estado de shock/choque
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CRUZ NATIVITAS JORGE JOANN
Estado de Shock
Aporte insuficiente de oxigeno y nutrimentos para mantener la función Hística y celular.
Definición
Tip
os
de c
hoq
ue
Hipovolémico
Vascular
Neurógeno
Cardiógeno
Obstructivo
Traumático
El tratamiento inicial del individuo es empírico; los principios básicos para el tx temprano del paciente grave son:
• Control de la vía respiratoria• Control rápido de la hemorragia activa
(Quirófano)• Reanimación con volumen mediante
eritrocitos y solución cristaloide• Impedir hipoperfusión • Vigilar que la reanimación con líquidos
no sea excesiva
FISIOPATOLOGIA
La magnitud de la reacción fisiológica
Es proporcional Al grado y la duración del
choque
• Se constriñen los vasos, se detiene la excreción de liquido y se desvía hacia el espacio intravascular
Las respuestas fisiológicas a la hipovolemia se enfocan en la
conservación de la perfusión del
corazón y el cerebro.
Mecanismos
Aumento de la contractilidad cardiaca y tono vascular
periférico
Respuesta hormonal para conservar la sal y el volumen
intravascular
Cambios en la microcirculación para regular
el flujo sanguíneo regional
Fase compensada del choque.
• Cuando se mantiene la hipoperfusión, lo que muchas veces no muestra evidencia clínica, la muerte celular y la lesión hística continúan
Fase de descompensación
del choque
Con la persistencia de la hipoperfusión y el gasto
cardíaco bajo, la hipoperfusión hística
regional, junto con los cambios hísticos y microcirculatorios
progresivos
induce descompensación
cardiovascular.
Para este momento ya hubo lesión
hística y muerte celular suficientes
para que la reanimación con
volumen continuada no pueda revertir el
proceso.
Objetivo de la respuesta neuroendocrina a la
hemorragia es mantener la perfusión en el corazón y el
cerebro
El estimulo inicial es la perdida del volumen
sanguíneo circulante en el choque hemorrágico.
Se produce vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido.
Los mecanismos de control: el tono vascular periférico y la contractilidad cardíaca
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
HIPOTENCION HIPOXIA,
HIPERCAPNIA, ACIDOSIS,
RESPUESTA SIMPATICO-
ADRENERGICO
BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORESSNC
SIMPATICO NEURONAL
MEDULA SUPRARENAL
CATECOLAMINAS
Hemorragia
Activación de receptores
adrenérgicos beta 1
Incremento de la frecuencia y contractilidad
cardiacas
Receptores adrenérgicos
alfa 1
Ocasiona vasoconstricció
n en las arteriolas
Estado de choqueSe activa el
sistema renina-angiotensina
La renina cataliza la conversión de
angiotensinogenoAngiotensina I
Angiotensima II Estimula la
secreción de aldosterona y ADH
Actua sobre la nefrona para
reabsorber sodio y con ello agua
Se libera ADH como reacción a la hipovolemia
Aumenta la permeabilidad de agua y disminuye las
perdidas de agua y sodio y conserva el volumen
intravascular.
A medida que disminuye el oxigeno dentro de las células, se reduce la fosforilacion oxidativa y la generación de ATP se vuelve lenta o se detiene.
Con esto las células cambian a glucolisis anaerobia que permite la producción de ATP apartir del gluconeno, que en condiciones normales genera piruvato como producto terminal.
En condiciones de hipoxia, el piruvato se convierte en lactato, y la acumulación de este y fosfatos inorgánicos se acompaña de descenso del pH, con acidosis metabólica intracelular.
Si se agota el ATP en condiciones de hipoxia, la actividad de la Na, K ATPasa se vuelve lenta y se transtorna el mantenimiento del potencial de membrana y el volumen celular.
La ganancia neta de sodio intracelular se acompaña de incremento del agua en el interir y edema celular.
La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida del volumen circulante por hemorragia (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas)
Shock hipovolémico
Signos clínicos
Taquipnea
Piel en extremidades fría y pegajosa
Taquicardia
Pulsos periféricos débiles o ausentes
Hipotensión
Se produce una perdida de 25–30 % del volumen sanguíneo
La perdida sanguínea suficiente para provocar el estado de choque casi
siempre representa un volumen grande.
Causas de Choque Hipovolémico
Hemorragia interna o externa
(traumatismo abierto o cerrado)
Tubo digestivo(diarrea, vómitos,
fistulas, íleo oclusivo)
Tercer espacio intercostal
(intersticio, luz intestinal, cavidad
abdominal)
Vía renal
(IR, poliuria, diabetes insípida, diuresis osmótica, nefritis perdedora
de sal)
El paciente con hemorragia activa no puede reanimarse hasta que se controle el sangrado activo.
Tratamiento
Lactato de Ringer• Cada 100 ml contiene:• NaCl 0.6 g• KCl 0.03 g• CaCl z 2H2O 0.02 g• Lactato de sodio 0.31 g• Osmolaridad: 273 mOsm/L
Proporciona en mEq/l:Sodio 141Potasio 4.5Calcio 7Cloruro 113.5Lactato 39
Solución salina normal o cloruro de sodio al 0.9%
El uso de coloides tiene mayor indcidencia de falla respiratoria la función renal se deteriora y
en algunos casos se observa un efecto inotrópico negativo
Evalu
aci
ón
de la
resp
uest
a
Rápida (20% de la volemia)
Transitoria (20 y 40% de la volemia)
Respuesta mínima o ausente
La tensión arterial
Diuresis
Presión venosa central
Perfusion tisular
La pulsoximetria
electrocardiograma
Shock cardiogénico Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del flujo anterógrado con hipoxia hística en presencia de un
volumen intravascular adecuado.
Causas de choque cardiogénico
Falla de bomba Miocarditis
Complicaciones mecánicas
Contusión miocárdica grave
IMA por rotura de musculo papilar
Estenosis aortica
Taponamiento pericárdico
Obstrucción del llenado ventricular izquierdo
Infarto ventricular derecho
Insuficiencia mitral aguda
Fisiopatología
Falla de la bomba cardiaca
Caída del gasto cardiaco
Hipotensión, oliguria y disminución de
presión de llenado VI
Acentuación de hipoperfusión
arterial coronaria y disfunción miocárdica
Aumento de presión en cuña pulmonar,
congestión pulmonar
Incremento de la hipoxemia
Falla de múltiples órganos Muerte
La confirmación de la fuente cardiaca del choque requiere
electrocardiograma y ecocardiografía urgentes.
La causa mas frecuente es por infarto agudo de miocardio con necrosis >40-50%
de la masa ventricular izquierda.
Mortalidad > 80%
Diagnóstico• ECG: mostrara arritmias, trazos del sitio lesionado • Determinación de enzimas: Fosfocinasa de creatinina• PVC
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
• Piel fría, pálida y pegajosa• Llenado capilar lento >5 seg• Taquicardia e hipotensión
(PAS < 90 mmHg)• Taquipnea, cianosis y datos
de insuficiencia respiratoria
Adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco optimos.
Los vasodilatadores son usados para disminuir la impedancia sistólica del VI.
La dobutamina es un inotrópico utilizado para el tx del SC secundario a IAM aumenta el GC pero no eleva la presión arterial.
La perfusión reanl puede mejorar con dopamina
• Es un efecto de la respuesta del cuerpo a la infección invasiva o localizada grave, casi siempre por agentes bacterianos o micóticos.
Shock séptico
Los gérmenes mas frecuentes implicaos son los Gram negativos, pero
juegan un papel importante los Gram
positivos y los hongos.
Mortalidad se encuentra en un rango de 40-90%
FisiopatologíaGRAM -
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4
ENDOTOXINA (LPS)
CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS TH1
CITOQUINAS ANTI-INFLAMATORIAS TH2
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE
ESTIMULO
INICAL EXOGEN
O
Tratamiento de soporte
• Reanimacion Inicial (primeras 6h)• Mantenimiento Posterior
El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia• Coloides
• Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas• Cristaloides
• Menor coste• Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se
requieren cantidades superiores (Edema)• Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de
coloides en 30 min
Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión
orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos
vasoconstrictores, idealmente a través de un catéter central.
Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos•Dobutamina, o la transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito superior al 30%
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
El tratamiento antibiótico es
fundamental y tan importante como la reanimación,
por lo que ambos deben realizarse
en paralelo
Una posible pauta en caso de sepsis
grave/shock séptico de foco
desconocido, origen comunitario
Si el origen es hospitalario o el
paciente ha recibido tratamiento antibiótico
previamente
Bibliografía
Brunicardi, F. C. (2011). Principios de cirugia Schwartz. México, D.F.: McGrawHill.