microbiologia toxinas y enzimas mariano hernandez pimentel 311

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Hernández Pimentel Mariano 311-2 UABC Medicina Microbiología

ENZIMA ERITROGENICA

La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de laerupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como laproducción de fiebre y la citotoxicidad. Los estreptococos elaboran también dos

hemolisinas distintas; la estreptolisina O que además de su efecto sobre loseritrocitos, es tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo losleucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares; laestreptolisina S no es antigénica ya que no se detectan anticuerpos circulantescontra ella, pero comparte con la estreptolisina O la capacidad para dañar lasmembranas de los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y los organelossubcelulares. Varios productos extracelulares pueden servir para facilitar lalicuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planostisulares. Entre ellos se incluyen cuatro enzimas antigénicamente distintas queparticipan en la degradación del DNA (DNasas A, B, C, D), hialuronidasa que

degrada enzimáticamente el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sosténdel tejido conectivo; estreptocinasa que promueve la disolución de los coágulos alcatalizar la conversión del plasminógeno a plasmina. Otros productosextracelulares conocidos son la nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa,amilasa y esterasa; todos ellos son sin duda factores importantes en lapatogénesis de las infecciones causadas por estreptococos del grupo A

Modos de acción:

Impide la fagocitosis Responsable de los síntomas de la escarlatina Destruye los

eritrocitos Destruye los leucocitos Inflamación de los leucocitos Disuelve loscoágulos de sangre Disuelve el ácido hialuronico que une a las células

Patologías asociadas:

Sida, Virus del herpes simple, Enterovirus Adenovirus Mycoplasma ssp. Virus dela influencia A, B. Estreptococo A, C, G. Treponema pallidum




TOXINA BOTULÍNICA

La NTBo es producida por la bacteria Clostridium botulinum como un complejo deproteínas que contiene la fracción neurotóxica asociada con componentes notóxicos. La NTBo se sintetiza como una cadena polipeptídica simple relativamente

inactiva de unos 150 kD y se activa tras su escisión proteolítica selectiva, quegenera las cadenas pesada y ligera unidas por un único puente desulfuró y por interacciones no covalentes. Existen siete serotipos de la NTBo (A, B, C1, D, E, Fy G); todos ellos inhiben la liberación de acetilcolina aunque difierenconsiderablemente con respecto a sus proteínas diana intracelulares, lascaracterísticas de sus efectos y sus potencias. El tipo A ha sido el másextensamente estudiado y ha demostrado tener muy buenas aplicacionesterapéuticas. Recientemente comenzó a comercializarse el tipo B, pero tieneefectos menos duraderos y se requiere el uso de dosis mucho más altas.

Mecanismos de acción:

El músculo esquelético está inervado por motoneuronas cuyos cuerpos celularesse encuentran en el tronco encefálico y en la médula espinal. Tras emerger delsistema nervioso central a través de las raíces anteriores de los nervios raquídeos,los axones de las motoneuronas forman nervios periféricos que se ramifican en elinterior del músculo esquelético, dando origen a terminaciones nerviosas queestablecen contacto con varias fibras musculares estriadas para formar lassinapsis neuromusculares. Una motoneuronas individual junto con el grupo defibras musculares estriadas inervadas por ella forman una unidad motora. La señalque provoca la contracción de un músculo se origina en el sistema nerviosocentral y se transmite en la forma de potenciales de acción hacia la periferia de lasmotoneuronas hasta alcanzar las fibras del músculo esquelético. El potencial de

acción despolariza la terminal axónica de la motoneuronas para estimular,mediante la elevación de la concentración de Ca2+, la liberación de acetilcolinahacia la hendidura sináptica. La acetilcolina se libera desde el interior celular mediante exocitosis regulada por el Ca2+, un proceso de varios pasos en el queparticipan varias proteínas denominadas colectivamente SNAREs (por soluble N-ethylmaleimide–sensitive factor attachment proteína receptoras). Al alcanzar lamembrana postsináptica, la acetilcolina se une a los receptores colinérgicosnicotínicos. Esta unión produce la apertura del canal iónico de membrana queforma parte de dichos receptores, lo que permite la entrada de iones de sodio(Na+) hacia el interior de la fibra muscular y la salida de iones de potasio (K+) dela misma.

Patologías asociadas:Enfermedad mediastinica

Hiperhidrosis

Blefaroespasmo

Lupus eritematoso sistémico con síndrome de Foville bilateral previo




TETÁNICA

La toxina tetánica es una neurotóxica de la misma familia que las neurotóxicasbotulínicas, responsables del botulismo. Estas últimas han sido utilizadas de formaterapéutica con éxito en el tratamiento de patologías debidas a contracturas

musculares alteradas, como el estrabismo, la parálisis cerebral, la contracturaanal, o el tortícolis. Últimamente estas toxinas se han aplicado incluso en el ámbitocosmético contra las arrugas. Para estos usos terapéuticos y cosméticos, loscientíficos trabajan con dosis subletales de las toxinas. La molécula de la toxinatetánica está formada por dos partes muy diferenciadas. Una parte es laresponsable de los efectos tóxicos y de los síntomas del tétanos.

Modos de acción:

El modo de acción de la AD sobre la actividad eléctrica denervatoria presenta una

marcada de diferencia con la tetrodotoxia. Si está bien abole los PF no impide a laaparición de la actividad eléctrica. Por el otro lado del bloqueo de los PF no puedeser explicado por un simple efecto de la AD sobre la generación del potencial deacción ya que los músculos tratados mantienen su excitabilidad intacta.

Patologías asociadas

Celulitis impétigo fascitis necrosante




ENTEROTOXINASson sustancias toxicas producidas por bacterias en el tracto gastrointestinal, que teproducen cuadros tipo intoxicación como diarreas vómitos mareos náuseascefalea deshidratación y mal extra general. Si estas así acude a un medico rápido.

Mecanismos de acción:estimula la secreción de agua y electrolitos

inhiben la síntesis de las proteínas

producen toxinas que actúan como enzimas especificas

degradan ADN

lisan a los eritrocitos

lisan a los leucocitos

Patologías asociadas:colitis

gangrena gaseosa

diarreas

staphylococcus aureus

forúnculos

artritis septica

TOXINA DE ESCHERICHIA COLI

Mecanismos de acción:Producción de toxinas similares a la toxina colérica

Adherencia focal a células HEp2

Adherencia difusa a células HEp2

Factor de colonización

Invasión (plásmido)

Patologías asociadas:Meningitis neonatal

Neumonía nosocomial

Colecistitis

Colangitis

Peritonitis

Celulitis

Osteomielitis

Artritis infecciosa




TOXINA DE VIBRIO CHOLERAE

Mecanismos de acción:Produce una entero toxina A,B

Produce cepas como E. Coli

Causa una secreción de líquidos y electrolitos que causa diarreaToda toxina se une al receptor del gangliosido Gm1 en la membrana celular através de la unión de las subunidades B. La porción activa A1 de la subunidad Aentra a la célula y activa la adenilatociclasa. Esta actividad da lugar a la activaciónde adenosin 3´5´monofosfato cíclico a lo largo de la membrana. El AMPc producela secreción activa sodio, cloro, potasio, bicarbonato y agua desde la célula hastaluz intestinal.

Patologías asociadas:Gastroenteritis

Infecciones biliaresInfecciones renales

Otitis

Diarreas

Septicemia

Disentería

Deshidratación

Dolor abdominal




TOXINA DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Mecanismos de acción:

Algunos autores sugieren que la región comprendida entre los residuosaminoacídicos 130 y 450 se inserta en la membrana citoplasmática para formar unporo que permite el influjo de Ca+2 extracelular y el eflujo de K+. El diámetro del“canal” formado por la hemolisina. Alfa-Toxina: su función primordial es laformación de poros, es tóxica para muchos tipos de células (eritrocitos, leucocitos,plaquetas, etc.) Beta-Toxina: tiene especificidad para la esfingomielina, puededestruir tejidos y formar abscesos. Leucocidina Panton-Valentine: es una toxinaque lisa los leucocitos, forma poros con aumento de la permeabilidad a cationes yha sido asociada a infecciones cutáneas. Toxina-1 del síndrome del Shock-Tóxico(TSST-1): actúa como superantígeno, uniéndose al CMH tipo II, aumentando laproliferación de células-T y secreción de citoquinas. La TSST-1 puede atravesar

las barreras mucosas. Enterotoxinas (A-E, G-I): también actúan comosuperantígenos, son termoestables a 100ºC por 30 min. La enterotoxina A estámayormente asociada con intoxicación alimentaria. C y D se encuentran enproductos lácteos contaminados y la B produce colitis pseudomembranosa.

Patologías asociadas:Foliculitis

Conjuntivitis

celulitis

obsesos profundos

meningitisosteomielitis

neumonía

endocarditis




TOXINA ALFA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Mecanismo de acción:es termoestable sobre el intestino (estimulación de la adenilatociclasa yespecificidad serológica).

Patologías asociadas:Diarrea

Enterocolitis necrosante

TOXINA DE CLOSTRIDIUM PEFRINGENS

Mecanismo de acción:

Tienen la actividad monoglucosiltransferasa, que cataliza la incorporación de laglucosa a diferentes proteínas. Algunas de ellas participan en la regulación delcitoesqueleto a nivel de la síntesis de las fibras de actina.

Patologías asociadas:Colitis seudomembranosa

Gangrena gaseosa

Enteritis necrótica

ENDOTOXINAS

Mecanismos de acción:La porción activa que origina el efecto adyuvante es el lípido A

Estimulación directa de las células B

Induce a la activación de factor de necrosis tumoral

Activación de macrófagos secundaria al efecto de las células B

Inhibe la retroalimentación negativa de las células B, así aumentando losanticuerpos.

Puede aumentar de manera transitoria la resistencia a la infección.

Patologías asociadas:Fiebre

Necrosis

Hemorragias en tejidos

Hipertensión arterial

Asma




ACETILTRANSF

ERSAS

Bloqueantes a

los receptores

muscarinicos

Inhibe la

captación de la

colina

Inhibidores de la

liberación de

aceltilcolina

Mecanismos de

acción

MICROORGANISM

OS SECRETORES

DE

ACETILTRANSFER

ASAS

Providencia stuarttiBacterias gram

negativasMycobacterium




ADENILTRANSFE

RSAS

Estimulación del

sistema

dopaminergico

Estimulación del

sistema

serotoninergicos

similar la morfina

Mecanismos de

acción

MICROORGANISM

OS SECRETORES

DE

ADENILTRANSFER

ASAS

Staphylococcus

aureus

Enterococcus

vancomicino




MONOFOSOTRANSF

ERSAS

Transportes de

microorganismos

unicelulares

Formador del

sabor amargo

Actividad

antiviridica

Mecanismos de

acción

MICROORGANISMOS

SECRETORES DE

MONOFOSFOTRANSF

ERASAS

Estafilococcus EstreptococosStreptococcus

pneumoniae




BETALACTAMASAS

Bloquean la

actividad

transpeptidasa de

la penicilina

La disminución del

peptoglucanoSon bactericidas

Mecanismos de

acción

MICROORGANISMOS

SECRETORES DE

BETALACTAMASAS

Cocos gram

positivosP.aeroginosa S.aureus




BIBLIOGRAFÍA:

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DíAZ R., GAMAZO C., LÓPEZ-GOÑI I. Manual Práctico de Microbiología. 2ªEdición 1999 Masson.Madigan, M. T., Martinko, J. M., y Parker, J. Brock Biologíade los Microorganismos. 10ª edición. Prentice-Hall. Madrid, 2003.

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http://seq.es/seq/0214-3429/24/2/garcia.pdf

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http://128.241.192.41/es/chapter_moa.asp

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