INFECCIONES CUTÁNEAS

Irma Pérez Moreno

Pediatría

Universidad del Sinú Seccional Cartagena

CELULITISInfección aguda de la dermis y del tejido celularsubcutáneo.

Se caracteriza por dolor local, eritema, calor y edema.

En los niños son habituales las : perianales, faciales yorbitarias.

Fisiopatología

• Suele ser consecuencia de la rotura de la

integridad de la piel, debido a un traumatismo

(fisura, laceración, corte, punción)

• Lesiones infecciosas (Impétigo, varicela)

• Herida quirúrgica

• Picadura de un mosquito.

• Los microorganismos habituales de la

epidermis invaden la dermis y se multiplican

dando lugar a la infección.

Eto

logía

Gérmenes mas frecuentes

S.Phyogeness.(SGA)

S.Aureos

Gran negativos:

Proteus

Serratia

Enterobacter

Pseudomonas

Anaerobios

Hongos

S.pneumoniae

H. Influenza tipo B

S.aureos

E.coli

N.Meningitidis

Pasteurella Multocida

Dermatofitos

Inmunocompetente

Inmunocomprimidos

neutropenicos

Bacteriemia

Celulitis recurrente

Síndrome nefrótico

otros

Manifestaciones clínicas

Dolor e inflamación local

Fiebre y temblores

Bordes no definidos

En ocasiones puede existir adenopatía satélite.

Alteraciones hemolíticas en los casos graves,

manifestándose con hipotensión y taquicardia.

Celulitis perianal

• Frecuente en niños con fisuras perianales aunque

también se producen en piel sana

• El germen responsable suele ser SGA.

• El motivo de consulta suele ser el estreñimiento derivado

de dicho proceso.

Se caracteriza

por

Dolor en la defecación

Sangre en heces

CELULITIS FACIAL

Síntomas:

• Fiebre

• Eritema

• Calor en los tejidos periorbitarios

• Dolor a la palpación

• Induración

Ubicada en la región

periorbitaria o bucal

Gérmenes implicados: SGA,

estafilococo o s.pneumoniae

Mas afectados los menores de

36 meses

Celulitis orbitaria• Una lamina de tejido fibroso se extiende desde el

periostio craneal hasta el interior del parpado

• Ocurre casi siempre como complicación de una sinusitis o

por traumatismo orbitario penetrante.

• Suelen afectar a niños mayores

• Produce proptosis, quemosis, oftalmoplejia o disminución

de la agudeza visual

• La inflamación del parpado hace que permanezca

cerrado casi por completo

Paraclínicos

No son necesarios en los casos de celulitis leve :

• -El área afectada es pequeña

• El dolor es muy leve

• No hay signos de afectación sistémica

• No hay factores de riesgo por enfermedad grave

Paraclínicos

• En los otros casos se solicita

Analisis de sangre

Hemocultivo

Aspirado del borde de la lesión

Pruebas de imagen

Biopsia tisularPunción lumbar

TRATAMIENTO

Medidas urgentes

En pacientes inestables

• Soporte hemodinámico

• Monitorización intensiva

• Administración parenteral

de a antibioterapia

• Desbridamiento

quirúrgico.

Medidas diferidas

Celulitis leve no complicada

• Antibioterapia oral

• Revaluar a los recien nacidos en 24-48 horas

En caso de complicaciones

• Hospitalización para antibioterapia parenteral

• En caso de fracaso de administra corticoides : Prednisona 0,5 mg/kg/dia

Antibióticos

Vía oral Vía parenteralCefalexina 25-100 mg/kg/dia,

cada 6 H. (max 4g al dia)

Cloxacilina 50-100 mg/kg/dia,

cada 6H (maximo 4g/dia)

Cefuroxima axetilo : 30 mg/kg/dia,

cada 12 H.

Clindamicina: Neonatos: 15

mg/kg/dia, cada 8H –

Lactantes y niños: 15-

40mg/kg/dia. Cada 6 a 8H.

Cloxacilina 50-100 mg/kg/dia ,

cada 6H.

Si es Aureos Meticilin resistente :

Vancomicina 40mg/kg/dia,cada

6H.

Si hay alergia a la penicilina:

Eritromicina 40mg/kg/dia, cada 6

a 8 H.

ESCARLATINAEs una enfermedad infectocontagiosa, producida por estreptococo beta hemolítico del grupo A(toxina pirogénica), a partir de la susceptibilidad del huésped al tener una infección respiratoria o una herida.

El contagio se produce:

Infecciones respiratorias, a través de gotitas de flügge.

Infecciones cutáneas, por contacto directo o por vectores.

• Reservorio único es el Hombre.

• El periodo de transmisibilidad en los casos no tratados de origen respiratorio es de 10 a 21 días. En los tratados es de 48 hrs.

EPIDEMIOLOGI

A

Afecta generalmente a niños

entre los 2 y los 10 años de

edad, en épocas de invierno y

primavera, con una distribución

hacia zonas tropicales,

subtropicales y templadas.

Los casos en neonatos son

muy escasos.

La disminución en la

frecuencia y gravedad de la

enfermedad se dio con la

aparición de los antibióticos, en

especial penicilina ala que es

muy sensible el estreptococo.

ETIOLOGIA• Agente Causal: Estreptococo beta Hemolítico del Grupo

A.Genero: Streptococcus.

Son cocos grampositivos, dispuestos en cadena, que en

agar sangre producen zona de hemolisis completa.

• La virulencia de este microorganismo esta,

proporcionada por la presencia en su estructura de

antígenos como:

Proteina M:

es Citotoxica, Inmunogena y

produce reacciones cruzadas con la

fibra cardiaca.

Toxina Pirogena o Eritrogenica

Estreptocócica (TPE), A,B y C:

Productora de los sintomas de la

escarlatina.

Productora de alteraciones

hemoliticas.

Y mitogena para los linfoncitos.

FISIOPATOLOGIA

• A partir del contagio, la bacteria alcanza el torrente

sanguíneo y se multiplica, por lo que tiene una

característica invasiva, proporcionada por su antígeno

estructural la proteína M.

• Existen tres Tipos de Toxina Pirógenas: A, B, y C.

• La aparición de la Inmunidad depende del desarrollo de:

Antibacteriana

Antimicrobiana

Respuesta a

la proteína M.

Protege de la

escarlatina

pero no de

infección

estreptocócic

a.

En ausencia

de ambas se

produce

escarlatina.

CUADRO CLINICO• Inicia después de un periodo de

incubación de dos a cuatro días.

• Inicio repentino con fiebre, vómito, odinofagia y escalofrío. En primeras 24 a 48 h.

• Aparece la triada de la Escarlatina: Exantema, Enantema y Fiebre.

• Fiebre:

Inicio súbito en 39.5 a 40º C, se normaliza al 5º o 6º día.

Con tratamiento se normaliza a las 24 h.

Enantema

Lengua en fresa blanca

Periodo de transicion

Lengua en fresa roja

Exantema

DIAGNOSTICO

• Examen Físico

Datos Clínicos

Biometría Hemática

Aislamiento del Agente

• Que son de tipo Selectivo, como la Estreptozimina; y de tipo Especifico, como Antiestreptolisina, y Antidesosirribonucleasa B.

Pruebas Serológicas

Diagnostico diferencial

COMPLICACIONES

Iníciales o Supurativas

Tardías o No Supuradas

TRATAMIENTO

• El objetivo es la reducción de las complicaciones y la erradicación del estreptococo b-hemolitico del grupo A.

• El Antibiótico preferente es la PENICILINA. Penicilina benzatinica, de 20000 a 50000 U/Kg, en dosis única.

• Otra opción es la Penicilina V.

• En Pacientes alergicos la Eritromicina. En Dosis de 30 a 50 mg/kg/dia, divididas en 10 o 4 partes por diez días.

ABSCESOS CUTÁNEOS El absceso es una acumulación de material purulento, localizada yrodeada por tejido inflamatorio

Las localizaciones más frecuentes en niños son la mama, la zonaperirrectal, las glándulas sudoríparas y el cuero cabelludo

Al inicio de la infección la zona circundante al absceso se encuentraroja y caliente. Luego, se reblandece y al final, si no se trata, el puspuede acabar saliendo al exterior, mediante una fístula.

Fisiopatología

• Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz de aislar la infección y evitar que se extienda.

• Los glóbulos blancos, migran a través de las paredes de los vasos sanguíneos al área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado.

• Durante este proceso, se forma el pus.

Etiología

Infección bacteriana

• S. aureus

• S. pyogenes

• Anaerobios

• Enterobacterias

Secundario a:

• Una herida o lesión menor

• Forúnculos

• Foliculitis

Manifestaciones clínicas

• Lesión cutánea que puede ser una úlcera abierta o

cerrada o un nódulo abultado.

• Hinchazón local alrededor del punto afectado

• Endurecimiento del tejido (induración)

• Enrojecimiento, sensibilidad y calor en el área

• Fiebre o escalofrío, en algunos casos

• Drenaje de líquido

Diagnostico

• Se puede diagnosticar el problema observando el área

afectada

• el liquido que secreta la lesión se puede enviar al

laboratorio para un cultivo y así identificar la causa de la

infección

Tratamiento

• El tratamiento se basa en el drenaje del liquido

• El tratamiento de antibióticos es considerado en casos de

niños pequeños, afectación del estado general, celulitis

asociada o inmunosupresión y debería mantenerse 7-10

días en casos no complicados

ERISIPELAUna inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las capasmás superficiales de la piel (epidermis y dermis papilar

Muy característica en forma de una placa de bordes biendelimitados, edematosa, dolorosa, caliente e intensamenteeritematosa

En ocasiones la superficie cutánea afectada presenta el aspecto“en piel de naranja” a causa del edema cutáneo l que rodea a losfolículos pilosos

Etiología

• El agente infeccioso responsable en la inmensa mayoría de los casos es:

• Estreptococo beta-hemolítico de grupo A (Streptococcuspyogenes)

• otrosestreptococosbeta-hemolíticos de grupos B, C, ó G

• Solo excepcionalmente se produce por: Staphylococcus aureus, Streptococcuspneumoniae o Enterococcus

• la erisipela estafilocócica es más frecuente en inmunodeprimidos, constituyendo una variante grave con formación

FISIOPATOLOGIAEl germen debe adherirse a las células de la puerta de entrada del

huésped mediante una molécula denominada ácido lipoteicoico

se une por medio de sus fracciones lipídicas a la fibronectina de las células

Debido a la ausencia de fibronectina en la superficie cutánea, los estreptococos son incapaces de colonizar el epitelio intacto, por lo que se precisa siempre de una puerta de entrada cuya localización

determinará la de la posterior erisipela epiteliales

En la infancia la puerta de entrada de la infección suele ser una mínima abrasión cutánea(pequeña herida, picadura de insecto,

lesiones de rascado por varicela, etc.)

SINTOMAS

Escalofríos

El cuadro clínico general de la erisipela es típicamente

agudo con fiebre alta y escalofríos que incluso pueden

preceder a la aparición de la placa cutánea, pudiendo existir en

los casos más severos signos de toxicidad sistémica

DIAGNOSTICO CLINICO

La placa inflamatoria (edema y eritema

localizados), dolorosa y generalmente localizada en miembros inferiores,

es muy evocadora.

Otros sitios involucrados son la cara, los brazos y

los muslos (pacientes con cirugía de cadera)

La entidad se caracteriza por la presentación

súbita, con fiebre unas horas antes de la

aparición de los signos cutáneos.

En las piernas, la puerta de entrada más

frecuente es a través del pie de atleta (tiña del

pie)

LABORATORIO

En la forma clásica no se requieren exámenes

complementarios para el diagnóstico.

• Los análisis mostrarán

una enfermedad

infecciosa bacteriana con

neutrofilia y niveles

elevados de proteína C

reactiva.

Las pruebas de laboratorio para

estreptococos tienen varios

niveles de sensibilidad

• Los resultados de los estudios serológicos demoran mucho como para ser útiles. Los hemocultivos están indicados en los pacientes con escalofríos, fiebre elevada o signos tóxicos.

TRATAMIENTO

• La penicilina G continúa siendo el tratamiento estándar en las

erisipelas no complicadas y es eficaz en más del 80% de los

casos.

• los macrólidos (eritromicina, roxitromicina y azitromicina)

• nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima)

• fluoroquinolonas(ciprofloxacino)

• con actividad equivalente a la de la penicilina.

PITIRIASIS VERSICOLORInfección micótica del estrato corneo inocua, frecuente y crónica , esta producida por la levadura dimorfa

Etiología

• La pitiriasis versicolor también conocida como tinea

versicolor, es ocasionada por levaduras lipofilicas del

complejo malassezia furfur, de manera transitoria recibió

el nombre de Phytirosporum ovale y P.orbiculare.

• Se consideran flora normal del 90 al 100% de los

individuos en áreas seborreicas como cabeza, cuello,

tronco y espalda superior.

Fisiopatología• La infección resulta del cambio de la forma de la levadura

a la forma patógena miceliar del hongo di mórfico del genero malassezia.

• Producen ácidos dicarboxilicos como el acido azelaicoque inhiben la reacción dopatirosinasa y son tóxicos para los melanositos

• Producen trastornos en el tamaño de los melanocitos: Cuando son mas grandes se presentan lesiones hiperpigmentadas y cuando son mas pequeñas hipopigmentadas.

Cuadro clínico

• Pequeñas maculas redondas u ovales o parches

ligeramente descamativas.

• Comprometen principalmente el tronco

• Las lesiones pueden ser hipocromicas, hiperpigmentadas

y en ocasiones eritematosas.

• Por lo general son asintomáticas y solo en ocasiones se

acompaña de leve prurito

Diagnostico

• Se diagnostican por la apariencia clínica y pueden ser confirmadas por exámenes microscópicos.

• Al examen con KOH al 10-20% se observan hifas y blastoconirias (blastosporos)

• La muestra puede tomarse con hojas romas de bisturi y en niños se puede tomar con sintaadhesiva.

La fluorescencia con la luz de Wood es usada para detectar zonas

inaparentes clínicamente y para el seguimiento pos terapia.

Tratamiento

Tópicos

• Ketoconazol, sulfuro de selene al 2.5%, tiosulfato de sodio – acido salicilico al 1%, propilenglicol al 50%

Azoles tópicos

• Clotimazol al 1% , bifonasol al 1% , ketoconazol 2%, tenticonazol

Champo

Bifonasol 1%, ketoconasol 2%, Gluconazol 2%, terminafina 1%

Orales

Ketoconazol, itraconazol

DERMATOFITOSIS O TINEASEnfermedades cutáneas producidas por mohos queratinofilicosproductores de varias proteasas , algunas con actividad queratinolitica, que pueden afectar la piel, el pelo y las uñas.

Se trasmite de persona a persona, de animal a humano o de material contaminado con tierra al humano. Es también posible a través de fómites.

Clasificación• Pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo, las que

afectan el cuerpo de denominan Tinea Corporis, las que

afectan el cuero cabelludo, Tinea capitis.

TineaCorporis

Tineacapitis

EtiologíaSegún su habitat puede ser geo, zoo y antropofilicos. Pertenecen a 3

generos : Mycroporum, Trychophyton, epidemophyton.

Factores predisponentes

Edad: La tinea capitis Afecta a los niños de 3-7 años, Corporis: afecta a niños de cualquier edad.

Sexo: La capitis afecta a niños del sexo masculino en una relacion de 3:1, la corporisafecta por igual a ambos sexos

Raza: no hay distinción , sin embargo la capitis producida por t.tonsurans es mas frecuente en raza negra.

Fisiopatología

• Después de un pequeño trauma en la piel el dermatofito

invade la capa cornea, el hongo consume la queratina y

va creciendo hacia la periferia formando el característico

patrón anular en la piel glabra

• Son reacciones a distancia de hipersensibilidad del hongo

Clínica

•Tinea capitis

• Producida por invasión del pelo por dermatofitos del

genero microsporum y trichophyton, el principal agente

etiológico es el M.canis.

• Solo se presenta en niños.

Tinea Capitis

Encontramos 6 formas clínicas, dependiendo del tipo de invacion, del agente etiológico y de la reacción del hospedero

-Parches grises

-puntos negros

-Querion de celso o tinea capitis inflamatoria

-Descamación difusa

-En “Comido de polilla”

-Tinea favica.

Tinea corporis

• Compromiso de la piel glabra por

dermatofitos. Produce lesiones

descamatiava, a veces inflamatoria,

eritematoso, vesiculoso y con micro

costras, puede ser pruriginosa.

Tinea corporis

• Hay dos formas poco comunes :

• Granuloma de Majocchi: Por invasion profunda del T.Rumbrum a la dermis , se presenta con nódulos o placas inflamatorias

• Tinea Imbricata: causada por T.Concentricum. Forman placas anulares circinadas que conforman figuras y arabescos en tronco

Tratamiento

• Por años se usaron queratoliticos como el acido salicílico y el acido undecilenico, luego el tolnaftato y el haloprogin.

• Actualmente se han desarrollado las imidazolestópicos como el clotimazol, isoconazol, ketoconazol.

• La terapia debe prologarse de 4 a 6 semanas

• La tinea capitis requiere tratamiento sistémico, la terapia tópica no penetra la vaina del pelo. Se recomienda tratamiento combinado para que el niño prontamente se incorpore a sus actividades.

• Se recomienda la Griseofulvina con champú de ketoconazol.