El choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca disfunción celular.

SHOCK

DISTRIBUTIVOCARDIOGENICOHIPOVOLEMICO

NEUROGENICO

ANAFILACTICO

SEPTICOTRAUMATICO

INTRINSECO COMPRESIVO HIPODINAMICO

HIPERDINAMICO

SHOCK HIPOVOLEMICOEsta forma de choque, la más frecuente, es consecuencia de la disminución de la masa de hematíes y de plasma por hemorragia o de la pérdida de volumen plasmático exclusivamente como consecuencia del secuestro de líquido extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o insensibles.

El Choque Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:

I. Por pérdida de líquidosII. Por hemorragia

La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y el corazón a la vez que se restablece un volumen sanguíneo circulante eficaz.

•Ansiedad o agitación

•Piel fría y pegajosa

•Confusión

•Disminución o ausencia de gasto urinario

•Debilidad general

•Piel de color pálido (palidez)

•Respiración rápida

•Sudoración, piel húmeda

•Pérdida del conocimiento

Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre, más graves serán los síntomas del choque.

SINTOMAS

CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO

SHOCK TRAUMATICOEl choque después de un traumatismo se debe, en gran medida, a la hipovolemia.Sin embargo, incluso después de controlada la hemorragia, los pacientes pueden seguir sufriendo la pérdida de plasma al intersticio de los tejidos lesionados.

Estas pérdidas de líquidos se complican por las respuestas inflamatorias inducidas por la lesión, que contribuyen a la lesión secundaria de la microcirculación.

El traumatismo directo de corazón, tórax o cabeza puede contribuir también al choque. Por ejemplo, el taponamiento pericárdico o el neumotórax a tensión dificultan el llenado ventricular, mientras que la contusión miocárdica deprime la contractilidad miocárdica.

SHOCK CARDIOGENOEl shock cardiógeno ocurre en cualquier momento en que el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.

INTRINSECO

el shock cardiogénico (intrínseco) es la forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función miocárdica. Una variedad de entidades patológicas pueden causarlo, tales como contusión miocárdica, trauma cerrado de tórax, arritmias cardíacas, miocardiopatías o con menos frecuencia un infarto de miocardio que se presenta en asocio con el trauma.

En este último, el shock ocurre aproximadamente en un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con infarto agudo de miocardio y la mortalidad suele ser superior al 80%.

COMPRESIVO

El shock cardiogénico compresivo se produce al comprimirse el miocardio y los grandes vasos, por condiciones anormales tales como:

• Taponamiento cardíaco• Neumotórax a tensión • Pericarditis constrictiva 

En el taponamiento cardíaco, el gasto cardíaco se ve afectado por la pérdida de la capacidad del corazón para expandirse y recibir sangre nueva para ser bombeada. La presencia de líquido en el saco pericárdico (taponamiento cardíaco) evita que el corazón se llene completamente durante la fase de diástole (relajación); esto significa una reducción en el volumen  de latido y por lo tanto una reducción del gasto cardíaco. El neumotórax a tensión es una verdadera urgencia que requiere diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato. La presión intrapleural aumentada causa un colapso total del pulmón y desviación del mediastino hacia el lado opuesto, lo que altera el retorno venoso y lleva a una disminución del gasto cardíaco. Este es un fenómeno de carácter mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado.

ETIOLOGIA  

Una de las múltiples clasificaciones utilizadas es la que divide al shock cardiogénico en causas mecánicas y no mecánicas.

Causas de shock cardiogénico

Causas no mecánicas Causas mecánicas •Ruptura del septum o de la pared libre. •Insuficiencia mitral o aórtica.•Ruptura o disfunción del músculo papilar.•Estenosis aórtica crítica.•Tamponamiento pericárdico.

•IAM•Síndrome de gasto bajo. •Infarto de ventriculo derecho. •Cardiopatía terminal.

SINTOMAS•Dolor o presión en el tórax•Coma•Disminución de la micción•Respiración acelerada•Pulso acelerado•Sudoración profusa, piel húmeda•Mareo•Pérdida de la lucidez mental y capacidad para concentrarse•Inquietud, agitación, confusión•Dificultad para respirar•Piel que se siente fría al tacto•Piel de color pálido o manchada (moteada)•Pulso débil

Shock séptico

• Sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica ante una injuria infecciosa. El proceso se inicia cuando los microorganismos o sus componentes son reconocidos por células inmunológicamente activas, principalmente macrófagos y células endoteliales.

• Destaca la función de un órgano que en la fisiopatología de la sepsis es de crítica importancia, el endotelio. En condiciones normales, la célula endotelial tiene cuatro funciones básicas:

• 1. control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la fibrinólisis.

• 2. regulación del tono vascular.• 3. control de la permeabilidad vascular.• 4. regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrófagos.• Durante la sepsis estas funciones reguladoras del endotelio se afectan

significativamente, lo cual puede traducirse en grados variables de coagulación intravascular, así como en disfunción vascular y un tráfico anómalo de leucocitos a diversos tejidos alejados del foco infeccioso.

• Diversos mecanismos contribuyen a la hipotensión e hipoperfusión asociadas al shock séptico: hipovolemia, disfunción miocárdica, y disfunción microcirculatoria.

• El signo característico del shock séptico es la disminución de la resistencia vascular periférica.

• Durante este periodo “hipodinamico” se eleva la concentración sanguínea de lactato y disminuye la saturación de oxigeno de sangre venosa central.

• Entre las moléculas notables que generan hipotensión están el oxido nítrico, bradicinina.

• El signo característico del choque séptico es la disminución de la resistencia vascular periférica.

COMPLICACIONES PRINCIPALES• El desequilibrio ventilación-perfusión produce un descenso de la PO2

arterial al comienzo de la evolución del proceso.• El aumento de la permeabilidad capilar alveolar da lugar a un

aumento del contenido de agua de los pulmones, lo cual disminuye la distensibilidad pulmonar y dificulta el intercambio de oxigeno.

• La insuficiencia renal se debe en gran parte a la necrosis tubular aguda provocada por la hipotension

Diferencias entre las variedades de shock séptico

Gasto cardiaco

HIPERDINAMICO HIPODINAMICO

Normal o aumentado Bajo

Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada

Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida

Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida Normal o aumentada

Piel Caliente Fría

Llenado capilar Rápido Lento

Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado

Pronóstico Mejor Peor

05/01/2023 anatomia patologica

shock neurogenico.• Es un fenómeno hemodinámica que se produce después

de una lesión de la medula espinal en la quinta vértebra dorsal (T5) .

• La lesión dará como resultado con vasodilatación masiva como consecuencia de la pérdida del tono vasoconstrictor.

• Las manifestaciones más comunes e importantes son:Hipotensión.Bradicardia. Disfunción hipotalámica.

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Shock neurógeno: aumento de la

capacidad vascular. Pérdida súbita del tono vasomotor.

Dilatación masiva Reduce la presión media del llenado sistémico.

Se reduce el retorno venoso

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Causas del shock neurógeno• Anestesia general profundaDeprime el centro vasomotorParálisis vasomotora• Anestesia espinal Bloquea los nervios simpáticos eferentes.

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• Daño cerebral Parálisis vasomotoraConmoción o contusión cerebral en la base del cerebro.Isquemia prolongada; Inactivación total de las neuronas vasomotoras.

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shock anafiláctico.

• Es una reacción de hipersensibilidad aguda y potencialmente mortal.

• Es una reacción que esta causada por la vasodilatación masiva, liberación de mediadores vasoactivos y aumento de la permeabilidad capilar.

• A medida que aumenta la permeabilidad capilar se produce una fuga de líquido desde el espacio vascular al intersticio.

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SHOCK ANAFILÁCTICO E HISTAMÍNICO• Anafilaxia; Afección alérgicaGasto cardiaco y la presión arterial disminuyeReacción antígeno-anticuerpo.• Histamina (Basófilos, Mastocitos)1. Dilatación venosa-----------Retorno venoso2. Dilatación de las arteriolas--- Presión arterial3. Permeabilidad capilar-----Perdida de liquido y proteínas

“ Shock por histamina”

BIBLIOGRAFIA• HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA EDICION 17

• SOPORTE VITAL AVANZADO EN TRAUMA PARA MEDICOS ATLS, EDICION 8 (MANUAL DEL CURSO PARA ESTUDIANTES)

• SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA

• http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2011/3%20mayo/293-301-dr-bruhn-8.pdf

• http://www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/shock.htm