fisiopatolog a enfermedades obstructivas 2007m

52
FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA DE LAS DE LAS ENFERMEDADES ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS OBSTRUCTIVAS Dra. Carolina Herrera Dra. Carolina Herrera 3º año de Medicina 3º año de Medicina UNAB UNAB

Upload: api-3852982

Post on 07-Jun-2015

1.815 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

FISIOPATOLOGÍA DE FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES LAS ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVASOBSTRUCTIVAS

Dra. Carolina HerreraDra. Carolina Herrera3º año de Medicina3º año de Medicina

UNABUNAB

Page 2: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS

Page 3: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

¿Cuándo una Enfermedad es Importante?¿Cuándo una Enfermedad es Importante?

1. Por su elevada prevalencia2. Por su alta incidencia3. Por su elevada o inexorable mortalidad4. Por la posibilidad de prevenirla5. Por las secuelas que deja6. Por los costos que involucra

Page 4: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

¿Por Qué la EPOC es una ¿Por Qué la EPOC es una Enfermedad Importante?Enfermedad Importante?

• Por su elevada prevalencia e incidencia: 2º lugar de morbilidad después de las cardiovasculares

• Por su elevada o inexorable mortalidad• Por la posibilidad de prevenirla: suspensión del

tabaquismo• Por las secuelas que deja: limitación de la vida

diaria. • Por los costos que involucra: importante causa de

discapacidad

Page 5: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Obstrucción de las Vías AéreasObstrucción de las Vías Aéreas

• El ® de las Vías Aéreas está dado por:– a) lumen bronquial por compresión extrínseca– b) lumen bronquial por engrosamiento de la pared

• Contracción del músculo liso bronquial• Hipertrofia glandular en EPOC• Inflamación crónica en Asma

– c) ) lumen bronquial por causa externa a las vías aéreas• Por compresión extrínseca• Por destrucción pulmonar en enfisema

Page 6: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Rótulo para varias Rótulo para varias enfermedadesenfermedades

• EnfisemaEnfisema

• Bronquitis CrónicaBronquitis Crónica

• Asma en etapa de Asma en etapa de

obstrucción fijaobstrucción fija

Page 7: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOCEPOC

Page 8: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Rótulo para varias Rótulo para varias enfermedadesenfermedades

• Enfisema: de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes (definición anatómica) dg. presuntivo

• La vía aérea fina < 2 mm esta estrechada y tortuosa y en número

Page 9: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Tipos de Enfisema PulmonarTipos de Enfisema Pulmonar

• Es una definición anatómica, que define 4 tipos según la afectación del parénquima distal al bronquiolo terminal,– Centrolobulillar: parte central del lobulillo– Panlobulillar: destrucción de todo el lobulillo– Paraseptal: tabique interlobulillar– Buloso: grandes áreas quísticas

Page 10: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Enfisema por Déficit de Enfisema por Déficit de 11 antitripsina antitripsina

• Características:– Aparece en jóvenes de 40 años, homocigootos para el

gen Z– No fumadores– no tosen!– Suele ser Panlobulillar grave de los lóbulos inferiores en

la variante Sd. de Mc Leod: enfisema unilateral (frec. Cenrolobulillar)

– Se trata reponiendo 11 antitripsina antitripsina

– Causa: falta de antiproteasa que inhibe a elastasa

Page 11: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Enfisema por Déficit de Enfisema por Déficit de 11 antitripsina antitripsina

Page 12: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

HALLAZGOS EXAMEN FÍSICOHALLAZGOS EXAMEN FÍSICO

Page 13: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

RadiologíaRadiología

Page 14: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m
Page 15: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

¿Qué se ve?

Page 16: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Hiperinsuflación

Page 17: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Hiperinsuflación Oligoemia

Page 18: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Hiperinsuflación Oligoemia

Silueta CV elongada

Page 19: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Hiperinsuflación Oligoemia

Silueta CV elongada

Separación intercostal aumentada

Page 20: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Hiperinsuflación Oligoemia

Silueta CV elongada

Diafragmas aplanados

Separación intercostal aumentada

Page 21: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Bronquitis CrónicaBronquitis Crónica

• Definición: – excesiva producción de mucus en el árbol

bronquial, que se presenta clínicamente con tos y esputo a diario por tres meses seguidos por dos años consecutivos

Page 22: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Patogenia de la Bronquitis CrónicaPatogenia de la Bronquitis Crónica

• Existe una hipertrofia de las glándulas mucosas en los bronquios principales

• Índice de Ried:Índice de Ried: Grosor capa glandular/ Grosor Pared – NormalNormal : 0,4 : 0,4 – Bronquitis: 0.7Bronquitis: 0.7

• Hay alteraciones inflamatorias de de la vía aérea fina: estrechada por fibras musculares lisas bronquiales, edema de la pared, infiltración celular

• Por exposición repetida a irritantes inhalados.– Ej. Tabaco

Page 23: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Características Clínicas de la Características Clínicas de la EPOCEPOC

• El diagnóstico clínico es incierto en el vivo. • Existen dos tipos principales

– tipo A: pink puffer– tipo B: blue boater

Page 24: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC Tipo A “Soplador Rosado”EPOC Tipo A “Soplador Rosado”

> 50 años • con disnea progresiva• escasa tos no productiva• esputo blanco• asténico, emaciado.• MP sin ruidos adventicios• Rx Tx:

– hiperinsuflación– diafragmas aplanados– mediastino estrecho

Page 25: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC Tipo A “Soplador Rosado”EPOC Tipo A “Soplador Rosado”

Page 26: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC Tipo B “Resoplador Azul”EPOC Tipo B “Resoplador Azul”

40 años • con disnea progresiva tos productiva• esputo purulento• robusto, pletórico• cianótico • MP con ruidos

adventicios– roncus, sibilancias

• IC Derecha– edema periférico– yugulares ingurgitadas

Page 27: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Función Pulmonar en EPOCFunción Pulmonar en EPOC

• Veremos:

– Capacidad y mecánica ventilatorias

– Intercambio gaseoso

– Control de la ventilación

– Alteraciones precoces en la enfermedad

Page 28: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC: EPOC: EspirometríaEspirometría

• Espirometría– VEF1– CVF– VEF/CVF– FEF25-75

Todos están veloc. flujo y tiempo espiratorio– Por obstrucción de la vía aérea, mecánica y dinámica– Post bronco dilatador : mejoran todos estos índices

Page 29: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC: EPOC: Curva F/V y Volúmenes PulmonaresCurva F/V y Volúmenes Pulmonares

• Curva Flujo/Volumen– está alterada por compresión dinámica de VA flujo en relación con el volumen pulmonar por

cierre prematuro de VA (atrapamiento aéreo)

• Volúmenes Pulmonares Todos están – CPT– CRF– VR– VR/CPT > 40% ( lo N es < 30% )

Page 30: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC: EPOC: Conductancia de la Vía AéreaConductancia de la Vía Aérea

• Relación entre la conductancia de la VA y la Pº de retracción elástica en el EPOC

• Conductancia es el recíproco de la Resistencia

Page 31: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC: EPOC: Conductancia de la Vía AéreaConductancia de la Vía Aérea

• La relación entre la conductancia y la Pº transpulmonar en el enfisema es casi normal,– Podemos atribuir casi por completo su reducida

capacidad ventilatoria a la < Pº de retracción elástica– Esto la Pº de empuje efectiva y favorece el colapso

de la VA por pérdida de la tracción radial

• A de los asmáticos en que la conductancia está en una Pº de retroceso determinada– en este caso, la > ® en asma es pòr estrechamiento

intrínseco de la VA

Page 32: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC: Intercambio GaseosoEPOC: Intercambio Gaseoso

• La alteración V/Q Hipoxemia con o sin hipercapnia– A: solo hipoxemia

moderada.– B: hipoxemia severa +

hipercapnia

Page 33: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Distribución de Relaciones V/Q en Distribución de Relaciones V/Q en el EPOC tipo Ael EPOC tipo A

• Caso EPOC Tipo A• Hombre 70 a• Disnea progresiva• Rx Tx hiperinsuflación• PO2: 68• PCO2: 39 unidades V/Q (esp.

Muerto) intercambio gaseoso desperdiciado

unidades V/Q : llega poco flujo = hipoxemia leve

Page 34: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Distribución de Relaciones V/Q en Distribución de Relaciones V/Q en el EPOC tipo Bel EPOC tipo B

• Caso EPOC Tipo B• Hombre 47 años• Br, Cr, avanzada• Gran fumador, tosedor• PO2: 47• PCO2: 50 > nº unidades V/Q (esp.

) intercambio gaseoso desperdiciado

unidades de shunt V/Q : hipoxemia severa

Page 35: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC: ¿Qué pasa en el ejercicio?EPOC: ¿Qué pasa en el ejercicio?

• La PO2 puede o ¿De qué depende?

– De la respuesta ventilatoria

– Del gasto cardíaco

– De las alteraciones V/Q

– Del flujo sanguíneo

Los pacientes retenedores de CO2 retienen más CO2 por su limitada respuesta ventilatoria, lo que se agrava si el GC está .

Page 36: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Causas de las Alteraciones V/Q Causas de las Alteraciones V/Q

• Desorganización del tejido pulmonar (enfisema)

• Anormalidad de Vía Aérea en Bronquitis Crónica

Desigualdad ventilaciónDesigualdad perfusión

Vasoconstricción hipóxicaVasoconstricción hipóxicaRespuesta local a la hipoxia alveolar que reduce la irrigación de regiones poco ventiladas para hipoxemia

Page 37: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Comportamiento de la PCO Comportamiento de la PCO22

• En etapas leves: PCO2 es normal por estimulación de quimioreceptores ventilación alveolar. Pero la SensibilidadSensibilidad del Centro Respiratorio al CO2 esta

• Si la PCO2 lentamente: pH acidosis respiratoria compensación renal retención de bicarbonato normalización del pH Acidosis Respiratoria Compensada

• Si la PCO2 rápidamente: pH acidosis respiratoria sin tiempo para la compensación renal Acidosis Respiratoria No Compensada

Page 38: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Capacidad de Difusión Capacidad de Difusión

• Enfisema: DLCO • Bronquitis Crónica: DLCO normal

Page 39: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Circulación Pulmonar Circulación Pulmonar

EPOC EPOC PºAP PºAP• La destrucción de porciones de lecho vascular • Por vasoconstricción hipóxica.• Infecciones repetidas alt. V/Q > acidosis e hipoxemia• Cambios histológicos en paredes de pequeños vasos.• Policitemia 2º a la hipoxemia viscosidad

Cavidades cardíacas derechasCavidades cardíacas derechas

Cor PulmonarCor Pulmonar

Page 40: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

EPOC:EPOC: Control de la Ventilación Control de la Ventilación

• El CO2 por alteración de Sº de quimioreceptores hipoventilación trabajo respiratorio consumo de O2 al respirar.

• Algunos pacientes tienen descarga reducida del CR en respuesta al CO2 inhalado

Page 41: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMAASMA

Page 42: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMAASMA

• Definición:Definición:

Enfermedad caracterizada por aumento Enfermedad caracterizada por aumento de de la reactividad de las vías aéreas a la reactividad de las vías aéreas a distintos distintos estímulos y que se manifiesta por estímulos y que se manifiesta por

estrechamiento estrechamiento generalizado de las vías generalizado de las vías aéreas.aéreas.

Page 43: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMA: ASMA: Anatomía PatológicaAnatomía Patológica

• Vías aéreas con:– músculo liso hipertrofiado

que al contraerse en una crisis produce broncoconstricción.

– Hipertrofia de gl. mucosas Edema de la pared bronquial

– infiltración mucosa de eosinófilos

mucus espeso, con tapones

en “moldes”

Page 44: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMA: ASMA: PatogeniaPatogenia

• El tono de las células musculares es controlado por el nivel intracelular de AMPc / GMPc

Al AMPc contracción

Por Ag. intrínseco las células plasmáticas producen IgE que se une a las células cebadas de la pared del

bronquio

Liberación de mediadores

Page 45: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMA: ASMA: MediadoresMediadores

HistaminaFactor quimiotáctico eosinófilo

Factor quimiotáctico neutrofílicoProstaglandinas

BradiquininaLeucotrienos

Disminuyen AMPc

Contracción del músculo liso

Aumenta la permeabilidad capilarLos adrenérgicos AMPc liberación de mediadoresLos colinérgicos GMPc liberación de mediadores

Page 46: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMA:ASMA: Sistema Nervioso Autónomo Sistema Nervioso Autónomo

Mediadores

(+) receptores de la pared bronquial

Broncoconstricción refleja a través del n. vago

(se bloquea con atropina)

Page 47: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMA:ASMA: Características Clínicas Características Clínicas

• Se inicia en la infancia, pero aparece a cualquier edad.

• Puede haber antecedentes familiares,• Puede o no ser atópico.• Puede ser reactivo a agentes específicos o

inespecíficos• Dg: Test de Metacolina

– dosis que hace caer en 20% el VEF1 : PC20

Page 48: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

ASMA:ASMA: Cuadro Clínico Cuadro Clínico

• Disnea sibilante• Ortopnea• Ansiedad• Uso de musculatura

respiratoria accesoria• Taquicardia• Silencio torácico

Page 49: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Broncodilatadores ¿ Impiden o Broncodilatadores ¿ Impiden o revierten la broncoconstricción?revierten la broncoconstricción?

Agonistas Agonistas adrenérgicos adrenérgicos(isoproterenol, terbutalina, albuterol (salbutamol))

(+) los receptores (+) los receptores adrenérgicos del músculo liso adrenérgicos del músculo liso

bronquialbronquial

adenilciclasa

AMPcAMPc

Page 50: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Efecto de Agonistas Efecto de Agonistas - adrenérgicos - adrenérgicos

Receptor Receptor 11

Corazón Corazón

FC

Fuerza contráctil

Receptor Receptor 22

Relaja músculo lisoRelaja músculo liso

bronquial

vasos sanguíneos

útero

BroncodilataciónVasodilatación

Relajación uterina

Page 51: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Efectos de MetilxantinasEfectos de Metilxantinas

• Mec. Acción: • poco claro• aumentan catecolaminas suprarenales

• Drogas:• Aminofilina• Teofilina

Page 52: Fisiopatolog a Enfermedades Obstructivas 2007m

Efectos de CorticoidesEfectos de Corticoides

• Mec. Acción: • Disminuyen la inflamación y el edema.• Revierten la inflamación• muy útiles en el asma alérgico• vía inhaladora u oral

• Drogas:• prednisona VO• budesonida• beclometasona• fluticasona