológicamente iguales a los observados en el SMA, pero a
diferencia de éste, fueron de muy breve duración y algunos de ellos fueron
seguidos inmediatamente por convulsiones tónico clónicas generalizadas, que
cedieron a fármacos anticonvulsivantes
Las manifestaciones clínicas clásicas descritas son:
1) Sensación de extrañeza de la extremidad afectada.
2) Falla en reconocerla como propia cuando las claves visuales son removidas.
3) Actividad motora autónoma, que es percibida como involuntaria. Es diferente
de otros desórdenes del movimiento identificables.
4) Personificación de la parte del cuerpo afectada (creen que su mano pertenece
a una tercera persona).
Tabla 3: Etiologías del Síndrome de Mano Alienada
Enfermedades degenerativas
Isquemia (infarto ACA, zonas
limítrofes, ACP)
Hemorragia (CC, TC, ruptura de
AcoA)
Lesión traumática o quirúrgica
Tumores
Encefalitis
Epilepsia
ACA : arteria cerebral anterior
ACP : arteria cerebral posterior
CC : cuerpo calloso TC : tálamo-capsular AcoA : aneurisma comunicante anterior
Algunos de estos movimientos se caracterizan por ser totalmente opuestos a la
acción que realiza la mano sana. Los pacientes pueden demorar horas en vestirse
porque su mano alienada los interrumpe constantemente. Por ejemplo, cuando la
mano sana abrocha la camisa, la otra va desabrochando. Cuando se va a abrir
una puerta, la mano alienada la cierra. Otras veces, pueden llegar a hacer
acciones que causan en el paciente miedo y angustia, por ejemplo, la mano
alienada aprieta su cuello, asfixiándolo, o golpea su cara, cuello, hombros, etc.
Recientemente, se han publicado dos criterios mayores para el diagnóstico de
este síndrome: un sentimiento de desconocimiento de la extremidad afectada
(como algo no propio) y sus movimientos involuntarios.
1.4 Lección 19: Variedades del SMA
1. SMA frontal: El daño se encuentra en el área motora suplementaria,
circunvolución del cingulado anterior, corteza prefrontal medial del hemisferio
dominante y cuerpo calloso anterior. Se caracteriza por presentar: prehensión
palmar, búsqueda a tientas con la mano y manipulación compulsiva de los objetos
sujetos por la mano dominante.
2. SMA del cuerpo calloso: El daño se limita al cuerpo calloso anterior. Se
caracteriza por un conflicto entre ambas manos, el que consiste en que la mano
ipsilateral al hemisferio del lenguaje, actúa de manera antagónica a la contralateral
El movimiento antagónico es siempre evocado por los movimientos voluntarios de
la mano normal.
3. SMA posterior: Se debe a lesiones vasculares o degenerativas que
compromete el cuerpo calloso posterior. Se caracteriza por presentar complejos
trastornos sensitivos. (movimientos espontáneos y poco controlados en la
presencia de ataxia ópticosensitiva).
La evolución de este síndrome es variable. Puede durar días a semanas e incluso
meses. Se han descrito fenómenos paroxísticos, postulándose en ellos, una
probable etiología epiléptica. Cuando es una manifestación de una enfermedad
degenerativa o de la enfermedad de Creutzfeldt Jacob, el paciente puede fallecer
con el SMA.
1.5 Lección 20: Tratamiento
No se ha descrito tratamiento específico para el SMA. El manejo de estos
pacientes es el de su enfermedad de base y la rehabilitación kinésica y terapia
ocupacional.
Capítulo 2
Afasias, Agnosias, Apraxias
2.1 Lección 21: Definición, concepto y tipos de Af asia
Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión
cerebral en una persona que previamente podía hablar con normalidad. El
trastorno afásico se caracteriza por trastornos en la emisión de los elementos
sonoros del habla (parafasias), déficit de la comprensión y trastornos de la
denominación (anomia). Hay autores que persisten en utilizar el término disfasia
para referirse a este trastorno, si bien éste es un término ambiguo y es preferible
usar el de afasia. En la afasia raramente hay una abolición total de las
capacidades expresivas; aunque en la fase inicial pueda observarse esta abolición
total, regularmente siempre se conservan elementos hablados, incluso en las
afasias más severas.
Tratándose de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar lenguaje,
debe tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las modalidades
de éste. Por tanto, el trastorno no se reduce a la expresión o comprensión
hablada, sino también a la escrita. En general, las capacidades expresivas del
lenguaje gestual también se ven mermadas, así como otras modalidades del
lenguaje de que el sujeto pudiese disponer (morse, lenguaje de signos del
sordomudo, etcétera).
Tomado de
http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/lang/03Vendrell.html, Vendrell,
Semiología: Desde el punto de vista neurológico, podemos considerar el lenguaje
como el resultado de la actividad de una organización neuronal responsable de la
integración y la emisión de los mensajes lingüísticos. La desorganización de esta
actividad como resultado de una lesión cerebral es lo que constituye el
síndromeafásico, la exploración del cual pone en evidencia aquellos aspectos
lingüísticos que están conservados, los que están destruidos y los que están
alterados.
Es necesario considerar que el lenguaje del paciente afásico es la resultante de
las actividades globales del cerebro, al igual que para los sujetos normales; si bien
por efecto de la lesión, estas actividades lingüísticas responden a una forma de
organización que depende de la interacción entre supresiones, desviaciones,
inhibiciones o liberaciones de los múltiples sistemas funcionales afectados por
lalesión cerebral.
Es muy importante tener en cuenta que una perturbación del lenguaje no
siempresignifica que la lesión ha destruido la función correspondiente, sino quizá
solamente algunos de los elementos imprescindibles para que esta función
seacorrectamente realizada. De esta manera, las capacidades lingüísticas del
afásicodeben contemplarse como el resultado final del entre juego de las
funciones alteradas y del conjunto de posibilidades preservadas en el cerebro del
paciente.
Otro punto a destacar es que el sujeto afásico no solamente presenta un problema
del lenguaje. Una lesión cerebral puede desorganizar distintos sistemas
funcionales, por lo cual el estudio detallado de un paciente afásico no debe
limitarse solamente al estudio de su lenguaje, sino del conjunto de sus
funcionesneuropsicológicas.
Expresión verbal
1. Reducción del lenguaje.
El dato semiológico más patente de la reducción del lenguaje consiste en la
supresión total del mismo. El paciente no es capaz de emitir ningún sonido
articulado. O solamente puede emitir algunos sonidos indeferenciados. La
supresión total del lenguaje no suele ser un fenómeno absoluto, aunque sí puede
observarse en las fases iniciales de la afasia. En general, incluso en las afasias
más severas siempre se conservan algunos elementos hablados, que en este
caso suelen ser de carácter automatizado. En los casos de reducción severa del
lenguaje pueden observarse estereotipias. Una estereotipia consiste en la emisión
de elementos silábicos, conjuntos de fonemas sin significado o palabras que el
paciente emite repetidamente cada vez ¿que intenta emitir lenguaje. La fijación
permanente de una estereotipia indica una profunda desestructuración de los
mecanismos psicolingüísticos, correspondiendo a una afasia muy severa, en
general provocada por una lesión extensa.
En otras ocasiones, las estereotipias pueden ser reversibles, gracias a la
posibilidad de un control voluntario por parte del paciente y a la instauración de
mecanismos neurolingüísticos útiles que conducen a la desaparición de las
producciones estereotipadas. En el lenguaje del afásico es corriente la
observación de formulaciones automatizadas (automatismos) que en la fase inicial
de la afasia pueden constituir la casi totalidad de las emisiones. Las formulaciones
automatizadas están constituidas por elementos de lenguaje automático o
expresiones emocionales de uso común en la vida corriente que, durante la fase
inicial de reducción severa del lenguaje en el paciente afásico, pueden constituir la
mayor parte de las producciones habladas del paciente, si no las únicas
producciones posibles. Estas emisiones están bien articuladas, contrastando
marcadamente con la incapacidad del paciente para articular otros elementos
hablados.
2. La articulación
El estudio de los mecanismos articulatorios en un paciente con una importante
reducción de la expresión verbal, raramente nos mostrará la existencia de una
anartria (imposibilidad para emitir sonidos articulados), sino que, en general,
aparecen un conjunto de distorsiones y déficits en la capacidad para emitir los
fonemas, cuyas características finales dependen de los mecanismos
neurolingüísticos involucrados en la lesión. Cuando esta afectación incide sobre
los mecanismos sensoriomotores de la articulación se produce el trastorno
conocido clásicamente con la designación de síndrome de desintegración fonética.
En cambio, cuando la alteración radica predominantemente en las áreas
acústicasy en los mecanismos de integración acústico-articulatoria se producen
los fenómenos de parafasias fonémicas, con neologismos y jerga fonémica.
Clásicamente, el síndrome de desintegración fonética presenta una serie de
distorsiones de los fonemas que vagamente parecen reproducir las deformaciones
propias del lenguaje infantil, por lo cual a estas alteraciones articulatorias se las ha
calificado de desintegración fonética. Desde un punto de vista neurológico, en la
base de estas alteraciones de los fonemas se hallan trastornos paralíticos,
distónicos y apráxicos, asociados y combinados de forma variable e interfiriendo
de esta forma con la correcta producción de los sonidos del lenguaje.
Como consecuencia, la cualidad fonética de los sonidos emitidos se ve alterada
por una desorganización de la armonía motriz articulatoria, con supresión de
algunos fonemas y deterioro y alteración de otros: en general, podríamos decir
que los sonidos tienden a ser emitidos en condiciones de una motilidad más
elemental. De esta manera, todo tipo de deformaciones (elisiones, asimilaciones,
substituciones, metátesis, epéntesis) pueden aparecer en el lenguaje de la afasia
motora, asociados de forma abigarrada.
Dentro de esto contexto es importante el estudio de la posible existencia de
apraxia bucofonatoria. Se trata de la incapacidad para realizar movimientos o
secuencias motoras con los órganos bucofonatorios, sin que esta incapacidad
pueda explicarse por una parálisis de la musculatura implicada. En la apraxia
bucofonatoria se observa el fenómeno de la disociación automático-voluntaria, que
consiste en que el movimiento puede ser efectuado en condiciones automáticas
pero no cuando el paciente desea efectuarlo voluntariamente; así por ejemplo, el
paciente no puede imitar el gesto de sonreir enseñando los dientes, pero si ríe
espontáneamente este acto motor se realiza sin dificultad. Algunas veces puede
observarse la denominada disprosodia, que consiste en una alteración de la
melodía del lenguaje el cual, a veces, reproduce un acento extranjero
(xenoloquia). En la disprosodia se altera la entonación afectiva y las inflexiones de
la voz. Esas características suelen recuperarse con el tiempo, aunque la
articulación persista alterada.
3.-Lenguaje proposicional.
Cuando el paciente con una afasia motora recupera progresivamente
elementosarticulatorios y palabras habladas, puede hacerse patente otro dato
semiológico: el agramatismo. Consiste en una dificultad para las uniones
gramaticales, la conjugación de verbos y el conjunto de elementos y "pequeñas
palabras" (palabras de función) que dan cohesión a los distintos elementos de la
frase y aseguran que los elementos hablados se coordinen fluidamente los unos
con los otros. El paciente con un agramatismo utiliza predominantemente frases
construidas por yuxtaposición de elementos, especialmente substantivos, y en
principio emplea los verbos en forma infinitiva. Podría decirse que el lenguaje se
ha reducido al esqueleto de la frase. A este trastorno también se le denomina
lenguaje telegráfico. Esta manifestación semiológica suele irse configurando a lo
largo de la regresión de los trastornos severos del lenguaje expresivo y no sólo se
observa en el lenguaje espontáneo, sino que también puede manifestarse en la
repetición de frases, lectura en voz alta y escritura al dictado.
4.-La denominación.
La dificultad o incapacidad para evocar los elementos lingüísticos
correspondientes al nombre de los objetos (la falta del nombre) constituyen la
anomia.
-Cuando la anomia va asociada a alteraciones articulatorias, su origen está en una
alteración de la estructura fonémica de las palabras (alteración del componente
fonológico).
-Es más característica la anomia que se produce como trastorno electivo de la
denominación (afasia amnésica de Pitres). En este caso su origen se halla en una
alteración del componente léxico-semántico de la denominación que,
contrariamente a lo que sugeriría la denominación clásica de "afasia amnésica",
no se origina en una afectación de los circuitos neuronales de la memoria. Para
Goldstein, consistiría en una pérdida de la actitud abstracta necesaria para
laevocación de los objetos.
-Puede aún considerarse una tercera forma de anomia, que sería la que se
produce en el seno de las jergafasias. En estos casos, las anomalías funcionales
afectan los componentes fonémico y semántico del nombre, impidiendo la emisión
de formas nominales reconocibles.
5.-Los elementos sonoros del lenguaje. Las parafasias.
Una parafasia consiste en la utilización de fonemas, sílabas o nombres erróneos,
en lugar de los fonemas, sílabas, o nombres adecuados. Pueden producirse
parafasias por trastornos de los mecanismos sensorio-motores de la articulación o
por trastorno de la organización acústico-articulatoria del lenguaje. En este último
caso, como resultado de la aparición de parafasias fonémicas o silábicas, se
observan alteraciones de la estructura de las palabras sin que existan trastornos
articulatorios propiamente dichos.
-Las parafasias por alteración de los mecanismos sensorio-motores de
laarticulación son características de las lesiones que afectan las áreas rolándicas
(implicando, por tanto, al lóbulo parietal) y van vinculadas a un componente más o
menos importante de apraxia.
-Las parafasias subsiguientes a una desorganización de los mecanismos acústico-
articulatorios son características de la afasia sensorial, y se producen por lesión de
las áreas temporales implicadas en el lenguaje. En estos casos, cuando la
afectación es importante, la acumulación y sobreproducción de parafasias puede
llegar a hacer que el lenguaje sea totalmente ininteligible (jergafasia). Un paso
intermedio entre la simple parafasia fonémica y el lenguaje en jerga, sería la
aparición de neologismos en el lenguaje hablado, representando la emisión de
palabras que no existen en el lenguaje común, y que se han producido por
yuxtaposición incontrolada de parafasias.
Cuando en el lenguaje jergafásico predominan las parafasias fonémicas, se
designa como jerga fonémica. Si los fenómenos parafásicos son de tipo verbal
semántico (cambio de unas palabras por otras relacionadas semánticamente) se
trata de una jerga semántica. Cuando ambos tipos se hallan entremezclados, se
habla de jergas mixtas.
Acompañando los lenguajes de jerga puede observarse anosognosia.
Etimológicamente, esta palabra implica no-conocimiento-de-la-enfermedad. El
paciente con una jergafasia no es consciente de la importante desorganización de
su lenguaje. Por otra parte, en las jergafasias el débito suele estar incrementado,
es decir, que el paciente con una jergafasia tiende a una superproducción del
lenguaje, de carácter logorreico. La entonación general del discurso está
conservada.
6.-Aspectos sintáctico-gramaticales.
A diferencia del agramatismo, en el cual se observa una reducción de los
elementos gramaticales del lenguaje, en las lesiones temporoparietales
posteriores pueden hallarse numerosas fórmulas gramaticales, pero
anormalmente utilizadas (paragramatismo de Kleist), con lo cual el lenguaje
producido da la impresión de ser incoherente. Esta anormal utilización de los
elementos gramaticales se denomina disintaxis.
7.-Otros fenómenos.
Perseveraciones. Las perseveraciones consisten en la utilización repetitiva
deelementos del lenguaje que el paciente acaba de emitir. Las emisiones
perseverantes implicarían la persistencia activa de un circuito funcional, como
consecuencia de una dificultad de los mecanismos neuronales para desactivar
dicho circuito una vez que se ha producido la activación.
Ecolalia. El fenómeno de la ecolalia consiste en que, cuando el paciente intenta
responder a su interlocutor, repite la última o las últimas palabras que le han sido
dirigidas. La ecolalia se observa en los casos que presentan una severa reducción
del lenguaje espontáneo, y traduciría una alteración de los esquemas del lenguaje
interior, por lo cual los mecanismos neurolingüísticos del paciente tenderían a
reproducir los esquemas de lenguaje suministrados por el interlocutor.
Comprensión oral: Al explorar la comprensión oral de un paciente afásico deben
tenerse en cuenta varios puntos básicos:
1.-Si el trastorno del paciente es exclusivamente de carácter afásico, la
comprensión de la entonación y la mímica general están conservadas.
2.-No debe imaginarse que al paciente le será más fácil comprender una palabra
aislada que comprender toda una frase, puesto que la palabra es un mensaje
sensorial más simple y en cambio una frase suele comportar un conjunto de
elementos significativos que se complementan y facilitan la comprensión.
3.-De menor a mayor complejidad de comprensión se debe considerar:
-de las fórmulas automatizadas al lenguaje proposicional -del lenguaje más
concreto a las formulaciones más abstractas -de un mensaje conteniendo una sola
idea a un mensaje conteniendo varias ideas.
4.-Debe tenerse en cuenta que la afasia se produce como consecuencia de una
lesión cerebral, la cual corrientemente determina en los pacientes una lentificación
del tiempo de reacción y una fatigabilidad más rápida que en los sujetos normales.
Como resultado, cuando las exploraciones se prolongan demasiado el rendimiento
del paciente va disminuyendo a lo largo de la sesión, con el subsiguiente
empeoramiento de los resultados de las pruebas que se le practican.
De una manera general, podríamos decir que esquemáticamente deben tenerse
en cuenta dos niveles en la exploración de la comprensión del lenguaje en los
pacientes afásicos:
-Nivel sensorial. Se trata de valorar el rendimiento del paciente desde el punto de
vista de la agnosia auditiva y la integración auditiva de los fonemas. Un trastorno
en esta esfera ocasionará predominantemente déficits para la integración de la
estructura fonémica que se traducirán en parafasias, neologismos y lenguaje de
jerga.
-Nivel semántico. Se trata de la exploración del aspecto psico-lingüístico
propiamente dicho: comprensión de las diversas estructuras
sintácticogramaticales, conjuntos de frases con instrucciones yuxtapuestas,
expresiones complejas de comparación, caso genitivo, etcétera. Un trastorno en
esta esfera se manifestará predominantemente con alteraciones disintácticas del
lenguaje.
Tipología clínica y localización topográfica
Antes de entrar en el tema propiamente dicho de la tipología, debe establecerse
una consideración previa sobre si hay o no necesidad de clasificar las afasias. El
núcleo de la cuestión radica en si la afasia es un trastorno unitario o si existen
varias clases de afasia. En realidad, la repuesta no está clara y las diversas
opiniones formuladas al respecto desde la época del propio Wernicke abogan la
opinión de que ambos pronunciamientos parecen ser correctos. El trastorno
afásico es básicamente uno, si bien se observan una serie de grupos semiológicos
predominantes como consecuencia fundamentalmente de la localización
anatómica de la lesión causal y en segundo lugar como consecuencia de las
peculiaridades biológicas de la organización cerebral de cada sujeto, aunque éste
sigue un patrón mayoritariamente uniforme en la especie humana. De manera que
esta justificada la pregunta: ¿hay alguna necesidad de clasificar las afasias? No
obstante, puesto que durante el quehacer clínico diario o en el curso de la
investigación afasiológica surge en ocasiones la necesidad de utilizar un
calificativo para designar el tipo de afasia, ofrecemos a continuación una
descripción de distintos tipos clínicos siguiendo los patrones más clásicamente
utilizados. En realidad cada rehabilitador debería seguir la clasificación con la que
se sienta más cómodo y que le proporcione más datos para poder abordar con
mayor efectividad el tratamiento del paciente, siempre dentro de un marco
conceptual adecuado, a fin de que la descripción del síndrome estudiado pueda
ser reproducible, tenga valor predictivo, y refleje la realidad clínica del paciente.
Afasia motora
La gran afasia de Broca se caracteriza por una expresión verbal muy afectada con
una comprensión relativamente mejor, aunque también afectada. El lenguaje
espontáneo presenta una importante alteración de los mecanismos articulatorios,
un vocabulario restringido, agramatismo y una severa reducción de la longitud de
la frase; se producen parafasias fonémicas y cada elemento sonoro requiere un
esfuerzo particular para ser articulado (de aquí la denominación de "afasia no-
fluente"). También presentan agrafia y en ocasiones apraxia ideomotora.
La mayoría de pacientes con una afasia motora (las 3/4 partes de los pacientes)
presentan un déficit motor, más o menos severo, del hemicuerpo derecho.
Correlación clínico - patológica:
Los estudios actuales de neuroimagen confirman la relación de la afasia de Broca
con lesiones extensas que afectan el pie de la tercera circunvolución frontal del
hemisferio izquierdo y áreas adyacentes, incluyendo las áreas rolándicas de la
región parietal y en profundidad hasta los glangios basales. Cuando la lesión está
restringida al área de Broca, habitualmente la afectación del lenguaje es
moderaday la recuperación buena o bastante buena.
La afasia sensorial.
El lenguaje presenta una articulación fluida aunque con abundantes parafasias, y
con un trastorno severo de la comprensión. Las parafasias pueden ser de tipo
fonético o semántico y se produce un trastorno de la utilización de los elementos
gramaticales (disintaxis, paragramatismo). La lectura y la escritura están afectadas
en forma similar.
El trastorno de la comprensión tiene su origen en una caída de la discriminación
fonémica y en una pérdida de la capacidad para comprender los elementos
sintácticos y semánticos. Cuando la producción de parafasias es muy importante,
el lenguaje se convierte en ininteligible y recibe el nombre de jerga o lenguaje
jergafásico. La producción lingüística es fluida y abundante, con una prosodia y
entonación aparentemente correctas, aunque el lenguaje carece de significado por
la invasión masiva de parafasias fonémicas. Ese fenómeno suele acompañarse de
logorrea, sugiriendo un fenómeno de desinhibición que podría estar en relación
con una falta de feedback auditivo de la producción fonológica y léxica. Es
característico que todo ello se acompañe de anosognosia (falta de conciencia del
déficit).
Cuando la jergafasia es de predominio semántico, el lenguaje también es muy
poco inteligible por las constantes substituciones de unas palabras por otras
(parafasias verbales) y la presencia de fenómenos disintácticos, aunque, como en
el caso de la jerga fonémica, la prosodia y la entonación están preservadas. La
anosognosia y tendencia a la logorrea completan un cuadro clínico que debe
diferenciarse del lenguaje incoherente de una demencia, si bien el inicio agudo
después de una lesión cerebral en el caso de la afasia por lesión focal, en contra
de un inicio insidioso en ausencia de datos neuroradiológicos de lesión en el caso
de un trastorno degenerativo, son elementos de la historia clínica suficientemente
definitorios.
Correlación anatomo – topográfica
La lesión característica de la afasia de Wernicke radica en el tercio posterior de la
primera y segunda circunvolución temporal del hemisferio izquierdo. El girus de
Heschl y la circunvolución supramarginal son regiones que también pueden verse
afectadas.
Afasia global
El término de afasia global se utiliza cuando se hallan severamente afectadas
tanto las funciones expresivas como las funciones receptivas del lenguaje. Al
principio del cuadro el paciente suele presentar una abolición total de las
emisiones lingüísticas. Pasados unos días o semanas aparecen algunos
elementos automatizados y en ocasiones producciones estereotipadas. Cuando se
producen estereotipias, éstas pueden ser utilizadas con una entonación adecuada
a la intención comunicativa del paciente aunque, en el caso de que la estereotipia
consista en una palabra o conjunto de palabras, éstas no tengan ninguna relación
real con la situación real o la intención comunicativa.
Las formulaciones automáticas, por el contrario, pueden ayudar en ocasiones
imposibilidad por parte del paciente de efectuar un lenguaje proposicional
propiamente dicho. En otras ocasiones, los propios automatismos también
distorsionan la comunicación, al ser emitidos con una intención comunicativa
distinta u opuesta al significado real de las palabras emitidas. Por ejemplo, es
habitual la utilización errónea de las palabras sí y no, con la consiguiente
confusión y a veces desesperación de la familia y el propio paciente. Los
automatismos también pueden ser en forma de palabras malsonantes, en cuyo
caso una mal aplicada susceptibilidad puede llevar a los familiares a tratar de
reprimir las producciones espontáneas del paciente, con el consiguiente
incremenento de su frustración.
El estado emocional de los pacientes con una afasia global suele tender a la
depresión, como reacción a su dificultad comunicativa y a la afectación motora
(hemiplejia derecha) que suele ser la regla en este tipo de afasia. El tratamiento de
este estado depresivo pasa por una adecuada atención a la rehabilitación
funcional motora y la reeducación del lenguaje, así como por un soporte global del
entorno social del paciente. En este sentido, es importante una adecuada atención
al entorno familiar más inmediato que debe ayudar y puede colaborar de forma
muy efectiva en la adaptación del paciente a su nueva situación personal, familiar
y social.
Correlación clínico-topográfica.
En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones extensas en el
territorio de la arteria cerebral media izquierda, con afectación de las áreas
frontoparietales y temporoparietales.
La afasia de conducción.
Es una entidad controvertida cuya existencia fue postulada por Wernicke en 1874,
refiriéndose a la desconexión de la conducción de impulsos sensoriales hacia los
mecanismos motores. En 1875, Lichtheim puso el acento en la afectación de la
repetición que se producía en estos casos.
El lenguaje espontáneo muestra una articulación fluida pero con presencia de
trastornos anómicos y parafasias fonémicas. La comprensión está relativamente
preservada, si bien pueden observarse discretos problemas para la discriminación
fonémica y la comprensión de frases. El dato semiológico más importante es una
dificultad para la repetición.
Correlación clínico-topográfica
La lesión suele presentarse en la región posterior de la primera circunvolución
temporal y parte más inferior de la circunvolución supramarginal. En ocasiones la
lesión radica en la región insular, y otras veces afecta el fascículo arcuato y la
substancia blanca subyacente a la circunvolución supramarginal. Siguiendo la
tesis de Wernicke, el punto crucial radicaría en la región insular, como zona de
paso de las imágenes auditivas que deben ser transmitidas a los mecanismos
motores.
Las afasias transcorticales
El término afasia transcortical fue introducido por Wernicke (1886) rebautizando la
denominada "afasia de conducción central" de Lichtheim (1885), que consistiría en
la interrupción del proceso de transferencia del material auditivo verbal al centro
de los conceptos. Tanto Lichtheim como Wernicke insistían en que los conceptos
no están localizados en ningún área circunscrita, sino que son elaborados por un
mecanismo cortical multisensorial. Las afasias transcorticales pueden ser
sensoriales (transtorno de la comprensión con expresión verbal fluida), motoras
(alteración de la expresión verbal con buena comprensión) o mixtas. El dato
descollante de las afasias transcorticales es una repetición conservada.
Afasia sensorial transcortical
Presentan un trastorno importante de la comprensión con una expresión verbal
fluente, muchas veces en forma de jerga semántica. La repetición está
preservada. La lesión suele localizarse en la región témporo-occipital y algunas
ocasiones en las áreas parieto-occipitales. Pueden evolucionar hacia una mejoría
persistiendo una anomia y tendencia a los circunloquios.
Afasia motora transcortical.
Presenta una importante afectación de la expresión verbal con comprensión
conservada y buena capacidad de repetición. La lesión suele localizarse en el área
motora suplementaria (porción superior de la región parasagital) del lóbulo frontal
dominante. La recuperación puede ser buena, dejando problemas anómicos
residuales de carácter discreto.
Afasia transcortical mixta.
Es un trastorno severo del lenguaje que se caracteriza por una alteración tanto de
la comprensión como de la expresión verbal, si bien se conserva una buena
capacidad para la repetición. De hecho, representa una combinación de la afasia
motora transcortical y afasia sensorial transcortical. Las lesiones causales suelen
ser múltiples, afectando áreas corticales y subcorticales alrededor de las áreas del
lenguaje. Por ello, se ha denominado a este síndrome "aislamiento del área del
lenguaje". Habitualmente el pronóstico es malo, con poca recuperación del
lenguaje.
Afasia anómica.
La alteración de la capacidad para denominar (anomia) es el más común de los
trastornos afásicos. Cuando este trastorno es muy marcado, el lenguaje
espontáneo se ve plagado de circunloquios que tratan de suplir la falta del
nombre, o bien el paciente recurre a usar palabras "de relleno" (sí, hombre; bueno;
sabe usted; etc.) y generalizaciones inespecíficas (una cosa; aquello; etc.).
La anomia es un dato semiológico importante que debe ser tenido en cuenta y
adecuadamente explorado en cualquier tipo de afasia. El rendimiento en las
pruebas de denominación suele reflejar la severidad de la afasia
independientemente del tipo semiológico de ésta.
Pueden observarse problemas anómicos como consecuencia de lesiones en
diversas localizaciones cerebrales, puesto que los mecanismos neuronales de la
generación del nombre son procesos complejos interrelacionados con los
restantes mecanismos cognitivos e intelectuales, y no están localizados
específicamente en ningún área focal determinada. No obstante, los trastornos
anómicos más marcados se presentan en lesiones de la región angular (corteza
de asociación multimodal de las áreas parietotemporooccipitales) o de la zona
posterior de la tercera circunvolución temporal (área 37) del hemisferio dominante.
Afasias por lesión subcortical.
Las lesiones de las estructuras subcorticales del hemisferio cerebral izquierdo,
además de originar problemas motores con las subsiguientes manifestaciones
disártricas, pueden provocar trastornos del lenguaje de características afásicas. La
semiología resultante puede ser diversa, desde problemas de fluencia y
articulación hasta trastornos de la comprensión del lenguaje, pasando por
fenómenos anómicos, con neologismos y fenómenos de jerga. También se han
descrito fenómenos de perseveración, trastornos de la repetición, apraxia verbal y
agrafia. Si la lesión subcortical es extensa, puede provocar una afasia global. La
variedad de estructuras subcorticales que pueden verse afectadas hace que el tipo
de trastorno del lenguaje en estos casos pueda ser muy variado, dependiendo de
la exacta localización de la lesión.
2.2 Lección 22: Agnosias
Agnosia es un término neurológico de origen griego, que significa ausencia de
conocimiento y es sinónimo de “alteraciones en el reconocimiento”. Se define
como la incapacidad para reconocer palabras, sonidos, personas u objetos, a
pesar de la conservación de las modalidades sensoriales básicas. Es decir, la
agnosia no se explica por la pérdida de capacidades sensitivas como la visión, ya
que este es un problema que tiene que ver con la representación de la información
percibida.
Cuando se presenta una agnosia, la percepción sensorial de un objeto está
desconectada de las memorias asociadas con el objeto, de forma que el paciente
puede percibirlo pero no puede acceder a las asociaciones significativas del
estímulo (Bauer, 1993; Damasio, 1989; Farah, 1990; Hecaen, 1971; Kertesz,
1988; Gloning, 1968: Warrington, 1985).
Las agnosias se clasifican de acuerdo con el canal sensorial, por tanto pueden ser
visuales, auditivas, táctiles, gustativas u olfatorias. La más estudiada ha sido la
visual.
Existe otra clasificación hace referencia al tipo de estimulo que no es reconocido, y
en ese sentido se encuentra la prosopagnosia: dificultad para reconocer rostros;
agnosia cromática: dificultad para reconocer colores; alexia agnóstica: no
reconocimiento de objetos, letras, amusia: no reconocimiento de música: agnosia
digital no reconocer los dedos de la mano.
La clasificación más clásica es la que en 1980 hizo Lissauer (1890) quien divide
las agnosias en asociativas y perceptivas. Esta clasificación aunque nunca se
ajusta exactamente a la realidad facilita la comprensión de los síntomas de los
sujetos.
La Agnosia visual perceptiva es una incapacidad para acceder a la estructuración
perceptiva de las sensaciones visuales. Los pacientes, que son conscientes de
sus dificultades, son incapaces de dibujar un objeto, de emparejar objetos iguales
y en general analizan la imagen atendiendo a detalles sueltos, siendo incapaces
de organizarlos en un todo. Existen problemas a nivel perceptivo, si falla la
percepción, no es posible la cognición. Cuando se les pide una descripción del
objeto describen partes menores y los errores son de tipo morfológico. Así, si les
pidiésemos que describiesen un paraguas podrían decir que es un bastón,
habiendo sido capaces sólo de fijarse en el mango de éste. Esto permite que a
veces se distinga la imagen debido a detalles altamente significativos (en una
bicicleta, distinguir las ruedas y llegar a la conclusión de lo que es).
Este tipo de agnosia aparece normalmente por una lesión cerebral bilateral
posterior.
Por otra parte, la Agnosia visual asociativa se caracteriza por una integridad de la
percepción: los sujetos no se quejan de la vista (anosognosia), no reconocen los
objetos, pero son capaces de describirlos y dibujarlos copiando.
Como ya se mencionó, las agnosias son el resultado de una lesión en el cerebro,
la cual puede deberse a alguna de las causas que se mencionaban en la Unidad
Uno de este Módulo, vale recordar: TCE, AVC, demencia o algún desorden
neurológico.
Para finalizar este apartado, el tratamiento, como en la mayor parte de los déficits
cognitivos no existe uno que “cure” la anomalía; sin embargo se ha comprobado
que la rehabilitación cognitiva 1puede mejorar los síntomas, y es importante aquí
1 Un primer acercamiento a la rehabilitación son los estudios norteamericanos que han aplicado técnicas de neurotraining ; son técnicas de estimulación ambiental a pacientes en coma.
Existen al menos cuatro modelos de Rehabilitación Cognitiva : el reentrenamiento cognitivo, los enfoques teóricos de la neuropsicología cognitiva, los enfoques neuropsicológicos y conductuales combinados, y los programas holísticos.
El enfoque del reentrenamiento comprende una serie de ejercicios para enseñar al paciente cómo manejar sus problemas cognitivos y remediar el déficit que subyace. Los enfoques teóricos de la neuropsicología cognitiva utilizan un modelo cognitivo para identificar déficits específicos de forma individual. Los métodos combinados toman elementos de la neuropsicología, la psicología cognitiva y la psicología conductual para reducir los problemas cotidianos de las personas con daño cerebral traumático. Por último, el enfoque
aclarar que tanto la evaluación de los déficits como la rehabilitación deberá
realizarla un neuropsicólogo. También está probado que los pacientes tienden a
mejorar si la información es presentada en otra modalidad diferente a la dañada.
2.3 Lección 23: Agnosias y atención
Tomado de http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/neuropsicologia-2-
3.html
¿Qué es la atención? Esta pregunta básica no puede ser contestada con una
definición simple, ni relacionada a una sola estructura anatómica, ni evaluada con
un solo test (van Zomeren y Brouwer, 1994). La fenomenología de la atención es
muy amplia, aquí solo se abordará la atención y su relación con la conducta de
heminegligencia.
Atención y negligencia: bases neurológicas, evaluación y trastornos, conciencia
sobre la parte relevante se postulan mecanismos que además inhiban la intrusión
de estímulos distractores. Este conjunto de procesos neurológicos es llamado
atención (Mesulam, 1985).
holístico se centra en aumentar la toma de conciencia, aceptar y comprender la intervención cognitiva y desarrollar estrategias compensatorias.
Para asegurar una rehabilitación cognitiva efectiva necesitamos: a) centrarnos en la discapacidad más que en el déficit; b) no olvidarnos de las emociones y la motivación; c) tener una visión amplia y dialogar con otras disciplinas como la neuropsicología cognitiva y las terapias rehabilitadoras; d) ampliar la base teórica, y e) asegurar que la rehabilitación es accesible para todo aquel que la necesita.
La Terapia de Grupo en la Rehabilitación Cognitiva es una práctica en la que podemos trabajar la necesidad emocional de entender y compartir problemas con otros pacientes que atraviesan la misma situación. Con la obtención de feedback de otros pacientes, suelen estar menos a la defensiva, aprenden unos de otros cómo afrontar las situaciones y es más económico. Desde el punto de vista del rehabilitador o terapeuta, es más fácil evaluar el rendimiento del paciente en ambientes grupales. Una pauta que se puede seguir en la planificación del tratamiento es la siguiente: a) definir el problema, b) plantear objetivos, c) medir el problema, d) identificar motivaciones, e) planificar el tratamiento, f) comenzar el tratamiento, g) comprobar el progreso, h) evaluar, i) introducir cambios si son necesarios y j) planificar la generalización.
La incorporación de la Familia a los programas de rehabilitación es uno de los mayores aportaciones de los últimos años. Las familias no sólo participan de las terapias de grupo, sino que también constituyen otro foco de atención de los profesionales rehabilitadores. Se puede ayudar a las familias a reajustar sus espectativas, ofrecer consejos para el manejo de la persona afectada y para darse cuenta de sus propias necesidades y responsabilidades. Javier Chirivella Garrido Unidad de Neuropsicología. Hospital "Dr. Peset" (Valencia).
Según Mesulam este proceso atencional es dividido en dos clases mayores, una
atención "tónica" responsable de la vigilancia y concentración, y una atención
"selectiva" que se ocupa de la dirección de la atención.
La primera ( atención "tónica") se relaciona en forma directa con el ciclo sueño-
vigilia y la formación reticulada del tronco cerebral, y su alteración determina los
síndromes confusionales y el coma.
La atención "selectiva" es la habilidad de dirigir el foco de la vigilancia hacia los
aspectos relevantes del espacio sensorial. La alteración de estos mecanismos
determina la conducta de negligencia.
En la tabla 3 se puede detallar con claridad la relación entre el tipo de atención, la
función, localización y manifestación cuando existe alguna patología
Tabla 3: Proceso Atencional
Tipo de Atención Función Localización Patología
Tónica Vigilancia y
Concentración
Formación
Reticular
Coma, Estado
confusional
Selectiva Dirección de la
Atención
Corteza Cerebral Negligencia
La atención selectiva involucra 4 aspectos:
1) Aspecto sensorial: relacionado a los estímulos presentes en el
espacioexterno (extracorporal), o referido al propio cuerpo (personal).
2) Aspecto motor: corresponde a la tendencia a realizar
movimientosexploratorios y de búsqueda con la cabeza, ojos y miembros.
3) Aspecto límbico: es la importancia afectiva y motivacional que se le da a los
estímulos.
4) Aspecto representacional: es la atención relacionada a la imagen mental.
La negligencia es una falla para orientarse, actuar o responder a un estímulo que
se presenta contralateral a la lesión cerebral. Esta falla está primariamente dirigida
a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica
y la misma no es debida a trastornos elementales sensoriales o motores (Heilman
y cols., 1993).
En base a los diferentes aspectos involucrados en la atención selectiva en la
conducta de negligencia se pueden describir los siguientes síndromes:
1. Negligencia atencional o negligencia sensorial
• Heminegligencia o hemi-inatención sensorial
• Extinción sensorial
• Negligencia espacial
• Negligencia personal
2. Negligencia intencional o negligencia motora
• Hemiakinesia
• Extinción motora
• Impersistencia
1 Negligencia afectiva
2 Negligencia representacional
Heminegligencia atencional o sensorial.
Un individuo con conducta de heminegligencia tiene dificultad en responder a un
estímulo que está presente en el lado opuesto a la lesión cerebral (Heilman y
col.1993). La severidad del mismo puede ir desde lo sutil (inatención) hasta lo
dramático (negligencia).
En la hemi-inatención el paciente no dirige espontáneamente su atención hacia el
hemiespacio alterado. La hemi-inatención puede ser visual, auditiva o táctil. El
diagnóstico puede realizarse sólo cuando se excluyó la alteración de la función
sensorial elemental.
Extinción sensorial a estímulos simultáneos:
La extinción sensorial del estímulo contralateral a la lesión ante un estímulo
simultáneo bilateral constituye frecuentemente una modalidad mínima evolutiva de
la hemi-inatención. Esta es siempre multimodal (visual, táctil o auditiva). Siempre
debe descartarse el defecto sensorial primario dado que un mínimo defecto puede
dar una extinción pero siempre limitado a esa modalidad sensorial.
Heminegligencia espacial:
Se habla de una heminegligencia espacial, cuando hay una falla para atender a un
estímulo en el espacio extracorporal, y toca además el conjunto de actividades del
paciente como el vestirse, la lectura, la escritura, etc. La heminegligencia espacial
puede centrarse en tres marcos de referencia: el observador (ojos, cabeza o
cuerpo), el medio externo o el objeto. Una forma simple de ponerla de manifiesto
es solicitarle al sujeto que señale o tome objetos colocados en una mesa. Estos
pacientes omiten todo lo colocado en el lado izquierdo (Bisiach y Vallar, 1988).
Diversos test simples pueden permitir cuantificar esta alteración, como el test de
cancelación de letras, el test de bisección de líneas, y el análisis de los dibujos a la
orden y a la copia.
En el test de bisección de líneas el paciente es colocado frente a una hoja con
líneas horizontales, en las cuales debe marcar el punto medio de cada una. Como
observamos en el ejemplo (fig. 1) los pacientes desplazan la marca hacia la
derecha de la línea. La negligencia es mayor en las líneas más largas.
Figura 1: Test de bisección de líneas en un paciente (LL) con heminegligencia. En los test de cancelación (Mesulam, 1985) se coloca una hoja de papel con letras
o signos claves colocados randomizadamente entre otros no claves. El paciente
deberá marcar aquellos claves. Se estudiará el sitio de inicio, la dirección del
recorrido y los estímulos claves omitidos. Los sujetos diestros habitualmente
comienzan por el ángulo superior izquierdo de la hoja y la recorren de izquierda a
derecha (Allegri, 1998).
En los dibujos espontáneos (ver fig. 2 y 3) y a la copia (ver fig. 4) se debe analizar
las características de los mismos, las omisiones, asimetrías, etc. En la figura 2
vemos como el paciente dibujó el círculo, la margarita y la casa a la derecha de la
hoja. A su vez en la margarita faltan los pétalos de la izquierda. La casa está
inclinada como ocurre en las lesiones parietales derechas y además del desórden
constructivo, está abierta la parte izquierda de la figura.
Figura 2: Dibujo a la órden de un círculo, una margarita y una casa en el paciente LL con heminegligencia y desórden visuoconstructivo.
La figura 3 es el dibujo a la órden de un reloj, el paciente colocó todos los números
en la mitad derecha del cuadrante, negligiendo la mitad izquierda, a pesar de que
el reloj está colocado a la derecha de la hoja. Aquí podemos ver como la
negligencia estaba centrada en el espacio correspondiente a la hoja para el dibujo
total, pero cuando el paciente se centró en el objeto, la negligencia se relacionó a
él.
Figura 3: Dibujo a la órden de un reloj (paciente LL).
En la copia de la bicicleta (fig.4) directamente omitió la mitad izquierda de la
misma.
Figura 4: Copia de una bicicleta (paciente LL).
La heminegligencia personal ha sido también llamada hemisomatoagnosia. En
esta el comportamiento de heminegligencia está relacionado al propio cuerpo.
Para explorarlo se le solicita al paciente que toque con el hemicuerpo sano el
alguna parte del hemicuerpo contralateral a la lesión (Bisiach y col. 1986) . La
alteración puede determinar una idea delirante o aún un síndrome de
hemidespersonalización (Cummings, 1985; Allegri y col, 1996 ) como en el caso
de la aparición de un miembro supernumerario (reduplicación), o el adjudicar su
miembro a otra persona, etc. Esta conducta frecuentemente se acompaña de
anosognosia (negación de una enfermedad)
Negligencia intencional o negligencia motora es utilizado como sinónimo de hemi-
akinesia. Se trata de un retardo en la iniciación de los movimientos, o de ausencia
de movimientos que puede simular una hemiparesia a pesar de no haber déficit
motor. Corresponde a una dificultad de activar el comando motor.
Impersistencia motora: Consiste en la imposibilidad de mantener una posición
comandada por el examinador mas de 10 segundos. Se trata de un fenómeno que
está ligado a un mecanismo de la atención dirigida necesaria para mantener toda
actividad motriz. Clinicamente puede manifestarse en los miembros, o a nivel axial
como en los párpados, a veces con una ligera asimetría izquierda. Las lesiones
son frecuentemente parietales derechas (Allegri y col,1988).
Negligencia afectiva: La conducta del paciente es como si no sucediera nada de
importancia, a pesar de tener su hemiplejía. Aún en algunos sujetos existe un
rechazo o maltrato con el hemicuerpo izquierdo.
Negligencia representacional: es la negligencia hacia una mitad de la imagen
mental . En 1978 Bisiach y Luzzatti reportaron dos pacientes que no sólo negligian
la mitad de su entorno sino que también fallaban en referir la mitad izquierda de la
imagen mental. Cuando a estos pacientes se le solicitaba que describieran una
escena familiar, la plaza del Duomo en Milán, ubicándose en la puerta de la
catedral, referían un gran número de edificios del lado derecho y escasos del lado
izquierdo. Cuando se les solicitaba que se imaginaran que estaban en el lado
opuesto de la catedral, describían un gran número del lado derecho (los cuales no
habían recordado cuando pensaban que estaban en la puerta de la catedral) y
pocos del lado izquierdo. Bisiach y sus colegas atribuyeron esto a una falla en la
generación o en el mantenimiento de la parte izquierda de la imagen mental.
Para evaluar la negligencia representacional, se le debe solicitar al paciente que
imagine un lugar familiar y que describa lo que ve. Los pacientes con este
síndrome describen en el lugar imaginado menor cantidad de objetos del lado
contralateral a la lesión.
Fisiopatología: En las conductas de heminegligencia, estudiaremos dos aspectos
de la localización lesional, la asimetría hemisférica y la topografía intrahemisférica.
Asimetría Hemisférica: La heminegligencia es mucho más frecuente por lesión del
hemisferio derecho. Cuando son evaluadas sistemáticamente se encuentran en el
31 al 46% de lesiones derechas y sólo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas
Hecaen (1962) revisando una larga serie de lesiones retrorolándicas, presentó 59
pacientes con negligencia, 51 tenían lesión derecha, 4 izquierdas y 4 bilaterales.
La frecuente asociación entre negligencia y lesión derecha en pacientes diestros
habla de una representación asimétrica para el proceso de atención selectiva.
Mesulam explica la asimetría izquierda/derecha por el hecho de que el hemisferio
derecho atiende selectivamente a los dos hemiespacios mientras que el izquierdo
esencialmente al derecho.
Hay numerosas evidencias del rol del hemisferio derecho en la dirección de la
atención (Weintraub y col 1990). Heilman y col 1980 mostraron desincronización
del EEG en el hemisferio izquierdo después de estimulación del campo visual
contralateral, mientras que la desincronización del hemisferio derecho ocurre con
estimulación de cualquiera de los dos campos. En otro estudio estos autores
(1979) demostraron que estimulando la mano derecha se desincroniza el
hemisferio izquierdo y estimulando la mano izquierda se desincronizan ambos.
Reivich y col. (1983,1984) con Tomografía por emisión de positrones han
demostrado que el hemisferio izquierdo es activado por estímulo contralateral y
elderecho por estímulos bilaterales.
En sujetos normales diestros existe una preferencia atencional / intencional por el
hemiespacio izquierdo (Allegri y col., 1998).
Localización intrahemisférica: La conducta de heminegligencia es más
frecuentemente asociada a lesiones parietal inferior (LPI) la cual incluye las áreas
39 y 40 de Brodmann (Bisiach y col 1979, Heilman y col 1983, Vallar y col 1986)
pero también puede aparecer por lesión frontal (Heilman y col 1972), lenticular
(Heir y col 1977) y talámica (Watson y col 1979).
Según Mesulam, 1980, los cuadros de heminegligencias pueden ser explicados
por una perturbación que sobreviene a nivel de una red que hace intervenir la
corteza parietal posterior (representación sensorial interna), la corteza límbica y
cingular (valencia de motivación), la corteza frontal (coordinación de los programas
motores de exploración) y la formación reticulada. La lesión de alguna de estas
tres áreas o sus conexiones subcorticales puede dar lugar a una conducta de
heminegligencia, cuyos rasgos clínicos reflejaran la especialización anatómica.
Pronóstico:
Los estudios de seguimiento de los pacientes con negligencia han mostrado que
entre los 8 a 12 meses posteriores a un accidente cerebro vascular en un tercio de
los casos persiste el síndrome. (Colombo y col, 1982)
Tratamiento: Con respecto al enfoque terapéutico es importante la
estimulacióncognitiva de estos pacientes (Diller y col 1977). Se ha hablado del
posible uso de
sustancias dopaminérgicas en el tratamiento del síndrome de negligencia debido
en que en animales se ha mostrado una interrupción de la vía nigroestriatal
contralateral (Feeney y col 1979, Marshall, 1979, Corwin y col, 1986; Fleet y
col.,1987)
2.4 Lección 24: Apraxias
La apraxia ideomotriz se define como un conjunto de desórdenes que afectan la
realización proposicional de movimientos, ejecutados deliberadamente y fuera de
contexto, en ausencia de déficits sensorio motores elementales déficit perceptivo o
deterioro mental severo. El paciente falla cuando el acto debe ser realizado a
pedido del explorador pero lo realiza espontáneamente. Estas disociaciones entre
las conductas diarias y los rendimientos al testado llevan a la subestimación del
desorden.
En 1900 Liepmann realiza la primera exposición detallada de los trastornos
motores de un paciente e introduce el término apraxia. En 1908 Liepmann propone
sobre la base de sus observaciones y otras de Pick, Kleist y otros, una síntesis
clínica anatómica y psicopatológica de las diferentes formas de apraxia. En la
apraxia ideacional (ideatoria) el paciente no puede crear la ''imagen'' del acto a
realizar.
Tomado de: http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/syn/05Lorenzo.html,
En la apraxia ideocinética o ideomotriz, no se actualizan los "engramas"
depositados en la experiencia motriz anterior y el paciente es incapaz de llevar a
cabo el acto motor.
Luria, jerarquiza los componentes aferentes del movimiento; los sistemas de
aferencias táctiles, visuales y, particularmente, cinestésicos. Los impulsos
efectores tienen carácter puramente ejecutivo y su participación en la apraxia es
menor.
Describe dos tipos de apraxia: ''aferente'' o ''cinestésica'' y ''eferente'' o ''cinética''.
Ambas esta estrechamente vinculadas con las afasias motrices aferentes
yeferentes respectivamente.
En relación con los síndromes de desconexión (apraxia callosa), Liepmann
afirma que las lesiones callosas no solo desconectan las áreas del lenguaje
hemisféricas izquierdas del hemisferio derecho, sino también las fórmulas del
movimiento del hemisferio izquierdo de las áreas motoras del hemisferio derecho.
Geschwind y Kaplan describen un paciente con lesión callosa con incapacidad
para realizar gestos con mano izquierda al comando pero, llamativamente,
mantenía la capacidad de imitar y usar objetos. Cumplía órdenes con
manoderecha pero no con mano izquierda. Tenía una agrafia con mano izquierda.
Estos hechos se interpretaron como debidos a desconexión de las áreas
izquierdasvinculadas al lenguaje con las estructuras derechas.
Gazzaniga en lesiones quirúrgicas del cuerpo calloso tampoco encuentra
desconexiones motoras como las descritas en el paciente de Liepmann y Maas.
La hipótesis de Liepmann, que contempla la ubicación de los engramas motores,
además de los linguísticos, en las áreas parietales izquierdas con la consiguiente
incapacidad para imitar gestos con mano izquierda recién es confirmada por los
pacientes de Watson y Heilman y de Graff-Radford. Estos, luego de lesiones
agudas del cuerpo calloso, presentaron apraxia para la imitación, comando, y uso
de objetos con mano izquierda.
Posiblemente las diferencias existentes entre los pacientes de Gazzaniga y
Geschwind por una parte, y de Liepmann, Heilman y Graff-Radford por otra, se
relacionen con diferentes patrones de dominancia hemisférica tanto para el
lenguaje como para las representaciones motoras.
DOMINANCIA HEMISFERICA
La apraxia está relacionada al hemisferio izquierdo. Geschwind opina que está
correlacionada con la preferencia manual. La mano izquierda se vuelve apráxica
por lesión cortical izquierda o por lesión callosa cuando los engramas motores
dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha. El patrón opuesto se
supone que domina en los zurdos.
Sin embargo, existen solamente 10 casos de apraxia en zurdos siguiendo lesión
derecha. Signoret concluye que en los zurdos la apraxia se ve generalmente
siguiendo una lesión hemisférica izquierda. Lausberg y col. describen un paciente
zurdo con un infarto total de cuerpo calloso. El síndrome clínico reproduce el
patrón de déficit apráxico habitual en los diestros con síndrome de desconexión.
2.5 Lección 25: La naturaleza del déficit apraxico y el déficit en el aprendizaje
Diversas investigaciones sobre el aprendizaje de secuencias de posiciones de la
mano en lesionados izquierdos y derechos concluye que el hemisferio izquierdo
esta especializado en la adquisición más que en el almacenamiento de secuencias
manuales.
G Rothi y Heilman interpretan los pobres rendimientos de lesionados hemisféricos
izquierdos apráxicos comparados con no apráxicos en el aprendizaje de una
secuencia de 12 gestos como un déficit en la consolidación de los engramas
motores en la memoria.
Este déficit de los apráxicos en el aprendizaje de secuencias parece innegable,
pero su participación en la producción de apraxia es dudosa dado que algunos
sujetos fallan también en la reproducción del gesto simple.
Existe una hipótesis denominada representacional que postula que las fórmulas de
los movimientos aprendidos en contextos espacio-temporales se almacenan en la
corteza parietal dominante. La fórmula del movimiento o representación motora
espacio-temporal es el praxicón.
Teóricamente se podría distinguir entre la disfunción causada por la destrucción
de las áreas en las cuales el praxicón esta representado y la apraxia que resulta
de la desconexión de estas áreas parietales de las áreas motoras que
implementan estas representaciones.
Los pacientes con daño en las áreas motoras harían mal el movimiento, pero son
capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su
praxicón.
Los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicón está destruido no serían
capaces de efectuar este reconocimiento.
Algunos hallazgos sugieren que hay dos praxicones independientes uno de
entrada y otro de salida.
Se han utilizado múltiples acciones para investigar las praxias ideomotrices. Lezak
las agrupa en actividades de miembros superiores, inferiores y de todo el cuerpo
en utilización de objetos gestos simbólicos comunes y imitación de acciones. En la
apraxia ideomotriz se altera la selección de las inervaciones musculares correctas
y la posición del miembro en el espacio. La imitación de gestos es el modo más
idóneo para explorar la apraxia ideomotriz. Si el examinador provee el modelo de
acción y el paciente debe solo copiarlo, los errores sólo pueden atribuirse a un
déficit ejecutivo.
Se usa también la realización de gestos convencionales: saludo, adiós, etc. Bajo
comando verbal o la simulación de acciones con objetos (usar un martillo o una
llave etc.). La exploración de la comprensión del sujeto frente a la presentación de
marionetas informa acerca de la indemnidad o no del ''almacén'' de gestos o
praxicón.
APRAXIA CONSTRUCTIVA
Benton y cols. definen la apraxia constructiva como cualquier actividad en la cual
distintas partes son puestas juntas para conformar una unidad, por ejemplo juntar
bloques para formar un diseño, o dibujar líneas para formar un cuadrado o un
rombo. Implica una actividad organizativa sobre una precisa base perceptiva.
Kleist definió la apraxia constructiva como el defecto especifico en la organización
espacial de los actos.
Se evalúa con construcciones, copia de dibujos planos y tridimensionales y dibujo
espontáneo y al comando verbal. Las pruebas mas usadas son el test de Bender y
la figura compleja de Rey. Los niveles de dificultad de estas tareas varían
significativamente. Por lo tanto es sumamente difícil comparar los resultados de
los distintos investigadores. Múltiples observaciones acreditan que la lesión
parietal posterior derecha produce las alteraciones más significativas y frecuentes.
EVOLUCION DE LAS CONDUCTAS DE COPIA
A. de Mendilaharsu, estudia la adquisición de las conductas de copia en 386 niños
entre 2 y 7 años y los rendimientos de 300 adultos lesionados cerebrales. En una
primera etapa (hata los 44 meses en 72,5% de casos) el niño acumula las
reproducciones en el sector inferior derecho de la hoja. Corresponde a la
hegemonía del hemisferio izquierdo que lleva los ojos abajo y a la derecha. En una
segunda etapa (hasta 82 meses) el aumento del tono hemisférico derecho permite
que el niño copie los modelos de la izquierda de la hoja.
En una tercera etapa (84 meses el 100%) la maduración de las estructuras que
producen la elevación de la mirada posibilita la ocupación de toda la hoja. Señalan
el paralelismo con la preferencia por el ángulo inferior derecho del lesionado
hemisférico derecho, interpretándola como secundaria a la liberación del tono
oculomotor del hemisferio izquierdo.
LA COPIA DE FIGURAS EN LAS LESIONES HEMISFERICAS IZQUIERDAS Y
DERECHAS.
Las diferencias entre los resultados se explican por los distintos métodos usados
en el testado. Warrington y cols señalan 7 tipos de diferencias. Mendilaharsu y
cols y Acevedo de Mendilaharsu y cols. estudiaron las características de las
lesiones focales derechas e izquierdas usando un protocolo estandardizado de
copia de figuras. Se trata en total de 18 figuras, planas y tridimensionales,
geométricas y no geométricas.
La instrucción es "copie debajo de cada una otra igual". Encuentran las siguientes
alteraciones:
Lesiones Parietales Izquierdas
-micrografía -desviación de la copia del triángulo a la izquierda del modelo.
-errores de perspectiva -distorsión de la conceptualizacion del espacio proyectivo-
(cubo de tres caras sin perspectivas, rectificación del ángulo derecho de la casa)
-heminegligencia izquierda en 10% de la muestra
Lesiones parietales derechas
-macrografia
-repasado
-alteraciones en las relaciones simples (adentro-afuera, arriba-abajo) compromiso
de la representación del espacio topológico.
-conglomerados
-progresión de derecha a izquierda
-agrupamientos en la parte inferior derecha de la hoja vinculados a conductas
visuomotoras regresivas
-heminegligencia izquierda en el 30% de los casos.
La micro y macrografía en lesiones izquierdas y derechas respectivamente fue
confirmada posteriormente por Larrabee y cols. La tendencia a desviar la copia a
izquierda en los lesionado izquierdos también es destacada por Gasparrini y cols.
La progresión de derecha a izquierda en los lesionados derechos fue encontrada
por Milberg y cols. y Kaplan y cols.
Capítulo 3
Amnesias, lóbulos frontales y cognición
3.1 Lección 26: Amnesia
La amnesia es una condición en la cual la memoria es alterada, durante este
trastorno el individuo es incapaz de conservar o recuperar información
almacenada con anterioridad. Las causas pueden ser de orden orgánico o
funcional. Las orgánicas incluyen daño en el cerebro el cual puede ser
consecuencia de enfermedades, traumas o por el consumo de algunas drogas,
particularmente sedantes2. Las funcionales son factores psicológicos, como suelen
ser los mecanismos de defensa, por ejemplo la amnesia histérica post-traumática
es un ejemplo de este factor. La amnesia puede ser también espontánea, en el
caso de la amnesia transitoria global (TGA por sus siglas en inglés) se tiene mayor
índice de casos en personas entre la edad media y de avanzada edad,
particularmente varones, y usualmente dura menos de 20 horas.
Clasificación:
• Amnesia Anterógrada : Los nuevos eventos no son transferidos a la
memoria a largo plazo, así que el que la sufre no será capaz de recordar
nada que haya ocurrido después del inicio de este tipo de amnesia por más
que un pequeño momento. El complemento de ésta es la amnesia
retrógrada
2 Sustancia química que deprime el sistema nervioso central (SNC), resultando en efectos potenciadores o contradictorios
entre: calma, relajación, reducción de la ansiedad, adormecimiento, reducción de la respiración, habla trabada, euforia,
disminución del juicio crítico, y retardo de ciertos reflejos. Un sedante suele denominarse como “tranquilizante”,
“antidepresivo”, “ansiolítico”, “soporífico”, “pastillas para dormir”, “relajante”, o sedante-hipnótico.
• Amnesia retrógrada . No se recordarán eventos que hayan ocurrido antes
del comienzo
Ambas categorías de amnesia pueden ocurrir al mismo tiempo en el paciente, y
son un resultado del daño a regiones del cerebro asociadas cercanamente con la
memoria episódica/declarativa: los lóbulos temporales medios y especialmente el
hipocampo.
Otra clasificación según la etiología de la amnesia, es la siguiente:
• Amnesia traumática : Generalmente causada por una lesión en la cabeza
(caída, golpe en la cabeza). Es frecuentemente transitoria; la duración de la
amnesia está relacionada con el grado de daño causado y puede dar una
indicación de prognosis para la recuperación de otras funciones. Un trauma
ligero, como un accidente automovilístico que resulte en no más que un
ligero latigazo, puede causar al ocupante no recordar los eventos ocurridos
justo antes del accidente debido a una breve interrupción en el mecanismo
de transferencia de la memoria de corto a largo plazo.
• Amnesia disociativa : se refiere usualmente a un recuerdo reprimido a
largo plazo como resultado de un trauma ya sea psicológico o emocional.
• El alcoholismo puede causar un tipo de pérdida de memoria conocido como
el Síndrome de Korsakoff. Éste es causado por una lesión cerebral debida a
una deficiencia de la vitamina B1 y su aumento será progresivo si el
consumo de alcohol y el patrón nutritivo del paciente no se modifica. Otros
problemas neurológicos pueden llegar a presentarse en combinación con
este tipo de amnesia.
• La ingesta excesiva de alcohol en un plazo muy corto puede causar un
fenómeno de bloqueo de la memoria similar a los síntomas de la amnesia.
• Amnesia lacunar: Es la pérdida de memoria por un evento en específico.
• Estado de fuga también es conocido como fuga disociativa . Es causado
por un trauma psicológico y usualmente es temporal. Se define como: "uno
o más episodios de amnesia en el cual la inhabilidad de recordar algunos o
todos los eventos pasados y también la pérdida de identidad o la formación
de una nueva identidad ocurren cuando de repente, e inesperadamente, se
viaja con un propósito fuera de casa".
• Amnesia de la niñez (o amnesia infantil). Es la incapacidad común de
recordar eventos de nuestra niñez. Mientras que Sigmund Freud se la
atribuía a una represión sexual, otros han teorizado que es debido al
desarrollo del lenguaje o a partes inmaduras del cerebro.
• Amnesia global es la pérdida total de la memoria. Puede deberse por un
mecanismo de defensa el cual ocurre después de un evento traumático. El
desorden de estrés post-traumático puede acarrear el regreso de recuerdos
traumáticos no deseados espontáneamente.
• Amnesia post-hipnótica acontece cuando eventos durante la hipnosis son
olvidados, o donde eventos anteriores no pueden ser recordados.
• Amnesia psicogénica . Es el resultado de una causa psicológica en
oposición al daño directo al cerebro generado por una lesión en la cabeza,
trauma físico o alguna enfermedad que se conoce como amnesia orgánica.
• Amnesia de fuente . Es un desorden de la memoria en el cual alguien
puede recordar cierta información pero no sabe donde o como la
obtuvieron.
• Síndrome de desconfianza en la memoria . Es un término inventado por el
psicólogo Gisli Gudjonsson para describir una situación donde la persona
es incapaz de confiar en su propia memoria.
3.2 Lección 27: Naturaleza del Aprendizaje
Cuando hablamos de "aprendizaje", los psicólogos nos referimos a los procesos
en virtud de los cuales nuestra conducta varía y se modifica a lo largo del tiempo,
adaptándose a los cambios que se producen en el entorno. El aprendizaje es una
capacidad que en mayor o menor medida es poseída por todas las
especiesanimales, ya que constituye un mecanismo fundamental de adaptación al
medio ambiente. No obstante, los tipos de aprendizaje de que es capaz una
especie pueden ir desde procesos muy elementales a otros enormemente
complejos, como los que permiten, por ejemplo, el aprendizaje del lenguaje en
nuestra especie.
El hecho de que la conducta sea modificable en función de las condiciones
ambientales es posible gracias a una compleja serie de procesos que tienen lugar
en el "interior" del organismo; en su mente, si se quiere hablar en términos
funcionales, o en su cerebro, si se le quiere dar al término "interior" un significado
más fisiológico. La adaptación de la conducta al ambiente está mediada por
procesos perceptivos, cognitivos y de organización motora. De forma simplificada,
esto significa que el sistema biológico al que llamamos mente o cerebro,
debe"procesar" los estímulos del ambiente, comparar el resultado de ese
procesamiento con el conocimiento anterior y organizar un "output", es decir, una
"salida" o respuesta motora a esos estímulos.
Aunque nos hemos referido al aprendizaje en términos de cambios conductuales,
el grado en que el aprendizaje es identificable con esos cambios depende del nivel
de complejidad del proceso de al que hagamos referencia. Por ejemplo, la forma
más elemental de aprendizaje es la habituación, consistente en la reducción de la
fuerza de las reacciones reflejas a un estímulo cuando este se presenta
repetidamente. Al menos en las especies animales más "simples", p.ej. en
invertebrados, puede decirse con seguridad que esta forma de aprendizaje
consiste básicamente en un cambio conductual. Si tomamos el extremo opuesto
en una hipotética escala de complejidad de los procesos de aprendizaje, como en
el aprendiz de jugador de ajedrez o en el niño que esta aprendiendo su lengua
materna, veremos que la identificación del aprendizaje con un cambio conductual
no es tan clara. )Ha aprendido el jugador todas y cada una de las conductas que
realiza en las diferentes jugadas y en los diferentes episodios de juego o ha
adquirido quizá alguna forma de conocimiento más general? ¿Aprende el niño una
a una las frases que va pronunciando o adquiere una capacidad másabstracta y
general? Si lo que se adquiere o aprende es algún tipo de conocimiento abstracto
y genérico, debemos entonces distinguir cuidadosamente entre este conocimiento
(el "aprendizaje") y las conductas concretas que permite generar (la "actuación").
A pesar de todo, el investigador del aprendizaje basa siempre sus afirmaciones en
la observación de conductas manifiestas y, en general, de variaciones medibles en
alguna función del organismo. Por ejemplo, puede medirse el miedo aprendido
mediante el registro de las reacciones de huida ante los estímulos temidos, pero
también registrando los cambios de distintos índices fisiológicos, como el ritmo
cardíaco o respiratorio o la sudoración de la piel. Aunque el aprendizaje no se
identifique necesariamente con la actuación, esta es la única vía para acceder al
conocimiento adquirido por el sujeto. Mientras que la actuación es un dato
observable, el aprendizaje como tal es un proceso inferido. De la misma forma que
los estados subjetivos de tristeza o alegría no son directamente observables, el
aprendizaje tampoco lo es y debe ser inferido a partir de observaciones de la
conducta manifiesta. Por ello, la actuación es siempre la base empírica en la que
se sustentan todas las teorías del aprendizaje.
Tomado de
http://www.uninet.edu/union99/congress/confs/bas/01Aguado.html, Aguado, L.
Aprendizaje y memoria.
Relación entre el aprendizaje y la memoria
Aprendizaje y memoria son dos procesos psicológicos íntimamente relacionados y
puede decirse que constituyen, en realidad, dos momentos en la serie de procesos
a través de los cuales los organismos manejan y elaboran la información
proporcionada por los sentidos. El aprendizaje es un proceso de cambio en el
estado de conocimiento del sujeto y, por consecuencia, en sus capacidades
conductuales y, como tal, es siempre un proceso de "adquisición" por el se
incorporan nuevos conocimientos y/o nuevas conductas y formas de reaccionar al
ambiente. Puesto que el aprendizaje implica siempre alguna forma de adquisición
de información y, por lo tanto, una modificación del estado de la memoria del
sujeto, puede decirse que aprendizaje y memoria son fenómenos
interdependientes. La capacidad del cerebro para aprender implica la capacidad
del cerebro para recordar y ambas pueden resumirse en la capacidad del cerebro
para adquirir información. La distinción que se hace en psicología entre
aprendizaje y memoria es, más que nada, una forma conveniente de organizar
nuestros conocimientos sobre los procesos biológicos de adquisición de
información.
Es importante no caer en el error de considerar el aprendizaje como un proceso y
la memoria como un "estado", es decir, el aprendizaje como adquisición y la
memoria como registro o depósito de lo adquirido. La memoria es en sí misma un
proceso dinámico. Por una parte, la información almacenada a largo plazo en el
cerebro está sometida a procesos de reorganización dependientes de múltiples
factores, como la adquisición de nuevas informaciones relacionadas, la imposición
de nuevas interpretaciones sobre informaciones pasadas, el decaimiento de los
recuerdos con el paso del tiempo, etc. Por otra, bajo el término "memoria" pueden
encuadrarse procesos dinámicos de uso y mantenimiento transitorio de
información, como cuando realizamos cálculos mentales mientras mantenemos el
recuerdo de una cifra anterior o interpretamos una frase en función del contexto de
una conversación reciente (la llamada memoria operativa que se abordará más
adelante).
El estudio experimental del aprendizaje y la memoria puede ser abordado desde
tres distintos niveles, que no son excluyentes sino que se refieren a distintos
aspectos del aprendizaje y la memoria, planteando su estudio desde distintas
perspectivas igualmente necesarias para una auténtica comprensión de estos
procesos psicológicos.
Nivel conductual: El nivel conductual se ocupa de descubrir relaciones entre
variables ambientales y cambios observables en la conducta. Este enfoque está
presente de una u otra forma en toda investigación psicológica, ya que aunque el
objetivo del investigador sea la explicación de un fenómeno interno o mental (p.ej.
la actividad de intentar recordar el nombre de una persona), el método para
someter esos fenómenos a un análisis experimental pasa por la observación del
comportamiento del sujeto y de las modificaciones que este experimenta bajo
diferentes condiciones externas.
Nivel cognitivo: El nivel cognitivo considera el cerebro como un sistema de
procesamiento de información y trata, por tanto, de indagar en las actividades de
procesamiento que tienen lugar durante el curso del aprendizaje y del modo en
que la información queda representada en la memoria. Al ser actividades internas,
las actividades de procesamiento de información no son directamente observables
como "conductas" y han de ser inferidas a partir de la observación de la conducta
manifiesta. Por ello, el estudio de cualquier fenómeno psicológico a un nivel
cognitivo no puede ser nunca independiente del estudio de ese fenómeno a un
nivel conductual. Los procesos cognitivos como memoria, expectativa,
razonamiento, ect. no son "observados" en sí mismos, sino inferidos a partir de la
actividad conductual del sujeto, es decir de su comportamiento.
El nivel cognitivo es un nivel "representacional", ya que los "objetos" mentales
resultantes del procesamiento de la información proporcionada por los sentidos
pueden considerarse como representaciones de estímulos y situaciones externas,
que quedan almacenadas en la memoria. En gran parte, el estudio cognitivo del
aprendizaje y la memoria es el estudio del proceso de formación de nuevas
representaciones mentales, es decir, de los contenidos informativos derivados de
experiencias pasadas o de las actividades de procesamiento llevadas a cabo
sobre los propios contenidos de la memoria.
Nivel neuronal: El nivel neuronal tiene como objetivo final el descubrimiento de los
procesos físico-químicos que tienen lugar en el cerebro y que permiten a este
desarrollar las funciones de aprendizaje y la memoria. Este nivel estudia cómo se
concretan físicamente en el cerebro las representaciones mentales que
constituyen la memoria y en él pueden distinguirse al menos dos sub-niveles: En
un nivel molar o global, el estudio del aprendizaje y la memoria desde el punto de
vista de los procesos neuronales pretende delinear sistemas de vías y centros
cerebrales que intervienen en distintas formas de aprendizaje y memoria.
Porejemplo, estudios realizados tanto con personas amnésicas como con
animales de laboratorio demuestran que lesiones de distintas zonas del cerebro
producen déficits completamente diferentes de la memoria; por ejemplo, en unos
casos queda dañada la capacidad para recordar información recientemente
presentada, mientras que en otros los sujetos recuerdan bien a corto plazo pero
no parecen capaces de almacenar o consolidar nuevas informaciones por un
período prolongado.
A un nivel molecular o "microscópico", el nivel de análisis neuronal pretende
desvelar los mecanismos mediante los cuales el cerebro es capaz de almacenar
información. A este respecto es fundamental el concepto de plasticidad neuronal,
que en el sentido que ahora nos interesa se refiere a la capacidad de las neuronas
para modificar sus propiedades funcionales en respuesta a ciertas pautas de
estimulación ambiental. La forma más obvia de plasticidad es la consistente en la
modificación de la fuerza de las conexiones entre distintas células debida a su
activación repetida y conjunta. De esta forma, redes de elementos neuronales
interconectados pueden modificar sus propiedades en respuesta a los cambios
producidos en el medio ambiente y, por lo tanto, aprender. El estudio de la
plasticidad neural en relación con el aprendizaje y la memoria es el estudio del
modo en que el cerebro codifica físicamente nuevas informaciones y
constituyeuno de los principales objetivos de las neurociencias, es decir, del
conjunto de disciplinas que estudian el funcionamiento del sistema nervioso.
Entre los psicólogos experimentales ha existido siempre una polémica entre
quienes defienden un nivel de análisis propio de la psicología (preferentemente los
niveles conductual o cognitivo) y quienes mantienen una perspectiva más amplia
desde la cuál los procesos neuronales deben ser integrados por las teorías
psicológicas como elementos fundamentales para una verdadera explicación
científica de la mente y la conducta. Las dos posiciones extremas en esta
polémica son: Una posición reduccionista extrema según la cuál la psicología será
finalmente absorbida por las neurociencias (el único nivel de explicación será el
nivel neural) y otra "psicologista" según la cual se puede prescindir del
conocimiento de los procesos neurales porque no aportan nada a una explicación
psicológica, sea de tipo conductual o cognitivo.
Estamos lejos de poder proponer una clasificación ajustada y definitiva de los
múltiples procesos de aprendizaje, en primer lugar porque aún no es posible
afirmar si las diversas formas de aprendizaje difieren en cuanto a sus mecanismos
básicos o si, por el contrario, son reducibles a un conjunto reducido de
mecanismos. Adoptaremos aquí un criterio pragmático basado en el tipo de
contenidos a que da origen una experiencia de aprendizaje. Por ejemplo, mientras
que algunas experiencias de aprendizaje resultan fundamentalmente en la
adquisición de destrezas percepto-motoras, como conducir un automóvil o escribir
con el teclado del ordenador, otras resultan en la incorporación de conocimiento
acerca de hechos o datos externos, como nombres o fechas. Según este criterio
de "contenido", podemos distinguir tres grandes variedades de procesos de
aprendizaje: los procesos de aprendizaje conductual, los procesos de aprendizaje
de habilidades y los procesos de adquisición de información.
Procesos de aprendizaje conductual. En esta categoría se engloban los que
suelen denominarse "procesos generales de aprendizaje" que son las formas
elementales a través de las cuales la mayoría de las especies logran adaptar su
conducta al ambiente. Se distingue en esta categoría entre el aprendizaje
asociativo y el aprendizaje no asociativo, dependiendo de que el cambio
conductual se deba a la experiencia repetida de dos eventos que aparecen
asociados en el tiempo (aprendizaje asociativo) o a la simple repetición de un solo
evento (aprendizaje no asociativo). Las dos principales variedades del aprendizaje
asociativo son el condicionamiento pavloviano y el condicionamiento instrumental.
En el condicionamiento pavloviano (que recibe este nombre porque fue
inicialmente descrito y estudiado por Pavlov en sus famosos experimentos sobre
la salivación en los perros) el sujeto es expuesto repetidamente a la asociación de
dos estímulos ambientales (el sonido de la campanilla -E1 o estímulo
condicionado-y la comida -E2 o estímulo incondicionado-, en el experimento típico
de Pavlov).
En el condicionamiento o aprendizaje instrumental, el sujeto aprende la relación
entre alguna de sus conductas y las consecuencias que siguen a la misma, como
cuando un niño aprende que sus rabietas consiguen captar la atención de los
adultos de su entorno.
En el aprendizaje no asociativo, se producen modificaciones en la conducta refleja
del sujeto al repetirse el estímulo que la provoca, como cuando el sobresalto que
nos produce un ruido intenso y repentino va reduciéndose a medida que el ruido
se repite sin consecuencias nocivas. Esta forma de aprendizaje no asociativo en
que la reacción refleja se reduce, se denomina habituación, aunque hay casos en
los que la repetición del estímulo puede tener justamente el efecto contrario,
dando origen a la sensibilización de la respuesta.
Procesos de adquisición de habilidades. Una categoría enormemente amplia de
procesos de aprendizaje engloba distintas formas de adquisición de diferentes
tipos de habilidades o destrezas, es decir, de "procedimientos" más o menos
complejos que una vez adquiridos se aplican de forma rutinaria. Esos
procedimientos se refieren a tres ámbitos, el motor, el perceptivo y el que, de una
forma muy general, podríamos denominar ámbito cognitivo.
El aprendizaje motor consiste en diferentes procesos de adquisición de destrezas
o habilidades motoras, de lo que podríamos llamar "hábitos" motores, que pueden
ir desde los hábitos simples estímulo-respuesta, como pulsar el botón de llamada
del ascensor cuando se apaga la luz que indica que el ascensor está en marcha,
hasta destrezas enormemente complejas, como tocar el piano o manejar con
soltura una raqueta de tenis. Los investigadores del aprendizaje motor piensan
que estas habilidades se basan en la puesta en marcha de "programas motores"
aprendidos, que serían representaciones mentales de la secuencia de
movimientos que el sujeto debe realizar.
El aprendizaje perceptivo permite, a través de la experiencia repetida con
estímulos complejos, adquirir destrezas discriminativas que permiten distinguir
entre estímulos que inicialmente aparecen como muy similares. Un ejemplo de
esto es la habilidad que los especialistas tienen para distinguir por el olor, el color
o el sabor, diferentes clases de vino que a una persona no entrenada le resultan
prácticamente iguales.
Los procedimientos u operaciones mentales que aplicamos constantemente y sin
esfuerzo aparente, por ejemplo al razonar o al comprender el lenguaje, son
también resultado del aprendizaje. Gran parte de estas destrezas cognitivas
pueden considerarse como basadas en el aprendizaje de reglas, es decir,
procedimientos abstractos que permiten resolver clases de problemas
formalmente equivalentes. La adquisición de las reglas sintácticas del lenguaje es
un ejemplo de esta forma de aprendizaje, así como la adquisición de habilidades
aritméticas o lógicas que una vez adquiridas forman parte del arsenal de recursos
mentales mediante los cuales comprendemos la realidad y razonamos acerca de
ella.
Procesos de adquisición de información. Nuestro cerebro absorbe constantemente
del entorno una gran cantidad de información que cuando es registrada en la
memoria pasa a formar parte de nuestro conocimiento de la realidad. Como
veremos más adelante, los psicólogos de la memoria suelen distinguir entre
diversos procesos o sistemas de memoria, pero ahora nos referiremos sólo a una
de esas distinciones, propuesta por uno de los máximos especialistas actuales en
el estudio de la memoria humana, Endel Tulving.
Al hablar de la memoria de largo plazo (MLP) este autor distingue entre la
memoria semántica y la memoria episódica. La memoria semántica se refiere a la
información que adquirimos acerca de nuestro entorno y que es independiente de
la experiencia personal, algo así como el conocimiento objetivo del mundo. En
cambio, la memoria episódica contiene información acerca de las experiencias
personales, del mundo en tanto que vivido por uno mismo. Una diferencia entre
estas dos formas de memoria es que la memoria episódica es dependiente del
contexto. Esto quiere decir que los recuerdos de experiencias personales van
normalmente unidos al contexto temporal y espacial en que tales experiencias se
han vivido, de forma que, por ejemplo, volver a un lugar que hace tiempo no
hemos visitado reactiva en nuestra memoria experiencias a él ligadas que quizá
creíamos haber olvidado. En cambio, la información de tipo semántico suele ser
independiente del contexto en que se ha adquirido y tiene un carácter más
"abstracto" y general. Otra diferencia importante es que el conocimiento episódico
se adquiere en un solo "ensayo" (por definición, este tipo de conocimiento se
refiere a episodios únicos), mientras que el conocimiento semántico resulta por lo
general de la repetición y la acumulación progresiva de información.
Aprendizaje Perceptivo-Motor. Muchas habilidades a las que recurrimos
cotidianamente dependen de procesosde aprendizaje de destrezas motoras, que
nos permiten realizar sin esfuerzo aparente complejas secuencias de
movimientos. Igualmente importantes son los procesos a través de los cuales el
modo en que percibimos ciertos estímulos complejos va haciéndose más eficiente.
En muchos casos, ambos tipos de destrezas, motoras y perceptivas, se coordinan
entre sí. Por ejemplo, conducir un automóvil o escribir rápidamente sobre el
teclado del ordenador, son ejemplos de habilidades percepto-motoras.
Aprendizaje perceptivo.
El aprendizaje perceptivo es un conjunto de procesos por los cuales la exposición
a los estímulos modifica de forma más o menos duradera el modo en que son
procesados por los sistemas sensoriales. En palabras de un destacado
especialista en la materia "el aprendizaje perceptivo conlleva cambios
relativamente duraderos en los sistemas perceptivos de un organismo, que
mejoran su capacidad para responder al entorno"; "el aprendizaje perceptivo
beneficia al organismo al acoplar los procesos de recogida de la información al
uso que el organismo va a hacer de esa información" (Goldstone, 1998).
Puede decirse que la experiencia repetida con los estímulos modifica literalmente
el modo en que el cerebro responde a ellos. Así, se han demostrado cambios
duraderos en la actividad neuronal en la corteza sensorial primaria, por ejemplo,
en la respuesta de células del cortex visual o auditivo, a consecuencia de la
experiencia repetida con estímulos de esas modalidades sensoriales. A nivel
conductual, el aprendizaje perceptivo puede producir tres efectos principales:
1) facilitación de la identificación del estímulo: La exposición prolongada a un
estímulo facilita su posterior reconocimiento o identificación, por ejemplo en una
situación de búsqueda visual en la que el sujeto debe identificar un determinado
estímulo entre un conjunto de estímulos similares presentes simultáneamente,
como cuando buscamos la cara de una persona conocida entre la multitud.
2) diferenciación de estímulos: La exposición prolongada a estímulos de una
misma clase que, aun difiriendo entre sí, comparten numerosos rasgos comunes,
facilita la posterior diferenciación entre los mismos. Ejemplos típicos se encuentran
en los casos de personas que han adquirido a través de la experiencia habilidades
especiales, como la capacidad de discriminación entre vinos, estilos pictóricos u
obras auténticas o falsas de un determinado pintor. No obstante, el aprendizaje de
diferenciación perceptiva no sólo es importante para la adquisición de habilidades
"excepcionales", sino también en procesos de adquisición más comunes, como la
discriminación entre fonemas muy similares (p.ej., "b" y "p") durante el aprendizaje
del lenguaje.
3) análisis de rasgos: La exposición prolongada a una determinada clase de
estímulos puede tener también como consecuencia la adquisición de la capacidad
de distinguir los diferentes elementos o rasgos que componen un estímulo
complejo. Estímulos que un sujeto no entrenado percibe como un todo
indiferenciado son percibidos en sus distintos componentes por el "experto", como
cuando una persona no experta percibe el sonido de una orquesta sinfónica como
un patrón sonoro indiferenciado, allí donde el sujeto entrenado es capaz de
distinguir el sonido de los violines, del oboe o el trombón.
Ya hemos dicho que el aprendizaje perceptivo produce muchas veces cambios
duraderos en el modo en que el cerebro trata los estímulos o responde a ellos. A
este respecto, un ejemplo bien estudiado es el de la modificación de los mapas
sensoriales corticales. En los distintos sistemas perceptivos existen zonas de la
corteza que "representan" distintos puntos de las áreas receptivas
correspondientes, es decir, que se activan preferentemente ante estímulos
aplicados en una zona concreta de la superficie receptora. Igual que en los mapas
geográficos, que conservan las relaciones espaciales que se dan en la realidad,
en los mapas corticales también existe correspondencia entre la distribución
espacial de áreas de la corteza y la distribución espacial del input sobre la
superficie sensorial. Por ejemplo, el input procedente de dos dedos adyacentes de
la mano activará zonas adyacentes de la corteza somato-sensorial; o el input
visual procedente de puntos adyacentes de la retina activará grupos adyacentes
de neuronas en el cortex visual primario.
Pues bien, se ha demostrado en numerosos experimentos que los mapas
sensoriales de la corteza cerebral no son fijos, sino que pueden ser modificados
por la experiencia, de modo que la organización específica de los mapas de un
individuo concreto es de algún modo representativa de su experiencia anterior. En
estudios con monos, se han demostrado modificaciones duraderas en las áreas de
representación de los distintos dedos en la corteza somato-sensorial,
observándose que la zona que respondía a los dedos sobre-estimulados en una
sencilla tarea de aprendizaje instrumental que el sujeto practicaba durante largo
tiempo se ampliaba notablemente, "tomando" zonas que en monos de control no
entrenados respondían a la estimulación de otros dedos no empleados en la tarea.
Un efecto semejante se ha observado en nuestra especie, con personas ciegas
expertas en la lectura por el sistema Braille. Utilizando diferentes técnicas para la
medida de la actividad cerebral, como los potenciales evocados o diferentes
técnicas de neuroimágen, se han observado cambios en los mapas
somatosensoriales tras un año de aprendizaje del Braille. Concretamente, se ha
observado una ampliación de la representación de los dedos utilizados en la
lectura, comparando la mano utilizada en la lectura con la no utilizada, así como
comparando sujetos expertos con sujetos no entrenados. Estos cambios en la
representación cortical de los dedos son paralelos al incremento de la capacidad
de los sujetos para realizar sutiles discriminaciones entre los patrones de
estimulación táctil que constituyen las palabras "escritas" en Braille. Un efecto
similar de expansión de la representación cortical se ha observado en personas
adultas que tocan desde hace años instrumentos de cuerda y que, por tanto, son
expuestas constantemente a la estimulación repetitiva de las puntas de los dedos
de la mano izquierda; en estos sujetos se observaba una ampliación del área de la
corteza somatosensorial que respondía a la estimulación táctil de los dedos de la
mano izquierda, en comparación con la derecha.
La plasticidad de los sistemas perceptivos y su modificación en función de la
experiencia y el aprendizaje permiten explicar los conocidos efectos
compensatorios que se producen en personas con alguna deficiencia sensorial.
Por ejemplo, se ha observado que los sujetos ciegos muestran activación de
zonas de la corteza occipital durante tareas de discriminación táctil, mientras que
en sujetos videntes se observa exactamente lo contrario, es decir, una
desactivación de esas áreas ante la estimulación táctil. Parece, por tanto, que el
cortex "normalmente" visual es suficientemente plástico y abierto como para pasar
a analizar información táctil si no recibe el input visual normal.
El aprendizaje motor es el proceso de adquisición de secuencias integradas de
movimientos con una determinada meta. Una interpretación ampliamente
aceptada es que en el curso de esta forma de aprendizaje, se va formando en la
memoria una representación del acto motor que consistiría en una especie de
"programa motor" que controla la ejecución del mismo. Estos programas motores
se completan sólo tras una práctica continuada, en cuyo curso tiene lugar una
transición desde una fase inicial de control voluntario y deliberado de
losmovimientos, imperfectos y con un alto número de errores, hasta una fase final,
caracterizada por la ejecución prácticamente automática del acto motor. A medida
que la ejecución del acto motor va automatizándose, se reduce también la
demanda atencional exigida por la tarea, de modo que es posible realizar
simultáneamente al menos ciertas tareas. Es precisamente en esta fase cuando
se supone que la actuación está controlada por el programa motor aprendido y
cuando la ejecución del acto se independiza hasta cierto punto del feed-back.
La interpretación tradicional de los programas motores les considera no como
representaciones referidas a movimientos de músculos específicos, sino como
representaciones abstractas de clases de acciones que tienen ciertas propiedades
comunes invariantes (una especie de "conceptos motores"). Según esta
interpretación, un mismo programa motor controlaría, por ejemplo, los actos de
escribir una misma palabra con distintos medios, superficies e incluso miembros,
ya que se supone que los músculos específicos implicados en cada variante
particular de la acción no están incluidos en el programa motor. Los rasgos
invariantes incluídos en estas representaciones abstractas del movimiento serían
características como la fuerza relativa del movimiento, la secuenciación de los
distintos componentes y su temporización. El control de un acto concreto se
verificaría mediante el envío de órdenes desde el programa motor a los músculos
o grupos musculares implicados en su ejecución.
Aunque es probable que representaciones con propiedades similares a las
postuladas para los programas motores intervengan en el control de las destrezas
motoras aprendidas al modo de un control de orden superior para las
características más generales de la tarea, actualmente existen pruebas de la
adquisición de representaciones de movimientos más específicas, a las que
podemos denominar "modelos motores" y que resultarían de la interacción con
objetos específicos; se ha propuesto que estos modelos consisten, por ejemplo,
en asociaciones entre la trayectoria deseada de un miembro y el patrón de
cambios musculares necesario para alcanzarla. La memoria de estos modelos
específicos parece estar sujeta a una dinámica similar a la de otras variedades de
memoria, pasando por distintas fases con propiedades funcionales diferentes,
hasta su consolidación definitiva como elementos de la memoria motora de largo
plazo.
Han comenzado también a delinearse algunos de los sistemas cerebrales que
intervienen en el aprendizaje y almacenamiento de destrezas motoras. Mientras
que ciertos núcleos del cerebelo parecen ser indispensables para el aprendizaje
asociativo con respuestas motoras discretas y simples, así como para la
adaptación de algunos reflejos motores, los ganglios basales parecen
estarimplicados en la adquisición de destrezas más complejas. A este respecto,
algunos estudios neuro-psicológicos sugieren que los ganglios basales están
relacionados precisamente con la adquisición y ejecución implícita o automática de
ciertas destrezas percepto-motoras; por ello, es probable que esta estructura sea
al menos un componente de los sistemas de memoria motora en los que
almacenan las representaciones, sean programas o modelos motores, que
permiten la ejecución automatizada y eficiente de las destrezas motoras.
Las destrezas cognitivas son procedimientos mentales que aplicados a un
conjunto de símbolos o representaciones permiten llegar a una determinada
solución. Cuando estas destrezas están bien aprendidas, funcionan al modo de
rutinas mentales que son aplicadas de forma automática y en muchos casos no
deliberada. Del mismo modo que una destreza percepto-motora compleja puede
ser considerada como una secuencia ordenada de actos motores orientada a una
meta final y en la que se pueden distinguir distintos pasos o estadios dirigidos a
sub-metas, las destrezas cognitivas pueden también considerarse como
secuencias de operaciones mentales orientadas a una solución o meta final.
Mientras que las destrezas percepto-motoras actúan sobre objetos o
"manipulandos" del entorno, las destrezas cognitivas actúan sobre "objetos"
mentales, es decir, sobre representaciones.
Una característica fundamental de las destrezas cognitivas es que son aplicables
a todo un dominio o clase de problemas, pudiendo ser transferidas a un número
indefinido de situaciones nuevas formalmente similares. Por ejemplo, una destreza
aritmética como multiplicar mentalmente es aplicable a un número infinito de casos
particulares de multiplicación; o la destreza sintáctica de transformar una frase de
activa a pasiva puede ser aplicada a cualquier conjunto de símbolos lingüísticos
apropiados. La transferencia a nuevas situaciones o problemas, distintos a
aquellos mediante los cuales se ha adquirido la destreza, no se basa en
lasimilaridad perceptiva (tal como se produce la generalización del aprendizaje
asociativo simple), sino en la similaridad formal, es decir, en la constancia del
patrón de relaciones entre los diferentes elementos del problema. En este sentido,
las destrezas cognitivas son destrezas "abstractas" y forman parte de lo que
podríamos llamar conocimiento "genérico" (frente al conocimiento referido
aepisodios concretos o a habilidades percepto-motoras aplicables a un dominio
muy restringido, como escribir con el teclado del ordenador).
La adquisición de destrezas cognitivas, en el sentido de una aplicación fluída y
eficaz de las mismas, conlleva cambios tanto en el contenido de la propia destreza
como en los procesos de control aplicados a la misma. Así, se ha señalado que en
el curso del aprendizaje de destrezas cognitivas sus elementos componentes van
organizándose en agrupamientos cada vez más generales (p.ej., los jugadores
expertos de ajedrez aprenden a percibir las disposiciones particulares de fichas
como configuraciones globales que les permiten de un vistazo comprender el
estado del juego). Por otra parte, la aplicación inicialmente controlada y "paso a
paso" se automatiza progresivamente y se vuelve menos deliberada, un proceso
que puede considerarse como una transición desde el conocimiento declarativo al
conocimiento implícito. Precisamente, el grado en que es posible no sólo utilizar
de modo implícito destrezas cognitivas adquiridas, sino incluso adquirir de modo
implícito nuevas destrezas, es un tema muy debatido en la actualidad y que tiene
importantes implicaciones al considerar los patrones de déficits de memoria
asociados a diversas formas de amnesia .
Un ejemplo experimental de lo anterior procede de los estudios con el paradigma
de "gramáticas artificiales", en la que la tarea del sujeto consiste en descubrir las
"reglas" por las que se ordenan una serie de letras (cada ítem consiste en una
serie de varias letras y las reglas determinan cosas como el orden o el número de
repeticiones de letras que pueden ocurrir). La prueba del carácter abstracto del
conocimiento que el sujeto va adquiriendo a través de la exposición a distintos
ejemplares de la "gramática" consiste en la clasificación de nuevos ítems. En
principio, parecería que si el sujeto transfiriese el conocimiento previamente
adquirido a nuevos ejemplares estaría manifestando su conocimiento de las reglas
generales (abstractas) que constituyen la gramática. Es llamativo que este tipo de
tarea sea resuelta por los amnésicos con daño en lóbulos temporales de modo
similar a las personas normales, sobre todo cuando al mismo tiempo el amnésico
no es capaz de verbalizar cuál es la regla o conocimiento que está aplicando (se
da, por tanto, una disociación entre la clasificación correcta de nuevos ejemplares
y el conocimiento expreso de la regla aplicada). Por ello, se considera que el tipo
de conocimiento adquirido en estas situaciones es de carácter implícito, no
expresable deliberadamente por el sujeto, pero sí manifiesto en la conducta de
clasificación de nuevos ejemplares.
Los estudios de gramáticas artificiales plantean algunas cuestiones importantes
respecto al aprendizaje de destrezas cognitivas. Una es el aludido carácter
implícito del conocimiento adquirido y la otra el grado en que ese conocimiento es
realmente abstracto. El hecho de que un sujeto clasifique correctamente pero no
sea capaz de verbalizar la regla correcta no implica necesariamente que esté
aplicando un conocimiento abstracto (una regla) adquirida de forma implícita y hay
quien ha sugerido que quizá en estas situaciones (y en otras más comunes, como
el proceso de adquisición del lenguaje) simplemente no se aprenden reglas. En
muchos casos se observa que el sujeto adquiere conocimientos fragmentarios
muy específicos, basados fundamentalmente en la similaridad (p.ej., transiciones
entre letras que ocurren con alta frecuencia en la muestra de ítems de
aprendizaje) y que permiten posteriormente una clasificación más o menos
correcta. El "mensaje" principal de estas investigaciones se refiere a la
probabilidad de que una parte considerable de la conducta o el pensamiento
aparentemente guiado por reglas resulte de la acumulación progresiva de
conocimientos específicos.
3.3 Lección 28: Memoria
El modelo más tradicional sobre la organización de los sistemas de memoria en el
cerebro se basa en la distinción entre memoria de corto plazo (MCP) y memoria
de largo plazo (MLP). Mientras que la MCP es un sistema que mantiene
temporalmente la información recién percibida, la MLP conserva de forma
duradera representaciones derivadas de los procesos perceptivos y de las
actividades de procesamiento realizadas por el sujeto. La concepción actual de la
MCP resalta la función de este sistema de memoria como una forma de memoria
operativa o "de trabajo" (working memory), cuya función sería la de asistir a toda
una serie de tareas de razonamiento, a la planificación del curso de acciones
futuras o la comprensión de los mensajes lingüísticos. Esta finalidad es cumplida
manteniendo temporalmente activa la información relevante para la tarea, que
puede proceder de los órganos sensoriales o bien consistir en representaciones
activadas de los sistemas de memoria de largo plazo.
La memoria operativa es concebida por Baddeley como un sistema múltiple
compuesto de tres elementos principales: el bucle fonológico, la agenda viso-
espacial y el ejecutivo o procesador central. Mientras que el bucle fonológico
conserva temporalmente huellas acústicas de estímulos lingüísticos y se hace
cargo del "repaso" articulado y encubierto de la estimulación fonológica, la agenda
viso-espacial tiene una función equivalente de mantenimiento y repaso activo de
información perteneciente a los dominios visual y espacial. Finalmente, el ejecutivo
central es un sistema hipotético de control atencional que administra diversos
recursos cognitivos, fundamentalmente atencionales (p.ej., cambios de atención
de una a otra tarea) y controla las estrategias a adoptar durante la realización de
diversas tareas. La función de este componente de la memoria operativa queda
bien reflejada en una de las tarea experimentales más utilizadas para su estudio,
la generación de números o letras al azar, que requiere que el sujeto evite
deliberadamente repeticiones o secuencias estereotipadas de elementos y exige,
por tanto, una "vigilancia" atencional constante .
Aunque es muy probable que las variadas funciones de la memoria operativa sean
resultado de la actividad de numerosos sistemas cerebrales, distintos tipos de
pruebas señalan a la corteza prefrontal como parte fundamental de esos sistemas.
Por una parte, el estudio de modelos animales de la memoria operativa indica que
células del cortex prefrontal manifiestan una actividad específica durante el tiempo
de demora en tareas en que el animal ha de recordar durante unos segundos un
estímulo recientemente presentado pero actualmente no presente, para a
continuación responder correctamente al mismo (Fuster, Goldman-Rakic).
Igualmente, estudios con técnicas de neuroimágen corroboran la implicación de
sistemas neuronales del cortex prefrontal en tareas de memoria operativa. Las
deficiencias atencionales manifiestas por los pacientes con daño en los lóbulos
frontales suelen interpretarse como debidas a un déficit en el funcionamiento del
ejecutivo central. Una tarea bien conocida a este respecto es la del Test de
Wisconsin, en la que el sujeto debe cambiar frecuentemente el criterio de
clasificación de un conjunto de tarjetas con estímulos visuales. Los pacientes con
daño frontal muestran, precisamente, una marcada perseverancia en la aplicación
de criterios de clasificación y una escasa flexibilidad para aplicar nuevas
estrategias a la solución de la tarea. Igualmente, se ha atribuído a los enfermos de
Alzheimer un funcionamiento defectuoso del sistema ejecutivo; estos pacientes
manifiestan especiales dificultades para realizar de forma combinada dos tareas
(p.ej. una tarea de tiempo de reacción y una tarea viso-motora), en comparación
tanto con personas jóvenes como con ancianos sanos. Estudios recientes con
técnicas de neuroimágen apoyan la atribución de funciones ejecutivas a sistemas
de los lóbulos frontales. Concretamente, se ha demostrado que la ejecución de
dobles tareas, empleada usualmente para la evaluación de las funciones
ejecutivas, al implicar el control deliberado de los recursos atencionales y su
distribución entre una y otra tarea, genera activación selectiva de la corteza
prefrontal. (área 46).
Como se mencionaba anteriormente, una concepción habitual de la memoria de
largo plazo distingue entre sistemas o funciones de memoria episódica y de
memoria semántica. Evidentemente, ambos sistemas son interdependientes. El
conocimiento general, característico de la memoria semántica, se adquiere a
través de episodios específicos y, al mismo tiempo, los episodios particulares que
conforman la memoria episódica, se comprenden e interpretan en el marco de
conocimientos más generales. No obstante, sí es cierto que ambos tipos de
información manifiestan distintas propiedades (p.ej., la diferente dependencia
respecto al contexto de adquisición) y existen también pruebas neuropsicológicas
de una posible independencia neuroanatómica. Los déficits de memoria episódica
son comunes en enfermos de Alzheimer y aparecen a veces sin déficits asociados
de carácter semántico, al menos en los estadios iniciales de desarrollo del
trastorno. Las dificultades para la adquisición de nuevos conocimientos episódicos
se atribuyen a la desconexión del hipocampo y los sistemas de análisis sensorial,
mientras que los déficits en memoria semántica (p.ej., deficiente conocimiento
conceptual referido a objetos cotidianos, escasa fluidez en la generación de
nombres de una determinada categoría como "mueble" o "animal") podrían
deberse a la expansión de la patología a la neocorteza temporal.
La especificidad de la memoria semántica es más evidente en los casos de la
llamada "demencia semántica", caracterizada por pérdidas importantes de
vocabulario a nivel tanto de comprensión como de producción, pero en la que
también queda seriamente alterado el conocimiento conceptual a un nivel general
y no sólo lingüístico. Estos pacientes muestran, sin embargo, una memoria
episódica normal, al menos en cuanto a hechos relativamente recientes, y una
capacidad no alterada de adquisición de nueva información autobiográfica. Los
estudios de neuroimágen realizados con estos pacientes apuntan a la neocorteza
temporal inferolateral (especialmente en el hemisferio izquierdo) como principal
área afectada. Por otra parte, los estudios longitudinales realizados con pacientes
con demencia semántica muestran un patrón de pérdida que avanza desde la
pérdida de conocimiento acerca de las propiedades más específicas hacia la
pérdida del conocimiento de rasgos o propiedades generales.
Además de la mencionada distinción entre memoria semántica y episódica, una
distinción a la que actualmente se presta gran atención es la existente entre
memoria y aprendizaje explícitos e implícitos (una denominación alternativa es la
de memoria declarativa y memoria procedimental). Esta distinción se basa
fundamentalmente en estudios neuropsicológicos con pacientes amnésicos, en los
que se observa una disociación entre capacidades alteradas y conservadas de
aprendizaje y memoria de largo plazo. Se entiende por aprendizaje explícito un
proceso de adquisición de habilidades o de información que el sujeto realiza
deforma deliberada y consciente; por el contrario, el aprendizaje implícito es aquél
que ocurre de forma no intencional ni controlada por el sujeto. Del mismo modo,
se habla de memoria explícita cuando el sujeto recuerda deliberadamente un
episodio (por ejemplo, cuando intentamos recordar un nombre que "no nos viene a
la cabeza"). Cuando se utiliza la memoria de forma explícita el sujeto no sólo
utiliza información anteriormente adquirida, sino que es consciente de estar
haciéndolo y es capaz de dar numerosos detalles relativos a la adquisición de esa
información (por esto se habla a veces de memoria "declarativa", que puede ser
"declarada" o expresada conscientemente en proposiciones verbales). La memoria
implícita, en cambio, es la que se manifiesta conductualmente sin que el sujeto
sea capaz de describir la información que utiliza y sin necesidad de que haya de
ser consciente ni siquiera del hecho de que anteriormente adquirió esa habilidad.
La observación empírica que dio origen a la distinción entre memoria explícita e
implícita es la conservación de ciertas capacidades de aprendizaje y memoria en
pacientes con amnesia producida por daño en los lóbulos temporales,
especialmente en el hipocampo, amígdala y zonas adyacentes. Estos pacientes
manifiestan grandes dificultades para adquirir nueva información que luego
puedan recordar deliberadamente, por ejemplo reconocer a una persona a la que
conocieron el día anterior, aprender nuevos nombres... Sin embargo, se ha
demostrado que pueden adquirir con la misma eficacia que una persona normal
diversas habilidades percepto-motoras e incluso nuevas destrezas cognitivas,
como la capacidad de escribir programas informáticos o de aprender nuevas
categorías o conceptos. Un rasgo notable de las habilidades de memoria
conservadas en estos pacientes es que manifiestan claros signos de aprendizaje a
pesar de que no tengan recuerdos concretos sobre los propios episodios de
aprendizaje o sobre los materiales que han utilizado durante el mismo. En una
misma tarea el sujeto puede manifestar una actuación perfecta pero fallar cuando
se le piden detalles sobre su conocimiento explícito de la tarea o de su propia
habilidad para ejecutarla. Es por esto que al conjunto de capacidades de memoria
conservadas en los amnésicos de lóbulos temporales se les da el nombre de
"memoria implícita".
Uno de los principales especialistas en este área, Larry Squire, ha propuesto un
sistema de clasificación de las distintas funciones de aprendizaje y memoria
delargo plazo, basado en la evidencia procedente de estudios neuropsicológicos.
Debido precisamente a la naturaleza de la base empírica de esta clasificación, se
supone que las distintas funciones se corresponden con distintos sistemas
cerebrales. La visión que esta clasificación nos da es la de un sistema de memoria
distribuída, en el sentido de que a pesar de que sea posible identificar cada una de
varias funciones de memoria con determinados substratos neuroanatómicos, no
se puede hablar de un "sistema de memoria" en el cerebro del mismo modo que
podemos hablar de la corteza visual o somatosensorial. Por el contrario, es muy
probable que "memoria" y "aprendizaje" sean capacidades de múltiples sistemas
cerebrales, corticales y subcorticales, dotados de plasticidad y capaces, por
tanto,de modificarse en función de la experiencia.
La clasificación propuesta por Squire divide la memoria de largo plazo en dos
grandes sistemas, el sistema de memoria explícita y un conjunto de subsistemas
de memoria implícita. La memoria explícita se identifica en gran parte con lo que
Tulving denomina "memoria episódica", es decir, el conocimiento consciente
acerca de eventos vividos personalmente y ligados a contextos espaciotemporales
específicos. La recuperación de la información del sistema de memoria explícita se
realiza de forma deliberada o es activada asociativamente a través, por ejemplo,
de claves contextuales. Parece razonablemente demostrado que el hipocampo es
necesario para la adquisición de este tipo de información, aunque quizá no lo sea
tanto para su conservación a largo plazo. La hipótesis más aceptada actualmente
es que el hipocampo es necesario para la fase inicial de adquisición del
conocimiento explícito pero no es, sin embargo, un sistema de almacenamiento de
la memoria. El proceso de consolidación de la memoria explícita parece depender
del intercambio entre el hipocampo y diversas zonas corticales, a través de
sistemas bidireccionales de conexiones corticohipocampales, y parece que los
sistemas de almacenamiento se localizarían a nivel cortical, dependiendo de
nuevo del hipocampo la reactivación y organización, para su utilización, de esas
"memorias corticales".
Actualmente, el término "memoria implícita" es un amplio cajón de sastre en el que
caben múltiples capacidades de aprendizaje y memoria. Así como en el caso de la
memoria explícita puede hablarse del hipocampo como estructura cerebral crítica
para su formación, no hay una estructura o sistema cerebral del que dependa la
adquisición del conocimiento implícito. Diversas capacidades adscritas a la
memoria implícita dependen para su adquisición de sistemas cerebrales muy
diversos. Así, los efectos de facilitación perceptiva ("priming"), que se conservan
en los amnésicos de lóbulos temporales, parecen depender de las distintas zonas
corticales de análisis sensorial. En cambio, como ya hemos visto anteriormente,
los ganglios basales parecen ser críticos para la adquisición de nuevas destrezas
motoras y algunas pruebas recientes indican que también podrían estar implicados
en la adquisición de ciertas destrezas cognitivas. Los procesos de
condicionamiento, que pueden tener lugar a nivel no consciente y que también
manifiestan los amnésicos de lóbulos temporales, se incluyen igualmente en
lacategoría de memoria implícita y dependen de diversas estructuras,
dependiendo de la naturaleza del condicionamiento.
La distinción entre memoria explícita e implícita ha de tomarse con una cierta
precaución. En primer lugar, aun aceptando la realidad de esta distinción es muy
probable que no existan tareas "puras" de memoria explícita o implícita. En cierto
sentido, toda actividad cognitiva tiene forzosamente un importante componente
"implícito". Por ejemplo, aun cuando uno intente aplicar estrategias deliberadas a
la hora de recuperar un nombre que no acabamos de recordar, el proceso por el
cual el nombre nos viene definitivamente a la conciencia es, sin duda, totalmente
desconocido para nosotros a nivel consciente; es, en ese sentido, totalmente
"implícito". Además, ya hemos visto cómo en muchos casos una tarea se realiza
paso a paso y de forma deliberada al principio de su adquisición para llegar
finalmente a ejecutarse de forma automática y sin necesidad de un control
consciente contínuo. La transición desde el control deliberado inicial hasta la
ejecución automatizada final de una misma tarea puede interpretarse como una
transición desde el uso explícito al uso implícito de la información o la habilidad
adquirida.
Por otra parte, la propia validez de la distinción entre conocimiento explícito e
implícito está siendo discutida por algunos investigadores, que argumentan que no
hay pruebas suficientes para afirmar que su adquisición y funcionamiento se
basen en mecanismos diferentes.
3.4 Lección 29: Lóbulos frontales y cognición
Tomado de http://neurologia.rediris.es/congreso-1/conferencias/neuropsicologia-2-
4.html, Pineda, D. La función ejecutiva y sus trastornos.
La función ejecutiva es un conjunto de habilidades cognoscitivas que permiten la
anticipación y el establecimiento de metas, el diseño de planes y programas, el
inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulación y la
monitorización de las tareas, la selección precisa de los comportamientos y las
conductas, la flexibilidad en el trabajo cognoscitivo y su organización en el tiempo
y en el espacio (Harris, 1995; Pineda, 1996; Pineda, Cadavid, & Mancheno,
1996a; Pineda Ardila, Rosselli, Cadavid, Mancheno & Mejía, en prensa; Reader,
Harris, Schuerholtz, & Denckla, 1994; Stuss & Benson, 1986; Weyandt & Willis,
1994).
Por tratarse de una función compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones
dependerá de factores múltiples, tales como la naturaleza de la tarea cognoscitiva,
el entrenamiento académico, la ocupación, las destrezas automatizadas, las
demandas de otras tareas simultáneas o secuenciales y la guía cognoscitiva
principal de la tarea (Fletcher, 1996; Pineda, 1996).
El análisis de cada componente de la función ejecutiva y su peso factorial es
bastante difícil y en algunos casos confuso, pues cuando se evalúa la función
ejecutiva se hace conjuntamente con otras funciones, y no es posible hacerlo de
otra manera (Denckla, 1996). En otras palabras, la función ejecutiva sería una
serie de factores organizadores y ordenadores subyacentes a todas las demás
actividades cognoscitivas.
Neuroanatomía. Se presume que la función ejecutiva es una actividad propia de
los lóbulos frontales, más específicamente de sus regiones más anteriores, las
áreas prefrontales, y sus conexiones recíprocas con otras zonas del córtex
cerebral y otras estructuras subcorticales, tales como los núcleos de la base, el
núcleo amigadalino, el diencéfalo y el cerebelo.
A este substrato neuroanatómico y neurocomportamental se le ha denominado de
manera genérica como frontal, prefrontal o áreas cerebrales anteriores, de allí que
estas referencias se toman como sinónimos en la literatura neuropsicológica
(Harris, 1995; Kelly & Best, 1989; Reader, Harris, Schuerholtz, & Denckla, 1994;
Schaughency & Hynd, 1989; Stuss & Benson, 1986).
Los lóbulos frontales representan un sistema neurológico muy complejo (Luria,
1966, Welsh & Pennintong, 1988). La complejidad de los lóbulos frontales es
evidente en los diversos sistemas de conexiones recíprocas con el sistema límbico
( sistema motivacional), con el sistema reticular activador (sistema de atención
sostenida), con las áreas de asociación posterior ( sistema organizativo de los
reconocimientos), y con las zonas de asociación y las estructuras subcorticales
(núcleos de la base) dentro de los mismos lóbulos frontales (sistema de control
sobre las repuestas comportamentales) (Barbas & Mesulam, 1981;
Bustamante,1994; Johnson, Rosvold & Mishkin, 1988; Reep, 1984) .
Estas interconexiones, especialmente las proyecciones con el núcleo
dorsomediano del tálamo, definen la particular organización histológica de la
corteza isocortical prefrontal (Bustamante, 1994; Reep, 1984). En los humanos
estas zonas alcanzan un tercio de toda la superficie del neocórtex, y se cree que
integran los comportamientos intencionados, los cuales requerirían una planeación
y organización secuencial de acciones ( Fuster, 1980, 1989; Ingvar, 1985;
Luria,1966, Norman & Shalllice; Stuss & Benson, 1984). Dada la complejidad de
estas actividades, es lógico considerar a las áreas prefrontales como un conjunto
de sistemas anatómicos complejos, definidos por su histología, el tipo y el número
de conexiones con otras estructuras cerebrales y las características
neuroquímicas de estas conexiones (Stuss & Benson, 1986).
La corteza prefrontal ha sido definida estructuralmente de acuerdo con las
proyecciones talámicas, ya que estas conexiones tienen la particularidad
filogenética de aparecer bien definidas en los primates y en el hombre. Las dos
más grandes proyecciones aferentes al córtex prefrontal provienen de los núcleos
talámicos dorsomediano y ventral anterior por un lado, y del núcleo ventral lateral
por el otro. Estas proyecciones definen la composición histológica de lo que se
conoce como corteza frontal granular, por estar constituida predominantemente
por células (neuronas granulares) de la capa II y IV del neocórtex. Las
proyecciones de la porción medial del núcleo dorsomediano (magnocelular) se
dirigen a la porción medial y orbital de la corteza prefrontal (áreas 11, 12, 13 y 14
de Brodman). La porción lateral del núcleo (parvocelular) se proyecta a las áreas
prefrontales laterales y dorsales (áreas 9 y 10 de Brodman). Las proyecciones de
la zona paralaminar del núcleo dorsomediano se dirigen al área 8 de Brodman,
también denominada como campo ocular frontal. El núcleo ventral lateral tiene
proyecciones recíprocas con las áreas 6 de Brodman o zona premotora, y con el
área 6 A-Beta de Voght o área motora suplementaria (AMS). Hay también
conexiones menos abundantes que se establecen con los núcleos reticulares y
con los núcleos intralaminares (Bustamante, 1994; Reep, 1984; Stuss & Benson,
1986). Estas proyecciones y las conexiones con otras estructuras corticales y
subcorticales del encéfalo (sistema límbico, cerebelo, formación reticular, núcleos
de la base, etc.) van a determinar la función de cada sistema prefrontal específico,
que va desde la estructuración de patrones motores automatizados, hasta la
programación de comportamientos complejos y anticipados a eventos de probable
ocurrencia (Luria, 1966; Pineda & Sánchez, 1992; Pineda, Giraldo & Castillo,
1995; Stuss & Benson, 1986).
Desarrollo de la Función Ejecutiva. El período de más grande desarrollo de la
función ejecutiva ocurre entre los seis y los ocho años. En este lapso los niños
adquieren la capacidad de autorregular sus comportamientos y conductas, pueden
fijarse metas y anticiparse a los eventos, sin depender de las instrucciones
externas, aunque cierto grado de descontrol e impulsividad aún está presente.
Esta capacidad cognoscitiva está claramente ligada al desarrollo de la función
reguladora del lenguaje (lenguaje interior) y a la aparición del nivel de las
operaciones lógicas formales y a la maduración de las zonas prefrontales del
cerebro, lo cual ocurre tardíamente en el proceso dedesarrollo infantil. Los
procesos madurativos comprenden una multiplicidad de elementos tales como la
mielinización, el crecimiento dendrítico, el crecimiento celular, el establecimiento
de nuevas rutas sinápticas y la activación de sistemas neuroquímicos (Golden,
1981; Luria, 1966, 1984; Vygotzky, 1934; Passler et al, 1985).
Por lo general, los niños de 12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy
cercana a la que se observa en los adultos; sin embargo, el desarrollo completo de
la función se consigue alrededor de los 16 años (Chelune & Baer, 1986; Chelune,
Fergunson, Koon & Dickey, 1986; Levin et al, 1991; Obruzt & Hynd. 1986; Passler
et al, 1985, Welsh, Pennington & Groisser, 1991). Entonces, las preguntas
referidas a la aparición de la función ejecutiva y su relación con la maduración de
los lóbulos frontales tienen respuestas múltiples, que dependen de la naturaleza
de la operación cognoscitiva que se quiera conocer. Al igual que sucede con el
lenguaje, en donde los diversos niveles tienen períodos de aparición de tipo
escalado, etapa por etapa, los diferentes actividades de la función ejecutiva tienen
diversas edades de aparición y consolidación (Passler et al, 1985).
3.5 Lección 30: Evaluación de la Función Ejecutiva.
La función ejecutiva puede ser evaluada desde tres perspectivas diferentes y con
diferentes objetivos, aunque ninguna de ellas excluye a la otra (Harris, 1995;
Welsh & Pennington, 1988; Welsh, et al 1991):
• Evaluación clínica cualitativa.
• Evaluación clínica o investigativa cuantitativa.
• Evaluación experimental.
La evaluación clínica cualitativa se realiza mediante observación directa
delpaciente, y busca definir los comportamientos y conductas que indiquen la
presencia de los síntomas de los diversos tipos síndromes prefrontales. Los
síntomas que han sido relacionados con los síndromes prefrontales son: a)
dificultades en la atención sostenida, b) alteraciones en la autorregulación, c)
problemas en la organización cognoscitiva y del comportamiento, y d) rigidez
cognoscitiva y comportamental. La evaluación de estos síntomas se realiza
durante todo el proceso de consulta neuropsiquíatrica o neurocomportamental, no
utiliza ningún instrumento específico diferente a los utilizados para el interrogatorio
y la evaluación general. Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia
clínica y una familiaridad y conocimiento de los fundamentos teóricos relacionados
con la estructura de las funciones ejecutivas y las características clínicas de las
diversas formas de presentación del síndrome prefrontal. La aproximación clínica
es dicotómica y debe determinar si un comportamiento o una conducta específica
corresponde a un síntoma o a un estilo cognoscitivo particular.
Los síntomas a observar son:
Impulsividad : se produce por deficiencia en la inhibición. Cualquier sujeto debe
ser capaz de responder con una inhibición frente al auto-regulador verbal “no
hacer”. En la impulsividad patológica el sujeto es incapaz de posponer una
respuesta, aunque tenga una instrucción verbal específica para no responder. En
los casos extremos se observa el llamado "magnetismo" o "imantación", es decir la
necesidad incontrolable de tocar y manipular todos los objetos del ambiente.
Inatención : Se genera por falta de desarrollo de un adecuado control mental y
monitoreo sobre la naturaleza de los comportamientos y sus consecuencias. El
sujeto se muestra inestable, distraído e incapaz de terminar una tarea sin control
ambiental externo.
Dependencia ambiental : va ligado a los dos anteriores e indica una falta de
planeación, programación y autorregulación comportamental. Un síntoma a
observar es la presencia de ecopraxia, es decir la imitación inerte de las
actividades de los demás.
Perseverancia patológica y la inercia comportamenta l: indica una falta de
flexibilidad en la autorregulación de los comportamientos y las conductas. A
diferencia de las operaciones cognoscitivas de la función ejecutiva, no existe una
relación entre la rigidez cognoscitiva y el nivel de inteligencia, tampoco se observa
una relación con las habilidades académicas. Por esta razón se considera la
flexibilidad cognoscitiva como la operación más pura de la función ejecutiva. En la
tabla 1 se resumen las diferentes clasificaciones de la perseverancia patológica.
En la inercia comportamental los sujetos son incapaces de detener una acción una
vez que esta se ha iniciado, aún cuando reciban la orden explícita de parar, actúan
como si no tuviesen freno comportamental, el cual es regulado en el sujeto normal
por el lenguaje y el contexto social .
La alteración meta-cognoscitiva : Es la incapacidad para reconocer la
naturaleza, los alcances y consecuencias de una actividad cognoscitiva,
manifestada a través de los comportamientos y de las conductas. El sujeto es
incapaz de evaluar conceptual y objetivamente las cosas que hace o dice. Esta
alteración tiene que ver con trastornos en lo que en la psicología comportamental
se denomina el “locus de control”. No hay capacidad meta-cognoscitiva para
sopesar una situación o un evento y atribuir de manera justa las causas del éxito o
el fracaso de la acción a los elementos externos o a las decisiones y acciones
propias.
Este sistema atributivo meta-cognoscitivo, que inicia su aparición alrededor de los
6 años, debe estar totalmente desarrollado en la adolescencia y debe afinarse y
sincronizarse culturalmente para garantizar una adecuada modulación conductual.
Un sujeto con una adecuada función meta-cognoscitiva tendrá un adecuado auto-
concepto y evaluará los eventos que suceden a su alrededor sin comprometer su
“Sí mismo” más allá de los factores que su comportamiento podía controlar,
tampoco atribuirá a elementos externos la causalidad de los comportamientos que
estaban bajo su control. (Ardila & Rosselli, 1991; Harris, 1995; Luria, 1966; Passler
et al, 1985; Stuss & Benson, 1984, 1986; Welsh & Pennington, 1988; Welsh et al,
1991).
Evaluación cuantitativa . Utiliza pruebas neuropsicológicas estandarizadas
para una aproximación clínica más objetiva y especialmente para investigaciones
que puedan ser replicables.
Tiene la ventaja de que los resultados pueden ser revisados y analizados por otros
observadores, pueden también ser contrastados en cualquier momento con los
resultados de otras pruebas para establecer su confiabilidad. La experiencia
clínica requerida para establecer los diagnósticos es menor que la que se necesita
en la evaluación cualitativa.
Tabla 1: Clasificación de la Perseverancia Patológica
CLASIFICACIÓN DE LURIA (1966)
CLASIFICACIÓN DE SANDSON &Albert
(1987) Modificada por VILKKI (1989)
PERSEVERANCIA
COMPULSIVA O
REPETITIVA
Es la tendencia a
repetir la tarea
anteriormente
realizada en el
contexto de una
nueva
PERSEVERANCIA
PERSISTENTE
Tendencia a repetir
la ejecución anterior
PERSEVERANCIA
INERTE O INERCIA
COMPORTAMENTAL
Es la
incapacidad para
detener o
cambiar una
tarea a pesar de
tener la orden de
hacerlo
PERSEVERANCIA
CON BLOQUEO
EN LA TAREA O
RECURRENTE
Dificultad para
pasar de una tarea
a otra, aparecen
elementos de una
tarea previa en el
contexto de otra.
PERSEVERANCIA
CONTINUA
(INERCIA)
Incapacidad para
detener una serie,
se observa mejor
cuando se pide
hacer una serie
limitada de números
o de letras. El
paciente no es
capaz de detenerse.
Tiene la desventaja de requerir más tiempo para la aplicación de las pruebas, su
calificación y su análisis clínico, lo cual la hace más costosa (Harris, 1995; Pineda,
1991).
La evaluación cuantitativa requiere tres niveles de análisis de los resultados:
1) Nivel psicométrico: intenta establecer un puntaje de destrezas. En este nivel se
debe definir si determinada ejecución corresponde o no a un nivel normal para la
edad. Este análisis es extremadamente importante en la neuropsicología y en la
neurología del comportamiento. Por lo general los puntajes directos obtenidos en
las pruebas se convierten en puntuaciones estandarizadas para construir perfiles
poblacionales de normalidad. Con esto se pretende determinar si un sujeto o un
grupo de investigación están dentro de los rangos de ejecución normal.
2) Análisis de los Factores Cognoscitivos: Corresponde a la primera etapa clínica
de aproximación a los resultados. Se trata de definir cuáles son las operaciones
cognoscitivas necesarias para realizar una tarea específica y cuál o cuáles son las
responsables del puntaje obtenido. Por ejemplo, para copiar el test de Bender el
niño requiere, además de la atención sostenida básica, de su capacidad de
reconocimiento visual, de sus habilidades para orientar objetos en el espacio, de
su coordinación visomotriz, y de sus habilidades motoras finas.
3) Análisis Neuropsicológico del Factor Subyacente a los Errores: es la etapa
clínica más avanzada, y requiere de la cualificación y tipícación de los errores,
independiente de las destrezas y habilidades. Aquí deben lanzarse hipótesis y
establecer constructos explicativos para los signos (errores) observados, es decir,
definir los llamados síndromes neuropsicológicos (Ardila, Rosselli, & Puente, 1994;
Ardila, Lopera, Pineda, & Rosselli, 1995; Ardila, 1995; Denckla, 1989; 1996).
Existen varias pruebas que se han utilizado para la evaluación de diversos
componentes de la función ejecutiva, los más estudiados son la prueba de
Clasificación de tarjetas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test), el test de
fluidez verbal, la prueba de fluidez de diseños, la organización del aprendizaje; la
torre de Hanoi o de Londres, el test de conflicto palabra/color o Prueba de Stroop,
y la prueba de apertura de caminos (Trail Making Test) (Ardila & Rosselli, 1991;
Denckla, 1996; Grodzinski & Diamond Harris, 1995; Passler et al, 1985; Pineda,
1996; Pineda, Cadavid, & Mancheno, 1996a; Spreen & Strauss, 1991).
El test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST) (Heaton, 1981): es el test
más utilizado y más conocido para evaluar la función ejecutiva (Ardila & Rosselli,
1992; Denckla, 1996; Grodzinski & Diamond; Harris; 1995; Pineda, 1995; Pineda,
Cadavid, & Mancheno; Rosselli & Ardila, 1993; Stuss & Benson, 1986) . Se ha
sugerido que el WCST es sensible a los daños o a las alteraciones funcionales de
la región frontal dorsolateral.
El test de fluidez verbal: fonológico -/f /, /a/, /s/ -, y semántico -animales y frutas -:
Se mide mediante el número de palabras producidas dentro de cada categoría en
un minuto, y es considerado una prueba de producción verbal controlada y
programada, que es sensible a las alteraciones en el funcionamiento de las áreas
prefrontales izquierdas (Ardila, Rosselli, & Puente, 1994; Benton & Hamsher,
1978, Lesak, 1983). Esta prueba tiene puntajes normatizados para niños
latinoamericanos (Ardila & Rosselli, 1994; Pineda, Ardila, Rosselli, Cadavid,
Mancheno, & Mejía, en prensa).
Prueba de fluidez de diseños: es una prueba de fluidez y programación visomotriz,
durante la cual se solicita dibujar el mayor número de figuras o formas con o sin
sentido durante 3 minutos, en su parte de trabajo libre. En la segunda parte se le
establecen restricciones dándole sólo de 4 líneas fijas y permitiendo sólo el diseño
de figuras desconocidas o sin sentido en tres minutos. Se puntúan el número de
figuras logradas correctamente, el número de errores y el número de
perseveraciones (figuras repetidas). No se he encontrado correlación entre esta
prueba y el test de fluidez verbal, por lo que se postula evaluaría la
actividadprefrontal derecha ( Levin et al 1991; Ruff, Light & Evans, 1987).
La organización del aprendizaje: se fundamenta en que una de las funciones de
los lóbulos frontales es establecer estrategias de asociación adecuadas para
retener la información. Se sabe que los trastornos en la memoria de los pacientes
con lesiones frontales son debidos a esta alteración, la cual se explica por
desconexión de las zonas frontobasales del sistema límbico (Luria, 1966; Milner,
Petrides & Smith, 1985; Passler et al, 1985; Pineda, 1996).
La torre de Hanoi o la torre de Londres. Es una prueba de organización y
programación visoespacial de una secuencia de movimientos y de memoria
operativa. Tiene una versión con 3 anillos y una de 5 anillos de diferentes colores
y diferentes tamaños. Para los pacientes con lesiones del lóbulo frontal esta
prueba se convierte en casi una tarea imposible (Dalmás, 1993; Harris, 1995;
Welsh, Pennington & Groisser, 1991).
La prueba de conflicto palabra/color o test de Stroop: Es una prueba que
discrimina bien entre personas con daño frontal y normales (Golden, 1981; Harris,
1995). Lo que se busca es inhibir la tendencia automática y responder de manera
controlada mediante la solución de estímulos en conflicto (Grodzinski & Diamond,
1992; Spreen & Strauss, 1991). Esta prueba tiene la limitación en los niños y en
los analfabetas porque requiere cierto nivel de lectura automatizada.
La prueba de apertura de caminos (TMT A y B). Es una prueba que sirve también
para mirar la utorregulación, el control de la atención sostenida, y la capacidad de
cambiar flexiblemente de una ejecución a otra (Grodzinski & Diamond, 1992;
Spreen & Strauss, 1991).
Evaluación experimental .Es utilizada para la investigación de casos o
grupos de casos seleccionados de manera estricta. Se controlan y manipulan
todas las variables, criterios y los demás factores, para evitar su influencia sobre
las variables observadas. El experimento está destinado a medir de manera
precisa una sola operación cognoscitiva. En el estudio de la función ejecutiva se
han diseñado experimentos para medir la capacidad de control comportamental y
conductual (hacer, o no hacer) (Golden, 1981; Luria, 1966); Para observar la
impulsividad y la perseverancia (Passler et al, 1985); para analizar la relación
entre la función ejecutiva y los paradigmas cognoscitivos genéticos (Welsh, &
Pennington, 1988). La limitación de estos estudios está dada por la rigurosidad del
método experimental, que demanda de un control total sobre las variables, lo cual
puede resultar dispendioso y costoso.
Trastornos neurológicos y psiquiátricos asociados c on alteración en la
función ejecutiva
Hay un gran número de enfermedades y desórdenes neurológicos y neuro-
psiquíatricos del desarrollo en los que se ha encontrado una alteración en alguno
o varios componentes de la función ejecutiva. Estos trastornos tienen como
síntomas y signos comunes a aquellos observados en pacientes con lesiones de
los lóbulos frontales, como son la impulsividad, la inatención, la perseverancia, la
falta de autorregulación comportamental, la dependencia ambiental y la deficiencia
metacognoscitiva (Benson , 1981; Harris, 1995; Grodzinski & Diamond, 1992;
Pineda, 1996; Stuss & Benson, 1984, 1986). Los desórdenes más estudiados se
enumeran en la tabla 2.
Dollfus, Lomabrdo, Benali, Halbecq, Abadie, Marie y Brazo (2002) consideran el
funcionamiento ejecutivo y los problemas atencionales un indicador de
vulnerabilidad a padecer trastornos relacionados con el espectro de la
esquizofrenia.
Tabla 2: Alteración en la función ejecutiva
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
CON DISFUNCIÓN EJECUTIVA
TRASTORNOS EN EL ADULTO
QUE PRODUCEN DISFUNCIÓN EJECUTIVA
1. Deficiencia atencional con y sin
hiperactividad
2. Síndrome de Gilles de LaTourette
3. Síndrome de Asperger
4. Trastorno autista
5. Síndrome desintegrativo infantil
6. Depresión infantil
7. Trastorno obsesivo compulsivo infantil
8. Trastornos de la conducta
9. Trastorno explosivo intermitente
1. Farmacodependencia y abuso de
substancias.
2. Psicopatía y trastorno violento de la
conducta.
3. Esquizofrenia
4. Depresión mayor.
5. Trastorno obsesivo compulsivo.
6. Daño cerebral focal por trauma de cráneo.
7. Enfermedad de Parkinson.
8. Esclerosis Múltiple.
9. Enfermedad Vascular Lacunar.
Una de las descripciones sobre los bien establecidos déficits atencionales de la
esquizofrenia la ofrecen Posner y Raichle (1994) cuando informan de la dificultad
que muestran esquizofrénicos no crónicos y sin medicación en tareas que exigen
cambiar la tención hacia estímulos en el campo visual derecho. Posner y Raichle
ofrecen datos adicionales para apoyar la tesis de que el mecanismo ejecutivo
atencional, localizado en áreas frontales, es el más deficitario en la esquizofrenia,
y más recientemente Fuentes, Boucart Vivas, Álvarez y Zimmerman (2000)
obtienen hallazgos de que los déficits en este mecanismo están asociados a los
procesos inhibitorios.
Además de presentar diversos grados de alteración de los procesos atencionales
(Rohmer, Kastler, Biringer y Patris, 1997), de un modo especial, la investigación
realizada sobre los déficits atencionales en la infancia establece una relación entre
esta característica y la patología de la esquizofrenia (Cornblatt y Kleip, 1994), y se
especula que la deficiencia atencional manifiesta en la infancia es la causa de otra
característica pre – esquizofrenia, como es la disminución de la capacidad para el
procesamiento de información interpersonal: lo que, finalmente, conduciría a un
aislamientos social, es decir, a la sintomatología de tipo negativo.
Los trastornos esquizofrénicos y los trastornos por déficit de atención están
asociados, como así lo confirman estudios desarrollados por Oie, Sundet y Rund
(1999) y Karatekin y Asarnow (1998).
Ambos trastornos presentan déficits en la inhibición y en la memoria de trabajo
(Ross, Harris, Olincy y Radant, 2000). La esquizofrenia esta asociada, además
con patologías corticales, así como con déficits en la competencia atencional
(Belger, McNulty y Hrystal, 1997), quienes concluyen como estos pacientes
muestran anormalidades en el sistema atencional anterior relacionado con el
cortex cingulado anterior y no con el sistema atencional posterior.
El pobre rendimiento de los esquizofrénicos en tareas de memoria de trabajo y
abstracción se han relacionado también con daños en las áreas frontales y
problemas en los mecanismos ejecutivos (Goldberg, 1999). Algunos estudios han
hallado déficits en tareas complejas que exigen memoria de trabajo, pero no en
tareas simple d memoria corto plazo (Morice y Delahunty, 1996). Otos encuentran
que los déficits en la memoria verbal tienen relación con la codificación y no con la
recuperación (Heaton, 1994).
Según Fuentes (2001) los fallos observados en los mecanismos inhibitorios
relacionados con la red ejecutiva podrían explicar también síntomas
característicos de la esquizofrenia. Por ejemplo, las alucinaciones pueden surgir
por una hiperactivación semántica debido a un pobre control atencional
ocasionado por un déficit dopaminérgico. Los trastornos del pensamiento también
podrían ser causados por deficiencias en la inhibición de la información lingüística
irrelevante que, como consecuencia, entra el discurso del paciente y lo convierte
en inteligible.
ESTUDIO DE CASO: Alteraciones en la función ejecutiva y trastornos de
personalidad.
Revista de Psiquiatría y Psicología del Niño y del Adolescente 2007, 7 (1): Las
disfunciones del lóbulo frontal subyacen en las deficiencias de planificación y
abstracción, frecuentemente asociadas a la esquizofrenia (Schizophrenic
Disorders Program, Leine, Kilts, Brown, Hoffman, 1995). Schizophrenic Disorders
Program, Leine, Kilts, Brown, Hoffman (1995) señalan que la disociación en la
estructura física de los lóbulos frontales y las tareas de los mismos, indican la
plasticidad del cerebro en la reorganización neuroanatómica y funcional en el
adulto, y la necesidad de considerar los modelos populares de disfunción del
lóbulo frontal en la esquizofrenia. La disfunción de los lóbulos frontales, es una
condición necesaria aunque no suficiente para este trastorno.
El estudio desarrollado por Besteiro (2000) con personas diagnosticadas con
trastornos de personalidad, según el DSM–IV, proporcionan evidencias de
posibles déficits o anomalías en las funciones neuropsicológicas prefrontales, de
autorregulación de la conducta, autocontrol y, en general, de funciones ejecutivas
cognitivas.
Tomado de www.paidopsiquiatria .com/numero8/art4.pdf
ACTIVIDADES COMPLENTARIAS UNIDAD DOS
Se sugiere que para una mejor conceptualización y apropiación de los contenidos
de la Unidad Dos los estudiantes realicen las siguientes actividades:
Actividad 1: Hacer uso de técnicas visuales para sintetizar cada uno de los
índromes neuropsicológicos estudiados.
Pueden consultar las diapositivas que encuentran en
www.slideshare.net/telmoviteri/aprendizaje -visual
Actividad 2: Consultar en la literatura especializada (bibliografía sugerida) casos
de estudio que les permita tener una visión más amplia sobre cada síndrome,
teniendo siempre presente que aunque cada caso requiere un análisis individual,
sí existen algunas generalidades que es necesario conocer y diferenciar
claramente.
Actividad 3: Socializar con los compañeros de curso, cualquiera sea la mediación
que ha elegido para tomarlo.
El conocimiento es inagotable, ahora solo tienes un poco de información sobre el El conocimiento es inagotable, ahora solo tienes un poco de información sobre el El conocimiento es inagotable, ahora solo tienes un poco de información sobre el El conocimiento es inagotable, ahora solo tienes un poco de información sobre el
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14. Mendilaharsu C, Delfino I, Saprisa S. (1970). Evolucion de las conducta en
la copia de figuras geometricas en el niño: su aplicación como prueba de
maduración perceptivo-motriz. Acta Neurol Latinoamer. 16; 192-213 1970
15. Pineda, D., & Sánchez, M. (1992). Trastornos de las funciones de los
lóbulos frontales en la enfermedad de Parkinson. Acta Neurológica
Colombiana.
16. Pineda, D., (1991). Introducción. En D., Pineda, & A. Ardila (eds).
Neuropsicología: evaluación clínica y psicometría. (pp 1). Medellín. Prensa
Creativa.
17. Pineda, D., (1996): Disfunción ejecutiva en niños con trastornos por
eficiencia atencional con hiperactividad (TDAH). Acta Neurológica
Colombiana
18. Pineda, D., Cadavid, C., Mancheno, S. (1996a). Características de la
función ejecutiva en niños con deficiencia atencional e hiperactividad (DAH).
Acta Neurológica Colombiana. 12: 187 -196
19. Pineda, D., Giraldo, O., & Castillo, H. (1995) Disfunción ejecutiva en
pacientes con enfermedad de Parkinson. Acta Neurológica Colombiana, 11:
17 -20.
20. Squire, L. Memory and Brain. Oxford University Press: 1087
ANEXO 1
Una oportunidad para estar informados con los últimos avances en la
disciplina
Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias ISSN 0124-1265
Le Revista NNN fue fundada en abril de 1999 por La Asociación Latinoamericana
de Neuropsicología (ALAN), La Asociación Colombiana De Neuropsicología, La
Sociedad Neuropsicológica de Antioquia (SONA), El Grupo de Neuropsicología y
Conducta de la Universidad de San Buenaventura de Medellín y el Grupo de
Neurociencias de la Universidad de Antioquia. Posteriormente, en el abril de 2001,
se unieron a la empresa el Laboratorio de Neuropsicología y Psicofisiología de la
Universidad Autónoma de México, y el Laboratorio de Neuropsicología de la
Universidad de Guadalajara. Su creación se realizó estratégicamente y coincidió con
la finalización del siglo XX y de la década del cerebro, y la llegada del nuevo
milenio, el cual está planteando nuevos retos en las relaciones entre las diferentes
disciplinas del conocimiento científico, especialmente sobre el problema de la
relación entre la mente y el cerebro. Por esta razón el principio fundamental de
creación de la Revista NNN fue la integración.
El impulso dado al estudio de las relaciones entre la mente y el cerebro durante la
última década ha sido impresionante. El desarrollo de la psicología cognitiva, la
psiquiatría biológica, la neuropsicología, las ciencias de la inteligencia artificial, la
neurobiología, la genética molecular, las neurociencias y otras áreas relacionadas
del saber científico y tecnológico, ha sido de tal magnitud que resulta imposible
mantenerse actualizado sobre todo este abanico de conocimientos, si no hay una
fuente integradora que permita el diálogo interdisciplinario.
Ahora más que nunca está claro el hecho de que la difusión y el desarrollo de la
ciencia es necesariamente una tarea colectiva y esa verdad es aún más fuerte cuando
se trata del estudio de las relaciones entre la mente y el cerebro, las cuales son el
sustento de la explicación de todas las creaciones del hombre en su relación con la
sociedad y la naturaleza. El convencimiento de que sólo el saber colectivo y
cooperativo nos podrá acercar mejor al conocimiento de nuestros objetos de estudio
fue lo que motivó la fundación de la Revista NNN en su versión original en papel, y
ahora en su nueva versión electrónica.
La forma de difusión electrónica se adapta mejor a una de las necesidades más
fuertes de todos los investigadores en el mundo, que es obtener información de
manera rápida y gratuita. Estamos convencidos de que la versión electrónica
posibilitará una mayor difusión de nuestra revista, permitiendo que sea consultada a
nivel nacional e internacional.
http://neurociencias.udea.edu.co/revista/
ANEXO 2
Un recorrido por la disciplina
Revista Argentina de Neuropsicología 1, 1-7 (2003) Psicología y Neuropsicología: Pasado, presente y futuro Juan Seguí 1
Psicología y Neuropsicología: Pasado, Presente y Futuro * Juan Seguí Laboratoire de Psychologie Expérimentale, Université René Descartes et CNRS (UMR 8581), Paris, Francia. El objeto de esta comunicación será reflexionar sobre la naturaleza de las relaciones entre la Neuropsicología y la Psicología experimental en diferentes períodos de la historia, tanto a nivel metodológico como a nivel teórico. Por supuesto, dada la amplitud del tema no podré indicar más que las grandes líneas de esta evolución. El hecho de que sean los estudios de F.J. Gall los que hayan influido de manera importante en los pioneros de la Neuropsicología es muy significativo, dado que la concepción de la mente de Gall difiere muy radicalmente de aquella propuesta por la visión clásica de la Psicología de la época, Psicología fuertemente ligada a la Filosofía. En efecto, las “facultades” o “capacidades” de Gall no corresponden en modo alguno a las “facultades” de la Psicología clásica. Mientras que las facultades de la Psicología tales como la memoria, la atención y el juicio, eran formuladas de manera independiente del dominio de aplicación considerado, las de Gall, pese a su vaguedad (facultés, penchants – propensiones) correspondían a dominios bien delimitados, como lo propone la hipótesis de la modularidad de la mente formulada por Fodor un siglo y medio más tarde. Otro contraste está dado por la naturaleza de los datos utilizados para formular hipótesis. Mientras que las grandes figuras de la Psicología de la época sostenían con Maine de Biran que las facultades mentales solo podían ser estudiadas por medio del sentido íntimo dado por la introspección, muchas de las observaciones que están en el origen de las hipótesis de Gall son muy pertinentes. Así por ejemplo, la ausencia de correspondencia entre dos “manifestaciones” de una pretendida capacidad única, como puede ser la memoria de palabras y la memoria de lugares, conduce a Gall a negar la pertinencia psicológica de esta capacidad. La “memoria” sería un atributo de diferentes facultades y no una facultad en sí misma. Del mismo modo, la pérdida selectiva de ciertas de estas facultades como consecuencia de un traumatismo o lesión cerebral, conduce a Gall a suponer que cada facultad posee su propio centro u “órgano” a nivel cerebral. Finalmente, sus estudios con miembros de una misma familia que tenían capacidades excepcionales en ciertos dominios (grandes músicos,matemáticos, etc.) le sugieren el carácter hereditario de las mismas. Partiendo de estas observaciones e inferencias generalmente pertinentes, Gall fue conducido luego a proponer que la configuración del cráneo podía reflejar el grado de desarrollo de las diferentes facultades. Esta ultima proposición, evidentemente incorrecta,
* Conferencia Magistral dictada en el V Congreso Argentino de Neuropsicología, Buenos Aires, 7-9 de Noviembre de 2002. La edición del artículo para la Revista Argentina de Neuropsicología fue realizada por la Lic. Mariel Pellegrini. Correspondencia para el autor: [email protected]
llevó al desprestigio de la obra de Gall y eclipsó durante más de un siglo el carácter precursor de muchas de sus intuiciones. Desde un punto de vista teórico, la diferencia en la manera de describir la mente como un conjunto muy limitado de grandes funciones que determinan, en última instancia, toda forma de comportamiento, o bien como un vasto conjunto de capacidades más específicas que funcionan de manera coordinada y federativa, constituye el punto de clivage central que opone la “teoría clásica de la Psicología de las facultades” a la teoría de Gall. Bien es sabido que la perspectiva localizacionista de Gall fue el objeto de críticas severas de parte de sus colegas y en particular, de Flourens. Sin embargo notemos que estas críticas apuntaban principalmente al intento de Gall de “naturalizar” la mente. Flourens consideraba que la posición de Gall conducía a negar los fundamentos de la unidad y de la inmortalidad del alma y aún la existencia misma de Dios. Como sabemos, fue finalmente una doctrina no extremista de las localizaciones la que se impuso y permitió los progresos de la Neuropsicología, y esto, pese a la reticencia de los psicólogos y aun de los mismos neurólogos. Sabemos así que las observaciones muy importantes de J.B. Bouillaud que demostraban una fuerte correlación entre las lesiones frontales y la pérdida del habla fueron ignoradas por sus colegas, en razón, probablemente, de que pretendían confirmar las intuiciones de Gall sobre la localización frontal de la capacidad verbal. Del mismo modo, si bien es cierto que fue finalmente Broca quien, gracias al estudio post-mortem del cerebro de M. Leborgne llevó a la comunidad médica a aceptar el principio de las localizaciones cerebrales, tuvo las más grandes dificultades para convencerse a sí mismo y a sus colegas que la localización del habla articulada concernía fundamentalmente al hemisferio izquierdo y no a ambos hemisferios. Atribuir funciones diferentes a un órgano anatómicamente simétrico parecía una verdadera provocación. La fuerte tendencia asociacionista que predominaba en la Psicología alemana hacia 1870,va a conducir a los continuadores de Broca y especialmente a Wernicke, al abandono de la idea de localizar las facultades mentales tales como las concebía Gall para localizar solo las “memorias primitivas” de las experiencias sensorio-motoras pasadas. No se hablará más de “capacidades mentales” o de “predisposiciones” innatas. El pensamiento y el comportamiento son considerados como el resultado de procesos sensorio-motores que actúan y se combinan de acuerdo con las leyes de la asociación. Los sucesores de Wernicke van a elaborar, en base a múltiples observaciones de casos, los clásicos diagramas que unen las vías y centros nerviosos a las vías y centros cognitivos. Es el período de los fabricantes de diagramas cuyas virtudes han sido señaladas por numerosos autores contemporáneos refiriéndose, en particular, a su capacidad de generar hipótesis de trabajo. Las intuiciones de Wernicke sobre la posibilidad de la afasia de conducción, resultante de una destrucción de la vía que une las áreas de recepción y de producción del habla, constituyen el ejemplo paradigmático sobre el tema. Vale recordar,
sin embargo, que esta orientación lleva a sorprendentes excesos: en su tesis de 1908 sobre la afasia de Broca, Moutier hace referencia a los 28 diagramas existentes en la literatura de la época para dar cuenta de esta sola afección. Desde un punto de vista teórico, vemos entonces a fines del siglo XIX un impacto notable de las corrientes asociacionistas en Psicología y una expansión de los trabajos tendientes a localizar en el cerebro los centros sensorio-motores. En 1870, los trabajos de naturaleza experimental de fisiología de Fritsch y Hitzig, en base a las técnicas de estimulaciones eléctricas cerebrales con animales, mostraban una buena correspondencia entre las áreas cerebrales activadas y la contracción de grupos de músculos bien determinados. Al mismo tiempo, otros neurólogos continúan con el estudio experimental del substrato material de las capacidades mentales. En un trabajo reciente, Messerli señala ciertas observaciones apasionantes hechas por Ferrier en 1879, en las que este autor describe el comportamiento de monos privados de los lóbulos prefrontales. Ferrier nota, por ejemplo, que luego de la ablación los monos mostraban poco interés hacia el entorno y parecían ajenos a los acontecimientos a los que previamente reaccionaban. Demostraban ante las modificaciones del entorno una actitud general de “apatía y de desinterés”. Ferrier afirma que los animales no parecían haber perdido la “inteligencia” sino la facultad de interesarse en los acontecimientos y de reaccionar ante ellos. Es sorprendente notar en qué medida esta descripción corresponde a lo que conocemos actualmente como el “síndrome prefrontal” que será utilizado por Damasio para poner en evidencia la relación de dependencia entre la cognición y las emociones. Messerli hace referencia igualmente a un trabajo de Goltz con perros privados de los lóbulos occipitales. Goltz había observado que, en sus desplazamientos, los animales evitaban los obstáculos que parecían “no ver”. Si se les acercaba un alimento sólo lo consumían al detectar su olor. Los perros parecían entonces “ciegos” pero no lo eran. ¿Cómo no pensar en los trabajos más recientes de Humphreys en monos con ablación del cortex estriado o más aún, en aquellos de Weiskrantz sobre los pacientes blindsight?. Como sabemos, este último autor mostró la presencia de capacidades residuales de visión cuando se estimula el escotoma correspondiente a la parte ciega del campo visual de estos pacientes. Lo importante, es que esta percepción no está acompañada de consciencia visual. El sujeto “ve” pero no sabe que “ve” y sostiene responder sólo para satisfacer al experimentador. Estos datos han dado lugar a una enorme literatura en filosofía de la mente, puesto que ponen en juego muy directamente la noción de conciencia. Pese a las limitaciones impuestas por el cuadro teórico dominante, la extraordinaria sagacidad de los investigadores de fines del siglo XIX y comienzos del XX permitió ciertos progresos espectaculares en el dominio de la neuropsicología clínica, y se puede decir que fueron las “décadas de oro” de esta disciplina a la cual quedan asociados los nombres de Broca, Wernicke, Lissauer, Déjerine, Liepmann, Korsakoff y muchos otros. Es de notar que sólo los psicólogos experimentales que provenían generalmente de la fisiología, fueron los que directamente se interesaron por el problema de las localizaciones como lo señala por ejemplo Beaunis, en el primer volumen de L’Année Psychologique.
Sin embargo la proliferación a veces incontrolada de los modelos teóricos y la ausencia efectiva de “casos puros” sobre los que pretendían apoyarse, llevó a un debilitamiento de esta línea de trabajo. Del mismo modo que los datos provenientes de los estudios experimentales eran criticados por razones metodológicas, estas críticas van también ahora a aplicarse al dominio de la neuropsicología clínica. En particular, las dificultades para establecer una relación precisa entre los trastornos observados y el sitio de la lesión, así como el hecho de basarse muchas veces en las observaciones derivadas del caso único, plantearon el problema de la validez y de la generalidad de los cuadros clínicos presentados por diferentes autores. Pero, ¿cómo poder poner en relación las observaciones y datos cuando los procedimientos utilizados en las investigaciones clínicas variaban de manera importante entre los autores? Los progresos metodológicos de la Psicología experimental van a ser entonces muy naturalmente utilizados para la elaboración de nuevos instrumentos y métodos de investigación más precisos y controlados. Esto fue posible en gran parte debido al desarrollo de la Psicofísica que introducía por vez primera la medida en Psicología y que daría lugar al desarrollo de la Psicometría. Partiendo del principio de que no hay ciencia sin medida, el término “Psicometría” será utilizado por Galton para designar “el arte de imponer la medida y el número a las operaciones del espíritu”. Vale aquí recordar que el objetivo de Fechner, quien fue el iniciador de la Psicofísica, era comprender la ecuación mente-cuerpo estableciendo una relación clara entre las variaciones de la estimulación y las de la sensación. Como en el caso de Gall, es difícil separar en la obra de Fechner sus intereses puramente científicos de sus intereses metafísicos. Sabemos ahora en qué medida fueron los últimos los que están realmente en el origen de los trabajos de Fechner. Ahora bien, independientemente del modo de utilización de la medida, se planteó muy rápidamente el problema fundamental de saber “qué se debe y puede medir”. En efecto, es más fácil medir las características físicas que las mentales, lo que explica las tentativas de Broca entre otros para encontrar un signo exterior de inteligencia. El volumen o la forma del cráneo aparecía como un buen candidato para reflejar las capacidades de los sujetos. La corriente de la craniomètrie (craneometría) tuvo su hora de gloria a fines del siglo XIX. Dado el estado de los conocimientos en Psicología, las primeras baterías de tests mentales elaborados por Cattell a fines del siglo XIX fueron casi exclusivamente de naturaleza psicofísica. En 1904 Toulouse, Vaschide y Piéron en el libro “Técnicas de Psicología Experimental” dan una serie de consejos sobre cómo conducir un examen riguroso que permita medir los procesos psíquicos de sujetos sanos y de pacientes, y comparar los rendimientos de unos y otros. En este dominio, es Alfred Binet quien va a proponer una metodología que permitía una evaluación comparativa de las capacidades intelectuales de los sujetos. Recordemos sólo que la escala de Binet estaba destinada exclusivamente a detectar la presencia en la escuela de niños con retardo mental con el fin de orientarlos hacia una
institución especializada. Binet va a utilizar un conjunto muy amplio de pruebas que refieren a problemas de la vida ordinaria, para evitar medir el resultado de aprendizajes específicos. Estas pruebas, que se supone ponen en juego los procesos fundamentales del razonamiento, fueron elegidas sobre una base esencialmente pragmática y sin apoyarse en un cuadro teórico preciso. Dado este origen, Binet indicaba que lo esencial era utilizar para la evaluación una multiplicidad de pruebas, señalando que este instrumento de medida debía ser visto sólo como un instrumento de diagnóstico cuyos resultados serían útiles para detectar los grados inferiores de inteligencia, pero que no poseían ningún valor como instrumento de pronóstico. Binet no atribuye ninguna interpretación teórica particular a su escala, afirmando sólo que “la inteligencia es demasiado compleja para que un índice numérico pueda definirla”. Una anécdota circulaba en el medio de los psicólogos. Contaba que cuando se le pedía a Binet que precisara qué era la inteligencia, éste respondía: “es lo que mide mi test”. Evidentemente se trataba de una broma. Independientemente de los problemas ligados al empleo de los tests, estos trabajos abrieron la vía para el desarrollo de una corriente en neuropsicología que se basaría en la psicometría. La característica de estos estudios consiste en combinar las observaciones clínicas con el empleo de baterías de pruebas psicométricas bien estandarizadas, destinadas a elaborar un perfil lo más completo posible de las aptitudes alteradas. Las evaluaciones psicométricas, formuladas en términos de tests de eficiencia intelectual o de aptitudes, han representado una contribución importante a la Neuropsicología. Sin embargo, es necesario notar que este aporte es esencialmente de naturaleza metodológica pues una gran parte de las pruebas incluídas en las baterías de tests frecuentemente utilizadas, aún actualmente, carecen de un sólido fundamento teórico. Otro aporte metodológico de la Psicología está dado por el empleo muy corriente, a mediados del siglo XX, de los paradigmas de la Psicología experimental en el estudio de pacientes. Pensemos solamente en la enorme cantidad de trabajos conducidos gracias a la taquitoscopía o a la escucha dicótica sobre la problemática de la “dominancia cerebral”. Esta “neuropsicología experimental” se desarrolló de manera importante después de la segunda guerra mundial con el estudio de series de pacientes seleccionados en base a diferentes criterios, como el sitio de la lesión o la naturaleza de los trastornos. En esto, la Neuropsicología retomaba el método clásico de la Psicología experimental que consiste en comparar grupos de sujetos. Sin embargo, vale señalar que la situación de la Psicología y de la Neuropsicología estaba caracterizada a mediados del siglo XX por un contraste notable entre una metodología muy sofisticada y rigurosa, y un cuadro teórico particularmente pobre dominado por el conductismo.
La relación de la Psicología con la Neuropsicología va modificarse de manera fundamental con la emergencia de la Psicología cognitiva en los años 60. El aporte de la Psicología a la Neuropsicología será ahora principalmente teórico. Esta nueva orientación de la Psicología, fuertemente influenciada por el desarrollo paralelo de la inteligencia artificial, de la cibernética, de la teoría matemática de la información, de la lingüística y de las neurociencias, va fijarse a como objeto de estudio los procesos mentales que sustentan y hacen posible nuestros comportamientos. Para ello va a adoptar una perspectiva funcionalista tendiente a describir lo que se conoce como la “arquitectura funcional” de la cognición. Esto se traducirá concretamente por medio de la construcción de modelos teóricos que especifican para cada capacidad abordada, la naturaleza de la representaciones y de las operaciones mentales que permiten ligar los inputs a los outputs. Inspirada por esta nueva psicología, la Neuropsicología cognitiva va a fijarse como objetivo el de contribuir, a partir del estudio de las disfunciones de los pacientes, a la caracterización del sistema cognitivo del sujeto sano. Según Mike Coltheart, la Neuropsicología cognitiva debe igualmente explicar los patterns (patrones) de disfunción observados en los pacientes en términos de perturbación, más o menos selectiva, de uno o varios componentes del sistema cognitivo normal. Este segundo objetivo reposa sobre una serie de presupuestos teóricos, en particular aquellos de la modularidad y de la transparencia. Aceptar estos presupuestos ha conducido a los neuropsicólogos cognitivos a considerar que los instrumentos de diagnóstico principales están dados por la puesta en evidencia de disociaciones y en particular, de dobles disociaciones. El punto esencial es que estas disociaciones deben ser interpretadas en el marco del modelo teórico de las capacidades abordadas. De igual modo, este modelo debe dar cuenta de las asociaciones de síntomas que constituyen el síndrome. Finalmente, un modelo teórico adecuado debe tener valor predictivo sobre las disociaciones y las asociaciones potenciales. Es fundamental notar que las baterías de tests utilizadas por el neuropsicólogo cognitivo son ahora elaboradas específicamente en base al modelo teórico de la capacidad estudiada. La situación es entonces muy diferente de aquella que prevalece en el caso de las validaciones psicométricas. Son los modelos teóricos de la Psicología cognitiva los que guían la construcción de las pruebas incluídas en las baterías clínicas. La relación entre la Psicología cognitiva y la Neuropsicología cognitiva es tal que Fernando Cuetos, por ejemplo, considera que la Neuropsicología cognitiva del lenguaje nace cuando Marshall y Newcombe en 1973 interpretan las dislexias adquiridas en base al modelo de la doble vía de lectura, elaborado para dar cuenta de la capacidad de lectura del sujeto normal. Sin embargo, la singularidad que la Neuropsicología va a reconocer a cada paciente hace que ciertos autores consideren que, contrariamente a lo que ocurre con grupos de sujetos normales, la única manera de hacer inferencias válidas acerca del sistema cognitivo de pacientes es a partir del caso único. Como lo dice Caramazza, “cada paciente constituye un experimento diferente”. Los aportes de la neuropsicología cognitiva a nuestra comprensión de la cognición normal han sido notables y han marcado un período particularmente fecundo en el desarrollo de ambas disciplinas. Actualmente, la Psicología y la Neuropsicología cognitiva atraviesan un
período de importante recomposición. Esta evolución responde a razones teóricas y metodológicas, pero igualmente a ciertos excesos de la perspectiva cognitiva que condujeron a proponer una cognición desencarnada, donde la caracterización de la arquitectura funcional constituía el único objeto de estudio sin referir a la organización cerebral y olvidando que nuestro cerebro, y por ende nuestra mente, es el resultado de miles y miles de años de evolución biológica. Entre las razones teóricas debemos mencionar la formulación de los modelos conexionistas en Psicología, que conciben las actividades cognitivas como ligadas a la dinámica de una red de unidades elementales o “neuronas formales” fuertemente interconectadas y funcionando de manera paralela. Este tipo de descripción es más compatible con lo que conocemos del funcionamiento cerebral y permite establecer un puente entre la Psicología y las Neurociencias. Sin embargo, es necesario evitar sobrevaluar la analogía entre estos modelos formales y el funcionamiento efectivo del cerebro, sólo a un altísimo nivel de abstracción esta analogía es válida. Quisiera, para concluir, hacer referencia muy rápidamente al aporte de la técnicas de imágenes cerebrales, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia magnética funcional (fMRI) que representan, sin ninguna duda, una vía privilegiada para el estudio de la relación mente-cerebro. En efecto, la utilización de este tipo de instrumento de investigación permite visualizar las estructuras cerebrales implicadas en la realización de una actividad cognitiva determinada. La enorme ventaja está dada por el hecho de que estas técnicas, actualmente no invasivas y con capacidades de resolución temporales y espaciales considerables, pueden ser utilizadas no sólo con pacientes sino también con sujetos sanos. Ellas permiten poner en relación la actividad cerebral con las actividades cognitivas durante su realización efectiva. Las correlaciones estudiadas no son solamente de naturaleza anátomoclínica sino que integran la actividad funcional cerebral. Ciertos autores consideran que estas nuevas metodologías van a conducir a corto plazo a condenar los modelos funcionales propuestos por la Psicología y la Neuropsicología cognitiva. A mi entender, esto constituiría un enorme error cuyas consecuencias son ya desgraciadamente perceptibles en ciertos dominios de investigación, donde el carácter muchas veces espectacular de los datos oscurecen su aporte teórico. Establecer a “ciegas” correlaciones entre las actividades cognitivas y el funcionamiento cerebral, sin disponer de un modelo funcional de las primeras, abre las puertas a un retorno al empirismo más primario. Una caracterización funcional precisa de la capacidad estudiada constituye una condición indispensable para toda tentativa de interpretación correcta de su implementación cerebral. Sólo una colaboración estrecha entre psicólogos y neuropsicólogos cognitivos con especialistas de imágenes cerebrales puede permitir progresar de manera efectiva en la comprensión de la problemática más fundamental de la ciencia actual: la relación mente-cerebro. Las condiciones están dadas para que la Psicología y la Neuropsicología puedan, una vez más, colaborar en esta empresa tan apasionante.
Agradecimiento El autor tiene el placer de agradecer muy sinceramente a Mariel Pellegrini por sus múltiples comentarios y correcciones a este trabajo. Este texto le es dedicado como testimonio del reconocimiento del autor a su contribución para el desarrollo de la Neuropsicología en Argentina.
www.revneuropsi.com.ar/pdf/Psicologia_y_Neuropsicologia.pdf