seminario de shock

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República Bolivariana de Venezuela La Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de Medicina Cátedra de Cirugía y Ortopedia Hospital Universitario de Maracaibo Profesor: Dr. Paúl Ríos Maracaibo, Diciembre de 2012 Izarra B. Carlos A. C.I 19.809.625 SHOCK

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Page 1: Seminario de Shock

República Bolivariana de VenezuelaLa Universidad del Zulia

Facultad de MedicinaEscuela de Medicina

Cátedra de Cirugía y OrtopediaHospital Universitario de Maracaibo

Profesor:Dr. Paúl Ríos

Maracaibo, Diciembre de 2012

Izarra B. Carlos A.C.I 19.809.625

SHOCK

Page 2: Seminario de Shock

• Definición• Etiología• Fisiopatología del shock• Fases del shock• Clasificación• Estudio Clínico• Conducta Terapéutica

SHOCK

Page 3: Seminario de Shock

SHOCK . NOSOLOGIA Y SEMIOLOGIA QUIRURGICA. AUGUSTO DIEZ. 1977

SHOCK

DEFINICIÓN

Es un estado caracterizado por desórdenes hemodinámicos y metabólicos que conducen a un déficit de perfusión tisular,. Inicialmente se reduce la perfusión a nivel capilar, por debajo de los niveles necesarios para mantener una función normal, cuyo resultado es la hipoxia y asfixia celular. En general en el shock existe una disminución del volumen efectivo circulante.

Page 4: Seminario de Shock

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

SHOCK

ETIOLOGIA

I.- FACTORES HEMOSTATICOS

II.- FACTORES VASÓGENOS

III.- FACTORES ALERGICOS

IV.- FACTORES ANESTESICOS

V.- FACTORES ENDOCRINOS

VI.- FACTORES NUTRITIVOS

VII.- FACTORES TÓXICOS

VIII.-FACTORES FARMACOLOGICOS

Cualquier proceso que afecte a los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión puede llevar al estado de shock.

Page 5: Seminario de Shock

SHOCK

FISIOPATOLOGIADesequilibrio entre el aporte de sustratos y los requerimientos celulares secundarios a una irrigación tisular insuficiente para mantener el metabolismo celular aeróbico.

Coordinación y funcionamiento de 3 factores:

BOMBA IMPULSORA: Corazón

CONTINENTE: Lecho vascular

CONTENIDO: Volumen sanguíneo circulante

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 6: Seminario de Shock

SHOCK

HipovolemiaObstrucción al

flujo Shock Cardiogénico Shock

Distributivo

Hemorragia Depleción de

volumen

Precarga

TaponamientoNeumotórax

Falla Diastólica

Masa miocárdica

Falla sistólica

Disfunción miocárdica

Resist. vasc

Volumen minutoTransporte O2

Hipotensión

Hipoperfusión sistémica

Falla multiorgánica

VM normal o alto

Mala distribución del flujo

Microtrombos

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 7: Seminario de Shock

De Waele JJ, Vermassen FE. Coagulopathy, hypothermia and acidosis in trauma patients: the rationale for damage control surgery. Acta Chir Belg 2002 ;102(5):313-6.

SHOCK

TRIADA DE LA MUERTE

MUERTE

ACIDOSIS

COAGULOPATIAHIPOTERMIA

Page 8: Seminario de Shock

De Waele JJ, Vermassen FE. Coagulopathy, hypothermia and acidosis in trauma patients: the rationale for damage control surgery. Acta Chir Belg 2002 ;102(5):313-6.

SHOCK

TRIADA DE LA MUERTECIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOS

• La hemorragia y la contaminación se controlan usando la manera más rápida y simple disponible y se realiza un cierre temporal de la herida

ETAPA #1

• Es caracterizada por la corrección de anormalidades fisiológicas en una unidad de cuidados intensivos. Los pacientes son calentados y resucitados, y se corrigen los defectos de coagulación

ETAPA #2

• El tratamiento se completa en un paciente estable realizando la reparación definitiva de las lesiones

ETAPA #3

Page 9: Seminario de Shock

De Waele JJ, Vermassen FE. Coagulopathy, hypothermia and acidosis in trauma patients: the rationale for damage control surgery. Acta Chir Belg 2002 ;102(5):313-6.

SHOCK

TRIADA DE LA MUERTEACIDOSIS

EFECTOS DE LA ACIDOSISDepresión de la contractilidad miocárdica. Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas. Arritmias ventriculares. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación. Coagulación Intravascular Diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.

- La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de la producción de ácido láctico, ácido fosfórico y aminoácidos no oxidados.- La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular por una disminución del gasto cardiaco y la anemia. - Inadecuada eliminación del CO2

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De Waele JJ, Vermassen FE. Coagulopathy, hypothermia and acidosis in trauma patients: the rationale for damage control surgery. Acta Chir Belg 2002 ;102(5):313-6.

SHOCK

TRIADA DE LA MUERTECOAGULOPATIA

La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación como resultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control de hemorragia que ocurre tempranamente, su evolución depende de la magnitud del daño

Page 11: Seminario de Shock

De Waele JJ, Vermassen FE. Coagulopathy, hypothermia and acidosis in trauma patients: the rationale for damage control surgery. Acta Chir Belg 2002 ;102(5):313-6.

SHOCK

TRIADA DE LA MUERTEHIPOTERMIA

Se define como la Temperatura Central por debajo de 35ºC. Se clasificado en el paciente con un trauma en: Ligera con temperaturas entre 36 y 34ºC, Moderada entre 32 y 34ºC y severa por debajo de 32ºC.Las causas de la Hipotermia en el trauma son numerosas: • El Shock Hipovolémico origina una disminución de

la oxigenación tisular con la consiguiente disminución de la producción de calor.

• Fluido terapia masiva en la reanimación. • Exposición del paciente a bajas temperaturas, tanto

en la fase prehospitalaria como la hospitalaria• Temperatura ambiental en las unidades de

atención y tratamiento. • Cirugía. La exposición de las cavidades causa

hipotermia y ésta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposición.

Page 12: Seminario de Shock

SHOCK

ETAPAS

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

SHOCK COMPENSATORIOCualquiera sea el mecanismo desencadenante de la reducción de la precarga y el volumen minuto cardíaco, se da un estímulo de activación de los sistemas compensatorios simpáticos que llevan a la vasoconstricción y aumentan la resistencia vascular periférica, esto favorece la perfusión de los sistemas vitales del cuerpo.

SHOCK PROGRESIVOSe da la activación de otros mecanismos compensatorios por el estado mantenido de hipoperfusión. Lo cual lleva a los tejidos a cambiar de un metabolismo aeróbico al anaeróbico, por consiguiente un aumento de la producción de desechos tóxicos como CO2 y metabolitos ácidos. A medida que estos aumentan el cuerpo reacciona con una alcalosis respiratoria compensatoria aumentando la profundidad y frecuencia de las respiraciones.

Page 13: Seminario de Shock

SHOCK

ETAPAS

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

SHOCK IRREVERSIBLELa acumulación de CO2 y metabolitos ácidos lleva a un grave daño celular y la sangre circulante se vuelve tóxica para las células vecinas. Las membranas plasmáticas se rompen y liberan enzimas lisosómicas. Los esfínteres precapilares se tornan inefectivos, liberando sangre acumulada, sumamente tóxica, en un torrente circulatorio sumamente acidificado. Esta acidificación lleva a los eritrocitos a acumularse formando microémbolos que afectan aun mas la perfusión tisular. Todos éstos factores llevan a la falla de aquellos órganos que todavía se encuentran perfundidos.

Page 14: Seminario de Shock

SHOCK

CLASIFICACIÓN

Shock Hipovolémico

Shock Distributivo

Shock Cardiogénico

Shock Obstructivo

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Shock Distributivo

Neurogénico

Anafiláctico

Séptico

Page 15: Seminario de Shock

HARRISON ONLINE > Parte X. Atención de enfermos en estado crítico > Sección 2. Choque y paro cardíaco > Capítulo 253. El paciente en choque

SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Esta forma de choque, la más frecuente, es consecuencia de la disminución de la masa de hematíes y de plasma por hemorragia o de la pérdida de volumen plasmático exclusivamentecomo consecuencia del secuestro de líquido extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o insensibles. La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y el corazón a la vez que se restablece un volumen sanguíneo circulante eficaz.

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HARRISON ONLINE > Parte X. Atención de enfermos en estado crítico > Sección 2. Choque y paro cardíaco > Capítulo 253. El paciente en choque

SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Clasificación

Leve (<20% delVolumen sanguíneo)

Frialdad de extremidades

Prolongación del tiempo de llenado capilar

DiaforesisColapso de venas

Ansiedad

Moderado (20 a 40% del volumen sanguíneo)

Cuadro igual, y además:Taquicardia Taquipnea

OliguriaCambios posturales

Intenso (>40% delVolumen sanguíneo)Cuadro inicial igual, y

además:Inestabilidad

hemodinámicaTaquicardia intensa

HipotensiónDeterioro del estado

psíquico (coma)

Page 17: Seminario de Shock

SHOCK

SHOCK OBSTRUCTIVO

Es un tipo en el que se produce una interferencia con la precarga o la poscarga, como el neumotórax a tensión, el taponamiento, o el tromboembolismo de pulmón.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 18: Seminario de Shock

SHOCK

SHOCK DISTRIBUTIVO

Es la consecuencia de una vasodilatación o de una permeabilidad vascular anormal o de ambas cosas. Puede ser de 3 tipos:

NEUROGÉNICO

ANAFILÁCTICO

SÉPTICO

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

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SHOCK . NOSOLOGIA Y SEMIOLOGIA QUIRURGICA. AUGUSTO DIEZ. 1977

SHOCK

SHOCK NEUROGÉNICO

En este tipo de shock, se produce pérdida del control simpático de la resistencia de los vasos sanguíneos y existe vasodilatación de las arteriolas y vénulas. El volumen efectivo circulante queda retenido dentro del lecho vascular dilatado. La pérdida del control simpático es debida a parálisis anestésicas y reflejos neurogénicos. La anestesia espinal, el tromboembolismo pulmonar, emociones intensas y la estimulación del seno carotideo son causas frecuentes de shock neurogénico.

Page 20: Seminario de Shock

SHOCK

SHOCK ANAFILÁCTICO

Es una reacción alérgica exagerada que puede empezar segundos u horas después de la exposición a un alérgeno.Es producido por sustancias quimiotácticas liberadas por mastocitos y basófilos, las cuales provocan una vasodilatación generalizada y un incremento de la permeabilidad vascular, lo que lleva a una marcada extravasación de líquidos a los tejidos circundantes y a la contracción de las células musculares lisas locales.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 21: Seminario de Shock

SHOCK

SHOCK SÉPTICO

Es el resultado de una infección grave. La inflamación resultante lleva al compromiso de distintos tejidos y órganos. Tanto los microorganismos grampositivos como los gramnegativos, mediante toxinas, pueden iniciar la cascada patogénica.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

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SHOCK . NOSOLOGIA Y SEMIOLOGIA QUIRURGICA. AUGUSTO DIEZ. 1977

SHOCK

SHOCK CARDIOGÉNICO

Es de tipo normovolémico debido a la hiperactividad de la bomba cardiopulmonar, para mantener el volumen circulante normal(infarto cardíaco, insuficiencia del miocardio, tromboembolismo pulmonar, atelectasia o taponamiento cardíaco) y se produce por un déficit de perfusión, que altera el mecanismo tisular.

Page 23: Seminario de Shock

SHOCKTipo de Shock Causa

HipovolémicoEs provocado por una cantidad de sangre

o agua corporal insuficiente. La causa más frecuente es la hemorragia.

ObstructivoOriginado en una obstrucción, que

impide un retorno venoso adecuado.

Distributivo

Ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno

insuficiente al corazón, resultado de una vasodilatación descontrolada, extrema

permeabilidad vascular o una combinación de ambas. Puede ser: neurogénico, anafiláctico y séptico.

CardiogénicoProducido por una falla en la función de

la bomba cardíaca,.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Page 24: Seminario de Shock

SHOCK

DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO

• Hipotensión arterial• Oliguria obligada (<35ml x hora)• Torpeza mental• Adinamia extrema• Angustia• Ansiedad• Inquietud• Palidez acentuada• Sudoración profusa y fría• Pulso filiforme• Llenado capilar lento• Taquicardia• Cianosis• Taquipnea

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 25: Seminario de Shock

SHOCKShockPresión Venosa

Central Baja Presión Venosa

Central Alta

Hipovolémico

Cardiogénico

Distributivo

Obstructivo

Piel fría, pálida, sudoración, hipotensión, PVC y capilar

pulmonar bajas, resistencias vasculares altas, hemorragia o

deshidratación

Piel caliente, ausencia de sudoración, moteado o eritema,

hipotermia, cúmulos de sangre, fc variable, bradipnea o paro

respiratorio, eritema generalizado, edema de mucosas,

cólicos abdominales, vómitos o diarrea, hipotensión, disnea, falla orgánica múltiple, petequias por

microtrombo.

Piel fría, sudorosa y cianótica, Disnea y tos productiva con

esputo rosáceo, Edema agudo de pulmón, Hipotensión.

Piel fría, Pulso paradójico, Distensión de las venas del

cuello, estrechamiento de la presión del pulso.

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 26: Seminario de Shock

SHOCK

TRATAMIENTO

Page 27: Seminario de Shock

SHOCK

TRATAMIENTOTRATAMIENTO INICIAL DEL CHOQUE

Establecimiento de vía respiratoria permeable

Control de la respiración (breathing)Restablecimiento de circulaciónAporte adecuado de oxigenoExtracción suficiente de oxigeno en

tejidos

AirwaysBreathingCirculationDeliveryExtraction

Objetivo : Restablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular.

Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno

Corrección de la acidosis

Restablecimiento del metabolismo aeróbico

Manejo según el tipo de shock

SHOCK, SEMIOLOGIA MEDICA DE ARGENTE ALVAREZ. CAP 30-10.

Page 28: Seminario de Shock

SHOCK

MANEJO DE LOS TIPOS DE SHOCKSHOCK HIPOVOLEMICO• Asegurar la vía respiratoria• Controlar la fuente hemorrágica• Reanimación con volumen intravenoso.

Paciente con hemorragia activa no puede reanimarse hasta que se controle el sangrado activo.

SHOCK OBSTRUCTIVO• Taponamiento cardíaco: Pericardiocentesis• Neumotórax: Toracotomía de sonda inmediata

SHOCK CARDIOGÉNICO• La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo fundamental será limitar el tamaño del infarto. • En cuanto a la reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con vigilancia continua de la respuesta clínica. • Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar fármacos.

HARRISON ONLINE > Parte X. Atención de enfermos en estado crítico > Sección 2. Choque y paro cardíaco > Capítulo 253. El paciente en choque

Page 29: Seminario de Shock

SHOCK

MANEJO DE LOS TIPOS DE SHOCKReposición de la Volemia:

Soluciones Cristaloide

s

•Solución Fisiológica

•Ringer Lactato

•Rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.

Soluciones Coloides

•Albumina•Dextranos•Almidones•Gelatinas•Expanden la

volemia con menor aporte.

Fármacos Cardiovasculare

s

•Adrenalina

•Noradrenalina

•Dopamina•Dobutami

na

Page 30: Seminario de Shock

SHOCK

MANEJO DE LOS TIPOS DE SHOCKSHOCK DISTRIBUTIVOSÉPTICO: • Intubación y ventilación.• Recuperación de volumen circulatorio.• Antibióticos

NEUROGÉNICO• Asegurar la vía respiratoria.• Recuperación del volumen intravascular• Dopamina.

ANAFILÁCTICO• Asegurar la vía respiratoria.• Iniciar terapia con fluidos IV• Adrenalina• Antihistamínicos• Broncodilatadores• Dopamina

HARRISON ONLINE > Parte X. Atención de enfermos en estado crítico > Sección 2. Choque y paro cardíaco > Capítulo 253. El paciente en choque

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GRACIAS POR SU ATENCION…