OBJETIVO GENERAL:

Identificar aspectos generales del shock cardiogénico.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Definir shock cardiogénico

Conocer método de diagnóstico del shock cardiogénico.

Conocer la fisiopatología del shock cardiogénico

Identificar técnicas y/o procedimientos durante el shock

cardiogénico.

Conocer los tipos de tratamiento para el shock

cardiogénico.

Identificar el rol del profesional y aplicar diagnósticos de Enfermeria

pacientes con shock cardiogénico.

El término shock se utiliza en la práctica clínica para denominar a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. 

Falla ventriculo Izquierdo 74.5% Regurgitación mitral 8.3% Shock ventricular derecha aislada 3.4% Taponamiento cardiaco o ruptura 1.7% Ruptura de septum ventricular 4.6% Otras caudas 8%

Estado fisiopatológico caracterizado por una mala perfusión tisular debido principalmente al fallo del mecanismo de bomba cardiaco.

Se caracteriza por hipotensión arterial (TA <90 mmHg o caída de la TA >40 mmHg con respecto a la basal), bajo gasto cardíaco (IC < 2,2 l/min/m2), disminución en el ritmo diurético (<0,5 ml/kg/h) y FC > 90 lpm.

Síntomas de disfunción multiorgánica.

Gasto Cardíaco bajo Presión Venosa Central alta Presión Oclusiva Arteria Pulmonar alta Resistencia Vascular Sistemica

elevadas

Disminución de la presión arterial sistólica < 90 mmHg. En hipertensos se reduce en un 30% la presión respecto a los niveles basales anteriores, por una tiempo mayor a 30 minutos.

Índice cardiaco menor de 2.2 litros x´/m2

PEP mayor de 15 mmHg. Signos de hipoperfusión

Existe una falla en la bomba cardiaca (IAM, isquemia, etc) lo cual impide que la sangre llegue a los Tejidos y órganos del cuerpo, esto se produce por una mala perfusión miocárdica, lo cual depende del gradiente de concentración entre el sistema arterial coronario y del ventrículo izquierdo produciendo una hipotensión y taquicardia lo cual aumenta la isquemia.

Existen mecanismos compensatorios: FC Retención de liquido

La alteración de estos mecanismos compensatorio produce:

HIPOXEMIA.

Fase no compensatoria o progresiva

• Se produce colapso vascular

Fallan los mecanismos compensatorios de la fase no progresiva

• Acumulo de productos de desecho metabólico anaeróbicos

Fase irreversible La falla de nutrientes y oxigeno conduce a falla

multiorganico

Deterioro de la conciencia

Falla renal con necrosis tubular aguda

Falla hepática

Isquemia gastrointestinal y ulceraciones

Deterioro del intercambio de gases en los pulmones

¿Como sabemos que una persona se encuentra en situación de shock?

• Fase no progresiva: T/A mantenida, aumento de la FC y FR.

Piel fría y diaforética. Conciencia mantenida pero con agitación.

• Fase progresiva: Hipotensión, taquicardia, taquipnea, piel fría y diaforesis. Signo de mala perfusión, diuresis reducida o nula, Obnubilación, estupor, coma, acidosis metabólica, respiración Kussmaul. Aumento de la concentración de CO2 inspirado.

• Fase irreversible: FMO

SÍNTOMAS

1. Los correspondientes al dolor de un IAM.2. Disnea de severidad variable.3. Astenia, malestar general.

SIGNOS

1. Compromiso del estado general, alteración del estado mental2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.3. Ingurgitación yugular, principalmente en IAM ventricular derecho.4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar.5. Presión arterial sistólica <90 mmHg.6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.7. Taquicardia y galope por S3.8. Oliguria

Las lesiones tisulares aumentan Renales: necrosis tubular IRA c/s diálisis Corazón: necrosis miocárdica Favorece el shock Pulmón:1.- el EPA intercambio gaseoso Hipoxia general 2.- el surfactante favorece atelectasias 3.- alt coagulación hemorragias, trombosis “Pulmón húmedo de shock”

Hígado: flujo portal + hipoxia enz hepáticas alteración coagulación

Riñon: necrosis tubular ocasionada por la hipoperfusion prolongada, con alteraciones de la función renal que puede persistir incluso si se recupera el shock cardiogenico lo cual el paciente puede llegar a dialisis.

Pulmonares: alteraciones del intercambio gaseoso mencionadas previamente. Además la hipo perfusión persistente altera la permeabilidad capilar con extravasación de líquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye el surfactante con formación de atelectasias y cortocircuitos funcionales.

Hígado: necrosis del hepatocito con elevación de la enzimas hepáticas. En fase avanzada hay alteraciones de la coagulación debido a la falta e producción de factores para la misma.

Intestinal: alteraciones isquémicas de la mucosa con la posibilidad de translocación bacteriana

ELECTROCARDIOGRAMA : Trazado de IAM Rx SIMPLE DE TORAX : Signos de HT venocapilar ECOCARDIOGRAMA : Disfunción Ventricular

Sistólica izquierda y/o derecha EX laboratorio alterados: 1. Ck2. Ck MB3. ELP4. TTPK5. Pruebas de coagulación6. Gases arteriales.

7. Pruebas de Acido Láctico.

Ante la sospecha de shock cardiogénico deberán ser instituidos de inmediato métodos y/o técnicas

terapéuticas apropiadas:

Línea arterial: control continuo de PA, toma de exs.

Sonda Foley: Diuresis horaria y obs características.

VM (Invasiva/No Invasiva):Según gases, para corrección de acidosis y/o hipoxemia y conección a VM para

trabajo respiratorio.

SNG: determinación de pH y contenido gástrico.

Catéter Swan-Ganz: Para medir y evaluar los siguientes parámetros

PVC: valora hipovolemia, IAM de VD taponamiento cardíaco y CIV.

PAP: valora congestión pulmonar, descarta patología pulmonar como causa de shock

Volumen minuto: indica grado de hipoperfusión periférica en r/a peso/talla de cada individuo.

Gasto Cardíaco: (por termodilución) valora la precarga VI, cavidades derechas y oximetrías pulmonares.

Objetivos:1.- Restablecer el gasto cardíaco y remontar la PA a

cifras de 90-100 mmHg (PAM 60mmHg)

2.- Optimizar la presión de llenado del VI (15-18mmHg) y del VD(8mmHg)

3.- Aumento de la diuresis (20ml/hr)

4.- Mantener una saturación de oxígeno 90%

5.- Corregir la acidosis láctica/cetónica

6.- Mejorar el estado mental.

7.- Corregir las causas cardíacas o extracardíacas.

(tratamiento etiológico)

8.- Restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario

9.- Reducir el trabajo miocárdico

1.- Líquidos intravenosos: adecuación de precarga

- volumen

- diuréticos

2.- Analgésicos

3.- Sedantes y/o relajantes musculares.

OBJETIVOSDisminuir el trabajo miocárdicoMaximizar el flujo coronarioMejorar la perfusión sistémica.

TIPOS1.- Agonistas beta-adrenérgicos: dopamina dobutamina2.- Inhibidores fosfodiesterasa: milrinona amrinona

3.- Vasopresores: noradrenalina

4.- Vasodilatadores: nitroprusiato de sodio

nitroglicerina

5.- Sustancias alcalinizantes: bicarbonato de sodio

tampones

Monitorización continua de EKG

Medición y/o control PA, PAP sistólica, diastólica y

media, horaria y cuando cambien las condiciones

clínicas del paciente

Medición PCP horario al inicio, luego c/2 hrs ó

según indicación médica (SIM)

Control de cateter sa

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Medición CO c/4 hrs, cuando hayan cambios clínicos y/o modifiquen DVA(drogas vasoactivas)

Observar presencia de arritmias

Vigilar curvas de PA, PAP, PCP, PVC Cálculo de DVA y manejo de infusiones por BIC,

según compatibilidad

SISTEMA RESPIRATORIO:

Monitorización de la saturación, continua

Mantener alineamiento de la cabeza y en 35º

Aporte de O2 según requerimientos del paciente

Conexión a VM de ser necesario (Inv./No Inv.)

Cuidados de TOT: fijación en AD, presión del cuff,

aspiración y desfocalización de cavidad oral

SISTEMA RESPIRATORIO: Aspiración de secreciones de la vía aérea PRN

Auscultación de campos pulmonares

SISTEMA RENAL: Medición de diuresis horaria Cuidados de sonda folley: fijación, rotación, aseo

genital Observar características dela orina

SISTEMA DIGESTIVO:

Instalar SNG: fijación, rotación, aspiración de

contenido, medir pH según rutinas

Auscultación de RHA, observar aparición Ileo

Observar aparición de hemorragias: hematemesis, melena, ictericia

SISTEMA NEUROLÓGICO: Valorar nivel de conciencia Valorar pupilas y RFM Valorar signos de focalización: - paresias - plejias

NUTRICIÓN:

Valorar el estado nutricional (pre albúmina) Instalar SNE/NPT según indicación médica,

control HGT seriados

PIEL E HIGIENE:

Valoración del estado de la piel: protección de zonas de

apoyo y prominencias óseas

Cambios de posición cada 2 a 4 hrs

Aseo ocular c/8 hrs, uso de lágrimas artificiales si

no hay parpadeo

Aseo de cavidades c/4 hrs, uso de soluciones

desfocantes

Lubricación de la piel Programación y colaboración en baño en cama, aseo matinal o cualquier movilización que

implique inestabilidad del paciente ej: Radiografías

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS Mantener circuito cerrado en sonda Foley Observar características de la orina Aspiración de secreciones de vía aérea, con

técnica aséptica

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

Manejo y manipulación de vías venosas centrales correcto

Cambio de bajadas y conexiones de infusiones según normas locales

Registros en hoja enfermería de data de accesos en vía aérea, venosa central y periférica, arterial, urinaria.

INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

Curación de accesos venosos centrales según normas locales, observar sitios de inserción y toma de cultivos al retiro si corresponde.

APOYO PSICOLÓGICO PACIENTE Y FAMILIA:

Explicar a familia estado del paciente, técnicas invasivas y evolución

Diagnostico Objetivo Actividades Evaluación

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO R/C LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO S/A SHOCK CARDIOGENICO M/P PIEL FRIA, SUDOROSA, DIAFORESIS, PULSO DEBIL, FC 120 X'. PA 80/60 mmHg T 35C

El paciente mejorara gasto cardiaco posterior a cuidados de enfermería

-Control de signos vitales en especial P.AColocar catéter de swan ganzMedir GCMedir PVCColocar 2 vías de grueso calibre-Preparación del paciente para angiografía y demás intervenciones potenciales-Administración de oxigeno para mejorar sat02

Muestra mejoría del gasto cardiaco: GC mayor de 2.5 litros por minuto, IC (índice cardiaco) mayor de 2.2 litros/m2.

DIAGNOSTICO OBJETIVO ACTIVIDADES EVALUACION

 Exceso de volumen de líquidos r/c Retención de agua y Electrolitos, Reducción del débito cardíaco. y/o Hipo perfusión periférica.

Mantener el débito

urinario adecuado

(>30 ml/h).

.-Colocar sonda vesical .-Control de diuresis horaria. Observar edemas -estricto control de goteo de soluciones parenterales--BH -administración de diuréticos según prescripción Evaluar ingurgitación yugular.Monitorización de la FC, FR, PA.Evaluar el débito urinario y densidad urinaria.

El paciente mejoro su debito urinario >30ml/h manifestado en su densidad urinaria

Diagnostico Objetivo Actividades Evaluacion

Riesgo de alteración cutánea R/C poca movilidad física, y técnicas invasivas

Paciente no presentara lesiones cutáneas, mientras este en hospitalizado

- Valorar estado de piel al ingreso.- Lubricación, aseo diario, sobre todo en zonas de apoyo- Aplicar protectores para zona de riesgo o de apoyo.- Mantener ropa de cama limpia seca y sin arrugas.- Vigilar zona enrojecida- Cambios de posición cada 2-4hrs.

Paciente no presenta lesiones cutáneas durante la hospitalización