tipos de shock
TRANSCRIPT
DEFINICION:
El «shock cardiogénico» es una forma extrema de IC aguda que se
caracteriza por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con
disminución general y grave de la perfusión tisular, más allá de los límites
compatibles con la función de los órganos vitales en reposo.
El término de shock cardiogénico se aplica a las situaciones de shock en
las que la causa principal es de origen cardíaco aunque en sentido
estricto se considera como shock cardiogénico el secundario a una
alteración primaria de la contractilidad miocárdica.
La mortalidad del shock genuino alcanza el 80-90% si no pueden
corregirse sus causas. Es, pues, una situación crítica que requiere
medidas urgente y vigorosa.
CLASIFICACIÓN:
En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en
cuatro clases:
Killip I: sin signos de falla cardiaca.
Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles.
Killip III: presencia de edema pulmonar.
Killip IV: shock cardiogénico.
Con el advenimiento de la monitorización invasora con el catéter de
arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro
estados hemodinámicos análogos a los descritos por Killip, los cuales se
pueden presentar después de un infarto del miocardio:
Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal.
Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco
normal.
Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco
disminuido.
Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco
disminuido.
INCIDENCIA:
La incidencia del SC ha venido en descenso en los últimos 20 años. En la
década de los setenta, 20% de los infartos agudos del miocardio (IAM)
transmurales precedían al SC; actualmente sólo 7% de este tipo de
infartos evoluciona hacia SC. A pesar de los adelantos en el manejo de la
falla cardiaca y del infarto agudo del miocardio, la mortalidad en pacientes
con SC es alta, del orden de 50-80%. En los últimos 10 años la mortalidad
ha disminuido gracias a las nuevas técnicas de reperfusión en fase
temprana, invasoras y no invasoras, como angioplastia primaria,
revascularización miocárdica, balón de contrapulsación aórtica,
trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el tamaño del IAM. Pero el
SC sigue siendo la causa de muerte más frecuente en pacientes
hospitalizados con infarto agudo del miocardio.
ETIOLOGÍA:
El SC genuino es producido por el daño intrínseco de la función contráctil
del músculo cardíaco.
La causa más común de SC es el infarto agudo del miocardio (IAM), y por
estudios patológicos se relaciona con más del 40% de compromiso de la
masa muscular. Otras patologías que pueden causar daño taxativo de la
función contráctil son: miocarditis, cardiomiopatía dilatada, depresión
miocárdica en shock séptico y como secuela posterior al paso por la
bomba de circulación extracorpórea durante la cirugía cardiovascular.
Las otras causas que provocan SC y que no producen inicialmente
alteración de la contractilidad son los problemas mecánicos como:
insuficiencia mitral (IM), ruptura del “septum” interventricular o de la pared
libre del ventrículo, insuficiencia aórtica aguda generalmente producida
por endocarditis bacteriana y estenosis aórtica severa.
EPIDEMIOLOGIA:
El SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo del
miocardio (IAM). Esta incidencia no ha variado en el reporte de estudios
de la última década.
Produce la mayor proporción de muertes en pacientes hospitalizados con
esta patología.
La mortalidad sí ha variado en el informe de estudios comparados desde
finales de los 80, inicio de los 90 y en los últimos años.
Los estudios de 1988 reportan una mortalidad de 82%, con una terapia
intervencionista muy baja, informándos la realización de cateterismo en
menos del 10% de los pacientes, trombólisis en menos del 1%,
revascularización por angioplastia en < 2% y cirugía en < del 1%.
Entre 1991 y 1992 se reportó una mortalidad del 77% y entre 1993 y 1995
una mortalidad del 55%; comparando la terapia en estos dos grupos, se
realizó coronariografía en 4% vs. 46%, se colocó balón intra-aórtico de
contrapulsación (BIAC) en 18% de los pacientes vs. 41% respectivamente
e intervencionismo coronario en 9% vs. 48%.
Los resultados del GUSTO I, mostraron una diferencia en la mortalidad en
pacientes tratados dentro de los Estados Unidos (58%) comparados con
los pacientes tratados fuera de dicho país (66%), mostrando también
diferencias en las terapias de intervención. Se realizó cateterismo
cardíaco en 58% dentro de los Estados Unidos vs. 23% fuera de allí,
BIAC en 35% vs. 7%, cirugía de revascularización coronaria (CRC) en
16% vs. 9% y angioplastia en 26% vs. 8%. Esto muestra que la
disminución en la mortalidad va ligada a la implementación de las nuevas
terapias de soporte médico.
Aunque el SC puede ocurrir a cualquier edad, es más probable que
suceda en pacientes de mayor edad. Las mujeres también están más
predispuestas a sufrir SC que los hombres.
OBJETIVO ASISTENCIAL:
El tratamiento del shock se basa en los principios siguientes:
1. Debe identificarse el shock lo más precozmente posible (diagnóstico
sindrómico) y su estadio evolutivo.
2. Deben excluirse o tratarse sobre la marcha las causas que requieren
un tratamiento específico inmediato (diagnóstico y tratamiento etiológico):
el infarto de miocardio, el taponamiento, la embolia pulmonar o los
factores asociados reversibles (fibrilación auricular o taquicardias).
3. Debe estabilizarse rápidamente su situación clínica y hemodinámica
(tratamiento sintomático).
4. Deben tratarse las lesiones mecánicas reversibles (tratamiento
etiológico).
Como en la mayoría de las situaciones de urgencia, el proceso
diagnóstico y el terapéutico se desarrollan simultáneamente. El enfermo
debe ser trasladado de urgencia a una unidad coronaria.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SHOCK CARDIOGENICO:
El shock es un síndrome clínico de instauración relativamente aguda y
para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios:
a) Hipotensión arterial sistólica: < 90 mmHg, > 30 min o, en enfermos
hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel basal anterior,
mantenida durante más de media hora; hipotensión y shock no son
sinónimos; el shock generalmente se acompaña de hipotensión grave
pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las
alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en
límites «normales». Por otra parte, puede existir hipotensión importante
con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son
adecuados.
b) Signos de hipo perfusión tisular: (hipoperfusión periférica debida al
bajo gasto ya la vasoconstricción compensadora) y signos de disfunción
de los órganos vitales, que son los más específicos del shock.
Se evidencian por:
La acidosis láctica o por la presencia de alguno de los siguientes
criterios clínicos secundarios a la disminución del flujo tisular que
pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta.
Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría, piloerección y
cianosis periférica con jaspeados, de preferencia en las rodillas.
Oliguria (diuresis < 20 ml/h, con concentración urinaria de Na < 30
mEq/l). Es un signo esencial, aunque no puede confirmarse hasta
pasadas una o dos horas.
Depresión sensorial, con alteración del estado mental, por riego
cerebral insuficiente (obnubilación, excitación o deterioro mental) y
gran postración del paciente.
c) Manifestaciones de IC congestiva izquierda y/o derecha: disnea,
polipnea superficial (> 30/min), estertores pulmonares y/o distensión
venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares debe
sospecharse la hipovolemia (falta la distensión venosa yugular) o el infarto
del ventrículo derecho, el taponamiento cardíaco o bradiarritmia (la
distensión yugular es la regla).
GRADOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK:
Según el momento evolutivo se reconocen tres fases del shock:
FASE DE HIPOTENSIÓN COMPENSADA. SHOCK CARDIOGÉNICO
INCIPIENTE:
La reducción inicial de la presión arterial pone en juego mecanismos de
compensación o de reserva cardiocirculatoria que tienen como objeto
recuperar la presión y preservar la perfusión periférica. Estos mecanismos
incluyen básicamente la respuesta simpaticoadrenérgica y la activación
del sistema renina-angiotensina.
ESTA REACCIÓN PROVOCA:
- Un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad;
-Vasoconstricción arterial (aumento de la poscarga), que es máxima en
los vasos con mayor densidad de receptores- a: músculos, piel y tejido
esplácnico, con lo que produce una redistribución del flujo sanguíneo a los
órganos vitales como el corazón y cerebro, en detrimento del flujo a
músculos, piel, territorio esplácnico y riñón.
-Vasoconstricción venosa con aumento del retorno venoso al corazón
(aumento de la precarga) y dilatación ventricular, que teóricamente
aumenta la fuerza de contracción miocárdica (ley de Frank-Starling) (en
algunas formas de shock, como el hipovolémico la precarga está
disminuida). En los estadios iniciales la taquicardia y la vasoconstricción
pueden ser suficientes para que el enfermo no presente síntomas e
incluso no se pueda clasificar la situación hemodinámica o metabólica de
shock en sentido estricto.
Sin embargo, la línea que separa la hipotensión y bajo gasto del shock
cardiogénico es imprecisa. La tolerancia de los enfermos a la hipotensión
es muy variable y depende de la rapidez del inicio y de la competencia de
los mecanismos de compensación. Así, por ejemplo, una presión arterial
de 90-100 mmHg (o más de 100 mmHg) puede corresponder a:
1. IC con bajo gasto e hipotensión, sin shock (sin signos de hipoperfusión
ni disfunción de órganos vitales).
2. Fases iniciales del shock (hipotensión compensada), si la presión es
adecuada, pero se acompaña de manifestaciones de hipoperfusión, que
pueden ser mínimas (ansiedad, taquicardia). Debe enfocarse de la misma
manera que el shock para prevenir la progresión al shock manifiesto letal.
3. Shock cardiogénico del hipertenso, con hipotensión aguda e
hipoperfusión.
FASE DE HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA
En un segundo estadio los mecanismos compensadores pueden resultar
insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce
congestión pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la
contractilidad está muy deprimida. El aumento de las resistencias
vasculares supone una dificultad para el vaciamiento del corazón, con lo
que se acentúa la caída del volumen minuto y la perfusión periférica. Los
síntomas reflejan del gran aumento de las resistencias vasculares
sistémicas (diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.), seguidas del déficit
de flujo neurológico (obnubilación o agitación,
etc.) y de la perfusión tisular (acidosis).
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen
minuto, presión arterial y perfusión tisular, agravada por los mecanismos
de compensación que resultan perjudiciales. La reducción del aporte de
oxígeno y sustratos metabólicos, así como la acumulación de metabolitos
tóxicos, producen lesiones celulares irreversibles en distintos órganos que
conducen al shock irreversible. Todos los órganos sufren lesiones graves,
destacando por su precocidad e importancia las siguientes:
Renales. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular, con
alteraciones de la función renal persistentes incluso si se recupera
el shock.
Corazón. La hipotensión aumenta la isquemia y la necrosis
miocárdica con el consiguiente empeoramiento de la función
contráctil del músculo, lo que contribuye a perpetuar el shock.
Pulmón. La congestión pulmonar y el edema de pulmón dificultan
el intercambio gaseoso y contribuyen a la hipoxia general. La
hipoperfusión pulmonar altera la permeabilidad capilar facilitando la
extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar.
Disminuye además la producción de surfactante, lo que favorece la
formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales. En formas
avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulación pueden
producir hemorragias y trombosis intravascular. El conjunto de
estas alteraciones recibe el nombre de pulmón húmedo de shock.
Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia llega a producir
necrosis del hepatocito, lo que se traduce en elevación de las
enzimas hepáticas y ocasionalmente en un aumento de la
bilirrubina. En las fases avanzadas se producen alteraciones de la
coagulación debido a la falta de producción hepática de factores
relacionados con la misma.
CAUSAS DEL SHOCK CARDIOGENICO:
La confirmación precoz del shock y la identificación de las causas (suele
tener más de una) y/o de los factores corregibles pueden ser la clave del
éxito del tratamiento del shock.
En la tabla 19 se resumen las 8 causas principales del shock cardiogénico
y los posibles factores asociados extracardíacos.
SHOCK CARDIOGÉNICO GENUINO, POR DISFUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO:
-Infarto agudo de miocardio, asociado o no a Complicaciones
mecánicas del infarto
-Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP
-Rotura del tabique interventricular (CIV aguda)
-Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco)
-Persistencia de arritmias
-Infarto del ventrículo derecho asociado
-Bradicardia-hipotensión vagal
-Persistencia de la isquemia coronaria
-Miocardiopatías, miocarditis
-Fármacos que deprimen la contractilidad: (beta-bloqueadores,
calcio-antagonistas, sedantes, teofilina, lidocaína y antiarrítmicos)
-Valvulopatías agudas o crónicas: insuficiencia mitral
e insuficiencia aórtica agudas (disección aórtica o endocarditis),
estenosis aórtica crítica, trombosis de válvula protésica, mixoma,
estenosis mitral crítica
-Shock postoperatorio (circulación extracorpórea)
-Taquiarritmias o bradiarritmias graves
SHOCK POR DISFUNCIÓN AISLADA DEL VENTRÍCULO
DERECHO
-Infarto predominante del ventrículo derecho
SHOCK OBSTRUCTIVO O FACTORES OBSTRUCTIVOS
ASOCIADOS
-Embolia pulmonar masiva; descompensación de CPC por
reinfección respiratoria,
-neumotórax a tensión
-Taponamiento cardiaco
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO
-Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP
-Rotura del tabique interventricular (CIV aguda)
-Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco)
FACTORES EXTRACARDÍACOS
-Hipovolemia (shock hipovolemico)
-Hemorragia digestiva por estrés
-Hemorragia por anticoagulantes o fibrinolíticos (digestiva o
retroperitoneal, en el punto de punción)
-Acidosis diabética, hipoglicemia
-Shock distributivo
-Infecciones. Shock séptico: infecciones de catéteres, ventilador
-Fármacos hipotensores
-Reacción anafilactoide (medio de contraste, aspirina)
Por déficit de la contractilidad miocárdica
INFARTO DE MIOCARDIO
La pérdida de masa muscular es la causa principal del shock cardiogénico
en el infarto agudo de miocardio, que es además la causa más frecuente
de shock cardiogénico.
INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO
Es la causa de shock en el 5% de los pacientes con infarto. Esta forma de
shock puede considerarse como cardiogénica propiamente dicha, y su
diagnóstico tiene un interés especial, pues requiere un tratamiento
específico.
Miocardiopatías. Miocarditis agudas
Lesión valvular aguda o crónica
Insuficiencia aórtica aguda por endocarditis o aneurisma disecante.
Traumatismos y endocarditis son otras causas relativamente frecuentes
de rotura del aparato valvular mitral e insuficiencia mitral aguda o
estenosis mitral o aórtica críticas, mixomas o trombosis de una prótesis.
En general con cualquier tipo de cardiopatía crónica también pueden ser
causa shock cardiogénico como expresión máxima de IC, generalmente
descompensada por factores asociados o precipitantes.
CIRUGÍA CARDÍACA CON CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
Una situación especial de déficit de la contractilidad se encuentra en
pacientes sometidos a cirugía extracorpórea. En estos pacientes la
etiología del shock es múltiple, por coexistir muchos factores asociados, y
el déficit de la contractilidad tiene su origen en la isquemia miocárdica
secundaria a la hipoperfusión de la cirugía con paro cardíaco y es
potencialmente reversible.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
Existe una serie de complicaciones mecánicas que pueden contribuir al
desarrollo del shock cardiogénico o ser la causa principal del mismo,
incluso en ausencia de alteraciones importantes de la contractilidad
miocárdica. En estos casos el término shock cardiogénico no es
estrictamente apropiado. Su exclusión tiene una importancia capital:
1. Rotura del tabique interventricular. Ocurre en el 1 % de los enfermos
con infarto agudo de miocardio y su evolución natural es hacia el shock en
la mayoría de los casos.
2. Rotura de músculo papilar. Ocurre aproximadamente en el 2/1.000
de los enfermos con infarto agudo de miocardio y se acompaña casi
siempre de shock de instauración brusca y refractaria al tratamiento
médico. Otra situación distinta es la disfunción, sin rotura completa, de un
músculo papilar, que origina insuficiencia mitral que pocas veces es la
causa principal del shock, aunque puede ser un factor contribuyente
importante.
3. Taponamiento cardíaco. Aunque puede ser secundario a pericarditis
de cualquier etiología, existen dos situaciones en las que un derrame
agudo se acompaña casi siempre de taponamiento: la disección de aorta
con rotura a la cavidad pericárdica y el infarto de miocardio. Durante la
fase aguda del infarto ocurre en el 2% de los enfermos y casi siempre es
secundario a rotura de la pared libre ventricular, con la consiguiente
hemorragia en la cavidad pericárdica. Constituye una entidad clínica y una
forma de shock bien definida cuyo tratamiento es quirúrgico.
Shock obstructivo o factores obstructivos asociados
4. Embolismo pulmonar. Muy raro en el infarto agudo, el embolismo
pulmonar es una complicación frecuente de los pacientes con IC crónica
de cualquier etiología y puede por sí mismo originar shock por lo que
debe excluirse en todos los enfermos. Una forma parecida es el
corpulmonale crónico descompensado por reinfección respiratoria o
neumotórax a tensión.
FACTORES CONTRIBUYENTES EXTRACARDÍACOS
En todas estas situaciones pueden existir factores contribuyentes al shock
distintos al déficit de contractilidad. Entre éstos se encuentran:
a) Hipovolemia: puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa,
empleo excesivo o inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre,
restricción de líquidos, etc. y muchas veces es un factor contribuyente
importante en el enfermo con IC.
b) Arritmias: ciertas arritmias, especialmente taquicardias o bradicardias
de cualquier origen, pueden ser otro factor contribuyente al estado de
shock.
Shock distributivo
c) Fármacos que deprimen la contractilidad o son vasodilatadores
(hipotensores), como los betabloqueadores, antagonistas del calcio,
sedantes, teofilina, lidocaína y antiarrítmicos. Los vasodilatadores pueden
provocar hipotensión de gravedad suficiente para provocar por sí misma
una situación de shock.
Shock séptico
d) Dolor, El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución del
infarto de miocardio pueden ser un factor contribuyente muy importante.
En presencia de las causas expuestas, no puede hablarse con propiedad
de shock cardiogénico. Es preciso corregirlas convenientemente y valorar
de nuevo la situación del enfermo que en muchas ocasiones habrá
mejorado ostensiblemente.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO DEL SHOCK:
La clínica y exploración física proporciona datos relevantes para identificar
el shock y orientar el diagnóstico de las causas corregibles. Sin embargo,
hoy día se considera imprescindible realizar cuanto antes el estudio
ecocardiográfico y la monitorización hemodinámica en las fases iniciales
del shock y en cualquier paciente con IC grave, para valorar
correctamente la situación clínica y facilitar el tratamiento.
DATOS DE LABORATORIO
En el shock existe una profunda alteración metabólica provocada por la
hipoperfusión tisular periférica. Las manifestaciones más importantes
desde el punto de vista práctico son las siguientes, que deben
monitorizarse en determinaciones periódicas:
A) ACIDOSIS. La hipoxia tisular origina un aumento de la producción de
ácido láctico que se traduce por acidosis metabólica (pH inferior a 7,35
con disminución del exceso de bases) que es constante en esta patología.
Puede existir además hipo saturación de la sangre arterial mientras que la
pCO2 puede ser normal.
B) HIPERGLUCEMIA. Es muy frecuente y puede ser muy importante,
incluso en enfermos no diabéticos.
El aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas
y también al déficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión
pancreática.
C) ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN. En los estados más
avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la
coagulación y de la función normal de las plaquetas, pudiendo
desencadenarse un estado de coagulación intravascular diseminada
(CID) que contribuye a producir una mayor alteración de la hipoperfusión
tisular y puede acompañarse de fenómenos hemorrágicos. El tratamiento
consiste en la anticoagulación del enfermo.
D) OTRAS ALTERACIONES. Son consecuencia de las lesiones en
diversos órganos e incluyen: hipoxemia, aumento de la creatinina,
alteraciones electrolíticas y aumento de la bilirrubina.
ECG estándar
El ECG casi siempre es anormal, y puede facilitar el diagnóstico de la
causa del shock, fundamentalmente infarto agudo de miocardio.
La ausencia de signos evidentes de necrosis descarta el shock por infarto
agudo de miocardio.
Radiografía portátil
Rara vez es normal. Los datos más relevantes son la presencia de
cardiomegalia y posibles signos de congestión pulmonar o edema de
pulmón, Puede sugerir infección pulmonar, el TEP masivo o la disección
de aorta (mediastino ensanchado, separación entre la calcificación de la
íntima y el borde adventicial > 1 cm).
Monitorización del ECG
Es esencial monitorizar al paciente para la detección correcta de posibles
arritmias.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: CONFIRMACIÓN DEL
DIAGNÓSTICO DEL SHOCK Y SUS CAUSAS
Ante la menor sospecha de que el paciente está entrando en shock, es
obligada la introducción de un catéter de Swan-Ganz y una vía
intraarterial, a menos que responda rápidamente con la administración de
líquidos por vía intravenosa. La esfigmomanometría infravalora la presión
arterial cuando existe vasoconstricción importante y la clínica tiene escasa
fiabilidad para evaluar la hipoperfusión o la congestión pulmonar.
Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse los siguientes
parámetros: a) presión de la aurícula derecha. Permite valorar la
existencia de hipovolemia, infarto de ventrículo derecho o taponamiento
cardíaco; b) presión de la arteria y capilar pulmonares. Permiten valorar el
grado de congestión pulmonar y descartar la presencia de embolias
pulmonares como causa del shock, y c) volumen minuto. Indica el grado
de hipoperfusión periférica. El volumen minuto varía en cada individuo de
acuerdo con su peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en
relación a estos dos parámetros (índice cardíaco = volumen
minuto/superficie corporal).
Vía arterial. La implantación de una vía arterial tiene por objeto el control
continuo de la presión intraarterial. Además, permite la extracción de
muestras de sangre para análisis de oximetrías, pH, etc., sin necesidad
de nuevas punciones arteriales. Las vías arteriales deben ser sometidas a
controles rigurosos de estabilidad y asepsia para evitar complicaciones y
a través de las mismas nunca se administrará ningún fármaco, a
excepción de las dosis adecuadas de heparina disuelta en suero
fisiológico para evitar su obstrucción.
La determinación del gasto cardíaco (por termodilución) de la presión
pulmonar enclavada (presión de llenado del ventrículo izquierdo), la
presión de las cavidades derechas, y la presión arterial y las oximetrías
pulmonar y sistémica, permiten identificar cuatro patrones hemodinámicos
básicos, cuyo seguimiento constituye la esencia del control hemodinámico
del tratamiento del shock4 . Estos cuatro patrones permiten monitorizar:
1. El estado de la función ventricular y la presencia del shock
cardiogénico.
2. El estado de la volemia y la presencia de hipovolemia.
3. La presencia de complicaciones mecánicas (taponamiento, infarto del
ventrículo derecho, embolia pulmonar).
4. La presencia de shock séptico.
Shock cardiogénico genuino (por disfunción del ventrículo izquierdo)
Los criterios diagnósticos hemodinámicos del shock (diagnóstico
sindrómico) se exponen en la siguiente presentación y se indican las
características hemodinámicas principales en los diferentes tipos y causas
de shock en el paciente con cardiopatía.
Presión arterial sistólica < 80-90 mmHg (<60 mm por debajo de la
habitual en los pacientes hipertensos) > 30 min
Gasto cardiaco < 2,2 l/min/m2
Signos de hipoxia tisular y disfunción de los órganos vitales:
diferencia arteriovenosa de oxígeno >5,5 ml/dl, aumento de lactato
en sangre (acidosis láctica), oliguria( diuresis < 30 ml/h)
Disfunción del corazón izquierdo: PCP > 15-18 mmHg PAD normal
o ligeramente elevada.
Exclusión de la hipovolemia (PCP > 15-18 mmHg), reacción vagal y
demás factores asociados: hipoxia, acidosis, arritmias Hipovolemia
En los pacientes que se presentan con shock, lo. Primero que debe
excluirse es que la hipotensión sea debida a una disminución absoluta o
relativa de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, atribuible
habitualmente a la depleción de la volemia provocada por el tratamiento
diurético o a la redistribución de la volemia en el espacio intravascular.
El diagnóstico de shock genuino exige la persistencia del estado de shock
una vez corregida la hipovolemia y demás factores no miocárdicos que
contribuyen a la hipotensión o a la disfunción cardíaca (hipoxia, acidosis o
arritmias). Para excluir la hipovolemia asociada se perfunden 500 ml de
solución salina con rapidez, seguida de 500 ml/h, hasta que la PCP
alcance los 18 mmHg, la presión de llenado óptima para compensar la
disfunción del ventrículo izquierdo.
Shock cardiogénico obstructivo o por disfunción del ventrículo derecho
La presión de aurícula derecha es alta (> 10 mmHg). Sus causas son:
infarto del ventrículo derecho (presión de aurícula derecha 5-15
mmHg más alta que la presión pulmonar enclavada y onda «y»
rápida);
taponamiento pericárdico.
embolia pulmonar masiva.
MOMENTO DE PRESENTACION DEL SHOCK:
Del total de pacientes que evolucionan con shock, sólo el 15% lo
presentan en el momento de ingreso al hospital, el 85% restante lo
desarrollará durante su internación.
En el estudio GUSTO del total de pacientes con IAM candidatos a
emplear trombolíticos, el 7.3% cursó con shock cardiogénico; el 0.8% lo
presentó al ingreso y el 6.5% restante, en la evolución intrahospitalaria.
En el registro del estudio SHOCK se observó la misma tendencia, en
relación al momento de presentación del shock cardiogénico.
Podríamos resumir lo expresado así: del total de pacientes con shock, el
75% lo desarrolla en las primeras 24hs, de este grupo un 25% al ingreso
al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 hs., el 25%
restante luego de 24 hs de ingreso al hospital.
Esto muestra, que habitualmente uno podrá evaluar y tratar al paciente
que desarrollará shock cardiogénico.
Variables predictoras de shock cardiogénico, post reperfusión
trombolítica.
* Edad.
* Clase Killip y Kimball
* Presión arterial sistólica
* Frecuencia cardíaca.
Estas cuatro variables proveen la información necesaria en un porcentaje
mayor del 85% para predecir la evolución a shock cardiogénico.
Ante la sospecha diagnóstica de Shock Cardiogénico, descartar
Localización del infarto, en el estudio SHOCK
Es de destacar el 38% de infartos inferiores que evolucionaron con shock
cardiogénico, infartos "clásicamente considerados como de bajo riesgo".
Se debe recordar el amplio espectro de variedades de riesgo que
presentan los infartos de localización inferior.
En el estudio Worcester se evidenció la presencia de un 30% de infartos
no transmurales, IAM no Q, y en el estudio SHOCK, el 15 % de la
población presentó IAM
PRONÓSTICO DEL SHOCK:
La mortalidad asociada a las formas más graves de IC aguda es superior
al 80%. El empleo de criterios diagnósticos hemodinámicos más
exigentes, que permiten excluir a los enfermos con shock hipovolémico
(demostración de un aumento de la presión de llenado ventricular [> 18
mmHg], disminución del volumen minuto [< 2 l/min/m2], reducción de la
presión arterial [sistólica < 90 mmHg] y algún signo de hipoperfusión
tisular) muestra que la mortalidad del shock cardiogénico propiamente
dicho es superior al 90%, cuando no se observa una respuesta favorable
al inicio del tratamiento a pesar de que se emplee el tratamiento más
adecuado. Por el contrario, la mejoría clínica durante las primeras horas
de tratamiento implica un pronóstico más favorable.
Factores determinantes del pronóstico
Los factores que conllevan un mal pronóstico son:
a) la gravedad del deterioro hemodinámico;
b) el tiempo de evolución de shock;
c) la presencia de lesiones tisulares en distintos órganos (fallo
multiorgánico};
d) edad avanzada (> 70 años), y
e) la causa que origina el shock.
El shock cardiogénico secundario a infarto de ventrículo derecho tiene un
pronóstico algo más favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60%
de los enfermos. Otras formas de shock, secundarias a rotura del tabique
interventricular, de un músculo papilar o de la pared ventricular se asocian
a una mortalidad variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento
quirúrgico, siendo la mortalidad próxima al 100% en su evolución natural.
El desarrollo de los métodos de diagnóstico, los avances en la
investigación farmacológica, técnicas de revascularización, de soporte
circulatorio mecánico y en casos aislados de trasplante cardíaco,
probablemente han contribuido a mejorar la supervivencia de algunos de
estos pacientes. A pesar de ello, en términos generales no existe
evidencia clara de una mejoría de la supervivencia en los pacientes con
shock cardiogénico.
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO:
Objetivos del tratamiento
El tratamiento tiene un doble objetivo fundamental:
1. Estabilizar la situación hemodinámica (tratamiento sintomático o
paliativo), procurando alcanzar los objetivos expuestos. La mejoría del
gasto cardíaco y de la presión arterial se consigue con la optimización de:
la precarga, es decir, la volemia y la presión de llenado ventricular
(con líquidos o diuréticos);
la poscarga (con vasopresores o vasodilatadores), y
la contractilidad o el estado de la función ventricular (inotrópicos y
la supresión de los factores asociados que deprimen el miocardio).
2. Corregir las causas cardíacas o extracardíacas (tratamiento etiológico).
La estabilización del paciente no basta sin embargo para reducir la
mortalidad del shock; sólo permite ganar tiempo para incidir sobre sus
causas. La eficacia del tratamiento depende en último término de que
puedan corregirse mediante:
La revascularización de la oclusión coronaria aguda (infarto
agudo de miocardio).
La corrección de las lesiones mecánicas responsables
MEDIDAS GENERALES
1. Oxígeno por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales.
2. Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.
3. Sonda vesical.
4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco,
oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Dopamina.
Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrópico.
10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor.
Presentación: frascos de 200 miligramos.
Dobutamina.
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto
B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido,
trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presión de fin de
diástole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un
vasodilatador pulmonar.
Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por
su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica.
Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas.
Presentación: frascos de 250 miligramos.
Balón de contrapulsación aórtica:
• Mejora el flujo miocárdico durante la diástole.
• Disminuye la postcarga.
• Disminuye la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la
presión en cuña de la arteria pulmonar.
Intubación orotraqueal
• El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales determinan la
necesidad de intubación orotraqueal.
• Generalmente se requieren intubación orotraqueal y ventilación
mecánica.
Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)
• Su inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.
• Evalúa los parámetros hemodinámicos, evolución y pronóstico en forma
adecuada.
• Facilita la administración de fármacos.
Reperfusión miocárdica aguda
• Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar
angiografía coronaria cuando la evolución del shock es menor de 24
horas, colocando previamente un balón de contrapulsación aórtica.
• De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se decide una
de las siguientes conductas:
- Angioplastia primaria.
- Trombolisis y angioplastia primaria.
- Revascularización miocárdica urgente.
- Tratamiento farmacológico exclusivamente.
En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza trombolisis
periférica según los criterios enumerados en la guía de Infarto Agudo del
Miocardio.
Cirugía de urgencia.
Está indicada en las siguientes condiciones:
a. En angioplastia primaria fallida.
b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared
libre.
En todos los casos se requiere la colocación previa de un balón de
contrapulsación aórtica.
PREVENCIÓN DEL SHOCK CARDIOGÉNICO:
Cualquier medida que evite el deterioro de la función cardíaca puede
prevenir o retrasar la aparición del shock.
Tienen valor profiláctico: a) la revascularización precoz con trombólisis o
ACTP primaria, y b) el tratamiento precoz de la IC o el infarto mediante la
reducción de la poscarga con vasodilatadores, antes de que se
establezca realmente el shock En las ciudades donde las unidades
coronarias móviles garantizan la asistencia precoz a los pacientes con
infarto agudo de miocardio, la incidencia del shock es del 4% si se atiende
al paciente antes de las tres horas, en comparación con el 10% habitual.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE EL SHOCK CARDIOGÉNICO
Cardiovascular: Frecuencia Cardiaca aumentada y pulso filiforme; presión
sistólica disminuida; pulsos periféricos disminuidos o ausentes; tiempo de
llenado capilar disminuido.
Sistema respiratorio: Frecuencia respiratoria aumentada, evoluciona a
respiraciones de Cheyne-Stokes y apnea; crepitantes.
Signos y síntomas asociados: Ansiedad, agitación, letargo, confusión,
coma; piel fría, húmeda, pálida, cianótica, puede presentar nauseas.
Hemodinámicamente cursa con un Ø de gasto cardiaco, Ø de perfusión
periférica, PVC alta, presión de enclavamiento de arteria pulmonar alta,
las resistencias vasculares sistémicas elevadas y con congestión
pulmonar.
ACTUACIONES DE ENFERMERÍA EN LA SALA DE HEMODINÁMICA:
• Vigilar el nivel de conciencia.
• Control de presión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca,
ECG y saturación de oxigeno continuo.
MANUAL DE ENFERMERIA EN CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA
• Extracción de analítica: gasometría arterial.
• Administración según prescripción, de fármacos expuestos
anteriormente.
• Administración de O2, por medio de mascarilla o cánula nasal; tener
preparado para una posible intubación.
• Observar el estado de perfusión periférica: frialdad, cianosis distal.
• Efectuar sondaje vesical, control de diuresis y control de entradas y
salidas.
• Colocación de vía central y control de la PVC.
• Control de los posibles efectos secundarios de los fármacos
administrados.
• Apoyo psicológico para disminuir la ansiedad y trasmitirle confianza.
• Permanecer junto al paciente.
• Tener preparado el material para una posible implantación del balón
intra-Ao.
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
o Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos
frecuentes.
o Controlar la PVC
o Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de líquidos intravenosos.
o Medir la ingesta y la eliminación
o Vigilar los efectos secundarios producidos por los fármacos
administrados como son taquicardia, hipertensión arterial
(dopamina, dobutamina), hipotensión arterial.
o Efectuar cambios frecuente (una vez al día) de los equipos
de suero, con el fin de evitar infecciones.
o Vigilar y efectuar los cuidados necesarios de los catéteres
intravenosos, vía central, monitrorización arterial.
o Si precisa de ventilación mecánica observar su
funcionamiento, adaptación y realizar los cuidados propios
de estos pacientes.
Es una afección grave que ocurre cuando una infección devastadora lleva
a que se presente hipotensión arterial potencialmente mortal.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
El choque séptico se ceba especialmente en niños y ancianos, además de
personas con inmunodepresión, debido a que sus sistemas inmunitarios
son más débiles que en los adultos sanos.
Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al
igual que por hongos y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas
liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular y llevar a
que se presente hipotensión arterial y funcionamiento deficiente de
órganos. Algunos investigadores creen que los coágulos sanguíneos
anormales en pequeñas arterias ocasionan la falta de flujo de sangre y el
funcionamiento deficiente de órganos.
El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las
toxinas. Esta inflamación puede contribuir a que se presente daño a
órganos.
En general el choque séptico es un estado causado por una infección
«fuera de control». Las fuentes más frecuentes de infección son los
pulmones (neumonía), y el aparato urinario (infección urinaria). En otras
ocasiones el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis
aguda (inflamación del páncreas) que desencadena el síndrome de
sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente ocasionado por una
infección, que provoca un mal funcionamiento de los órganos internos,
llegando a acabar con la vida del afectado en más del 50% de las veces.
LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL SHOCK SÉPTICO SON,
ENTRE OTROS:
Diabetes
Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el
aparato digestivo
Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por
períodos extensos, especialmente vías intravenosas y sondas
vesicales, al igual que endoprótesis vasculares (stents) de metal o
plástico usadas para el drenaje
Leucemia
Uso prolongado de antibióticos
Linfoma
Infección reciente
Cirugía o procedimiento médico
reciente
Uso reciente de esteroides
SÍNTOMAS
El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el
corazón, el cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas
pueden abarcar:
Extremidades frías y pálidas
Temperatura alta o muy baja, escalofríos
Sensación de mareo
Presión arterial baja, en especial al estar parado
Disminución o ausencia del gasto urinario
Palpitaciones
Frecuencia cardíaca rápida
Inquietud, agitación, letargo o confusión
Dificultad para respirar
Salpullido o cambio de color de la piel
SIGNOS Y EXÁMENES
Se pueden hacer exámenes de
sangre para verificar la presencia de
infección, nivel bajo de oxígeno en
la sangre, alteraciones en el
equilibrio ácido-básico o también disfunción orgánica o insuficiencia de un
órgano. Una radiografía del tórax puede revelar neumonía o líquido en los
pulmones (edema pulmonar).Una muestra de orina puede revelar
infección.
Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar
positivos durante varios días después de haberse sacado la sangre o
durante algunos días después de haberse presentado el shock.
TRATAMIENTO
La precocidad en el tratamiento es fundamental para mejorar el pronóstico
y la resolución del shock séptico. Es una enfermedad que requiere
atención hospitalaria urgente. El tratamiento se basa en la instauración de
antibióticos, aporte de líquidos y fármacos para mantener la presión
arterial.
Reposición de volumen mediante la administración de fluidos por vía
intravenosa. Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o
coloides.
En ocasiones el aporte de líquidos no es suficiente para mantener una
presión arterial adecuada que permita que la sangre llegue a los tejidos y
es necesario además el uso de otros fármacos por vía intravenosa. Los
más utilizados son la dopamina y la norepinefrina.
Tratamiento antimicrobiano: se administran antibióticos o anti fúngicos
dirigidos a combatir la infección.
Tratamiento específico de la causa como, por ejemplo, drenaje de una
colección de pus.
Tratamientos de las complicaciones del shock: trastornos de la
coagulación sanguínea, fallo en el funcionamiento del riñón que puede
requerir diálisis o del pulmón que precise que el paciente necesite un
aparato (ventilador) para respirar.
Otras medidas denominadas de soporte van dirigidas a mantener las
constantes vitales del paciente y controlar la evolución del shock:
Administración de oxígeno.
Control de las constantes: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria y saturación de oxígeno. Para ello se utilizan aparatos
específicos denominados monitores.
Control de la diuresis. Uno de los indicadores de que el paciente está
recuperándose y el aporte de líquidos es adecuado es la recuperación de
la emisión de orina. Requiere la colocación de una sonda vesical.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad. Dicha tasa depende de
la edad del paciente y su salud general, de la causa de la infección, de la
cantidad de órganos que presentan insuficiencia, al igual que de la
rapidez y agresividad con que se inicie la terapia médica.
COMPLICACIONES
Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o
cualquier otro tipo de insuficiencia en un órgano. Asimismo, se puede
presentar gangrena, lo que posiblemente lleve a la amputación.
.PREVENCIÓN
Hay que tener en cuenta que es una situación médica que se instaura de
forma rápida y que puede tener consecuencias muy graves, por tanto,
siempre es una emergencia médica que requiere atención urgente. El
tratamiento correcto con antibióticos de una infección inicial puede evitar
el desarrollo del shock séptico
El choque hipovolémico, a menudo llamado choque hemorrágico, es un
síndrome complejo que se desarrolla cuando el volumen sanguíneo
circulante baja a tal punto que el corazón se vuelve incapaz de bombear
suficiente sangre al cuerpo
Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la
pérdida severa de sangre y líquido hace que el corazón sea incapaz de
bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que
muchos órganos dejen de funcionar.
El término hipovolemia significa disminución del volumen, en este caso,
sanguíneo. La hemorragia es la causa más común por la que un individuo
puede caer en hipovolemia y luego en choque, ya que disminuye la
presión arterial media de llenado del corazón por una disminución del
retorno venoso. Debido a esto, el gasto cardiaco, es decir, la cantidad de
sangre que sale del corazón por cada minuto, cae por debajo de los
niveles normales. Es de notarse que la hemorragia puede producir todos
los grados del choque desde la disminución mínima del gasto cardiaco
hasta la supresión casi completa del mismo.
Se sabe que a una persona se le puede extraer hasta un 10% del
volumen sanguíneo sin efectos importantes sobre la presión sanguínea ni
el gasto cardiaco. Sin embargo, la pérdida mayor de un 20% del volumen
normal de sangre causa un choque hipovolémico. Cuanto mayor y más
rápida sea la pérdida de sangre, más severos serán los síntomas del
shock.
ETIOLOGÍA
El choque hipovolémico es consecuencia de pérdidas de líquidos internos
o externos por la disminución de la masa de hematíes y de plasma
sanguíneo por hemorragia o por la pérdida de volumen plasmático como
consecuencia del secuestro de líquido en el espacio extravascular o de
pérdidas digestivas, urinarias o pérdidas insensibles.
Las pérdidas internas pueden deberse a una desviación al tercer espacio,
escape de líquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal,
hemorragia interna y deterioro del retorno venoso por obstrucción de la
vena cava. Dos causas comunes de la rápida pérdida de sangre interna
son las lesiones de órganos sólidos y rotura de un aneurisma aórtico
abdominal. Un choque hipovolémico significativo puede ser el resultado
de pérdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la
gastroenteritis y las quemaduras extensas.
Las pérdidas externas de líquidos se refieren al escape de líquidos,
plasma o líquidos del cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas.
La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se
pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales, como en las
quemaduras, diarrea y vómitos. Las pérdidas agudas de sangre externa
secundaria a trauma penetrante y trastornos de sangrado gastrointestinal
graves son las dos causas más comunes de choque hemorrágico. El
choque hemorrágico también puede resultar de gran pérdida interna
súbita de sangre en las cavidades torácico y abdominal.
CHOQUE POR PÉRDIDA DE PLASMA
La pérdida de plasma del sistema circulatorio puede ser tan intensa como
para reducir el volumen total de la sangre causando de este modo, un
choque hipovolémico típico. Se puede producir una pérdida intensa de
plasma sanguíneo por estas tres condiciones:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL . La distensión del intestino origina la
salida de líquido desde los capilares intestinales hacia las paredes
y la luz. Esto origina un aumento de la presión capilar y el líquido
contiene una gran cantidad de proteínas plasmáticas, por lo que se
disminuye el volumen plasmático.
HERIDAS O QUEMADURAS. Las personas que han sufrido
quemaduras u otros procesos que dejan desnuda la piel, pierde
tanto plasma a través de las zonas expuestas que el volumen
plasmático cae considerablemente. En esta condición la viscosidad
de la sangre se incrementa haciendo más lenta la circulación.
DESHIDRATACIÓN . La pérdida de líquido en todos los
compartimentos vitales del organismo puede disminuir el volumen
de la sangre y causar choque de manera muy parecida al causado
por una hemorragia. Entre las causas se encuentran la sudoración,
diarrea, vómito, pérdida de líquido por riñones nefróticos, ingreso
inadecuado de líquidos y electrolitos, destrucción de las cortezas
suprarrenales, con las consiguiente insuficiencia renal para
reabsorber el sodio, cloruros y agua.
CHOQUE POR TRAUMATISMOS
Los traumatismos también pueden ser causa de choque. Aunque muchas
veces la pérdida de sangre es derivada de la hemorragia, también puede
ocurrir sin pérdida de sangre. La contusión del cuerpo puede lesionar los
capilares hasta el grado de permitir una pérdida excesiva de plasma hacia
los tejidos promoviendo una disminución del volumen plasmático. Este
tipo de choque por traumatismo también puede incluir un cierto grado de
choque neurógenico causado por el dolor, que es así mismo, un factor
agravante de este tipo de choque al inhibir el centro vasomotor, con lo
que se eleva la capacidad vascular y disminuye el retorno venoso.
PATOGENIA
El cuerpo humano responde ante una hemorragia aguda con la activación
de los principales sistemas fisiológicos: la hematológica, cardiovascular,
renal, y los sistemas neuroendocrinos. Estos intrincados mecanismos son
eficaces en el mantenimiento de la perfusión de órganos vitales ante una
grave pérdida de sangre. Sin sangre y fluidos de reanimación y/o
corrección de la patología subyacente que causa la hemorragia,
disminuye la perfusión cardiaca y se instala sin demora una insuficiencia
multi-orgánica.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Inicialmente, el sistema cardiovascular responde ante un choque
hipovolémico con el aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la
contractilidad miocárdica, y la vasoconstricción de vasos sanguíneos
periféricos. Esta respuesta se produce como respuesta a un aumento en
la liberación de noradrenalina y la disminución del tono vagal, regulada
por los baroreceptores en el cayado aórtico, seno carotídeo, aurícula
izquierda, y los vasos pulmonares. El sistema cardiovascular responde
también con la redistribución de la sangre hacia el cerebro, corazón y los
riñones y menos hacia la piel, músculo y tracto gastrointestinal.
RESPUESTA RENAL
El sistema renal responde ante un choque hemorrágico con la
estimulación de un aumento en la secreción de renina del aparato
yuxtaglomerular. La renina convierte al angiotensinógeno en angiotensina
I, que posteriormente es convertida a angiotensina II en los pulmones y el
hígado. La angiotensina II tiene dos efectos principales que ayudarán a
revertir el choque hemorrágico: vasoconstricción del músculo liso
arteriolar, y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de
sodio y consecuente conservación del agua. La activación del sistema
renina-angiotensina es precoz y sensible a pérdidas hemáticas
relativamente pequeñas.
RESPUESTA NEURO-ENDOCRINA
El sistema neuroendocrino responde ante el choque hemorrágico,
provocando un aumento de circulante de hormona antidiurética (ADH). El
ADH se libera de la glándula pituitaria posterior en respuesta a una
disminución de la tensión arterial, detectados por barorreceptores, y una
disminución en la concentración de sodio, detectados por
osmorreceptores. Indirectamente, la ADH conduce a un aumento de la
reabsorción de agua y NaCl por el túbulo contorneado distal, los túbulos
colectores, y asa de Henle.
CUADRO CLÍNICO
Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:
Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El
paciente está asintomático.
Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El
enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la
presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial
diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que
aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre
ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre
20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El
enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea,
hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay
diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos,
presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos
coronarios pueden presentar angina.
Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La
víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por
minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión
arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede
auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas
son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la
disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso
carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.
SÍNTOMAS
Ansiedad o agitación
Piel fría y pegajosa
Confusión
Disminución o ausencia de gasto urinario
Debilidad general
Piel de color pálido (palidez)
Respiración rápida
Sudoración , piel húmeda
Pérdida del conocimiento
DIAGNOSTICO
Después de la toma de la historia clínica y el examen físico del paciente,
la conducta a seguir depende de la causa probable de la hipovolemia, así
como la estabilidad de la condición del paciente.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Los estudios iniciales de laboratorio suelen incluir el análisis del
hemograma, los niveles de electrolitos, por ejemplo, sodio, potasio, cloro,
bicarbonato, urea, creatinina y los niveles de glucosa, exámenes de
coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina
parcial activado, gasometría, análisis de orina, especialmente en
pacientes con traumatismos, y una prueba de embarazo en orina. Casi
siempre se solicita un tipaje de la sangre y se prepara el banco de sangre
para posibles transfusiones.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Los pacientes con una marcada hipotensión arterial y/o en condiciones
inestables son sometidos a medidas adecuadas de reanimación. Este
tratamiento tiene prioridad sobre los estudios de imágenes y pueden
incluir intervenciones quirúrgicas inmediatas.
En el paciente con trauma y signos y síntomas de hipovolemia se enfoca
hacia la búsqueda de la fuente de la pérdida de sangre. El paciente
atraumático con shock hipovolémico requiere un examen ecográfico en la
sala de emergencia si se sospecha un aneurisma aórtico abdominal.
Otros exámenes radiológicos útiles ante la sospecha de un aneurisma
incluyen la ecocardiografía transesofágica, la aortografía, o la TAC de
tórax. Si se sospecha una hemorragia gastrointestinal, los especialistas
colocan una sonda nasogástrica debe ser colocado para realizar un
lavado gástrico. Se solicita una radiografía de tórax en posición vertical si
una úlcera perforada o el síndrome de Boerhaave resulta ser una
posibilidad. La endoscopia se puede realizar, por lo general después de
que el paciente ha sido hospitalizado, para definir con mayor precisión el
origen del sangrado.
Se indica una prueba de embarazo en todas las pacientes del sexo
femenino en edad fértil. Si el paciente está embarazada y en estado de
shock, se realiza una ecografía pélvica sin demora y puede ser llevada a
una operación exploratoria. El shock hipovolémico secundario a un
embarazo ectópico es común, incluso se han reportado embarazos
ectópicos en pacientes con un test negativo de embarazo, aunque es un
hallazgo muy infrecuente. Las radiografías simples se emplean cuando se
sospechan fracturas óseas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial incluye otras
causas de choque por hipovolemia,
incluyendo.
Desprendimiento prematuro de
placenta
Embarazo ectópico
Aneurisma abdominal o torácicos
La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo
Fractura de fémur o fracturas de pelvis
Hemorragia aparente o no aparente
Gastritis , una úlcera péptica y otros sangrados gastrointestinales,
incluyendo tumores
Toxicidad por hierro
Placenta previa
TRATAMIENTO
Aunque el organismo puede compensar la pérdida de tensión por medio
de reflejos autónomos, en ocasiones la pérdida de líquidos es tan extensa
que es necesario aplicar un tratamiento para corregir la situación. El
tratamiento médico inicial para el choque hipovolémico debe tener como
finalidad el arreglo de tres áreas principales: maximizar el suministro de
oxígeno—asegurando una adecuada ventilación, aumentando la
saturación de oxígeno de la sangre, y restaurando el flujo sanguíneo; el
control de la pérdida de sangre; y la restitución con líquidos
MANEJO DE LA VOLEMIA
Corregir la hipovolemia por hemorragia. El tratamiento tras una
hemorragia masiva incluye la administración intravenosa de sangre
total, eritrocitos en paquete o productos de la sangre. Se requiere
el uso de soluciones como la de Ringer con lactato o una solución
salina al 0.9%.
Corregir la hipovolemia por pérdida de líquidos. Se incluye la
restitución intravenosa de líquidos con coloides como la
seroalbúmina, el hetaalmidón y fracción de proteínas plasmáticas.
También se usan soluciones como la de Ringer con lactato y
solución salina al 0.9%
Sigue siendo cuestión de debate e investigación si el uso de cristaloides o
coloides es el más adecuado para la reposición de líquidos en el paciente
con hipovolemia severa. Muchos de los fluidos estudiados para uso en la
reanimación incluyen la solución isotónica de cloruro de sodio, solución de
Ringer lactato, la solución salina hipertónica, albúmina, fracción de
proteína purificada, plasma fresco congelado, hetaalmidón, pentaalmidón,
y dextran 70.
MANEJO DE LA HIPOXEMIA
Corregir la hipoxemia relacionada. La corrección de la hipoxemia
suele requerir la administración de oxígeno ya que el paciente
necesita una concentración adecuada de hemoglobina para
transportar el oxígeno de manera eficaz.
Las vías respiratorias del paciente son evaluadas inmediatamente
después de su llegada a la sala de emergencias y se estabilizan en caso
de ser necesario. La profundidad y el ritmo de las respiraciones, así como
sonidos respiratorios son evaluadas por el médico especialista. Si se
encuentra que la patología de base, por ejemplo, un neumotórax,
hemotórax, o tórax inestable, interfiere con la respiración, ésta es
abordadad de inmediato. Se administra un alto flujo de oxígeno a todos
estos pacientes con apoyo ventilatorio de ser requerido. El exceso de
ventilación a presión positiva puede ser perjudicial para un paciente con
shock hipovolémico y por lo general, no se emplea.
La colocación de una vía arterial se indica para los pacientes con
hemorragia severas. Para estos pacientes, la línea arterial proporcionará
la supervisión continua de la presión arterial y también la facilidad de
gasometría en sangre arterial.
FÁRMACOS EN EL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
La hipovolemia puede ser causa de varios equilibrios acidobásicos. La
persona puede tener al principio una alcalosis respiratoria que podrá
progresar en una acidosis metabólica. En estos casos se indica el uso de
bicarbonato de sodio.
Pueden administrarse fármacos inotrópicos como la dopamina,
dobutamina, epinefrina y norepinefrina a dosis bajas para mejorar el gasto
cardiaco y la contractilidad del miocardio en pacientes con problemas de
función cardiaca. Los vasodilatadores como la nitroglicerina dilatan las
arterias coronarias para incrementar el aporte de oxígeno y reducir la
postcarga. Aún hoy existe controversia sobre el uso de los
vasodilatadores y vasopresores.
La somatostatina es un polipéptido natural aislado del páncreas, el
hipotálamo y las células epiteliales del estómago. La somatostatina
disminuye el flujo sanguíneo a la red porta a causa de la vasoconstricción.
Tiene efectos similares como la vasopresina, pero no causa
vasoconstricción coronaria. Es rápidamente retirada de la circulación, con
una vida media inicial de 1-3 min. En pacientes adultos se indica un bolo
de 250 μg intravenoso, seguido de 250-500 μg/h en infusión continua po
2-5 días en caso de que sea efectiva.
EXPECTATIVAS
El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica, aunque hay
una variación amplia tanto en los síntomas como en el pronóstico,
dependiendo de:
La cantidad de sangre perdida
La tasa de pérdida de sangre
La enfermedad o lesión causante de la pérdida
En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener
un mejor pronóstico que aquellos con uno más severo. En los casos de
shock hipovolémico severo, se puede producir la muerte aun con atención
médica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo
mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Actuación inmediata:
o Valoración general. Verificar la fase del shock
o Colocación del paciente tumbado sin incorporarse.
o Monitorizar: TA, FC, SatO2.
o Administración de Oxigeno mediante mascarilla
o Venoclisis: coger vías intravenosas de grueso calibre,
posteriormente se cogerá una vía central.
o Analítica: Hemograma, iones, urea, gasometría arterial.
o Medición de diuresis por sondaje vesical.
Preparación del material y procedimientos
o Preparación del material para la vía central y PVC
o Disponer a mano del carro de paradas y material para intubación.
o Sondaje vesical
o Cateterización via central
o Disponer de bombas de perfusión
o Utilizar protocolo para la administración de sangre y
hemoderivados.
Tratamiento
o Inicio inmediato de administración de sueros
o Valoración de las pérdidas
o Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
La elección del líquido (sangre completa, concentrado de
hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la
etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el
hemograma sanguíneo.
Sangre o concentrado de hematíes en el caso de
shock hemorrágico
Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o
de hipovolemia con hematocrito normal.
Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de
una pérdida de agua y sal
La cantidad de líquido a administrar dependerá de la
evolución de los signos del shock y de las cifras de la
PVC y TA
Se debe procurar la administración de líquidos
templados.
Otras medidas
o Mantenimiento de una ventilación correcta
o Corrección de los trastornos hidroeléctrolíticos y ácido-base
o Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina
dentro de los límites normales.
Registrar
o Posibles pérdidas
o Aportes de líquidos
o Constantes vitales.
o Nivel de conciencia
Observaciones de Enfermería
o Saber conocer un estado de shock: caída de TA, aumento de FC,
alteraciones del nivel de conciencia, disminución de la diuresis,
etc.
o Vigilancia continua de las constantes vitales de la monitorización
cardiaca y de la hemodinámica
o Observación continua de las zonas de sangrado, drenajes
o Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en función de la
medida de la PVC
Se entiende por anafilaxia el cuadro clínico caracterizado por aquellas
reacciones sistémicas atribuibles a la relación de mediadores químicos
debido a causas conocidas (inmunológico y no inmunológico) o
desconocidas (idiopáticas). Este tipo de shock es consecuencia de una
reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
Por tratarse de una entidad que no requiere notificación obligatoria, existe
un claro registro mundial, pero se estima que es un problema que puede
generar eventos mortales hasta en 154 por 1.000.000 de personas, con
riesgo relativo de presentación de 1% a 3 %, y en algunos estudios con
una incidencia de anafilaxia de 30 por 100.000; a pesar de no poder
establecer tasas de incidencia aisladas para los más frecuentes
alérgenos, se puede extrapolar que las reacciones anafilácticas
producidas por picadura de insectos (generalmente abejas o avispas)
llegan a generar hasta el 50% de las muertes por esta causa en los
Estados Unidos de Norteamérica; los antibióticos betalactámicos pudieron
llegar a producir cerca de 400 a 800 muertes por anafilaxia por año y
cerca de 1 por 2.000.000 en los pacientes sometidos a inmunoterapia
alergénica.
Este tipo de shock es consecuencia de
una reacción alérgica exagerada ante
un antígeno. La exposición al antígeno
induce la producción de una reacción
sobre basófilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de
sustancias vaso activas como histamina, prostaglandinas, factor activador
plaquetario.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel
sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.
Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una
disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que
causa isquemia miocárdica. También se produce contracción de la
musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la
pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal).La
anafilaxia puede ser localizada o generalizada, esta última con mayor
riesgo para la vida puede producir la muerte en pocos minutos
Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock,
entre ellas se incluyen factores tan diversos como la vía de contacto (son
más frecuentes y severos en la administración por vía parenteral que por
la oral o la tópica), el nivel de exposición y la posibilidad o conciencia de
exposición previa más o menos prolongada. Influye la edad y se tiene
mayor número de eventos severos, e inclusive fatales, en adultos que
fueron expuestos a medios de contraste intravenoso, dextranos,
anestésicos generales, así como a picaduras de insectos de la familia
himenóptera. La distribución por sexo presenta una característica
diferente: es más frecuente la presentación de anafilaxis ante la picadura
de insectos en hombres que en mujeres y ocurre lo contrario en la
respuesta.
Antibióticos
MECANISMOS Mediado por Ig E Vacunas
INMUNOLOGICOS Hormonas
A Enzimas
N No mediado por Ig E Angioedema hereditario o
A adquirido
F Mediado por Inmunocomplejos
I Vancomicina
L Liberación inespecífica de Medios de contraste
A MECANISMOS histamina Opiáceos
X NO INMUNOLOGICOS
I Por sobreproducción de Aspirina
A Leucotrienos AINEs
Estímulos físicos Frio
Ejercicios
Antibióticos
MECANISMOS Mediado por Ig E Vacunas
INMUNOLOGICOS Hormonas
A Enzimas
N No mediado por Ig E Angioedema hereditario o
A adquirido
F Mediado por Inmunocomplejos
I Vancomicina
L Liberación inespecífica de Medios de contraste
A MECANISMOS histamina Opiáceos
X NO INMUNOLOGICOS
I Por sobreproducción de Aspirina
A Leucotrienos AINEs
Estímulos físicos Frio
Ejercicios
El choque anafiláctico se caracteriza por colapso vascular de tipo
distributivo. La respuesta inicial es el aumento del lecho vascular con
secuestro intravascular y disminución del retorno venoso. Por lo tanto, la
hipotensión es la característica más dramática de la anafilaxia. Siguiendo
este principio fisiopatologico, el compromiso que provoca la anafilaxia
abarca varios órganos y sistemas.
La presentación clínica del shock anafiláctico es usualmente dramática y
la velocidad con la que se presentan los signos y síntomas depende del
agente que genera la reacción. Esto puede traducirse, por ejemplo, en la
instauración rápidamente progresiva de los síntomas ante la exposición al
veneno de un himenóptero en un paciente susceptible (desde pocos
minutos hasta la primera hora), en contraste con la aparición
relativamente tardía (hasta más de 8 horas) de los eventos anafilácticos
ante la exposición al ácido acetilsalicílico en un paciente medianamente
susceptible.
Las características clínicas más frecuentes son determinadas por el
compromiso orgánico en forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera
que son más ominosas y dramáticas en la medida en que comprometen
más órganos y tienen mayor grado de severidad.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANAFILAXIA
ORGANO O SISTEMA
INVOLUCRADO
SIGNOS Y SINTOMAS DOMINANTES
CARDIOVASCULAR Taquicardias, arritmias, hipotensión, colapso
vascular, paro(infarto de miocardio)
RESPIRATORIO Estornudos, rinorrea, ronquera, disfonía,
estridor laríngeo, sensación de cierre de
garganta, edemas de vías aéreas
superiores, taquipnea, broncoespasmo,
apnea, asfixia.
PIEL Prurito palmo plantar inicial y luego
generalizado, eritema, urticaria,
angioedema.
GASTROINTESTINAL Nauseas, vómitos, cólicos, dolor abdominal,
deposiciones acuosas o sanguinolientas,
incontinencia.
GENITOURINARIO Cólicos uterinos, incontinencia urinaria.
NERVIOSO Convulsiones, sensación de “muerte
inminente”, pérdida de la conciencia.
El shock anafiláctico pude conducir a una insuficiencia respiratoria, shock
y muerte súbita.
El corazón no bombea suficiente sangre hacia los tejidos/organos
Corporales.
Pérdida de líquidos o sangre que ocasiona: Deficiencia/insuficiencia
del volumen de sangre en el sistema Circulatorio.
Vasodilatación (dilatación/engrandamiento del diámetro de los vasos
Sanguíneos), lo cual causa:
1) Déficit en el volumen de sangre requerido par llenar los vasos
Sanguíneos: Esto también provoca una insuficiencia de
sangre en el sistema Circulatorio.
Problemas respiratorios, lo cual ocasiona: Reducción del transporte
de oxígeno a través la circulación.
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco
sospechoso o la transfusión, si se está realizando .La presentación más o
menos rápida de los síntomas relacionados con esta entidad permite
seguir, de manera organizada, los pasos necesarios para la atención en el
servicio de urgencias, sin descuidar el plan de tratamiento a mediano
plazo, que deberá establecerse en forma paralela. Por razones
fisiopatológicas obvias, la prioridad es mantener la estabilidad de los
signos vitales, para lo cual deberá establecerse un plan de evaluación de
los tres componentes básicos ante una situación potencialmente crítica, el
llamado “ABC inicial” en cualquier situación de emergencia:
mantenimiento y permeabilidad de la vía aérea, respiración (breathing) y
circulación.
La velocidad de aparición de los síntomas no debe impedir los
procedimientos de monitorización y acceso venoso necesarios, siempre y
cuando la condición clínica lo permita. Nunca se debe olvidar que el
edema de laringe y glotis puede generar una segunda emergencia, pues
dificulta el acceso a la vía aérea hasta el punto de requerir todas y cada
una de las medidas existentes para lograr insertar un tubo oro traqueal y
garantizar el adecuado soporte ventilatorio.
El tratamiento farmacológico se dispone según la severidad y permite
cierto grado de modificación en el orden de inicio y de la secuencia; pero
en casos de verdaderas respuestas anafilácticas, y por supuesto en el
shock anafiláctico, la secuencia más aceptada es la siguiente:
Adrenalina (epinefrina): se administra por vía subcutánea en pacientes
sin marcado compromiso hemodinámico o por vía intravenosa (0,4 ml
subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en
infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min).
Se presenta en ampollas de 1 mg/1 mL. En los niños la dosis es de 0,01 a
0,05 m/kg, por una sola vez. A pesar de no existir contraindicaciones
absolutas en la utilización de este medicamento, deberá tenerse
precaución en pacientes con enfermedad coronaria conocida y en
pacientes con diversos tipos de patología cardiovascular. La adrenalina
disminuye la capacidad de absorción de algunas sustancias por razón de
la vasoconstricción local en los sitios de punción o de contacto cutáneo y
el efecto broncodilatador por acción sobre receptores pulmonares alfa y
beta 2.
Antihistamínicos: no existe evidencia clara sobre las ventajas de utilizar
uno u otro según la disponibilidad en cada centro hospitalario.
Pero se debe tener en cuenta que los beneficios son enormes, pues
hacen parte como piedra angular en el tratamiento inicial y a mediano
plazo de la reacción anafiláctica e incluso de la anafilactoide. Es muy
importante estar
Conscientes de que las presentaciones comerciales disponibles en
nuestro país están diseñadas para uso intramuscular o subcutáneo, pero
que en condiciones de emergencia y bajo monitorización continua y
observación especializada, pueden utilizarse por vía venosa. La utilización
de antihistamínicos del tipo antiH2 es motivo de discusión, pero parece
haber suficiente evidencia para unirla al arsenal terapéutico para el
tratamiento de las reacciones agudas
Glucocorticoides: son definitivamente útiles en todos los casos de
reacción anafiláctica severa y especialmente deben ser tenidos en cuenta
cuando se sospeche la presencia de shock anafiláctico idiopático, pues
disminuyen la severidad de los síntomas, la velocidad de aparición y
potencialmente, la magnitud de algunas manifestaciones, especialmente
del edema laríngeo y las repercusiones cutáneas. Los corticoides (250 mg
de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también
deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos
episodios
Agentes agonistas beta-2 (broncodilatadores): estas sustancias hacen
parte del arsenal de tratamiento de segunda línea, pero definitivamente
ayudan a disminuir el nivel de broncoespasmo, mejoran el patrón
respiratorio reduciendo el trabajo muscular y facilitan el mantenimiento de
mejores índices de oxigenación.
Otros agentes inhalados: cada día más utilizadas, son sustancias como
la epinefrina racémica y la budesonida, con aceptable efecto local sobre el
tejido edematizado de la laringe, glotis y tráquea. La utilización de estas
sustancias es aceptada, pero se plantea discusión sobre los beneficios y
los altos costos; además, su disponibilidad es limitada en muchos de
nuestros centros de urgencias.
Líquidos parenterales: el mantenimiento y reemplazo del volumen
intravascular efectivo con soluciones salinas (SSN o lactato de Ringer)
permiten sostener los parámetros hemodinámicos cerca de lo ideal. Por
ello las medidas arriba descritas de repleción del volumen circulatorio
deben ser consideradas como parte de la intervención no farmacológica
tal vez más efectiva en el contexto del esquema terapéutico general.
Debe anotarse que cuando ya se ha solucionado la emergencia inicial, es
bastante frecuente un efecto de rebote por las características de
biodisponibilidad del agente farmacológico o por las condiciones clínicas
que ha traído consigo todo el andamiaje de la reanimación de estos
pacientes, cuyo comportamiento nunca es exactamente igual entre uno y
otro.
MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL MANEJO DEL SHOCK
ANAFILÁCTICO
MEDICAMENTO DOSIS PRESENTACIÓN
Antihistamínicos
Loratidina
Cetirizina
ranitidina
10mg
10mg
1-1,5 mg/kg de peso
suspensión 5mg/5mL
suspensión 5mg/5mL
Tabletas 150 mg
Glucocorticoides
metilprednisolona 1-2 mg/kg de peso Ampollas de 4mL=500
mg, tabletas 4 mg
B2-agonistas
salbutamol 1-2 inhalaciones Inhalador 100 mcg 200
dosis
La correcta y coordinada actuación del equipo que atiende la reacción, es
de gran importancia.
Para ello, en cada servicio, debe existir un Protocolo de Actuación de
Reacciones Anafilácticas, donde estará definida la actuación de cada
miembro del equipo.
Con el fin de obtener un entrenamiento en las técnicas a emplear, el
equipo debe realizar periódicamente ensayos generales que le
proporcionarán la seguridad para obtener una óptima resolución del
problema urgente suscitado. Todo el material y la medicación necesaria,
debe estar siempre preparados para atender una reacción anafiláctica.
Profilaxis:
El primer paso en el manejo de un paciente que presenta un cuadro de
anafilaxia es identificar el agente causal. Para ello es necesario obtener
una historia clínica completa. Una vez identificado el agente, se debe
informar al paciente indicándole la importancia de evitarlo, así como
alertarle sobre la presencia de otros agentes que pudieran dar lugar a
reacciones cruzadas. En el caso de picaduras de himenópteros, además
de la evitación, una forma adecuada de tratamiento es la inmunoterapia
con veneno.
Otra forma de prevenir, es exigir una indicación clara para el uso de los
fármacos. Utilizar siempre que sea posible la forma oral. Observar a los
pacientes después de la administración parenteral durante 30 minutos.
Desensibilizar a los pacientes a cualquier fármaco conocido por haber
causado anafilaxia, si se necesita urgentemente para tratar una
enfermedad amenazante para la vida.
Se debe recomendar al paciente que lleve siempre la información médica
personal, referente a la sensibilidad anafiláctica.
En los casos que indique el médico, el paciente deberá aprender a auto
inyectarse Adrenalina. La enfermera debe explicarle esta técnica
correctamente.
Acciones de Enfermería en un paciente con shock anafiláctico
Una vez confirmada la reacción anafiláctica se procederá al tratamiento
inmediato, cuyo objetivo fundamental será garantizar la vida del paciente,
para lo cual se tomarán las siguientes medidas:
∞ Suspender cualquier medicamento que se esté administrando al
paciente.
∞ Avisar al médico de alerta.
∞ Mantener la vía aérea permeable
∞ Administrar oxígeno.
∞ Iniciar reanimación cardio-pulmonar si es necesario.
∞ Estar preparados para una intubación endotraqueal
∞ Si el edema laríngeo ha ocluido las vías respiratoria que impida la
intubación endotraqueal, el médico efectuará una traqueotomía de
urgencia
∞ Tener dispuesto el carro de parada.
∞ Tomar los signos vitales, al menos cada x minutos, mientras dure
la situación de emergencia.
∞ Medir el aporte y las pérdidas de líquido.
∞ Tranquilizar al paciente y proporcionarle apoyo emocional
∞ Vigilar con frecuencia el estado del paciente ante la posible
aparición de reacciones tardías.
∞ Canalizar una vena de gran calibre con suero fisiológico al 0’9%
para perfusión de medicación intravenosa, cuando no se disponga
de otro acceso venoso
∞ Administración de tratamiento según prescripción médica
(Corticoides, antihistamínicos, adrenalina, etc.)
∞ Acompañar al paciente en su traslado a la unidad de cuidados
intensivos, si es necesario.
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK CARDIOGENICO
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK SÉPTICO
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK HIPOVOLÉMICO
NÚMERO DE PACIENTES ATENDIDOS DURANTE EL 2009 SOBRE SHOCK ANAFILACTICO